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419Capítulo 23 / Herpesvirus - ciones post-trasplante son debidas a la reactivación de la variante a la transmisión del virus a partir del órgano del donante. Sin em- bargo, la asociación entre infección activa y sintomatología clínica trasplante de médula, encefalitis, y también se ha descrito la neu- trasplante de mé- dula y la trasplante de médula puede aparecer encefalitis, con correlación entre la detección de DNA del - - trasplante. En cuanto a la relación entre infección activa por el - - HHV- HCMV. Inclusive, algunos autores indican que la evidencia serológica de infección por el HCMV. Por esta razón, en la literatura se ha utilizado el término síndrome por beta herpesvirus. El casos de roséola infantum, con síntomas similares a los produci- complicaciones neurológicas, primarias, sin signos de - encefalitis y - La incidencia de la infección por HHV-7 en trasplantados de médu- renales. La mayoría de la infecciones parecen producirse por reac- tivación. Sin embargo, se han descrito casos de infección primaria en receptores seronegativos a partir de donantes seropositivos, y también pueden producirse sobreinfecciones por esta vía. El pico de actividad de la infección por HHV-7 ocurre alrededor del se- gundo mes post-trasplante, lo que precede a la normal aparición de la enfermedad por HCMV en dos a cuatro semanas. Se cree que el riesgo relativo de enfermedad por - te infección por HHV-7. Las manifestaciones clínicas directas de la infección por HHV-7 en trasplantados incluyen el síndrome fe- erróneamente a reactivación del H sean sus posibles efectos indirectos, los cuales pueden resultar de la activación de fenómenos inmunológicos o de transactivación de otros virus, e incluyen, fundamentalmente, una mayor frecuencia de enfermedad por - fermedad producida por éste, y una asociación con el rechazo o 9. TERAPIA ANTIVIRAL La infección por el niños inmunocompetentes es fre- - encefalitis, sería necesario implementar un se detecta una elevación de la para prevenir los efectos indirectos, tales como la reactivación por HCMV o el Los antivirales ganciclovir, foscarnet y cidofovir son activos frente al in vitro, mientras el - vidad inhibitoria in vitro. El ganciclovir y el foscarnet son activos frente a las dos variantes del ganciclovir se - tencia a los antivirales, se han descrito mutaciones puntuales en HCMV humano, que se asocian con la disminución de la sensibilidad in vitro - posición prolongada al ganciclovir in vivo. Se trata de una mutante in vitro con concentraciones crecien- tes de ganciclovir. Dicha mutante mostró resistencia cruzada al ganciclovir y al cidofovir. mutaciones: una que conduce a la mutación PCR infectadas por SIDA que había recibido tratamiento prolongado con ganciclovir. La forma de detección de HCMV. tratamiento de las in- fecciones por HHV-7. Si bien se acepta que no es necesario tratar las infecciones primarias en niños, no hay consenso respecto a la reco- mendación del tratamiento de las complicaciones neurológicas. En cuanto a los cuadros asociados a infección por HHV-7 y trasplante, algunos autores sugieren también tratamiento si hay demostración de PCR positiva en manifestaciones clínicas asociadas a la infección por HHV-7. El - net que a otros HHV-7 puede carecer de actividad fosfotransferasa, a diferencia del producto de UL97 del HCMV. 10. DIAGNÓSTICO - antígenos en las muestras clínicas utilizando anticuerpos monoclo- una seroconversión de anticuerpos de clase IgG y/o mediante la detección de La detección de la avidez de la IgG tiene un considerable valor - dose alta avidez cuando han transcurrido varias semanas de la primoin- tiempo. El HHV-7 se cultiva en linfocitos de sangre de cordón y ha - tico es indistinguible del producido por el En la actualidad se dispone de ensayos moleculares que son nes- ted latencia, se indica solicitar el estudio de la carga viral por PCR en tiempo real cuantitativa en plasma como intento para diferenciar este estadio de latencia de la infección activa. 11. RESPUESTA INMUNE FRENTE AL HHV-6 Y AL HHV-7 anticuerpos entre los de IgM ocurre en la segunda semana, la que puede ser detecta- ble hasta dos meses después de la infección. Los anticuerpos IgG se elevan a las dos semanas y se mantienen durante toda la vida, VIROLOGÍA MÉDICA PARTE 2 CAPÍTULO 23 CAPÍTULO 23.5 9. TERAPIA ANTIVIRAL 10. DIAGNÓSTICO 11. RESPUESTA INMUNE FRENTE AL HHV-6 Y AL HHV-7
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