BOLILLA 14

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Características y propiedades generales de los antígenos. 
DEFINICION: toda sustancia que al penetrar al organismo inmunológicamente maduro provoca una respuesta 
inmunitaria y reacciona específicamente con los productos de esa respuesta. 
El antígeno completo debe tener: 
 INMUNOGENICIDAD: capacidad de provocar una respuesta inmune. 
 ANTIGENICIDAD: cualidad de reaccionar con los productos de esa respuesta inmune. 
Estas dos cualidades son simultáneas pero son independientes entre sí. Toda sustancia que tiene capacidad de producir 
respuesta inmune (INMUNOGENICIDAD) tiene antigenicidad. Pero hay sustancias con antigenicidad que no poseen la 
capacidad de provocar una reacción inmune (ósea no tiene inmunogenicidad).A estas últimas sustancias se las denomina 
HAPTENOS, poseen bajo PM y no son inmunogenos pero si tiene especificidad antigénica. 
Ahora si el hapteno se acopla a una sustancia de mayor PM (transportador o carrier) es capaz de estimular una 
respuesta inmune, es decir adquirir inmunogenicidad.Y los anticuerpos formados de esa respuesta inmune se acoplaran 
al hapteno porque son la porción que posee antigenicidad. 
 
Los antígenos se clasifican en dos: 
1- Antígenos timo dependientes (Ags TD) 
2- Antígenostimo independientes (Ags TI) 
 
En los TD, los LB requieren para responder a su estimulación la participación de los LT helper para diferenciarse en 
células plasmáticas y así dar Ac.Los TD son los más abundantes en la naturaleza, (ej: PROTEINAS) En este ejemplo se 
puede destacar que su estructura presenta zonas funcionalmente diversificadas. Algunas de ellas se denominan 
DETERMINANTES INMUNOGENOS (responsables de estimular al sistema inmune, que es el portador o carrier de los 
haptenos) y otras se las llama DETERMINANTES ANTIGENICOS, EPITOPES O DETERMINANTE HAPTENICO (pequeñas 
porciones porciones moleculares del Ag con estructura tridimensional adecuada para fijar específicamente un Ac 
determinado).Ambas zonas son necesarias para una respuesta efectiva del sistema inmune. 
 
Características más importantes de los TD: 
 Deben ser presentados a los LY por CPA. 
 Necesario participación de los LT helper para que los LB produzcan anticuerpos. 
 Dejan memoria inmunológica. 
 Son de estructura compleja. 
 Fácilmente metabolizados por células fagociticas. 
 Es difícil que induzcan tolerancia inmunológica. 
 La respuesta inmune no está directamente relacionada con la cantidad de antígenos presentes en el organismo. 
 Estimulan la respuesta de Acs mediada primero por IgM y luego por IgG, IgA o IgE. 
 
En los TI, poseen una estructura molecular que por sí solas pueden estimular la producción de Acs en los LB, sin la 
colaboración de los LT helper. No son frecuentes como los anteriores. 
 
Su estructura es simple, están formados por unidades repetitivas a lo largo de la molécula. (Ej: polisacárido del 
neumococo, Lipopolisacarido bacteriano (lPS), etc. 
Estas moléculas (TI) se pueden dividir en dos grupos: (Ag TI-1 y Ag TI-2) 
Los Ag TI-1 funcionan además como mitogenos, ósea que estimulan a los LB por su actividad mitogena.Confiriéndole la 
característica de ser antígenospoliclonales, ya que estimulan a muchos clones diferentes a la vez (ej: LPS) 
Los Ag TI-2 no poseen actividad mitogena, son activadores monoclonales de los LB (ej: polisacárido de neumococo). 
 
 
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Características de los Ag TI más importantes: 
 No necesitan ser procesados por macrófagos. 
 Estimulan directamente a los LB. No son presentados y no requieren la colaboración de los LT helper. 
 No dejan memoria inmunológica. 
 Son de estructura más simple. 
 Son metabolizados con dificultad por células fagociticas. 
 Inducen a la tolerancia inmunológica. 
 La respuesta inmune está directamente con la cantidad de antígeno en el organismo. 
 Estimula una respuesta de Acs mediada por IgM o IgG únicamente. 
 Algunos pueden producir una estimulación policlonal de los LB. 
 
La inmunogenicidad de un Ag depende de: 
 
 Exogenicidad: La característica para que una sustancia se comporte como Ag es su carácter de ser extraño para 
el organismo. La composición química (antigénica) de los seres vivos depende de la información genómica 
heredada. Dos individuos singenicos presentan Ags idénticos, por ello ninguna molécula de alguno de ellos seria 
inmunogeno.En cambio individuos alogenicos (pertenecientes de la misma especie) presentan Ags diferentes. Si 
el Ag de alguno de ellos penetra al organismo del otro su sistema inmune lo reconocería como extraño y 
reaccionaria frente a él. Cuanto mayor sea la diferencia zoológica mayor será el poder inmunogeno. 
 
En base a esto los Ags pueden ser: 
1) xenoantigenos: proceden de especies diferentes (bacterias-hongos-etc.). 
2) aloantigenos: proceden de organismos de la misma especie pero genéticamente diferentes (grupo sanguíneo- 
moléculas HLA – etc.). 
3) autoantigenos: es poco habitual, moléculas del propio organismo pueden comportarse como Ag. Se observa 
cuando moléculas que se mantuvieron inaccesibles en “santuarios anatómicos” durante el desarrollo del 
sistema inmune entran en contacto con este y se las reconoce como extrañas. Ej: tiroglobulina de la tiroides, 
espermatozoides, proteínas del cristalino. Hay circunstancias que estas moléculas entran en circulación 
desencadenando una respuesta autoinmune. 
 
 Características físicas y químicas: 
 Tamaño: Se relaciona con el PM. Las moléculas de menor PM no son inmunogenas. Los Ags tienen un 
mayor PM de 10.000 si son proteínas y mayor de 100.000 si son polisacáridos. 
 Composición química: las proteínas son los mejores Ags y los más potentes. Los polisacaridosposeen 
poder inmunológico variable, que se relacionan con las características del huésped. Los ácidos nucleicos 
puros o lípidos no son buenos inmunogenos pero si actúan como haptenos. 
 Conformación molecular: La estructura tridimensional de las moléculas está directamente relacionada 
con su inmunogenicidad, si cambia esa estructura por calor, pH, etc. puede ocasionar disminución o 
aumento del poder inmunogeno. 
 Complejidad molecular: es unas características de los Ags poderosos, por ejemplo las proteínas con 
estructura cuaternaria son mejores Ags que la estructura lineal. 
 Rigidez molecular: las moléculas que son másrígidas actúan como mejores inmunogenos. Ejemplo tener 
radicales aromáticos incrementa el poder antigénico. 
 Accesibilidad molecular: Los grupos determinantes del Ag deben estar expuestos en el exterior de la 
molécula para que puedan ser adecuadamente reconocidos y fijados por los productos de la 
estimulación que ellos desencadenan. Por ello la accesibilidad de algunos radicales es un factor 
importante en la respuesta inmune. 
 Carga molecular: la presencia de carga (+) o (-) facilita la inmunogenicidad. 
 Degradabilidad molecular: Esta se relaciona con la inmunogenicidad de los Ag TD en cambio los Ag TI al 
ser difícil de degradar por células fagociticas su inmunogenicidad se relaciona con la cantidad del Ag. 
 
 
 
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 Características del huespedes: 
 constitución genómica: un Ag debe ser reconocida por una molécula proteica específicamente 
preparada. Estas moléculas específicas (Acs, Receptores T para el Ag, etc. Están codificadas por la 
información genética del ADN del organismo (que posee un repertorio inmunológico de aprox 10x7 o 
más), este repertorio varía de acuerdo a cada individuo y esta no se refiere a la cantidad sino a la calidad 
de la misma. Ej: el polisacárido puro del neumococo es inmunogeno para el hombre y ratón pero no 
para el conejo, Por ello se pueden encontrar en una misma especie individuos malos y buenos 
respondedores frente al estímulo del Ag.Hay que recordar que genes que controlan la respuesta inmune 
se encuentran en el MHC. 
La constitución genómica de un individuo no solo se relación con la presencia o ausencia de la respuesta 
inmune sino al tipo y calidad de la misma. 
 edad y estadonutritivo: Se relaciona con la capacidad de la respuesta inmune. Relacionado a la edad se 
sabe que en los dos extremos de vida (niñez y vejez) la respuesta inmune esta alterada. Relacionado con 
la nutrición el organismo necesita materia prima para poder crear componentes del sistema inmune y si 
no tiene esta materia sea ineficaz esa fabricación. 
 
 Características relacionadas con la penetración del Ag en el huésped: 
 penetración del Ag: El tipo de respuesta y los órganos linfáticos implicados en ella depende de la vía de 
penetración del Ag. Cuando entra por sangre la respuesta generalmente es humoral y el OL principal y 
productor de Acs es el bazo. Cuando penetra por los pulmones el OL será el BALT con secreción de IgA y 
para los que entran por la piel la respuesta preferentemente será celular. 
 cantidad de Ag: el poder inmunogeno se relaciona con la dosis infectiva. Hay un umbral inferior que por 
debajo de este (en relación a concentraciones) no se produciría la respuesta inmune y hay un límite 
superior que si se supera este no hay un aumento de la respuesta inmune. Los Ags TI son dosis-
dependientes. 
Se puede observar una parálisis inmunológica cuando hay variaciones pequeñas en la cantidad de Ag 
penetrantes donde no hay respuesta normal al estímulo. 
 intervalo entre la penetración de un mismo Ag: Luego del primer contacto con un Ag la respuesta 
humor es fundamentalmente mediada por Acs del tipo IgM. Tras un segundo contacto con el mismo Ag 
la respuesta inmune es mayor y más rápida y fundamentalmente mediada por IgG (memoria 
inmunológica).esta característica es usada para los planes de vacunación. 
 
Anexo de otro modulo (3) 
La parte de las regiones hipervariables del Ac que entra en contacto con Ag se denomina PARATOPE y la parte del Ag 
que entra en contacto con el paratope se denomina EPITOPE. 
 
Ahora un antígeno puede tener varios determinantes antigénicos en su superficie que pueden ser estructuralmente 
diferentes entre sí. 
 
Hay dos tipos de EPITOPE: 
 conformacionales: residuos de aminoácidos que están muy separados unos de otros en la secuencia primaria, 
pero se acercan debido al plegamiento de la proteína. Aquila respuesta no es tan grande en relación a la 
intensidad. 
 lineal: se da en proteínas fibrilares o hidratos de carbono, que los residuos de aminoácidos si se encuentran 
juntos y la intensidad de la respuesta es buena. 
 
Esterilización y desinfección 
 
Características generales: MODULO 1 
 Desinfección: eliminación de todos los microorganismos vegetativos, excepto las esporas bacterianas o 
micoticas. Siempre en un objeto INANIMADO. 
Se realiza mediantes agentes químicos. Para que los agentes desinfectantes actúan los materiales deben 
encontrarse libres de materia organiza. También se relaciona con factores como: naturaleza del material 
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(canales, orificios, etc.), carga de microrganismos presentes, tipos y concentración del desinfectante, tiempo de 
exposición al desinfectante y T°. los niveles de desinfección son: 
 
*alto nivel: destruye a todos los microorganismo excepto las esporas bacterianas. (ej: GLUTARALDEHIDO al 2% y 
ACIDO PERACÉTICO). 
*nivel intermedio: inactiva bacterias vegetativas, casi todos los virus y micobacterium tuberculosis, pero no las 
esporas bacterianas. (ej: alcohol etílico al 70% e hipoclorito de sodio al 1%). 
*bajo nivel: destruye a la mayoría de bacterias vegetativas, algunos virus, algunos hongos, pero no afecta a 
organismos resistentes como mycobacterium tuberculosis o esporas bacterianas. 
 
 Esterilización: destrucción o eliminación de toda forma de vida, se lleva a cabo a partir de procesos físicos o 
químicos. Los métodos más utilizados son: CALOR SECO, CALOR HUMEDO Y GAS (óxido de etileno).También se 
puede hacer con glutaraldehido al 2% pero debe dejarse el objeto inanimado por 10 hs. 
 
CONTROL DEL NUMERO DE MICROORGANISMOS 
Es necesario el control de la carga microbiana del medio ambiente, para evitar o disminuir el contacto de los agentes 
patógenos con el posible huésped.A continuación se detallan los tres tipos de métodos de control: 
 ESTERILIZACION: es la destrucción completa de todo el microorganismo, incluidas formas resistentes como 
esporas, virus sin envoltura y hongos. Es a partir de métodos físicos y químicos, entre los métodos más utilizados 
se encuentra CALOR SECO (estufa de esterilización) CALOR HUMEDO (autoclave), GAS (óxido de etileno) y la 
irradiación. 
 DESINFECCION: Es la disminución del número de microorganismos vegetativos de un objeto inanimado, excepto 
las esporas bacterianas, mico bacterias, virus sin envoltura y hongos. 
 ANTISEPSIA: es la disminución del número de microorganismos presentes en la superficie CUTANEA (piel-tejidos 
vivos). 
 
Métodos: 
 Con temperatura superior a la normal: 
 CALOR SECO: la muerte microbiana es por desecación de las células, procesos oxidativos y fusión de membrana. 
El equipo más utilizado es la estufa de esterilización, la T° en el interior de esta debe ser homogénea sin 
derivaciones superiores a +/- 2 °C. El proceso se realiza a 160° C durante dos horas o 180° -c durante 1 hora. 
Se carga la estufa en frio, los materiales se colocan de forma tal que no toquen las paredes ni el piso ni el techo. 
La carga debe ser homogénea y no superior al 80% de capacidad del aparato. La estufa debe contar con 
termómetro, termostato, paredes aisladas, sistema de circulación forzada de aire, registro del proceso, alarma 
luminosa y acústica de finalización del ciclo. 
 
Los materiales que se pueden meter: 
 instrumento quirúrgico cromado 
 vidrio, aluminio o porcelana. 
 aceites, parafinas, sustancias grasas, vaselina. 
 polvos como talcos colocarlo en capas porque es un mal conductor térmico. 
 
Los materiales que no se pueden meter: 
 textil 
 gomas 
 sintético 
 
Otro método de calor seco es la PASTEURIZACION: aquí se alterna el calentamiento del material por un lapso breve 
seguido de un rápido enfriamiento. Se usa con materiales líquidos, el elemento característico es la leche, vino o cerveza. 
En este proceso se eliminan formas vegetativas y permite eliminar el 90% de bacterias patógenas como bacilo de 
koch.Se utilizan distintas combinaciones de temperatura y tiempo, a) 63°C durante 30 min y luego a 4°C; b) 72°C durante 
15 segundos; luego a 4°C. 
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Utilizando el principio de pasteurización se emplea la “ESTERILIZACION DE TEMPERATURA ULTRA ALTA” combina 
calentamiento a 138°C durante 2 segundos seguido de rápido enfriamiento. Estos productos son empacados de forma 
aséptica y son de larga duración y no requieren refrigeración si no son abiertos. 
Otro método es la TYNDALIZACION: es el sometimiento de líquidos acuosos a menos de 100°C en sesiones de una hora 
por varios dias. Luego se dejan a T° ambiente o a 37°C.SE fundamente que en el primer día mueren las bacterias más 
sensibles y en los siguientes las más resistentes. Ej: autovacunas, sueros, etc. 
 
 CALOR HUMEDO: aquí la muerte de los microorganismos se produce por desnaturalización y coagulación de las 
proteínas. Los métodos más importantes son AUTOCLAVE Y VAPOR FLUENTE. 
 
1) Agua en ebullición: no es reconocido como un verdadero método de esterilización, debe someterse los 
elementos a 100 °C por 20 minutos. Solo sirve para formas vegetativas. 
2) Agua más sales: no se utiliza. 
3) VAPOR FLUENTE: el elemento se somete a vapor de agua con presión atmosférica normal. Utilizada para 
esterilizar sustancias que pueden soportar estas condiciones. 
4) AUTOCLAVE: combina el calor húmedo con presión superior a la normar lo que permite alcanzar T° más 
elevadas y gran penetración. Es muy efectivo para la esterilización. 
 
En este método el vapor de agua actúa por contacto y se puede realizar a distintas combinaciones de T°, presión 
y tiempo de exposición (121 °C, 1 atmosfera y 15-20 minutos). 
Ventajas: método más económico y barato. No tiene efectos adversos y no deja residuos en el material. 
Desventajas: no es útilpara material termolábil, sustancias que no puedan mezclarse con el agua ni polvos. 
 
Materiales que si pueden: 
 Textil 
 Vidrio 
 Goma 
 instrumental quirúrgico de acero inoxidable 
 soluciones acuosas 
 
Materiales que no pueden: 
 sustancias oleosas 
 sustancias grasas 
 polvos 
 instrumental quirúrgico cromado o niquelado. 
 
 
 A TEMPERATURA AMBIENTE: 
 
*FILTRACION: no es un verdadero método de esterilización, sino de separación de un filtrado, de bacterias u 
otros microorganismos mayores. Los virus e incluso el Mycoplasma, por su pequeño tamaño pueden pasar a 
través de algunos filtros y por lo tanto no son eliminados. Se filtran materiales líquidos que no soportan altas 
temperaturas como sueros o medios de cultivos enriquecidos. Es un método rápido y practico, pero no esteriliza 
y sus filtros son de alto costo. 
 
*GASES: OXIDO DE ETILENO (éter 1-2 epoxi-etano) agente alquilante, altamente reactivo, reacciona con el agua 
formando etilenglicol y con iones de cloruro formando etilenclorhidrina. 
Pueden tener efectos adversos como reacciones locales en la piel y mucosas. Efectos tóxicos sistémicos, etc. 
materiales que si pueden: 
 Prótesis 
 instrumental para implantes y microcirugía 
 instrumental óptico 
 marcapasos 
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 dispositivos de ARM 
 materiales termo sensibles 
 
Los materiales se colocan en canastos ubicados en el interior de la cámara de modo tal que permitan la libre 
circulación del gas, el material no debe tomar contacto con techo, paredes o piso. El proceso debe contar 
con aireación: ventilación forzada dentro de la cámara por 12 hs a 55°C. 
El personal que trabaja con esto debe hacerse controles médicos semestrales, no pueden trabajar con ella 
personas embarazadas o con discrasia sanguínea. Deben contar con guantes, bata y máscaras con filtros. 
Después de la esterilización y antes de su uso los materiales deben ventilarse por su citotoxicidad entre 18-
24 hs. 
*RADIACION: 
*NO IONIZANTE: rayos UV poca penetración. Provocan reacciones fotoquímicas en el interior del ADN que producen 
mutaciones y efecto microbicida. Los efectos no son inmediatos y pueden no ser permanentes (la bacteria puede 
revertir el proceso).Se usan para esterilización de ambientes, flujos laminares, etc. Desventajas solo actúan por 
exposición directa pueden provocar quemaduras e irritación ocular. 
 
*IONIZANTES: RX y RAYOS GAMMA actúan sobre el ADN y agua intracelular, de buena penetración .se utilizan para la 
esterilización de productos farmacéuticos y descartables (jeringas, agujas, etc.).el tiempo de esterilización es de 
segundos, es altamente efectivo. 
Son procesos peligrosos y deben realizarse en lugares estrictamente controlados.” Comisión nacional de energía 
anatómica” (ARG) 
 
 METODOS QUIMICOS: se incluyen muchas sustancias que no son esterilizantes sino desinfectantes y antisépticas 
o limpieza, mecanismos de acción: 
 LESION EN LA MEMBRANA CELULAR: esto altera la permeabilidad de la bacteria y permite el escape de 
sustancias imprescindibles para la vida del microorganismo, estos pueden ser: 
 *jabones de na y k: contienen ácidos grasos que disminuyen la tensión superficial. Forman una película 
alrededor del germen y esto hace posible su arrastre por agua. Se usa en lavado en cirugía. 
*detergentes: poseen en su molécula dos grupos: uno hidrofílico y otro lipofílico, también pueden 
dividirse en grupos anionicos (sulfato sódico de laurilo) y catiónicos (amonio cuaternario).Forma una 
película alrededor del microorganismo y afectan la fase lipídica de la membrana celular alternando la 
permeabilidad. 
 ALTERACION DE PROTEINAS ENZIMATICAS O ESTRUCTURALES: 
*ALCOHOLES: El más usado en el hospital es alcohol etílico al 70% es antiséptico para la piel. El alcohol 
isopropilico al 70-100% es algo más potente que el etanol. Son bactericidas rápidos, tuberculicidas, 
fungicidas y virucidas, pero no destruyen las esporas bacterianas. Ambos alcoholes resecan la piel, 
lesionan el epitelio nuevo y provocan ardor cuando se aplican sobre heridas abiertas. No tienen acción 
residual. Actúan por desnaturalización de las proteínas. 
Como desinfectantes se recomienda solo para termómetros y elementos que no se deterioren al 
sumergirlo. (NO goma, látex o plástico) y (SI estetoscopios, respiradores). 
 *DERIVADOS FENÓLICOS: Son antimicrobianos. Actúan a nivel citoplasmático, destruyen pared celular 
y precipitan proteínas de las células. En bajas concentraciones causan la muerte bacteriana por 
inactivación de sistemas enzimáticos y perdida de metabolitos. Son para desinfección de ambiente 
hospitalario. 
 *SOLUCIONES DE HIPOCLORITO DE SODIO (lavandina): común para desinfección de superficies. Actúa 
sobre proteínas y enzimas. Cuando se usa al 10% su empleo se restringe a laboratorios y sectores donde 
se manejan cultivos virales o superficies externas contaminadas con sangre. Cuando se usa al 1% actúa 
como desinfectante, siempre que se haya realizado una limpieza previa. Se inactiva frente a materia 
organiza por ello no debe mezclarse con detergentes. 
Las soluciones son estables dentro de las 24 hs y se prepara con agua fría. No deben aplicarse en 
superficies metálicas. 
*ALCOHOL IODADO: es antiséptico se combina iodo con alcohol al 70%, se usa para la preparación de 
zonas operatorias de la piel. 
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*IODOPOVIDONA: antiséptico que combina iodo y un agente estabilizante (povidona) que mantiene la 
eficacia germicida del iodo. No causa toxicidad ni irritación. Útil para lavado de manos antiséptico y 
baño pre quirúrgico. 
*AGUA OXIGENADA (PEROXIDO DE HIDROGENO): antiséptico, tiene débil efecto germicida y se degrada 
al exponerse al oxigeno molecular y agua. No debe emplearse cuando se está reepitalizando, y luego de 
su aplicación debe limpiarse con solución fisiológica. No aplicable en heridas profundad o cavidad 
peritoneal porque puede provocar embolo gaseoso. Ataca lípidos de membrana y ADN y otros 
compuestos esenciales de la célula. 
*FORMORALDEHIDO: acción bactericida, virucida, fungicida, esporocida, tuberculicida.Actúa por 
alquilación en grupos aminos y sulfhidrilos de proteínas. Se lo emplea en sistema de distribución de 
aguas tratadas en servicios de hemodiálisis y conservante de piezas anatómicas. Los vapores son tóxicos. 
 *GLUCONATO DE CLORHEXIDINA 4%: antiséptico, bactericida eficaz contra G (+) y (-), hongos, virus, 
pero baja acción contra M.tuberculosis.Acción rápida y prolongada e importante acción residual en la 
piel. Rompe las membranas celulares y precipita el contenido celular, no es toxico. No debe usarse para 
desinfección. 
*COMPUESTOS MERCURIALES: antiséptico que se inactiva fácilmente. Es toxico e irritante para la piel y 
tejidos. 
 *ORTHO-PHTHALALDEHIO (OPA): desinfectante de alto nivel. Interactúa con AA y proteínas, tiene 
acción contra las esporas bloqueando su proceso de germinación. Más efectividad bactericida que 
glutaraldehido. Usado con frecuencia en endoscopios. 
 *GLUTARALDEHIDO AL 2%: debe tener pH alcalino, desinfectante de alto nivel, es esporicida cuando 
tiempo, concentraciones y T° son las indicadas. Actúa por alquilación de grupos carboxil-hidroxilo y 
sulfidrilo, alterando ADN y ARN y síntesis proteica. Desinfección para endoscopios, equipos de terapia 
respiratoria, dializadores, tubos de espirómetros, equipos de anestesia. 
 
CONTROLES DE ESTERILIZACION: 
 FISICOS: verifica el funcionamiento mecánico: TERMOMETRO-MANOMETRO-VACUOMETRO-CONTROLES 
AUTOMATICOS. 
 QUIMICOS: son tiras de papel impregnadas con reactivos químicos que cambian de color en contacto con el 
agente esterilizante de acuerdo a parámetros que controlan. Para calor seco se utiliza indicadores de T° y 
tiempo. Para calor húmedo se utiliza indicadores de T° y vapor. 
 BACTERIOLOGICOS:se utilizan microorganismos vivos no patógenos de especies formadoras de esporas, de 
termo resistencia estandarizadas. 
Para calor seco y ETO se utilizan esporas BACILLUS SUBITILIS y para calor húmedo se usanBACILLUS 
STEAROTERMOPHILUS. Los organismos se encuentran adheridos a la cinta de papel. 
Para el control de medios de cultivos se utiliza la misma que el calor húmedo y se realiza poniendo las esporas 
en contacto con el medio de cultivo al finalizar el ciclo y se observa si se produce cambio de color según el pH 
del cultivo. Si el medio cambia de color significa que el ciclo no fue el correcto si se da a la inversa fue exitoso. 
 
VALIDACION: es el estudio sistemático y documentado que provee un alto grado de seguridad de que un procedimiento, 
equipo, proceso, material, actividad o sistema efectivamente se comportara dentro de límites prefijados. 
 
 
Espiroquetas: treponema – borrelia – leptospira 
 
LEPTOSPIRA Y BORRELIAS 
 
GENERALIDADES DE LAS ESPIROQUETAS: 
Son bacterias helicoidales de vida libre, algunas son patógenas para humanos y animales. Pertenecen al grupo 
SPIROCHAETALES y están divididas en tres grupos familiares: SPIROCHAETACEAE (que incluye especie borrelia y 
treponema), LEPTOSPIRACEAE (que incluye especie leptospira) y BRACHYSPIRACEAE. 
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LEPTOSPIRAS: 
Introducción: 
Es el agente causal de leptospirosis considerada como la zoonosis con mayor distribución mundial. Se puede transmitir 
desde la orina a los humanos y causan una enfermedad agua y sistémica que cursa con cuadros clínicos: cefalea-fiebre 
elevada- meningitis e ictericia. 
 
Epidemiologia: 
Reservorio: parásitos de animales domésticos y silvestres, los roedores son el principal reservorio. Y también los 
porcinos y los caninos. 
Mecanismos de transmisión: la transmisión de animal a hombre ocurre por contacto directo con orina, sangre y órganos 
de animales infectados; o indirectamente con medio ambiente contaminado con este agente, como el agua. 
La puerta de entrada en el hombre puede ser por piel lastimada o mucosas. 
Transmisión de hombre a hombre son muy raras. 
Vías de eliminación: excretadas por orina. 
Distribución geográfica: cosmopolita, más en áreas subtropicales y tropicales. 
 
Clasificación: 
 Orden: Spirochaetales 
 Familia: leptospiraceae 
 Genero: leptospira 
 Especies: L. interrogans es patógena para el hombre y tiene más de 200 subespecies. L biflexa no es patógena. 
 
Morfología: 
Son helicoidales, cada célula posee un cilindro protoplasmático que forma un espiral. 
Son flexibles, miden 0,1 un de diámetro por 6-20 de longitud. En uno o ambos extremos presenta un gancho .Poseen dos 
flagelos (endoflagelos). El microorganismo está recubierto por una membrana externa. 
No se pueden visualizar con microscopio óptico es necesario el microscópico de campo oscuro. Son aerobios estrictos. 
Estas pueden ser fácilmente destruidas por el calor, desinfectantes y acidez. 
 
Patogénesis: 
Cuando las leptosporas atraviesan las mucosas o piel pasan al torrente sanguíneo distribuyéndose por todo el 
organismo. Entre las 24-48 hs después de la infección se pueden encontrar las bacterias en los órganos afectados como 
en el LCR.La capacidad de su rápida distribución se relaciona con la HIALURONIDASA. La patogenicidad de esta bacteria 
se debe a toxinas, ez u otros metabolitos elaborados o eliminados por estas. Se sugiere el posible rol de hemolisinas ya 
que en muchos pacientes cursan con anemia hemolítica, está causada por la fosfolipasa A y esfingomielina C. 
No se sabe la causa de la ictericia pero una hipótesis es que hay glicoproteínas con efecto citotóxicos a los hepatocitos. 
Otro hallazgo temprano de leptospiriosis es la diátesis (Condición del organismo que predispone a contraer una 
determinada enfermedad.) hemorrágica, esta provoca hemorragias masivas a nivel gastrointestinal. 
También hay afectación renal a partir de una nefritis intersticial. 
Hay también meningitis por una reacción antígeno anticuerpo. Esto se debe en fase temprana porque el agente puede 
ingresar al LCR. 
 
La inmunidad primero realiza una respuesta sérica caracterizada con un aumento de IgM detectable por ELISA a los 7 
dias, dirigidas contra el LPS. La producción de IgG es inconstante. El nivel de anticuerpos se eleva a su máximo en las 
semanas siguientes de la infección y después decrece lentamente permaneciendo por meses o años. 
La importancia de los Acs en la infección se relaciona con su capacidad de opsonizacion que a través de su cooperación 
con células fagociticas permite una ingestión más rápida, ya que esta funcionalidad se encuentra disminuida por el 
rápido movimiento de estos agentes. 
 
Clínica: 
Periodo de incubación de una a dos semanas, la ictericia es el signo clínico más característico con una elevación mínima 
de las transaminasas. También es frecuente la disfunción renal y colapso cardiovascular. 
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Diagnóstico: 
La confirmación es ante el aislamiento del agente causal. Estas crecen en medio especiales como Mc cullogh. 
Métodos directos: 
 se pueden visualizar en la orina o en LCR en microscopio de campo oscuro más que nada hacia el fin de la primer 
semana de infección. 
 otro método rápido es la impregmentación argentica, pero son necesarios grandes números de 
microorganismos para su visualización. 
 cultivos: durante la primer semana de infección se toma la muestra (sangre orina o LCR) y se cultiva y antes de 
administrar antibiótico. Se cultiva a 30°C por 8 a 12 semanas. 
 
Métodos indirectos: 
 SEROLOGIA: 
Se debe realizar un par serológico con 7-10 dias de intervalo .La serología positiva no indica infección presente sino que 
anticuerpos presentes. Una diferencia de título mayor en dos diluciones indicaría infección. 
MAP prueba de aglutinación microscópica, se enfrenta el suero de pacientes con cada uno de los antígenos 
representativos de todos los serogrupos de las leptospiras.Se considera reactivo positivo si el 50% del suero aglutina. 
(Altamente especifica) 
ELISA en busca de IgM en los primeros dias de infección. 
 
Prevención: 
 Tratamiento oportuno 
 Diagnostico precoz 
 Vacunación de animales 
 Vacunación en poblaciones de alto riesgo 
 Uso de ropas protectoras 
 Cloración del agua 
 
BORRELIAS 
Introducción: 
Son un grupo de microorganismos que tiene en común que infectan al hombre y animales a través de artrópodos (ya 
que son parásitos sanguíneos).Los cuadros clínicos más comunes son: fiebre recurrente y enfermedad de lyme. 
 
Epidemiologia: 
Fiebre recurrente: aquí se distinguen dos grupos epidemiológicos diferentes: el caracterizado por la transmisión animal-
hombre por garrapatas (por las secreciones del insecto) y el representado por la transmisión hombre-hombre por medio 
de piojos(es por matar al piojo y que entre su sangre con heridas del huésped). 
Enfermedad de lyme: es una artritis reumatoide juvenil. Es transmitida por el género de garrapata IXODES la subespecie 
I.RICINUS. 
 
Clasificación: 
Orden: spirochaetales 
Familia: spirochaetaceae 
Especies: B.recurrentis que causa fiebre recurrente. Y B.burgdorferi que causa enfermedad de lyme. 
 
Morfología: 
Tiene forma helicoidal, con un cilindro protoplasmático, dicho cilindro está envuelto por una membrana externa. Miden 
de 0.2 a 0.5 un de diámetro y 3 a 20 un de largo. 
Poseen 15 -20 flagelos periplásmico (endoflagelos), esto le da movilidad. Son G (-), pero se tiñen bien con colorante 
anilina. 
 
Patogenia: 
Fiebre recurrente: no se conoce el mecanismo por el cual causan la enfermedad. 
10 BOLILLA N° 14 
 
Enfermedad de Lyme: la patogenicidad se da por dos mecanismos: el primero involucra a la formación de 
inmunocomplejos y complemento, que se acumulan en las articulaciones del hospedador. Esto atrae a las zonas células 
fagociticas que liberan varias enzimas que atacan a la articulación, erosionando los cartílagos y huesos. 
El segundo mecanismo involucra a la IL-1 sintetizada por los macrófagos, que generan fiebre, liberación de neutrófilos 
de la medula ósea y proliferación de fibroblastos. La liberación de IL-1 se debe al LPS presente en la envoltura de este 
microorganismo. 
 
Respuesta inmune: 
 
En la fiebre recurrente se producenIg en respuesta a la agresión producida por borrelias de corta duración. 
En la enfermedad de Lyme la respuesta inmune específica por IgM está dirigida primero al antígeno flagelar y luego se 
hace policlonal con un aumento de Ig totales. La elevación de las IgM trae aparejado la generación y circulación de 
inmunocomplejos y presencia de factor reumatoide y Acs antinucleares. La producción de IgG está dirigida hacia los 
polipéptidos flagelar y proteínas de superficie. 
 
Clínica: 
Fiebre recurrente: el principio de la enfermedad es brusco, se presenta con escalofríos, fiebre, cefalea, dolores 
musculares y articulares. La fiebre desaparece en tres a cuatro dias que se repite de dos a 14 dias de intervalo. (10 
veces).Las borrelias se encuentran en sangre durante el periodo febril. 
Enfermedad de lyme: enfermedad multisistémica. Primeramente en el lugar en donde la garrapata produce la picadura 
se produce una erupción cutánea anular, que va tomando características crónicas migrante acompañada de signos como 
fiebre, fatiga, entre otros. En una segunda etapa que se desarrolla varias semanas después hay afectación cardiaca con 
arritmia y cardiomegalia. También se pueden observar signos neurológicos. En el 60% de los casos de pacientes no 
tratados desarrolla artritis crónica que puede presentarse varios años después. 
 
Diagnóstico: 
 Directo: Muestra de sangre y se observa al microscopio óptico de campo oscuro colocando entre porta y cubre 
objeto una gota de sangre con anticoagulante .También se puede colorear la muestra con Giemsa. Y también se 
le puede adicionar anticuerpos fluorescentes que se observaran en microscopio fluorescentes. 
Aislamiento: es muy difícil que crezcan las bacterias en un medio de cultivo, si se puede hacer en el medio de Kelly. 
 
 Indirecto: Serología, para el diagnóstico de fiebre recurrente no es de utilidad, solamente la IFI puede ayudar al 
dx. Para el caso de la enfermedad de Lyme el dx es primeramenteclínico, se utilizan IFI, ELISA e inmunoblot. En 
IFI los títulos superiores para IgM 1/40 y de IgG 1/80 son considerados (+).Aunque se pueden generar falsos 
positivos con leptospirosis. 
 
Prevención: 
Tratamiento de casos 
Diagnostico precoz 
Combatir los piojos y garrapatas 
 
 
TREPONEMAS 
Generalidades: 
En caso de TREPONEMA PALLIDUM, agente etiológico de SIFILIS, es incapaz de sobrevivirmas de un corto tiempo fuera 
de los tejidos de una persona infectada. Solo puede dividirse en el tejido humano, es su único huésped. No se han 
desarollado medios de cultivos para la amplificación biológica de TPP in vitro. 
Son tres especies de treponema pallidum (pallidium-carateum-denticola) comparten el 95% de su material genético, 
pero muestran una marcada diferencia en la enfermedad que producen: 
 pallidum: SIFILIS-FRAMBESIA TROPICAL (enfermedad de piel y mucosas)-ENF DE BEJEL (sífilis endémica). La 
transmisión es por contacto sexual, excepto la subespecie perteneu que es la que provoca la sífilis endémica. 
 carateum: PINTA (enfermedad de piel). La transmisión es por contacto simple de persona a persona sin media la 
actividad sexual. 
11 BOLILLA N° 14 
 
 denticola: ENF PERIODONTAL. Ídem carateum. 
El agente etiológico de la sífilis por contacto sexual invade la totalidad del organismo con alto compromiso del 
sistema vascular, nervioso y visceral. 
 
Sífilis: 
Enfermedad exclusivamente humana, producida por treponema pallidum subespecie pallidum (Tpp) asociada a la 
actividad sexual. Como consecuencia secundaria puede ser transmitida de la madre infectada al feto durante la 
gestación (SIFILIS CONGENITA). 
 
La enfermedad tiene dos fases: sífilis precoz y sífilis tardía. Dentro de la primera hay dos periodos sífilis primaria y 
secundaria; y en la fase tardíatambién hay dos periodos sífilis latente y sífilis terciaria. 
Desde el inicio mismo de la infección el treponema tiene un especial tropismo por los endotelios vasculares, esta es una 
de las causa de muerte por ruptura de aneurisma de grandes vasos. 
La mayor capacidad de transmisibilidad se asocian a los periodos primarios y secundarios, y la mayor parte de enfermos 
se encuentra en un rango de 15 a 25 años. 
La enfermedad compromete en forma sistémica la economía del paciente, con síntomas y signos asociadas al sistema 
vascular, piel y mucosas, conectivo y ósea, sistema nervioso, entre otros. 
La localización frecuente de lesión, en el periodo primario y secundario, es en mucosas y/o piel anogenital.La lesión 
presenta gran cantidad de Tpp, que es una fuente de infección por contacto directo con un receptor sano mediante el 
acto sexual. 
 
MORFOLOGIA: 
Es una espiroqueta (bacterias helicoidales) de 0,18 un de diámetro con una longitud de 6-20. Sus extremos son 
aguzados. Es móvil debido a la presencia de un flagelo a lo largo de su cuerpo celular. Tiene un sistema único integrado 
por filamentos citoplasmáticos que se ubican por debajo de la estructura flagelar. 
 
Posee un genoma procariotico circular muy pequeño de 1 millón de pares de bases. Este genoma es deficiente en varios 
aspectos: sistema de biosíntesis de Novo de sustancias fundamentales, mecanismos de fosforilacion oxidativa. 
Es incapaz de dividirse en medios artificiales y su sensibilidad al medio externo. 
Tiene la estructura de una Gram (-) pero no se la ve en microscopio óptico porque está por debajo de la resolución del 
mismo, solamente se pueden observar por microscopio de campo oscuro o electrónico. 
Una característica muy llamativa es que tiene una capacidad de bloqueo de la incorporación y capacidad de demolición 
(nucleasas), ADN y ARN que provienen de fuera del treponema; impidiendo así la adquisición de plásmidos, 
transposones y otras estrategias de adquisición de nuevos genes. Esta capacidad asegura la sensibilidad que tiene esta 
bacteria a los Beta lactamicos. 
 
Factores de virulencia: 
En la síntesis de proteínas podemos encontrar: 
 membrana externa tiene un poder antigénico bajo, aunque hay una producción de Acs que inmovilizan al 
treponema. También esta membrana tiene la capacidad de formar una capa anfolitica que se recubre con 
proteínas del huésped como albumina, proporcionándole un mecanismo de evasión de la respuesta inmune. 
*adhesinas apical que se une al receptor de fifronectina que se encuentra en el endotelio. También esta 
proteína actúa como ligando de LFA 1 y CD43 de leucocitos polimorfonucleares y monocitos, adhiriéndose a 
ellos generando una respuesta inflamatoria. 
 Porinas 
 una estructura parecida a la HEMOLISINA 
 proteínas que estimulan la quimiotaxis, están tiene un peso de 45 a 50 kDa 
 lipoproteínas de 17 y 47 kDa producen eritema, induración y formación de infiltrados celulares (ricos en 
macrófagos, linfocitos cutáneos, células T y células dendríticas). Estas moléculas son las que dispara la lesión 
primaria en la sífilis. 
 como resultado de la unión entre la adhesina y la fibronectina el organismo toma como no propio la fibronectina 
atacándola y así atacando al endotelio. 
 MOVILIDAD 
12 BOLILLA N° 14 
 
 
Patogenia: 
El Tpp no produce destrucción invasiva de los tejidos del huésped, todo parece indicar que el daño histico se debe a la 
respuesta inmunológica del huésped. Se sabe que genera una respuesta linfoide provocando un estado pro inflamatorio 
local. 
Las lesiones múltiples y diseminadas de la sífilis serian producto principal de las alteraciones en la respuesta inmune por 
infiltrados específicos, con respuesta específica antes antígenos la treponema; y además una cuota de respuesta 
autoinmune contra antígenos modificados de los tejidos del huésped. 
 
La permanencia de por vida de los treponemas se relaciona con la capacidad de modificar su estructura antigénica, 
evadiendo la respuesta inmune. 
La lesión indicadora de a sífilis, adquirida a través de una relación sexual, es el chancro primario, la lesión presenta 
bordes con una inflamación densamente infiltrada de treponemas, en la región central se encuentra necrosis celular con 
liberaciónde fibrina e infiltrado leucocitario mononuclear; puede presentarse contaminación bacteriana. 
La treponema invade el sistema vascular y se deposita en la región vasa vasorum generando inflamación con una 
respuesta rica en linfocitos y células plasmáticas, llegando a producir obliteración de los vasos de nutrición. Con llevando 
a la formación de la goma sifilítica. Esta también puede hallarse en el sistema nervioso como un infiltrado inflamatorio 
crónico con células inflamatorias y células gigantes multinucleadas. 
Su vinculación con el endotelio de grandes vasos produce reaginas (Conjunto de anticuerpos del tipo IgE 
(inmunoglobulinas E) que aparecen en los fenómenos de hipersensibilidad o alergia inmediata tras el primer contacto 
con un antígeno) siempre son del mismo tipo pero no actúan contra el treponema; pero si son indicadores de actividad 
patógena y de valor en el seguimiento del tratamiento ya que su descenso indica eficacia del mismo. 
 
La enfermedad se divide en 4 fases: 
Sífilis precoz Sífilis primaria y sífilis secundaria 
Sífilis tardía Sífilis latente y sífilis terciaria 
 
 SIFILIS PRIMARIA: 
Entre 10-60 dias del contacto sexual en la puerta de entrada del treponema, que coinciden en su mayoría con mucosa 
del aérea del pene, uretra, vagina y labios, cérvix, región ano-rectal, pezones, boca y fauces, se desarrolla una lesión muy 
característica llamada CHANCRO DURO. Casi siempre este es único,se inicia como una induración que se eleva del resto 
del tejido sano y se expande en forma de círculo. Después se ulcera en la región central y los bordes de la lesión se 
ponen duros (aquí se encuentra gran cantidad de Tpp). 
 
El chancro evoluciona de forma indolora y cura espontáneamente entre las 3-5 semanas, sin dejar cicatriz. El dolor e 
inflamación de los ganglios linfáticos adyacentes al chancro pueden ser síntomas de la sífilis primaria, aunque no 
siempre están presentes. 
Al no iniciar el tratamiento adecuado en la sífilis primaria, esta evolucionara a la fase secundaria 
 
 SIFILIS SECUNDARIA: 
 
Se da entre 1-5 semanas posterior a la lesión del chancro, aparecen en el individuo signos manifestados en la piel, que 
aparecen con mayor frecuencia como un exantema en las palmas de las manos y pies. 
Aquí se refleja una activa multiplicación sistémica del Tpp que se traduce con fiebre, dolor en garganta, cabeza y 
articulares (sífilis florida).Hay pérdida de apetito y peso corporal, llagas en áreas genital y anal. 
Esta etapa puede continuar indefinidamente, durar de 3 a 6 meses y reaparecer en forma no predecible. 
La falta de tratamiento hace que la sífilis siga evolucionando. 
 
 SIFILIS LATENTE: (sífilis serológica) 
Individuos que superan los estados precoces llegan a un estado de equilibrio en el que no presentan signos ni síntomas 
de la infección. 
El indicador en esta etapa es la detección de Acs contra (reaginas) cardiolipinas (pruebas de detección no especifica, 
VDRL y/o RPR) y contra Ag treponémicos. 
13 BOLILLA N° 14 
 
En cuanto a mujeres en estado de gestación transmiten su sífilis al feto y en cuanto a un individuo portado es incapaz de 
transmitir la infección por actividad sexual, en relación a etapas primarias y secundarias. 
La evidencia de que el estado latente es una etapa de equilibrio entre los factores de virulencia del Tpp y la respuesta 
inmune del individuo deriva del hecho que solo el 50% de individuos en este estadio (sin tratamiento) evoluciona a una 
fase terciaria. 
 
 SIFILIS TERCIARIA: 
Luego de un periodo impredecible (meses a años) el equilibrio de la sífilis latente se desplaza a favor del Tpp que logra 
migrar a diferentes localizaciones en el organismo produciendo una lesión denominada GOMA, que se produce en piel-
huesos-SNC –corazón-vasos.Sin tratamiento estas lesiones pueden progresar a necrosis de tejidos. Las localizaciones en 
cerebro-corazón e higado pueden causar la muerte del paciente. 
 
 SIFILIS CONGENITA: 
El dx de sífilis debe realizarse a toda mujer gestante y la atención de esta que presenta riesgo de sífilis debe ser atendida 
bajo un protocolo especial. El tratamiento correcto de la madre reduce el riesgo de enfermedad grave en el neonato. 
Toda mujer en cualquier periodo de evolución de la sífilis es capaz de transmitir vía placentaria al feto la infección por 
Tpp. Lo que puede generar es: 
 
*ABORTO TEMPRANO: si la madre tiene sífilis no tratada desde el comienzo del embarazo. 
*MORTINATO: muerte al nacer. 
*Nacido vivo con síntomas y signos de infección sifilítica. 
*nacido vivo infectado asintomático. 
 
Una complicación es la NEUROSIFILIS, es una infección nerviosa provocada por el Tpp pudiendo ser. ASINTOMATICA-
MENINGEA-MENINGOVASCULAR-PARENQUIMATOSA-GOMA NERVIOSA. 
Aquí en la muestra de LCR se encuentra anomalías como: aumento de la celularidad y contenido proteico, relacionado 
con meningitis aséptica. Alto valor con la prueba VDRL. 
 
DIAGNOSTICO 
La sospecha clínica de sífilis en estados primarios y secundarios se relación con la aparición de signos y síntomas, desde 
allí debe hacerse: 
 
Método directo: 
 Muestra: se realizan muestra de las lesiones que presenta el paciente, más que nada de los bordes de la lesión 
del chancro.se hace en forma de impronta para obtener material trasudado de la lesión , se presiona 
suavemente un portaobjeto contra la lesión. 
 microscopia de campo oscuro: se observa el material extraído del paciente. En este tipo de técnica se pueden 
visualizar treponemas móviles. 
 IFD se utiliza un anticuerpo antritreponemico marcado con fluorescencia que se unirá a los antígenos del Tpp y 
después es observado al microscopio de fluorescencia. 
 PCR se utiliza más que nada para sífilis congénita, sobre muestras de líquido amniótico, suero neonatal y LCR 
natal. 
 
Métodos indirectos: en busca de anticuerpos antritreponemicos, hay varias técnicas: 
 VDRL: es una reacción entre un Ag de lecitina colesterol y cardiolipinas purificada que se mezcla con el suero del 
paciente. El suero debe ser calentado para eliminar factores del complemento. Esta prueba da positiva en 
estadios primarios y secundarios y luego se negativizan con el tiempo. La prueba en LCR en fase tardía da (+) 
cuando la serología en sangre da negativa. 
Esta prueba puede dar falsos (+) en enfermedades que cursan con destrucción de tejido o compromiso hepático 
(lupus-hepatitisvirales, etc), también puede ser (+) en estados en donde este alterado las concentraciones de 
lípidos séricos ej embarazo. 
 Anticuerpos específicos hacia el Tpp: Aquí se buscan anticuerpos IgM o IgG o IgA. La IgM se positiviza en la 
segunda semana de la infección y dura hasta 4 semanas más. La IgG se detecta después de la 4ta semana y 
14 BOLILLA N° 14 
 
permanece detectable durante toda la vida. El IgA define etapa evolutiva de la enfermedad. 
Esta prueba se denomina FTA-ABS (Acs anti treponema fluorescente con absorción) es una prueba de IFI en la 
que el suero del paciente primero se trata con Treponemas no-pallidum para absorber Acs no específicos, el 
suero así es absorbido y centrifugado y se aplica en un portaobjeto con Tpp y después los Acs adheridos al Tpp 
fijado se revelan con Acs anti cadena pesada Y humana marcados con inmunofluorescencia. 
 
Prevención: 
*diagnostico precoz 
*tratamiento oportuno 
*abstinencia sexual 
*posponer el inicio de la actividad sexual hasta la pos adolescencia 
*monogamia 
*utilización de condón 
*evitar el coito anal 
*control a embarazadas 
 
 
Vías de infección y transmisión del virus 
Para poder resistir en la naturaleza un virus debe ser capaz de resistir los factores que lo destruirán, como los 
ambientales (clima, hacinamiento humano, factores ecológicos) y además debe ser capaz de transmitirse a otro 
huésped. La transmisión viral a partir de los reservorios puede realizarse por contacto directo entre el reservorio y el 
huésped susceptible o bien indirectamente por intermediarios del medio exterior. 
La transmisión directa es de persona a persona mediante un beso,relaciones sexuales, mordeduras, aerosoles o gotitas 
de flugge. 
La transmisión indirecta puede ser mediada por vehículos o vectores. Los vectores son materias u objetos inanimados 
(heces, sangre, leche, alimentos, agua, ropa) los vectores son invertebrados que pasan la enfermedad desde un 
individuo enfermo a otro sano. 
La puerta de entrada es el lugar por donde entra el virus para infectar al huésped. Esta puede ser por cualquier lugar: 
 Piel 
 Mucosas digestivas 
 Mucosa respiratoria 
 Mucosa ocular 
 Mucosa genital 
Cuando entra el virus al organismo comienza la replicación viral a partir de la etapa de adsorción, esta depende de las 
estructuras virales que interactúan con receptores de la superficie celular. Se trata de una unión especifica entre una 
proteína viral (anti receptor) y un constituyente de la membrana celular (receptor), en esta unión se halla un tropismo 
celular;ósea se pegara a algunos receptores y a otros no pues las proteínas superficiales de estas últimas son diferentes 
a las que se unió. Entonces se puede decir que la susceptibilidad o resistencia de una célula a la infección está 
determinada por la presencia o ausencia de receptores específicos. La célula susceptible es apta para la infección viral. 
Ya se hallaron receptores específicos para algunos virus como: 
1- V. de la influenza: R. glicoproteico de células del tracto respiratorio. 
2- V. Epstein-Barr: R.para C3d de los LB humanos. 
3- V.de la rabia: R para acetilcolina de la unión neuromuscular. 
4- Reovirus tipo 3: R.alfa-adrenergico de células del sistema nervioso. 
5- HBV: R. para IgA de los hepatocitos. 
6- HIV-1: R. CD4 de LT y algunas neuronas y también Fc de los macrófagos. 
 
 Piel: cuando la piel no se encuentra herida es una barrera infranqueable para los virus. Su porción superficial 
está compuesta de células muertas en donde el virus no se puede replicar. Pero los viriones pueden franquear 
esta barrera por alguno de los siguientes mecanismos: 
 
Mecanismos Ejemplos 
15 BOLILLA N° 14 
 
Por microtraumatismos HPV-V.DEL MOLUSCOCONTAGIOSO (manifestaciones 
clínicas locales) 
HBV-HERPESVIRUS-VIRUS JUNIN( manifestaciones 
clínicas generales) 
Por picaduras de artrópodos DENGUE-FIEBRE AMARILLA-BUNYA VIRUS 
Por mordedura de vertebrados V.DE LA RABIA 
Por transfusiones HBV-HIV-HCV-EBOLA 
 TRACTO RESPIRATORIO: es la PE más frecuente para las infecciones virales. La transmisión es aerogena, por 
inhalación de partículas virales eliminadas por una persona infectada. Es importante recordar que hay 
mecanismos inespecíficos en el árbol bronquial como el tapiz mucociliar y los macrófagos alveolares. Estos 
pueden encontrarse dañados o disminuidos (fumar-frio-bronquitis crónica-) favoreciendo la penetración viral. 
También algunos virus poseen neuraminidasa que descomponen glicoproteínas del moco facilitando la 
penetración, 
Manifestaciones clínicas ejemplos 
locales INFLUENZA-PARAINFLUENZA-RSV- 
RINOVIRUS-CORONAVIRUS-ADENOVIRUS-
HERPESVIRUS 
generales RUBEOLA-VARICELA-PARVOVIRUS B19. 
SARAMPION-PAROTIDITIS-VIRUS JUNIN 
 MUCOSA DIGESTIVA: Esta vía le sigue de importancia a la respiratoria.Generalmente la transmisión se realiza por 
agua y alimentos contaminados. Los virus envueltos son destruidos por el pH acido del estómago o por acción de 
las sales biliares en el intestino, solamente virus resistentes (desnudos) pueden infectar las células de la mucosa 
digestiva. La producción de IgA secretora es importante para la resistencia a estas infecciones. 
mecanismo ejemplos 
Entrada orofaringe HSV 1- EPSTEIN BARR- CMV 
Entrada intestinal ROTAVIRUS-NORWALK-ADENOVIRUS(presentan 
manifestaciones clínicas locales) 
POLIOVIRUS-HAV-HEV-ENTEROVIRUS(presentan 
manifestaciones generales) 
 
 MUCOSA GENITAL: se trata de agentes virales que se transmiten de persona a persona por contacto sexual. 
mecanismo ejemplos 
Con manifestaciones clínicas locales HSV 2 - HPV 
Con manifestaciones clínicas generales HIV 1 Y 2 - HBV 
 
 PLACENTA: Los agentes virales son capaces de transmitirse durante la viremia materna al tejido fetal. Se trata de 
infecciones congénitas. 
En algunos casos las transmisiones son a través del canal de parto y a estas infecciones se las llama perinatales. 
mecanismo ejemplos 
Entrada transplacentaria RUBEOLA-CMV-PARVOVIRUS-VARICELA-HIV-
HBV 
 
 Mucosa conjuntival: no es una vía muy importante. Los virus contactan con ella generalmente a partir de 
elementos contaminados como agua, servilletas, toallas, etc. 
mecanismo ejemplos 
Entrada mucosa conjuntival ADENOVIRUS-ENTEROVIRUS-
ECHOVIRUS.COXSAKIEVIRUS-VIRUS JUNIN 
VIAS DE DISEMINACION: 
El virus entra por su puerta de entrada allí replica y comienza a invadir al huésped por diferentes vías: 
16 BOLILLA N° 14 
 
 CONTIGUIDAD: en las vías de invasión clásica de las infecciones localizadas (en donde el virus no pasa a la 
sangre) más que anda las infecciones en piel y mucosas. El virus permanece en la puerta de entrada e infecta a 
células vecinas. 
La diseminación viral en las superficies epiteliales es claramente diferente si están cubiertas por una capa de 
líquido (respiratoria y digestiva) que si no lo están (piel). 
En el primer caso la diseminación viral se ve facilitado por la vehiculización del virus por el moco, mientras que 
en el segundo caso la diseminación solamente se efectúa entre células adyacentes a través de puentes 
citoplasmáticos entre ellas. 
Esta diferencia se traduce en la diferencia en periodo de incubación de ambos siendo el primero más corto que 
el segundo. 
 
 SANGUINEA: Es el mecanismo de invasión más frecuente de las infecciones generalizadas o sistémicas. La 
entrada del virus a la sangre se lo conoce como viremia, puede ser primaria cuando es la primer entrada de este 
a la sangre en donde el título de virus habitualmente es bajo y donde el virus alcanza órganos blancos para su 
replicación. Esto permite que se genere una re invasión al torrente sanguíneo, esto es lo que sellama viremia 
secundaria, fácilmente detectable en sangre (por altos títulos en sangre) y acompañada de signos y síntomas 
clínicos. 
 
 NERVIOSA: los virus pueden llegar al sistema nervioso por vía sanguínea, cuando la viremia es de suficiente 
magnitud y duración para permitir el pasaje de los mismo a través de la barrera hematoencefalica, ya sea por 
mecanismos pasivos o infectando células endoteliales y luego células nerviosas adyacentes. 
También pueden ingresar al sistema nervioso directamente por vía neural, ingresan a través de terminaciones 
libres periféricas y se diseminan por las células de Schwan, por los axones o por linfáticos perineurales. (ejemplo 
virus de la rabia y HSV). 
 
VIAS DE EXCRECION: 
Para que el virus se mantenga en la naturaleza debe salir del huésped actual para poder ingresar a un nuevo huésped 
susceptible. Algunos de estos son liberados de la célula al finalizar su ciclo replicativo, otros no completan el ciclo y hay 
virus que no escapan eficientemente. 
 
Vías de excreción EJEMPLOS 
TRACTO RESPIRATORIO Secreciones respiratorias- tos- estornudo 
SALIVA Importante para virus que infectan las glándulas salivales. 
A partir de besos o juguetes que se comparten 
PIEL Lesiones sobre verrugas o liquido de vesículas rotas 
TRACTO GASTROINTESTINAL Materia fecal que puede contaminar agua y alimentos 
ORINA Esta vía es importante en los virus transmitidos por 
relaciones sexuales 
ESPERMA Y SECRECIONES 
VAGINALES 
Esta vía es importante en los virus transmitidos por 
relaciones sexuales 
LECHE --- 
 
TRANSMISION A UN NUEVO HUESPED: depende de factores: 
 CANTIDAD DE VIRIONES DISEMINADOS: la probabilidad de diseminación es mayor si el número de viriones es 
elevado. Ej: los drogadictos endovenosos comparten jeringas y la dosis infectiva de HBV es de 100 partículas 
virales infectantes o la transmisión de CMV por leche se ve favorecida con el volumen de leche que ingiere el 
lactante. 
 SUSCEPTIBILIDAD DEL VIRUS AL MEDIO EXTERNO: El HIV es bastante lábilal medio externo en comparación al 
HBV. Los virus desnudos son muy resistentes a las condiciones ambientales. 
 PRESENCIA DE VECTORES TRANSMISORES: 
 DISPONIBILIDAD DE HUESPED SUSCEPTIBLE. 
 CONSTITUCION GENETICA DEL VIRUS Y DEL HUESPED. 
17 BOLILLA N° 14 
 
 
 
POLIOVIRUS-ECHOVIRUS-COXSACKIE VIRUS 
Introducción: 
El género enterovirus de la familia picornaviridae incluye virus que habitualmente multiplican en tejidos del tracto 
entérico. Se clasifican en 5 grupos: 
 Poliovirus 
 Coxsackievirus A y B 
 Echovirus 
 Enterovirus humanos. 
A su vez cada de estos grupos tiene diferentes serotipos. 
Los Poliovirus deben su nombre a una enfermedad que se asocia a principios del siglo XX y que afecta selectivamente a 
las neuronas de la sustancia gris. En cambio Coxsackie es un nombre de un pequeño suburbio de nueva york donde los 
virus que tomaron este nombre fueron descubiertos de allí. La división A y B resulto de la diferente patología que 
provocaban en ratones lactantes, representada por inflamación y necrosis del musculo esquelético en forma difusa en el 
caso del A; o miositis focalizada, lesiones degenerativas y necróticas en el encéfalo, páncreas, grasa parda y miocardio 
en el caso del B. 
Hecho es el acrónimo de enteric cytopathogenic human orphan, ya que estos virus que causaban efecto citopatico en 
cultivos celulares no parecían estar asociados a enfermedad alguna en el organismo entero. Cuando llegaron a aislarse 
no tenían características patológicas a los otros antes descriptos y aislados por ello surgió denominarlos enterovirus 
humanos. 
 
Características: 
Los miembros de la familia picornaviridae poseen un diámetro de 27-30 nm y una cápside con simetría icosaédrica 
carente de envoltura. Su genoma es una molécula de ARN de polaridad positiva y se traduce directamente a nivel 
ribosomal. El ARN tiene unido covalentemente en su extremo 5´un pequeño péptido (VPg) que hace de capuchón que es 
un elemento propio de mARN. Se considera que el genoma tiene 4 dominios: 
 Una región no traducida en el extremo 5´ 
 Un único marco de lectura abierta u ORF que codifica una única poli proteína que sufre luego cortes sucesivos 
para dar lugar a todas las proteínas virales. 
 Una región 3´no traducida 
 Un segmento poli A similar a los del mARN 
 
Patogénesis: 
Entrada y sitio de replicación primaria: se considera al Poliovirus como un prototipo del mecanismo de infección (todos 
los virus de la familia ingresan igual y replican de la misma forma). Ingresa al organismo por la ruta oral. Como otros 
enterovirus polio virus es resistente a la acides del estómago (por ser desnudo) y multiplica inicialmente durante 24-72 
hs postinfeccion en el tejido linfático no capsulado de la submucosa del aparato digestivo (particularmente en las playas 
de peyer y anillo de Waldeyer). A continuación ocurre una viremia baja con invasión subsiguiente a los ganglio linfáticos, 
medula ósea, hígado y bazo. El SNC puede ser invadido en esta etapa pero es más frecuente que sea en la 2da viremia 
cuando se generó una amplificación del virus en los órganos del sistema reticularendotelia provocando la misma (2da 
viremia). La forma en que el virus de la polio entra al SNC se desconoce, se sabe que la viremia es crítica para la invasión 
a este órgano (ya que atraviesa la barrera hematoencefalica), pero se encontraron por estudios experimentales que el 
virus puede ingresar por víanerviosa. Por ello son tan importantes los anticuerpos que frenarían ese estado. 
Es importante destacar que otros enterovirus pueden utilizar otras vías de infección como: 
 Coxsackie tipo A 21 se contagia por medio de secreciones respiratorias contaminadas e ingresa por las fosas 
nasales. Provocando infecciones respiratorias. 
 Enterovirus humano 70 se contagia mediantes secreciones oculares provocando conjuntivitis hemorrágica. 
 
 
 
 
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Repuesta inmune: 
Células b: 
La eficacia de la respuesta inmune humoral es clave en la evolución de las infecciones entero virales.Un nivel alto de Acs 
neutralizantes, consecutivos a la infección natural o a la vacuna, protege contra la enfermedad. Se han encontrado 4 
sitios de neutralización en el PV en segmentos de las proteínas de las cápside.Aunque solo hay un número limitado de 
estudios ha sido realizado con otros enterovirus, los resultados parecen ser similares a la ubicación de sus sitios 
antigénicos con respecto a encontrados en el PV. 
Respuesta celular: 
Hay varias maneras en que las células T puedan conducir a la inmunidad para la infección contra un enterovirus. Entre 
ellas la de proveer ayuda a las células B para la respuesta humoral. También las células T citotóxicas pueden eliminar 
directamente al virus, sea por lisis de células infectadas o por liberación de citosinas. 
 
Clínica: 
POLIOMIELITIS 
La mayoría de las infecciones por PV y también por otros enterovirus en general, son asintomáticas. Una de las más 
comunes exteriorizadas clínicamente es la poliomielitis abortiva, es una enfermedad febril leve con síntomas 
gastrointestinales que se manifiesta en 8% de los individuos afectados con un periodo de incubación entre 1-3 dias. Con 
menor frecuencia, la infección por PV puede generar una meningitis. Esta enfermedad no paralitica y por lo general 
auto limitada muestra los aspectos típicos de una meningitis aséptica. 
Solo en 1/100 o 1/1000 de las infecciones por PV ocurre la enfermedad paralitica conocida como poliomielitis. El periodo 
de incubación, desde la infección hasta la aparición de la parálisis, es de 4-10 dias. Posteriormente suele haber un 
pródromo con alteraciones sensitivas y mialgias, que podrían reflejar replicación del virus en el tejido muscular. 
La parálisis se clasifica como bulbar o espinal. Cuando la forma espinal se asocia con la bulbar se denomina polio bulbo 
espinal. La polio espinal es comúnmente asimétrica, fláccida, limitada a las extremidades y al tronco, oscilando desde 
una leve debilidad muscular a una completa cuadriplejia. En la polio bulbar hay compromiso de los nervios craneales 
motores (IX y X, conduciendo a la parálisis de músculos laríngeos y faríngeos.)y/o de los centros respiratorios y 
vasomotor, estos últimos pueden generar que el paciente necesite apoyo respiratorio. También puede generarse que 
una extremidad quede atrófico y débil, en cambio que la contralateral es relativamente normal. 
La histopatología de esta enfermedad se asocia a la inflamación y destrucción de la sustancia gris del SNC, especialmente 
la medula ósea. El PV infecta las neuronas motoras ubicadas ventralmente en el cerebro, bulbo, protuberancia y 
especialmente a las del asta anterior de la medula espinal. Las áreas con inflamación presentan infiltrado celular peri 
vascular y ocasionalmente pequeñas hemorragias. 
En datos epidemiológicos que no tiene explicación se sabe que: 
 Los adultos mayores de 40 años tienen más probabilidad de desarrollar parálisis que adultos menores de 40 
años. 
Puede ocurrir parálisis fláccida aguda como resultado de infecciones con otro enterovirus. En la actualidad con la 
poliomielitis en etapa de erradicación emerge el HEV71 como el más importante enterovirus neurotrópico virulento. 
Este virus ocasiona epidemias de enfermedad paralitica, incluyendo compromiso bulbar. 
 
 SINDROME POSTPOLIO 
Los pacientes con el síndrome de postmielitis se quejan de agotamiento y dolor décadas después de la enfermedad. Este 
síndrome resultaría de dos procesos diferentes: 
 El síndrome postpolio musculo esquelético, no es infrecuente porque se sigue usando el musculo débil. 
 La atrofia muscular progresiva postpolio, es raro, es un desorden neurológico con daño progresivo del nervio 
motor. 
 
 MENINGITIS ASEPTICA Y ENCEFALITIS 
Por meningitis aséptica se entiende una inflamación no bacteriana de las meninges asociada con fiebre, dolor de cabeza, 
fotofobia y signos meníngeos en ausencia de compromiso del parénquima cerebral. De manera frecuente, el paciente 
refiere mialgias,náuseas y vómitos. 
Los enterovirus son la principal causa de meningitis aséptica, este es un síndrome más comúnmente asociado a niños y 
adultos. 
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El aislamiento viral es de dificultoso en el LCR ya que este virus no replica en cultivos celulares o porque factores 
inhibitorios como los Acs neutralizantes que están presentes en el LCR. Pero con la técnica de PCR es posible detectar 
virus en el LCR. 
El síndrome meníngeo es comúnmente auto limitado y benigno, con mejoría en dias y semanas. Sin embargo en 
ocasiones es severo y mortal. La mortalidad aumenta en neonatos donde la meningitis aséptica se asocia a enfermedad 
sistémica, hepatitis, miocarditis y encefalitis. 
Estudios recientes han encontrado que el CVB5 y el EV4 son causantes de meningitis asépticas. 
La encefalitis implica compromiso del parénquima cerebral. Frecuentemente asociada a meningitis, constituyéndose en 
meningoencefalitis. La diferencia entre meningitis y encefalitis es que la segunda es más severa y con pronósticomás 
desfavorable. 
Los virus que provocan encefalitis son: PV-EV6 Y 9 –CVA 2 Y A9. Esta enfermedad presenta depresión neurológica global. 
 
 ENFERMEDAD CARDIACA 
La miocarditis es un proceso inflamatorio del miocardio, con necrosis y/o degeneración de los cardiomiocitos 
adyacentes, no relacionados a lesión isquémica. Esta es auto limitada, subclínica y con poca secuela. Los pacientes 
refieren dolor torácico, intolerancia al ejercicio y disnea. 
En algunos casos esta miocarditis puede progresar a una evolución crónica y progresar a una cardiomiopatía dilatada. 
Miocarditis aguda: los enterovirus, especialmente los Coxsackie B son los agentes etiológicos más frecuentes de 
miocarditis viral en humanos. 
 
 ENFERMEDAD DEL MUSCULO ESQUELETICO INCLUYENDO PLEURODINIA (MIALGIA EPIDEMICA, ENFERMEDAD 
BORNHOLM.) 
Se da por los virus Coxsackie. Es un cuadro agudo febril con mialgia especialmente en el tórax y abdomen, sin debilidad 
muscular. Es una inflamación muscular que se limita al endomisio. 
Las enfermedades inflamatorias crónicas del musculo esquelético se clasifican generalmente como polimiositis (PM), 
dermatomiositis (DM) o miositis de cuerpo de inclusión (MCI). Estas enfermedades involucran debilidad muscular 
progresiva y crónica. 
 
 INFECCIONES OCULARES: 
La conjuntivitis hemorrágica aguda se caracteriza por un periodo de incubación menor a las 24 hs que preceden a un 
rápido inicio de síntomas y signos en uno o ambos ojos. Los pacientes manifiestan desde lagrimeo, dolor, edema peri 
orbital y congestión conjuntival, hasta petequias conjuntivales y hemorragias. Puede existir queratosis acompañada de 
dolor y posible deterioro visual asítambién como uveítis, 
Los virus que se relacionan con esta patología: CVA24 O HEV70 o EV7. 
Aunque el contacto directo juega un papel fundamental en la transmisión también los efectos personales compartidos 
como toallas. 
Las medidas preventivas requieren mejoramiento en la higiene personal. 
 
 INFECCIONES RESPIRATORIAS Y HERPANGINA 
Estas infecciones se asocian más frecuente con las vías superiores (resfrió). Esta suele ser leve, auto limitada y con 
periodo de incubación de 1-3 dias. 
La herpangina es una enfermedad de inicio súbito, con fiebre y dolor de garganta. Hay lesiones pápalo vesiculosas que 
son discretas con una areola roja de circunvalación. 
Varios virus se asocian a estas infecciones: CVA 1-10-16-22 CVB 1-5 Y EV6-9-11-16-17-25. 
 
 INFECCIONES EN NEONATOS E INFANTES 
Rutas por la cual el virus ingresa puede ser por placenta, canal de parto) secreciones vaginales), adquirida por otro 
neonato o personal de salud. 
Los enterovirus son causa más frecuente de meningitis aséptica y neumonía en el primer mes de vida pudiendo 
comprometer otros órganos generando una enfermedad más grave. 
Se ha sugerido la administración de inmunoglobulinas intravenosas para el tratamiento de infecciones por neonatos 
contra el virus involucrado. 
 
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 DIABETES Se asocia a la diabetes insulinodependiente a la infección por enterovirus, resultando estos ser 
diabetogeneticos.Esto es una sospecha se deben hacer estudios para confirmar. 
 
 MANIFESTACIONES INTESTINALES Si bien el tubo digestivo es su hábitat natural, los enterovirus no suelen 
causar sintomatología a ese nivel. Sin embargo, a veces pueden asociarse a síntomas inespecíficos como 
nauseas, vómitos y diarreas. 
 
Diagnóstico: 
En el caso del virus polio , la muestra de elección es la materia fecal recogida en frasco de boca ancha, preferentemente 
de dos deposiciones diferentes dentro de las 48 hs del comienzo de la paralisis.Una vez que el material llega al 
laboratorio, se procesa para intentar el aislamiento del virus en cultivos, donde la multiplicación del virus ejerce efectos 
citopaticos. Esta se puede tipificar mediante la neutralización con anti-sueros específicas o inhibición de la 
hemaglutinación. 
Los métodos serológicos no son de utilidad. 
En caso de los otros enterovirus el procedimiento es similar. Puede tomarse muestra de materia fecal, LCR, mucosa 
conjuntival, sangre e hisopado nasofaríngeo. 
Siempre tenemos la PCR para encontrar genoma de cualquier enterovirus. 
 
Prevención: 
Polio: hay vacuna ANTIPOLIOMIELITICA a virus inactivado (salk) de aplicación intramuscular se utiliza en embarazadas e 
inmunodeprimidos.Depuse tenemos la vacuna atenuada oral SABIN se aplica a toda la población a los 2 4 6 18 meses 
con refuerzo adicional en 5-6 años. 
Diagnóstico oportuno 
Tratamiento de los casos. 
 
GEOHELMINTOS 
 
ASCARIS LUMBRICOIDES-STRONGYLOIDES STERCOLARIS- UNCINARIAS-TRICHURATRICHURIS 
 
Los Geohelmintos son helmintos o gusanos que parasitan el intestino del ser humano y 
Tienen en común la necesidad de cumplir una etapa de su vida en el suelo. 
Las materias fecales de las personas parasitadas contienen huevos puestos por los gusanos adultos hembras que se 
encuentran en el intestino. Cuando las materias llegan de alguna manera al suelo, también llegan esos huevos. 
En el suelo, dependiendo de condiciones adecuadas de humedad, temperatura, sombra y riqueza orgánica, los huevos 
resisten y maduran hasta que son ingeridos por otras personas. 
En algunas especies los huevos al madurar liberan larvas que establecen un ciclo de vida libre en el propio suelo. En este 
caso son las larvas las que infectan a otras personas penetrando a través de la piel que toma contacto con el suelo 
contaminado. 
 
ASCARIS LUMBRICOIDES 
 
Definición: geohelmintiasis causada por Ascaris lumbricoides, nematodo muy distribuido, principalmente en regiones 
húmedas, tropicales y templadas, afectando preferentemente niños. Se localiza en intestino delgado, donde puede ser 
asintomático o dar cuadros digestivos inespecíficos, alteraciones de la nutrición y graves complicaciones de riesgo vital. 
Biología: el Ascaris lumbricoides es el nematodo intestinal de mayor tamaño que afecta al hombre, es blanco o rosado 
nacarado, con extremos aguzados, siendo el anterior una boca triangular con tras labios carnosos finamente dentados, 
dos estrías laterales corren por su cuerpo longitudinalmente, la hembra tiene 25-35cm de largo y 3-6mm ancho, el 
macho es de menor tamaño y presenta su extremo posterior enroscado ventralmente a diferencia de la hembra que 
termina en forma recta. El sistema reproductor está muy desarrollado y ocupa los 2/3 posteriores del parasito. La 
hembra puede poner diariamente 200.000-240.000 huevos, los cuales tienen una gruesa cubierta protectora compuesta 
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por tres capas, la más interna es la membrana vitelina, es lipídica, inerte e impermeable y se encarga de impedir el 
ingreso de sustancias toxicas para el embrión, luego hay una capa media gruesa y transparente y por ultimo una capa 
externa albuminoidea, de superficie mamelonada y color café debido a los pigmentos biliares. Las hembras no 
fecundadas ponen huevos infértiles, más largos que los fecundos y que no tienen la membrana vitelina interna. 
El huevoes eliminado con las deposiciones y en ese momento no estáaún segmentado y sale al medio exterior en forma 
inmadura y su posterior desarrollo depende de las condiciones ambientales ya que si la T°, humedad, calidad del suelo y 
sombra son adecuados, se desarrollara en el interior del huevo una larva móvil, que muda una vez, generando un huevo 
larvado o infectante en el lapso de 3-4 semanas. El hombre se infecta al ingerir estos huevos y en estomago o más 
frecuentemente en la primera porción de intestino delgado, emerge de ellos una larva, que penetra la mucosa intestinal 
y llega a la circulación portal, llegando al hígado y luego al corazón derecho, siendo impulsada hacia el pulmón donde 
queda atrapada en los capilares intersticiales, lugar en el que continua su maduración y crecimiento hasta romper 
endotelio capilar y tabique alveolar; entre el 9-10 día de la infección llega al interior alveolar e inicia una migración 
ascendente por el árbol respiratorio hasta llegar a la tráquea, flanquea la epiglotis y al pasar a la faringe, la larva es 
deglutida. Luego baja por el tubo digestivo regresando a su punto de partida, el duodeno, donde continua su 
crecimiento hasta llegar al estado adulto, entonces los machos fecundan las hembras, que iniciaran la postura de 
huevos entre la 8-12 semana después de la infección( periodo prepatente). En el duodeno el parasito adulto se 
mantiene constantemente en movimiento para no ser arrastrado por el peristaltismo, existiendo una relación de 
contigüidad con la pared intestinal. Su longevidad es 1 año pero puede llegar los 20 meses. 
Epidemiologia: tiene una amplia distribución geográfica, tiene mayor prevalencia en menores de edad, relacionado más 
que nada con los hábitos higiénicos más precarios a corta edad, en vez de a una causa inmunitaria y compromete ambos 
sexos por igual. La presencia de ascariasis en un territorio se relaciona fundamentalmente con las condiciones 
climáticas, la calidad de suelos y la contaminación fecal del ambiente. Los climas húmedos y lluviosos, templados o 
cálidos son más favorables para el desarrollo de la parasitosis, los lugares de escasa humedad y excesivo calor matan al 
huevo por desecación, en cambio en lugares aptos sobrevive por años. El suelo arcilloso facilita el desarrollo del huevo 
pero los ricos en humus vegetal son menos favorables y los arenosos le son adversos. En la prevalencia de la 
enfermedad, variable en los distintos lugares, también influyen otros factores como ruralidad, falta de educación, malas 
condiciones higiénicas costumbres nutricionales, falta de agua potable, presencia de vectores mecánicos, desnutrición y 
otros, todos ellos favorecedores de la presencia e intensidad de la infección. Mención aparte merece la contaminación 
de los suelos, ya que la presencia de este parasito es proporcional a la mala disposición de excretas, riego con aguas 
servidas y uso de excremento humano como fertilizante. En Sudamérica hay más de 100 millones de personas infectadas 
por esta parasitosis. 
Patogenia: aunque la infección por un solo ejemplar de A. lumbricoides puede producir diversas complicaciones, que de 
no ser tratadas pueden llevar a la muerte, lo habitual es que la presencia de síntomas o daño evidente se correlacione 
en forma directamente proporcional al número de Helmintos que infectan al individuo y también a las condiciones del 
paciente (edad y estado nutricional). Durante la migración de las larvas de áscaris por el pulmón, éstas rompen los 
capilares pulmonares, paredes y tabiques alveolares, ocasionando focos de microhemorragia. Por otra parte, se 
desarrolla una respuesta inflamatoria toxialergica que será proporcional al número de larvas en migración y a la 
existencia de infecciones anteriores que hayan sensibilizado al paciente. Hay infiltrados linfo-plasmociticos y 
eosinofilicos en tabiques y alveolos, con congestión y exudado que radiológicamente se ve como infiltrados intersticiales 
migratorios y se manifiesta clínicamente como una neumonitis asmatiforme. 
En el intestino el parasito se mantiene en el lumen en una constante lucha contra el peristaltismo, sin dañar en forma 
directa la pared intestinal. 
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Se observó que en infecciones humanas por A. lumbricoides hay una disminución de la incorporación de nitrógeno 
proteico aportado en la dieta, aumento de la perdida fecal de nitrógeno, menor aumento de peso en comparación con 
grupos no afectados, menor absorción de grasas y perdidas aumentadas de éstas en las deposiciones pero sin llegar a 
esteatorrea clínica, déficit sintomático de vitamina A, actividad lactasica disminuida y menor tolerancia a la lactosa, 
prueba de D-xilosa alterada y la ingesta alimentaria también esta disminuida. Todas estas alteraciones revierten 
completamente con el tratamiento específico. La actividad de maltasas y sucrasas se están alteradas en esta parasitosis. 
El examen histopatológico del intestino muestra acortamiento de las microvellosidades, elongación de las criptas, 
disminución de la relación vellosidad- cripta e infiltrados linfoplasmocitarios de la lámina propia. 
Se ha aislado un péptido proteolítico, con actividad anti tripsina y anti pepsina que se ha denominado ascarasa que 
tiene la función de colaborar en la protección de áscaris contra la digestión enzimática intestinal. Las alteraciones 
nutricionales son más evidentes en relación directa a la cantidad de la infección y en relación inversa a la edad del 
paciente y a su estado nutricional previo. 
La ascariasis también puede producir daño mecánico, ya sea al existir una infección muy cuantiosa que puede generar 
una obstrucción intestinal por un ovillo de A. lumbricoides, o por el hecho de que este parasito tiende a migrar bajos 
ciertos estímulos como el alcohol, fiebre elevada, medicamentos y sobre población de helmintos, penetrando en 
conductos como el colédoco o Wirsung, donde produce ictericias obstructivas, colecistitis, colangitis, abscesos hepáticos 
y pancreatitis aguda. También puede atravesar la pared intestinal en sitios de menor resistencia, causando peritonitis. 
Además, se ha descrito el ascenso por el TGI, pasando a la vía respiratoria y produciendo asfixia, también se ha 
comunicado de su pasaje a colon con posterior penetración en apéndice y apendicitis aguda. E frecuente la eliminación 
de áscaris por la boca o la nariz además del ano. 
Sintomatología: la ascariasis evoluciona en la mayoría de los casos asintomáticamente o con pocos síntomas, sobre todo 
digestivos. La intensidad de la clínica se correlaciona con el número de parásitos presentes, edad, estado nutricional y la 
presencia de otras patologías concomitantes. En la mayoría cuando pasan por los pulmones, las larvas no producen 
manifestaciones o solo genera una bronquitis banal, pero si hay infecciones muy repetidas en el tiempo y por muchas 
larvas, el paciente estará altamente sensibilizado y puede presentar cuadros respiratorios severos, con tos seca o 
productiva, intensa disnea, fiebre moderada, signologia obstructiva (sibilancias, runcus) y eosinofilia transitoria 
(síndrome de Loeffler). Si hay expectoración, es característico encontrar en ella muchos eosinofilos y cristales de 
Charcot- Layden, además de larvas. 
En la fase intestinal de la ascariasis no hay síntomas o éstos son vagos y tienden a la cronicidad, se les ha sistematizado 
según el tipo de molestias en: 
 Generales: anorexia, disminución de la ingesta, baja de peso, retardo del desarrollo pondoestatural y 
desnutrición en niños. 
 Intestinales: dolores tipo cólico, nauseas, vómitos, diarreas recidivantes y meteorismo. 
 Nerviosos: mal dormir, irritabilidad, convulsiones (en predispuestos). 
 Alérgicos: urticarias, prurito nasal o anal y bronquitis asmatiforme. 
También puede haber síntomas obstructivos del intestino cuando el número de parásitos es muy grande, lo que genera 
el cuadro de abdomen agudo. Otras complicaciones