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VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña600
 El tropismo de los 
principalmente, por células diferenciadas en reposo.
 Estos virus inducen la producción de enzimas necesarias para 
la replicación viral en las células en reposo. Las actividades de 
 El 
Este virus solamente puede propagarse in vitro en cultivos prima-
rios de células gliales fetales humanas.
 La posible oncogenicidad de los poliomavirus en el ser huma-
no permanece todavía incierta, a pesar del potencial oncogénico 
2. VIRUS BK
2.1 CUADROS CLÍNICOS
Este virus produce enfermedad sólo en humanos y no se conoce 
reservorio animal alguno.
 Aunque las vías de transmisión no han sido completamente di-
lucidadas, se postula que la principal vía es la orofaríngea. En la 
actualidad se han descrito 4 serotipos de BK.
 La infección primaria ocurre durante la niñez y puede cursar 
Este virus puede permanecer latente en el tracto urogenital, espe-
cialmente riñón, por largos períodos.
 La infección por el virus BK tiene una distribución mundial 
pero las manifestaciones clínicas son muy infrecuentes en los pa-
cientes inmunocompetentes. Por el contrario, durante estadios de 
inmunosupresión, el virus puede reactivarse y causar enfermeda-
des tales como nefropatía, estenosis ureteral, 
frecuencia, neumonitis intersticial o meningoencefalitis aguda.
 La -
plantados de médula ósea. La estenosis ureteral y la nefritis 
intersticial se pueden observar en pacientes trasplantados de 
riñón y en aquellos infectados por 
viruria por virus BK pero no todos ellos desarrollan cistitis 
Nefropatía
La nefropatía por 
pudiendo llevar a la pérdida del mismo. La prevalencia de nefro-
patía asociada a 
ocurre dentro del primer año pos-trasplante. Sin embargo, se han 
trasplante. La nefropatía 
por 
los casos. Estas cifras son menores en los centros donde se realiza 
una vigilancia periódica de la infección por virus BK y se instituye 
un tratamiento precoz.
 Las manifestaciones clínicas de nefropatía por virus BK son 
similares a las del 
ello, es fundamental realizar un diagnóstico de certeza de infec-
ción/enfermedad por este virus.
 Los factores de riesgo asociados a nefropatía por virus BK 
incluyen el uso de determinadas drogas inmunosupresoras como 
tacrolimus y micofenolato mofetil, el estado serológico negativo 
para virus BK del receptor y mismatch de HLA.
diabetes mellitus, también se han asociado con mayor riesgo de 
desarrollar nefropatía por virus BK.
2.2 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de virus BK puede realizarse por cultivo, histolo-
gía, citología o por técnicas moleculares.
 Los niveles de anticuerpos no se correlacionan con el desarro-
-
vación de inclusiones celulares muy 
la citología puede aplicarse a muestras de orina e incluye la obser-
vación de células decoy. Las decoy son las células de los túbulos 
renales y uroepiteliales infectadas por el virus BK que se eliminan 
por la orina y se caracterizan por presentar una inclusión viral 
intranuclear. Estas células pueden observarse con un microscopio 
de contraste de fase o con tinciones como Papanicolaou.
 El diagnóstico de nefropatía por virus BK se puede realizar por 
embargo, dada la naturaleza focal de esta enfermedad no presenta 
una distribución homogénea. Por ello, la sensibilidad de las biopsias 
Figura 30.1. Biopsia renal, H & E. Nefritis intersticial por poliomavirus. 
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 30
	2. VIRUS BK
	2.1 CUADROS CLÍNICOS
	2.2 DIAGNÓSTICO