BOLILLA 13

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BOLILLA N° 13 1 
 
 
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INTERACCION ENTRE POBLACIONES DE LINFOCITOS 
 
FORMAS DE COMUNICACIÓN: el sistema inmune es muy complejo. La respuesta adecuada del mismo depende de la 
comunicación de los distintos tipos celulares. Primero veamos cómo hacen las distintas células para comunicarse. 
Pueden usar dos mecanismos de interacción: 
 Interacción ligando-receptor: Ejemplos: 
1) TCR- Ag 
2) Ig de membrana- Ag 
3) CD4-HLA II 
4) CD8- HLA I 
 Interacción a distancia por mediadores químicos (citokinas): estas son hormonas que actúan uniéndose a 
receptores en otras células, modificando su función. 
MODELOS DE ACTIVACION DE LOS LINFOCITOS T: La afinidad de un TCR por el Ag peptídico unido a una molécula HLA de 
la superficie de una CPA es relativamente baja. Por lo tanto, el LT necesita otras “uniones” para que la asociación TCR-Ag 
sea estable. Esto lo logra por medio de la interacción de pares complementarios de moléculas accesorias, que producen 
un acoplamiento muy estrecho entre el LT y la CPA. Estos pares de ligandos son muy numerosos y cumple varias 
funciones. Algunos ejemplos de ellos son: 
CPA LINFOCITOS T 
B7 CD28 
LFA-30 CD2 
ICAM-1 LFA-1 
VCAM-1 VLA-4 
 
La activación del TCR por el Ag (1ra señal) no es suficiente para activar al LT. Se necesita de la 2da señalco-estimuladora, 
que proviene de la CPA. La 2da señal es la unión de B7 (de la CPA) y CD28 (en el LT). No solamente podemos decir que la 
2da señal es necesaria para la activación del LT, sino que, cuando el TCR se enfrenta al Ag, y falta la 2da seña, ese LT va a 
la anergia, es decir a la falta total de respuesta. La activación del LT comienza con el reconocimiento del Ag presentado 
en la molécula HLA de la superficie de una CPA. Esta unión produce cambios conformacionales en la molécula de CD3 y 
CD4 (o de CD8), que envían mensajes al interior del LT. Allí se activa una cascada de enzimas fosforilantes y 
proteinkinasas, que llevan, en primer término, a la desrepresión del gen que codifica para la IL-2. A continuación se 
activan otros genes, que conducen a la proliferación y a la síntesis de otras CK y de receptores (si son LT CD4) o al 
desarrollo de funciones citotóxicas (si son LT CD8). La acción de la IL-2 es fundamental para producir la proliferación del 
clon y la síntesis del receptor del IL-2. 
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Es importante destacar que si bien las fuerzas de anclaje más importantes entre las CPA y los LT corresponden a las 
moléculas accesorias y sus ligandos, la activación del LT no se produciría sin el reconocimiento especifico del Ag por el 
TCR. 
Estas CK producen efectos sobre la inmunidad humoral, la celular y la inflamación. Además de la expansión clonal se 
forman LT de memoria que van a actuar en las exposiciones subsiguientes al Ag. La activación de los LTh induce en ellos 
la expresión de gp39, que es muy importante para el contacto con los LB. 
La activación de los LT implica los siguientes pasos: 
1) Reconocimiento especifico del péptido presentado por HLA II/ HLA I. 
2) Transmisión de señales intracitoplasmaticas por CD3-CD4 (o CD3- CD8). 
3) Activación de la transcripción de varios genes (especialmente IL-2). 
4) Secreción de CK (LT CD4+) o desarrollo de funciones citotóxicos (LT CD8+). 
5) Inducción de la mitosis (proliferación). 
 
MECANISMO DE RESPEUSTA DEL SISTEMA INMUNE A DISTINTOS ANTIGENOS 
Cuando un individuo necesita eliminar un microorganismo patógeno no siempre es necesario utilizar todos los 
componentes del sistema inmune. Muchas veces bastan las barreras físicas químicas para impedir la infección. Otras 
veces la situación se resuelve con la inmunidad natural. En otros casos es necesaria la intervención de la inmunidad 
específica para que complete el trabajo de los anteriores y que garantice una protección duradera. Para comprender 
cómo funciona el sistema inmune, analizamos por separado las respuestas a Ags timo independientes (Ag TI) y a los Ags 
timo dependientes (Ag TD). 
RESPUESTA A Ag TI Es la respuesta menos frecuente de la naturaleza y es más débil que a Ags TD. Como ejemplo 
discutiremos lo que ocurre cuando un organismo se infecta con Streptococcus pneumoniae, una bacteria que posee una 
cápsula polisacárida que impide la fagocitosis inespecífica de los macrófagos, y que posee determinantes antigénicos 
repetitivos. Estos pueden ser reconocidos por las Ig de membrana de los LB, pero no pueden serlo por los TCR de los LT, 
ya que no son péptidos. Por lo tanto darán una respuesta solamente con LB, sin la colaboración de los LT. 
Los LB se activan cuando los determinantes repetitivos se unen a las Ig de membrana. El proceso implica un 
desplazamiento de las Ig formando parches, luego se produce el coronamiento del LB. Esto lleva a cambios estructurales 
en la Ig que se traduce en activación intracelular, para favorecer la transformación blastica, la posterior multiplicación 
(expansión clonal) y diferenciación en células plasmáticas secretoras de Acs, de tipo IgM. Estas moléculas secretadas al 
medio, se unen a los determinantes antigénicos de la capsula de la bacteria, facilitando los fenómenos de opsonización 
y activación del complemento. Esto culmina en la eliminación de la bacteria y en el desarrollo del proceso inflamatorio. 
Como no hubo activación de LT, no se produce el switch de isotipo de IgM a IgG y no se forman LB de memoria. La 
respuesta se auto limita porque el estímulo antigénico va desapareciendo. 
RESPUESTA A Ag TD Para analizar este tipo de respuesta, debemos establecer la diferencia entre aquello Ags que 
provienen de microorganismos extracelulares de los intracelulares. 
a) Respuesta a Ag TD extracelulares: 
Los Ags proteicos son T dependientes, es decir que no producen respuesta en ausencia de LT. Este es el tipo de 
respuesta más común y en ella los LB vírgenes necesitan dos señales para proliferar y producir Acs (teoría de las dos 
señales para la activación de los LB). 
 Señal del Ag 
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 Señal de los LT (mediante moléculas de adhesión y citokinas). 
Los Ags extracelulares van a ser reconocidos por un lado por los LT y por el otro por los LB. Para ser reconocido por el LT, 
el Ag proteico debe ser procesado y presentado por una CPA (macrófago, célula dendrítica, LB) en el contexto de una 
molécula de HLA-II. Recordemos cómo se procesan los Ags exógenos: 
 Incorporación a la CPA por endocitosis. 
 Producción de los péptidos dentro del fagosoma. 
 Síntesis de moléculas de HLA-II en el RE de la CPA, con la cadena invariante bloqueando la hendidura. 
 Fusión del fagosoma con la vesícula del RE, liberación la cadena invariante, y unión del péptido a la molécula 
HLA-II. 
 Traslado del complejo HLAII-péptido a la superficie celular. 
 Reconocimiento del Ag por el TCR de un LT CD4+. 
 Cambios conformacionales del complejo TCR-CD3-CD4, que producen señales de activación en el citoplasma del 
LT. 
 Activación de los genes que codifican para la síntesis de CK, especialmente IL-2 y su receptor. 
 Expresión de moléculas de adhesión en el LT, especialmente gp39 que es ligando del CD40 de los LB. 
Los LB también se encuentran con el Ag, y van a desempeñar dos papeles: uno como célula productora de Acs, y el otro 
como CPA. 
 El reconocimiento del Ag por el LB como celular productora de Acs es directo, mediante las Ig de membrana. 
Cuando el Ag es reconocido por el LB se producen varios cambios conformacionales, que llevan a la expresión de 
moléculas de adhesión (como B7, CD40, CD54, CD18) que van a ser indispensables para la colaboración de los 
LT. mediante esa colaboración los LB logran diferenciarse en células productoras de Acs. 
 En el papel de CPA, el LB internaliza al Ag, lo procesa y lo presenta en una molécula HLA-II de superficie a los LTh 
CD4+. Cuando el Ag proteico es presentado por un LB a un LT, se establecen dos fenómenos importantes, que 
constituyen la 2da señal de activación para el LB. 
1) El contacto célula-célula entre el LB presentador de Ags yLT, mediante CD40 y gp39. 
2) Las CK producidas por los LT activados estimulan la proliferación y diferenciación de los LB a células 
secretoras de Acs. 
Como consecuencia de las dos señales de activación, los LB internalizan inicialmente IgM y luego por acción de CK, se 
produce el switch de isotipo de cadena pesada, y los LB comienzan a producir mayor cantidad de Acs de tipo IgG. Se 
forman también LB de memoria. A medida que el proceso avanza los Acs secretados se unen a los Ags, pueden activar el 
sistema del complemento y desarrollan la respuesta inflamatoria que resuelve finalmente la infección. 
b) Respuesta a Ag TD intracelulares: 
Los Ag TD intracelulares son sintetizados en el citoplasma de la célula, ya sea proveniente de virus o tumores. Hay una 
excepción con los Ags provenientes de bacterias intracelulares. En este caso los Ags bacterianos no son sintetizados en 
el citoplasma, sino que se encuentran dentro de la vesícula que los endocitó, y necesariamente deberán escapar de la 
vesícula endocitica al citoplasma y recorrer el mismo camino que los Ags endógenos clásicos para ser procesados como 
tales. El procesamiento de Ags endógenos se puede resumir de la siguiente manera: 
 Síntesis del péptido en el citoplasma. 
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 Fragmentación del péptido pro el proteosoma. 
 Transporte de los péptidos al RE (donde se está formando HLA-I) por los TAP 1 y 2. 
 Unión del péptido a la molécula HLA-I. 
 Migración a la membrana celular y exposición del péptido. 
A continuación el LT CD8+ reconoce al péptido en la superficie de la célula infectada. Esto lleva a cambio en la superficie 
del LT, y las moléculas CD3 y CD8 envían señales de activación al interior celular. Esto provoca activación de genes que 
conducen a la proliferación de los LT CD8+ y a la diferenciación en célula citotóxica, que lisa la célula blanco infectada. 
Como consecuencia se activan mecanismos pro-inflamatorios que acompañan a la resolución de la infección. 
 
GENETICABACTERIANA 
 
Los genes de las bacterias se encuentran en su ADN bicatenario, este se detecta en la bacteria como nucleoide o cuerpo 
de cromatina, en un solo cromosoma. Es una red irregular delgada, fibrilar de ácidos nucleicos que corre paralela al eje 
de la célula sin estar separado del citoplasma. Cabe la aclaración que un porcentaje de la información genética 
bacteriana se encuentra en moléculas más pequeñas de ADN que se denominan PLASMIDOS (existen muchas copias y 
replican independientemente al Nucleoide). Estos alojan generalmente genes relacionados con la resistencia bacteriana 
a drogas quimioterapias. 
La transcripción y traducción de los genes que se albergan en los plásmidos es un mecanismo de defensa de la bacteria 
ante antimicrobianos, hay diferentes tipos de mecanismos: 
 
 RESISTENCIA NATURAL: es una tolerancia total o relativa al antimicrobiano manifestada por todos los individuos 
de una especie bacteriana (ej.: PROTEUS spp es resistente natural a colistina. 
 RESISTENCIA ADQUIRIDA: es la resistencia a un antimicrobiano que ha adquirido una cepa bacteriana a lo largo 
del tiempo. 
 
Los procesos en relación a la evolución de la resistencia a antimicrobianos se deben a: 
 Mutaciones en genes residentes en el cromosoma o en material extracromosomal: son cambios en la secuencia 
basal del ADN, alterando la secuencia de aminoácidos llevando el funcionamiento de la proteína codificada por 
ese gen. 
Este cambio en el ADN se extiende a la progenie de la bacteria y puede ser de dos tipos: 
 *espontanea 
 *adquirida -> por acción de agentes químicos o físicos. 
Se puede ver en cepas de bacilos de koch pero es muy rara. 
 Transferencia horizontal de material genético: entre mismas o diferentes especies es a través de 3 mecanismos: 
*TRANSFORMACION: transferencia de genes por captura de ADN extracelular desnudo por una célulaaceptara. 
Este ADN se incorpora a la información genética de la célula pudiendo ser transferida a la progenie. Se da en G 
(+) y (-). 
*CONJUGACION: transferencia de ADN mediada por plásmidos conjugativos o transposones conjugativos, es 
necesario el contacto célulacélula y la formación de un puente citoplasmático. Ocurre entre especies diferentes 
y entre eucariotas y bacterias. Principal mecanismo de resistencia. 
*TRANSDUCCION: Transferencia de ADN de una célula dadora a una receptora por un virus vector 
(BACTERIOFAGOS, Ej. familia corticoviridae). 
 
Para la transferencia horizontal en necesario elementos: 
* plásmidos: son ADN extracromosomal que replican independientemente al cromosoma y la información que 
contiene contribuye a la adaptación de la bacteria al medio y a su evolución. 
*transposones Tn: segmentos de ADN que se movilizan de forma autónoma en diferentes sitios del genoma, posee 
genes estructurales que codifican proteínas para resistencia o factores de virulencia. Generan mutaciones por 
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delecion o adición de ADN. 
*Genes en casete: elementos móviles constituidos por un gen y un sitio de inserción, es una forma de empaquetar 
información genética. 
*integrones: elementos génicos con capacidad de capturar, reorganizar y expresar genes en casetes móviles, no 
pueden replicar.se localizan dentro de elementos móviles con transposones o plásmidos conjugativos. 
 
 
LISTERIA Y ERYSIPELOTHRIX 
INTRODUCCION 
El género Listeria está ampliamente distribuido en el ambiente, genera listeriosis que es una antropozonoosis 
(enfermedad transmitida de animal a hombre). Hay 7 especies de las cuales dos son las más importantes, L. 
MONOCYTOGENES provoca una infección en el hombre, mientras que L. IVANOVII causa abortos en animales. 
En el hombre provoca MENINGITIS-ENCEFALITIS-SEPTICEMIA en ancianos e inmunodeprimidos, en las embarazadas 
produce bacteriemia pudiendo provocar abortos y nacidos prematuros. 
 
Erysipelothrix RHUSIOPATHIE (patógena del hombre) está ampliamente distribuida en el ambiente y es portada por 
varios animales (CERDO-AVES-CONEJOS), genera erisipeloide que es una enfermedad aguda cutánea (manos y brazos) 
en individuos que tienen contacto directo con este tipo de animales.Puede complicarse y producir bacteremia y generar 
endocarditis (en inmunodeprimidos). 
 
LISTERIA 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Hábitat: ampliamente en la naturaleza(suelo- vegetales en putrefacción- agua residual- alimentos de origen 
animal- leche- quesos- portador humano asintomático) 
 Fuente de infección: principal alimentos contaminados “leche mal pasteurizada” y “embutidos” cerdo. 
también puede haber portadores asintomáticos, que presentan la bacteria en el tracto gastrointestinal. 
 Modos de transmisión: contacto directo con animales o vía fecal-oral o indirecto por alimentos contaminados. 
Todos entran por vía oral. 
también hay transmisión interhumana (vertical) de madre a feto en el útero o en canal de parto. 
 
Taxonomía y descripción del género: 
Sin bacilos GRAM + no esporulados con longitud 0,5 a 2 μm (menores a un G.R que es de 5 a 7). Son anaerobios 
facultativos, catalasa (+) y oxidasa (-) y son móviles ya que presentan flagelos peritricos. 
Pleomorfismo, porque se desarrollan en rangos de temperatura amplios. 
Son 7 especias, la que infecta al hombre se denomina: L MONOCYTOGENES presenta serovariabilidad que se las 
identifica con n° y letra, la más importante es la 4B ya que es la más encontrada. 
 
PATOGENESIS: (periodo de incubación 10 a 70 días) 
La puerta de entrada es oral, necesita una dosis mínima de mil millones de bacterias. Al pasar el estómago, resistiendo 
la acción de los jugos gástricos, llega al epitelio intestinal e ingresa a las células por fagocitosis. Este ingreso es por la 
interacción de la INTERNALINA 4 (proteína superficial de la bacteria) y la E-CADHERINA (receptor epitelial).Cuando 
ingresa en el fagosoma escapa del no es el ambiente propicio para reproducirse por una enzima que es la listerilisina que 
rompe la membrana. Llegando al citoplasma se multiplica y ensambla filamentos de actina en uno de sus poloslo que le 
da movilidad. Empujando la bacteria de adentro hacia afuera y así mismo una porción de membrana plasmática 
(evaginación) que penetra dentro de la célula contigua y se repite el ciclo. 
Después de su multiplicación atraviesa la mucosa para diseminarse por vía linfática, pudiendo ir a cualquier órgano. Pero 
presenta tropismo por el SNC y PLACENTA. 
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CLINICA: 
 Meningoencefalitis, cerebritis en neonatos e inmunosuprimidos. 
 Granulomatosis infantiseptica, es una enfermedad grave de manifestación temprana, adquirida intrautero y que 
aparece a los dos días del nacimiento 
El neonato tiene abscesos diseminados y granulomas en múltiples órganos. 
También puede generar aborto, parto prematuro o muerte al nacimiento. 
 Infecciones focales, son lesiones cutáneas (en personas que tiene contacto directo con animales veterinarios- 
criaderos) 
 Otras: endocarditis subaguda, artritis, osteomielitis (en inmunosuprimidos) 
 
DIAGNOSTICO: 
Se deben tomar muestras de la lesión: líquido cefalorraquídeo, sangre, placenta, etc. 
Directo: * 
 microscopio óptico: tinción de Gram (+) 
 inmunofluorescencia directa 
 inmunoensayos -> pruebas rápidas comerciales con anticuerpos monoclonales. 
 PCR 
 cultivo: medios solidos agar sangre en busca de colonias B-hemolíticas y en agar tritpicasa-soya si en este medio 
no crece se debe cultivar en medio enriquecido con temperatura a 4 C° con ácido naladixico y colistin por 3 
meses. 
 
Indirecto: 
 Serología no tiene utilidad diagnostica porque presenta reacción cruzada con estafilococo (G+) y E.coli (G-) 
 Antibiótico: sensible a penicilina y ampicilina. 
 
PREVENCION: 
No hay vacunas, pero si hay medidas de prevención: 
*agua potable 
*correcta pasteurización 
*cocción adecuada de alimentos 
*lavar vegetales 
*lavarse las manos, cuchillos y tablas de carne después de maniobrar con carnes crudas. 
*diagnostico precoz y tratamiento 
 
Erysipelothrix 
Epidemiologia: 
 Hábitat: ampliamente distribuida en la naturaleza, en T° bajas y PH alcalino. Portadores mamíferos como cerdo, 
aves y peces. 
 Fuentes de infección y modo de transmisión: es una zoonosis que se encuentra en el tracto digestivo y 
amígdalas del cerdo. 
También contamina H2O y suelo por heces del animal y se puede transmitir por lesiones cutáneas con contacto 
directo del animal (mataderos –veterinarias-etc.) 
 
Taxonomía: 
Bacilos GRAM (+) no esporulados hay dos especies: E.RHUSIOPATHIAE y E.TAUSILLARUM. 
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Descripción del género: 
Bacilos Gram (+), anaerobios facultativos, de 0.8 a 2.8 μm (más pequeños que un GR) colonias lisas (infección aguda) y 
en colonias rugosas (filamentosas) de 60 μm (infección crónica). Se encuentran solos, de a pares o en cadena. 
Son inmóviles, presentan ALFA hemolisina y son negativos para catalasa y oxidasa. Su temperatura optima de 
crecimiento es 30-37 C° y a un Ph alcalino. En cultivo producen SH2 en agar triple azúcar con hierro (producen acidez a 
partir de lactosa). 
Se encuentran 22 especies con serovariedades en relación al antígeno somático, la mayoría es tipo 1 y 2. 
 
Patogénesis y clínica: 
Produce enfermedad ERIPSELOIDE, es una infección aguda cutánea en manos y brazos, que se adquiere a través de piel 
lesionada en individuos que poseen contacto directo con animal infectado. Es una lesión violácea y dolorosa con 
inflamación. Puede coexistir con linfagitis y artritis subyacente. El tipo de lesión cutánea se debe a que la bacteria 
presenta hialuronidasa y neuraminidasa que eliminan el ácido sialico de la membrana plasmática dejando susceptible a 
la célula de lisis. 
Las complicaciones pueden ser una sepsis y una endocarditis de mal pronóstico (en inmunodeprimidos) 
 
Diagnóstico: 
Se deben hacer muestras de la lesión por ASPIRADO HISTICO Y BIOPSIAS del borde de la lesión cutánea (porque allí se 
encuentran las bacterias).Si hay sepsis se debe tomar una muestra de sangre. 
Directo:*microscopio óptico: tinción de Gram (+) 
 *PCR 
 *IFD 
 *cultivo: agar sangre (solido) o caldo con infusión de 1% de glucosa (liquido), se incuban a 35 C° 
anaeróbicamente o con 5% de CO2 por 7 días (en agudo la bacteria se desarrolla en 3-7 días en crónica más de 10 días). 
Indirecto: no se hace porque no deja anticuerpos. 
Antibióticos: sensible a penicilina. 
 
Prevención: 
*conocimiento por los individuos que mantienen un contacto directo con animales. 
*medidas de higiene (guantes, camisolín) 
*correcta eliminación de desechos animales. 
*diagnostico precoz y tratamiento. 
 
VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO Y VIRUS DE LA PAROTIDITIS. 
 
Virus sincicial respiratorio 
Introducción: 
Causante importante de enfermedad respiratoria baja en niños pequeños. Su presencia se da en otoño. Casi todas las 
personas en nuestros primeros años de vida experimentamos una infección por (RSV) pero al no dejar inmunidad de 
memoria completa surgen reinfecciones. 
El nombre se relaciona con las manifestaciones clínicas y producción de sincicios en cultivos celulares donde se los aísla. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Es cosmopolita, en climas templados aparece en otoño. En argentina se sabe que es el virus más aislado en niños 
internados y ambulatorios con infecciones respiratorias aguda bajas. 
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Produce bronquiolitis en el primer trimestre de vida, y su decrece en forma marcada con la edad. También puede 
producir neumonía, más que anda en los primeros meses de edad. Tiene mayor frecuencia en niños que en niñas. 
Se consideran factores de riesgo la hiperreactividad bronquial, persistencia de síntomas respiratorios en el huésped, 
presencia de enfermedades respiratorias en la familia y contaminantes ambientales. 
Aunque su predominio sea en niños también se lo aísla en ancianos e inmunodeprimidos. 
La diseminación del virus ocurre a través de los adultos que cuidan a los niños, del personal que se infecta y de la 
diseminación de las secreciones contaminada de los niños ya que el virus sobrevive en estas a las 7 24 hs y en 
guardapolvos papeles, etc. 60 minutos. 
Las tres vías de inoculación son: CONTACTO DIRECTO- FOMITES CON AUTOINOCULACION- AEROSOLES. 
El virus se divide en dos grupos antigénicos A y B y estos dos se correlacionan con diferentes grupos génicos. El grupo A 
es más frecuente que el B. 
 
Clasificación: 
Familia: paramixoviridae. 
Subfamilia: pneumovirinae. 
Género:pneumovirus. 
 
Estructura y composición química 
 
Virus pleomórficos con diámetro entre 150-300 nm. Los viriones son partículas rodeadas de una membrana con 
proyecciones, esta encierra a la nucleocápside que contiene al ARN (-) no segmentado. 
El genoma codifica 10 mensajeros, cada uno codifica para una única proteína. De estas dos codifican proteínas no 
estructurales (ns1 y ns2) otra codifica una proteína de superficie (SH) que se encuentra en la célula infectada. 
En la nucleocápside hay 3 proteínas: 
Nucleoproteína (n) con función estructural, fosfoproteína (p) y proteína grande (L) con función en la transcripción y 
replicación del ARN viral. Hay una proteína de la matriz que es la (M) que se encuentra en la capa interna de la 
envoltura. 
La glicoproteína principal de la envoltura (G) tiene función análoga a la hemaglutinina, permitiendo la adsorción de la 
célula huésped. La otra proteína de la membrana que es la (F) glicoproteína es importante para la fusión un paso 
esencial para la penetración del virus, también media la fusión de membranas dando lugar a formación de sincicios. 
 
Ciclo biológico celular y respuesta inmune 
 
Entra el RSV por vía oral y es adsorbido dentro de las dos horas por el epitelio de superficie. Luego hay un periodo de 12 
hs de eclipse en donde comienzan a aparecer la progenie viral. Después la fase siguiente de replicación dura 10 hs más. 
El antígeno viral puede ser detectado por inmunofluorescencia entre las 7-10 horas post-infección. 
El periodode incubación es de 4 a 5 dias. Al comienzo el virus replica en el epitelio de la nasofaringe, no se sabe cómo 
llega el virus a las vías respiratorias bajas, una hipótesis es que se aspiran las secreciones. El virus pasa de célula a célula 
sin llegar al líquido extracelular y producir viremia. 
El RSV produce su enfermedad más devastadora en el momento en que los anticuerpos específicos maternos están 
presentes, ya que los anticuerpos maternos no proveen protección total durante la lactancia. Aparte la inmunidad 
naturalmente adquirida es incompleta por el incompleto desarrollo del sistema inmune del niño generando que el virus 
no se elimine con eficacia. 
Si se producen IgA secretora que no es protectora pero si disminuye la diseminación del virus. La inmunidad mediada 
por células es crucial para la respuesta hacia la infección y la recuperación. 
 
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CLINICA: 
Niños normales que hace primer contacto con el RSV desde las 6 semanas a los 6 meses desarrollarla una IRA alta. Un 
30% de estos casos se extenderá al tracto respiratorio inferior. 
Se comienza con rumorea y disminución del apetito, después aparece la fiebre y tos con sibIlancias. En casos graves hay 
disnea y rechazo del alimento. 
Produce bronquiolitis o neumonías en algunos niños dejando alteraciones como: tos recurrente, asma, bronquitis, etc. 
 
DIAGNOSTICO: 
Primero se hace una sospecha clínica por la sintomatología y con la época del año, pero es necesario para confirmar el 
diagnóstico el laboratorio. 
Las mejores muestras para estos casos son aspiradas y lavados nasofaríngeos, que se toman en la primera semana de la 
enfermedad. 
Directo: sobre la muestra se le hacen muestras rápidas como IFD (más sensible y específica) y ELISA. 
También se puede aislar al virus en cultivos celulares, la muestra debe ser tomada en medios de transporte para virus, 
mantenida en frio e inoculada lo más pronto posible. 
 
Indirecto: no tiene mucha utilidad ya que permite un diagnostico retrospectivo y en niños menores de tres meses no se 
detecta una respuesta de anticuerpos. Los ancianos con infecciones repetitivas no presentan seroconversiones 
significativas. 
 
PREVENCION: 
 No hay vacuna 
 Lavado de manos (hogar y hospital) 
 Aislamiento de la ropa usada con el paciente infectado 
 Los niños infectados deben ser separados del resto 
 El personal con infección no debe hacerse cargo del cuidado de niños. 
 
Virus de la parotiditis 
Este virus es el agente etiológico de una parotiditis aguda benigna vírica (tumefacción dolorosa de las parótidas). Rara 
vez se da esta patología en países que implementan la vacuna atenuada, la cual se administra junto con la del 
sarampión y de la rubeola. 
 
Patogenia e inmunidad: el virus causa una infección catalítica. Inicia la infección en las células epiteliales de las vías 
respiratorias superiores e infectas la glándula parótida a través del conducto de Stensen o por viremia. El virus se 
disemina por Viremia por todo el organismo hasta los ovarios, páncreas, tiroides y otros órganos. La infección del SNC, 
especialmente de las meninges, se da en hasta el 50% de los infectados. La respuesta inflamatoria es la principal 
responsable de la aparición de los síntomas. La inmunidad se mantiene a lo largo de toda la vida. 
 
 
 
 
 
Mecanismos patógenos del virus de la parotiditis: 
 El virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias. 
 El virus experimenta diseminación sistémica por Viremia. 
 Se produce infección de las parótidas, testículos, SNC, entre otros. 
 El síntoma principal es la hinchazón de las parótidas provocadas por la inflamación. 
 La inmunidad mediada por células es esencial para controlar la infección y es la responsable de 
provocar todo un conjunto de síntomas. Los Ac no son suficientes debido a la capacidad del virus para 
extenderse de una célula a otra. 
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Replicación local 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia: la parotiditis, como el sarampión, es una enfermedad contagiosa con un único serotipo y solamente 
afecta al ser humano. En las zonas carentes de programas de vacunación, la infección afecta al 90% de los individuos 
antes de los 15 años. El virus se contagia por contacto directo de una persona a otra y a través de las gotitas 
respiratorias. El virus se libera en las secreciones respiratorias de pacientes asintomáticos y a lo largo de la incubación. 
La residencia o el trabajar en barrios muy poblados facilitan la diseminación del virus, la cual presenta una incidencia 
máxima en invierno y primavera. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inoculación 
en las vías 
respiratorias
Viremia 
sistémica. 
Glándula parótida: el virus se multiplica en 
las células epiteliales de los conductos. La 
inflamación local causa una gran hinchazón. 
Testículos, ovarios, 
nervios periféricos, ojo, 
oído interno, SNC. 
Páncreas: puede estar 
asociado con la aparición de 
DBT juvenil. 
Factores de la enfermedad/víricos: 
 El virus tiene un gran virión con envoltura que se inactiva fácilmente por la desecación y medio acido. 
 El periodo de contagio precede a los síntomas(es en el periodo de incubación). 
 El virus puede producir eliminación asintomática. 
 El único anfitrión es el ser humano. 
 Solamente existe un serotipo. 
 La inmunidad dura toda la vida. 
Transmisión: inhalación de aerosoles en forma de grandes gotas. 
Personas de riesgo: individuos sin vacunar e individuos inmunocomprometidos 
Geografía/estación: el virus se encuentra en todo el mundo, es endémico al final del invierno y al principio de la 
primavera. 
Métodos de control: vacuna atenuada, que forma parte de la vacuna triple viral. 
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Enfermedades clínicas: frecuentemente la parotiditis es asintomática. El cuadro clínico se manifiesta en forma de 
parotiditis, casi siempre bilateral acompañada de fiebre. Su aparición es súbita. La exploración de la cavidad bucal revela 
la presencia de eritemas y tumefacción de la desembocadura del conducto de Stensen. Pocos días después del inicio de 
la infección vírica puede aparecer una tumefacción en otras glándulas (epidídimo-orquitis; ooforitis, mastitis, 
pancreatitis y tiroiditis) y meningoencefalitis, aunque también puede hacerlo en ausencia de parotiditis. La inflamación 
resultante de la orquitis puede provocar esterilidad. Se afecta el SNC en el 50% de los pacientes y el 10% de los 
afectados puede presentar meningitis leve. 
Diagnóstico: el virus se puede aislar a partir de saliva, orina, faringe, secreciones del conducto de Stensen y LCR. El virus 
está presente en la saliva aproximadamente durante 5 dias tras el inicio de los síntomas y en orina hasta 2 semanas. 
Crece bien en cultivos de células de riñón de mono, en los que provoca la formación de células gigantes multinucleadas. 
Las células infectadas también producen hemadsorcion de los eritrocitos de cobayo a través de las moléculas de 
hemaglutinina vírica. El DX clínico se puede confirmar mediante serología. Un incremento de 4 veces del valor de Ac 
específicos del virus o la detección de IgM específico de virus indica una infección activa. Se pueden usar también las 
pruebas de inmunoadsorción ligada a enzimas, la IF y la inhibición de la hemaglutinación para la detección del virus, Ags 
o Acs de la parotiditis. 
Prevención: las vacunas constituyen el único medio eficaz para impedir la diseminación viral, es una vacuna atenuada 
(vacuna de Jerly Lynn) y se administra en la vacuna triple viral SPR (sarampión, rubéola, parotiditis). 
 
DIAGNOSTICO PARASITOLÓGICO 
 
Se basan en métodos clínicos y de laboratorio. Siempre se debe tratar que el método de laboratorio confirme el 
diagnostico presuntivo que saco el médico a partir de la clínica que presenta el paciente. Y también el médico que pida 
el examen de laboratorio tiene que tener conocimiento del ciclo de las enfermedades parasitarias, ya que unatoma para 
el laboratorio en el momento inoportuno arrogaría un resultado falso. 
Los métodos de diagnostico que se utilizan son métodos directos o indirectos. Los primeros permiten el diagnostico por 
la observación o detección del parasito, alguno de sus elementos identificables o fracciones antigénicas de los mismos; 
los segundos permiten el diagnostico evaluando la respuesta inmune del hospedador frente al parasito (importantes 
para las parasitosis con difícil visualización directa). 
 
Pasos para el diagnóstico parasitológico: 
1- Toma de muestra. 
2- Remito de la muestra al laboratorio. 
3- Procesamiento de la muestra. 
4- Informe. 
5- Interpretación. 
 
Los métodos directos: 
Se destaca el análisis de materia fecal “COPROPARASITOLOGICO” es importante para el diagnóstico de parásitos 
intestinales y órganos anexos al tracto digestivo, ya que los parásitos para su diseminación deben abandonar al 
hospedador adoptando formas evolutivas (huevo-larva-quistes) 
 COPROPARASITOLOGICO: 
*Toma de muestra: se recolecta materia fecal del paciente, indicándole al paciente que recoja una porción de 
deposición diaria en un frasco con formol al 5-10% repitiéndose la operación durante 5-7 dias (para aumentar la 
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probabilidad de hallar algo). También se puede recolectar una muestra en fresco para detectar formas móviles 
de parásitos (larvas y trofozoitos). 
Después se remiten al laboratorio. 
*Procesamiento: Se hace un análisis macroscópico, se observa directamente las heces que nos orientan hacia el 
diagnostico prestando atención al olor, consistencia y color de la misma. 
Después se hace un análisis microscópico, aquí se toman pequeñas alícuotas de la muestra mediante pipeta 
Pasteur que se observara entre portaobjeto y cubreobjetos en el microscópico óptico. Se pueden utilizar 
sustancias colorantes para obtener un buen contraste para mejorar la visualización (AZUL METILENO O LUGOL). 
Tanto el método macroscópico como microscópico son métodos directos. 
Para lograr una mayor concentración de parásitos en un pequeño volumen de heces (antes de microscopio) se 
pueden realizar métodos de enriquecimiento de la muestra: FLOTACION Y SEDIMENTACION. Estos métodos son 
de tipo específico. 
 
FLOTACION SEDIMENTACION 
La muestra se coloca en una solución de alta 
densidad, provocando que los parásitos (menos 
densos) floten y sean recuperados de la 
superficie. 
Método: fulleorn, Willis y faust. 
La muestra se coloca en una solución de baja 
densidad que se centrifuga generando que los 
parásitos (más densos) sedimenten y sean 
recuperados del fondo del tubo. 
Método: telemann y carles-bartehelemy 
 
 
 Entero parásitos que no eliminan forma de dispersión a través de la materia fecal: se utilizan dos métodos 
*TEST DE GRAHAM: pone evidencia huevos y adultos de ENTEROBIUS VERMICULARIS y, ocasionalmente, 
TENIOSIS.La técnica es colocar una cinta adhesiva transparente en la zona perianal que luego se pegara en un 
portaobjetos y se ve al microscopio. La toma debe ser por la mañana, previo al aseo matinal y se debe repetir 
por 5-7 dias. 
Una modificación de esta técnica es limpiar la zona perianal con gasa y colocar la misma en un frasco con formol 
al 5-10%, debe repetirse por 5-7 dias. Después se remite al laboratorio y se concentra por centrifugación y luego 
se coloca una gota por sedimento sobre portaobjeto y se visualiza al microscopio. 
*SONDEO DUODENAL: Consiste en la aspiración de líquido duodenal mediante una sonda. Se puede mirar en 
fresco en busca de trofozoítos de GIARDIA LAMBLIA, ooquistes de ISOSPORA BELLI y CRIPTOSPORIDIUM, huevos 
de FASCIOLA HEPATICA y larvas de STRONGYLOIDES STERCOLARIS. 
 
 Hemoparasitos: la muestra que debe tomarse es de sangre obtenida del pulpejo del dedo o lóbulo de la oreja 
para procesarla por distintos tipos de exámenes directos, también se puede tomar sangre venosa obtenida con 
jeringa que se colocara en un tubo con citrato de sodio al 2%, realizándose después un examen de 
concentración como strout para el diagnóstico de Chagas por ejemplo. A partir de la muestra se realizan 
exámenes: 
*directos: 
 1) gota fresca: se coloca una gota de sangre fresca entre porta y cubre y se observa al microscopio óptico.se 
pueden observar formas móviles de tripomastigotes y microfilarias circulantes. Pero debido a los escases de la 
muestra se pueden tener falsos negativos. 
 
 2) gota gruesa: se colocan de 3-5 gotas sobre porta, se desfibrina la sangre con movimientos circulares, se tiñe 
con Giemsa y se observa al microscopio óptico (esta muestra te permite analizar mayor volumen que la 
anterior). Para el diagnostico de Chagas se debe hemolizar la sangre no así para pauladismo. Aquí no se 
observan formas móviles. 
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3) frotis sanguíneo: se realiza un delgado extendido de una gota de sangre sobre portaobjeto. Se coloca la gota 
en el extremo del porta y con otro porta, a 45° en relación al primero, desplazara la gota sobre el porta. 
Lográndose un extendido parejo y fino coloreándose con may-grundwal-giemsa y se observa al microscopio. Se 
observan formas coloreadas intra y extracel. 
 
4) strout: se centrifugan 5 ml de sangre nitratada a diferentes velocidades en tres secciones .De los sedimentos 
de los tubos se extrae una porción la que se tiñe con may-grundwal-giemsa o directamente se observa al 
microscopio. La ventaja con las tres anteriores son la mayor cantidad de muestra observada. 
5) Xenodiagnóstico: se utiliza al vector de un parasito con el fin de aislar a este en el mismo (ej.Chagas). Se 
alimentan ninfas de triatominos con sangre de un probable chagásico. Estos insectos se colocan en la piel del 
paciente y se retiran y se examinan las deyecciones en busca de tripomastigotes a diferentes periodos de 
tiempo. Se puede utilizar en la fase aguda (100% sensibilidad) y en fase crónica (50% sensibilidad) de Chagas. No 
se utiliza porque se necesita una estructura especial. 
 
Los datos obtenidos de la muestra deben presentarse en un informe que engloba la información del análisis en el 
laboratorio: 
 CONSISTENCIA DE LAS HECES: duras, solidad, blandas, semilíquidas o liquidas. 
 ANALISIS MACROSCOPICO: presencia o ausencia de elementos parasitarios o aparición de características 
particulares como pus o sangre. 
 ANALISIS MICROSCOPICO: se detalla la especie del parasito, forma evolutiva hallada y cantidad (escaso-
moderado-abundante) 
 cuando no se encuentran ningún elemento debe informarse NO SE OBSERVAN PARASITOS. 
 
La interpretación del médico debe establecerse con mucho cuidado ya que un coproparasitologico en donde no se han 
observado parásitos debe repetirse el examen a los 7-15 dias posteriores al primero para descartar una parasitosis con 
mayor seguridad. Lo mismo sucede en el caso de los hemo parásitos en donde los resultados son negativos no debe 
descartarse parasitosis. 
 
METODOS INDIRECTOS: SEROLOGIA se busca más que nada anticuerpos por técnicas que se detallan en el módulo 3 
como ELISA INDIRECTA- IFI- INMUNOELECTROFORESIS- INMUNOENSAYOS-ETC. 
Se debe saber que no todos los parásitos y más lo que no son hemoparasitos es muy escaso la producción de 
anticuerpos, por ello ante una parasitosis en necesario pensar en qué tipo de parasito hablamos y si un método 
indirecto nos ayudaría a facilitar el diagnostico. 
 
COMPAPARACION METODOS INDIRECTOS Y DIRECTOS 
 DIRECTOS INDIRECTOS 
PRACTICIDAD Paciente (+) 
Laboratista(+++) 
Paciente(+++) 
Laboratista(+++) 
COSTO BAJO MODERADO A ALTO 
OPORTUNIDAD DE TOMA DE 
MUESTRA 
PERIODO AGUDO PERIODO CRONICO 
CERTEZA (+)= no hay dudas 
(-)=no se descarta 
(+)=depende la especificidad 
(-)=depende la sensibilidad 
 
MICROSPORIDIOS 
Introducción: 
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El termino microspordia es una denominación taxonómica utilizada para designar a los protozoos intracelulares 
obligados, carentes de mitocondrias, formador de esporos y que pertenecen alphylum microspora. Hoy hay 14 especies 
identificados como causantes de infecciones en el humano., que engloban los géneros: NOSEMA-ENTEROCYTOZOON-
PLEISTOPHORA-ENCEPHALITOZOON-VITTAFORMA-TRACHIPLEISTOPHORA-NO CLASIFICABLES. 
Sus cuadros clínicos son muy variados, ya que pueden infectar uno o más órganos dependiendo la especie. 
 
Características biológicas y ciclo: 
Son considerados células eucariotas por poseer un núcleo con membrana nuclear y un sistema de membranas 
intracitoplasmatico. Aunque se los considera eucariotas no poseen ni mitocondrias ni aparato de Golgi ni peroxisomas. 
Su ciclo se divide en 3 fases: 
 Fase infectiva. La forma infectiva son los esporos (1-3 μm ovales, redondos o piriformes) y la fase comienza 
cuando estos son ingeridos o inhalados por el huésped susceptible. 
La estructura de los esporos: son de forma oval, su pared se compone un exosporo compuesto de glicoproteínas 
y un endosporo compuesto de quitina con una membrana plasmática que encierra al citoplasma. En su interior 
se encuentra el núcleo, una vacuola posterior y el aparato de extrusión (consta de un disco ancho, un 
tubopolar). Las características morfológicas nos orientan al tipo de especie. 
 
Los esporos por medio de su aparato de extrusión,desarrollan su túbulo polar e infectan a la célula huésped 
inyectando el núcleo, que luego de su extrusión se lo denomina esporo plasma. 
 
 
 Estadio proliferativo: el esporo plasma inicia su multiplicación dentro de la célula huésped por división binaria o 
división múltiple. Esta multiplicación es dentro del citoplasma o dentro de vacuola parasitofora. Dando 
merontes o esquizontes que son redondeados, con un citoplasma rodeado por una membrana plasmática. 
 Esporogonia: los esporontes se caracterizan por una mayor diferenciación del citoplasma, por aumento de 
organelas y formación de esporos rodeados de paredes que aumentan de grosor y que darán lugar al exosporo. 
cuando los esporos aumentan su número y se encuentran en total desarrollo, la membrana de la célula huésped 
le permite su liberación, en otras ocasiones se desprende el epitelio con los esporos en su interior. 
 
 
 
 
 
 
 
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TAXONOMIA: 
La clasificación se basa en los diferentes estados del núcleo durante el ciclo de vida: 
 dihaplophasea (binucleados)-> NOSEMA 
 haplophasea(número impar de núcleos) -> PLEISTOPHORA-TRACHIPLEISTOPHORA-ENCEPHALITOZOON-
ENTERECYTOZOON-NO CLASIFICABLES. 
 
CLINICA: 
Se agrupan de acuerdo al estado inmunológico o patología asociada: 
 Microsporidiosis en pacientes con SIDA: Son agentes causales de infecciones oportunistas que dan lugar a 
variedades de cuadros clínicos: respiratorios, cerebrales, oculares, gastrointestinales, nasales, musculares. 
ENTEROCYTOZOON BIENEUSI es la más prevalente y se localiza en el epitelio del intestino delgado pudiendo 
alcanzar conductos biliares y pancreáticos. La infección se asocia a cuadros de diarrea crónica, mal absorción y 
pérdida de peso. 
ENCEPHALITOZOON intestinalis es el segundo agente más prevalente entre los pacientes con SIDA, localizado en 
las células epiteliales del intestino, epitelio nasa, epitelio bronquial y células endoteliales. El cuadro más 
característico es diarrea crónica, síndrome de mal absorción y pérdida de peso. Presenta formas diseminadas 
dando manifestaciones como infecciones urinarias, sinusitis, rinitis, bronquitis y queratoconjuntivitis. 
E.CUNICULI asociada a cuadros severos: hepatitis fulminante, peritonitis, encefalitis. 
E.HELLEM causante de queratoconjuntivitis y bronquiolitis. 
 Microsporidiosis en inmunocompetentes: E.BIENEUSI se relaciona con diarreas (agudas y auto limitadas) o 
formas clínicas asintomáticas. 
 Microsporidiosis en inmunodeficientes: infecciones diseminadas por NOSEMA con afectación pulmón, intestino 
delgado, hígado y riñon. También E.BIENUSI produce diarrea. 
 
DIAGNOSTICO: 
Los métodos se basan en el hallazgo de Microsporidios en diferentes estadios de su ciclo, encontrados en fluidos y 
tejidos, como muestras de: materia fecal, liquido duodenal, orina, líquido cefalorraquídeo, lavado bronqueo alveolar, 
biopsias. 
Directo: microscopio óptico, los esporos pueden hallarse en las muestras en fresco o luego de técnicas de concentración. 
Se los puede colorear por coloraciones tricomicas (weber) observando los esporos ovales de color rosado y un fondo 
verde. 
También se puede hacer PCR. 
Las muestras de biopsia se tiñen con H/E y se ven los esporos intracelulares. 
Indirecto: serología a partir de IFI, contrainmunofluorescencia, ELISA y western blot. 
 
PREVENCION: 
 Diagnostico precoz. 
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 Tratamiento de casos. 
 
 
MUCORMICOSIS Y MICETOMAS MADUROMICOTICOS 
 
MUCORMICOSIS 
 La mucormicosis se incluye en el grupo de enfermedades denominadas ZYGOMICOSIS, estas son producidas por hongos 
de micelio continuo. Las enfermedades producidas por mucorales producen enfermedades localizadas o diseminadas 
en inmunodeprimidos, por ello son enfermedades OPORTUNISTAS. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Tienen una distribución geográfica universal, seencuentran en el suelo, en vegetales en putrefacción, etc. latransmisión 
de la enfermedad es siempre del ambiente o fómites al hombre no hay transmisión interhumana. Las principales vías de 
transmisión son: 
 INHALATORIA 
 INGESTION 
 INOCULACION DIRECTA O TRAUMATICA 
 
Los mucorales aislados con mayor frecuencia pertenecen a los géneros: 
 RHIZOPUS 
 ABSIDIA 
 MUCOS 
 
Población en riesgo: inmunosuprimidos, diabéticos no controlados, cetoacidosis metabólica, mal nutrición, traumas, 
quemaduras extensas, leucemias, quimioterapia, tratamiento con drogas inmunosupresoras, neutropénicos, 
trasplantados renal. 
Morfología: 
Hongos de micelio continuo hialino con fructificación asexuado (esporangios) y sexuada (zigotes). Poseen hifas anchas 
(10-15μm de diámetro), irregulares y sin septos. Se desarrollan en un amplio rango de temperatura, no necesitan 
requerimientos especiales ni pH determinado. 
 
PATOGENIA: 
De acuerdo con el grado y tipo de inmunocompromiso se observan diferentes formas clínicas al igual que el tipo de 
localización de la lesión: cara y cráneo- pulmones- tejido subcutáneo- tracto gastrointestinal. En la forma 
RINOSINUSOORBITARIA las esporas penetran por las mucosas oronasales y sinusal, en las cuales se desarrollan las 
formas vegetativas invadiendo epitelios y tejidos contiguos. 
 
Los mucorales tienen un tropismo hacia los pequeños vasos, los cuales invaden y trombosan provocando sus necrosis 
facilitando el desarrollo del hongo. 
Otras localizaciones son: pulmonar, gastrointestinal y cutánea. Generando la misma lesión que la anterior descripta. En 
huésped inmunodeprimidos puede diseminarse el hongo hacia SNC y otros órganos produciendo trombosis y embolias 
en múltiples focos. 
 
CLINICA: 
Las mucormicosis son las enfermedades fúngicas de curso más agudo y fulminante, su forma clínica depende de la 
puerta de entrada y el tipo de inmunodepresión: 
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1- Forma rinosinusoorbitaria: es la más común, se presenta de forma aguda y es rápidamente evolutiva. Se da más 
que nada en pacientes diabéticos. Su agente etiológico más común es el RHIZOPUS. Las esporas entran por la 
mucosa palatina, nasal o sinusal invaden los tejidos y se diseminan por contigüidad, comprometiendo senos 
paranasales, orbitales, senos base del cráneo, meninges y lóbulo frontal. 
Los pacientes poseen cefalea, fiebre, dolor en zona afectada, parálisis ocular, secreción nasal mucopurulenta y 
necrosis en paladar. 
2- Formas pulmonares y diseminadas: se da con más frecuencia en leucémicos o pacientes con linfomas, 
neutropénicos y transplantes renal.se inhalan las esporas e invaden la pared de los bronquios, parénquima 
pulmonar; provocando trombosis e infarto de pulmón. Se disemina a otro órgano como SNC y piel. 
el paciente presenta fiebre, dificultadrespiratoria y hemoptisis. 
3- Mucormicosis abdominopelviana: rara, los factores predisponentes son desnutrición grave y uremia.se la 
considera secundaria a grandes infecciones gastrointestinales. EL hongo penetra por víaoral, pudiendo 
comprometer cualquier o todos los órganos del tubo digestivo. Generando lesiones ulcerosas y necróticas en las 
paredes. 
El paciente presenta dolor abdominal, vómitos, hematemesis y melenas. 
4- Mucormicosis cutánea: Diabéticos, quemados y pacientes con fracturas expuestas. Las lesiones no son 
características, en general aparecen como nódulos subcutáneos con un centro necrótico rodeado de un halo 
eritematoso. 
 
DIAGNOSTICO: 
Los datos clínicos son fundamentales para el diagnóstico, pero deben confirmarse con examen directo y estudio 
histopatológico. 
1- Toma de muestra: secreciones, esputo, biopsias, mucosa nasal, etc.Las muestras deben ser procesadas 
rápidamente ya que las hifas provocan autolisis. 
2- Examen directo: observación a través de un microscopio óptico, sin coloración. Se demuestran filamentos largos 
y anchos con contornos irregulares y paredes gruesas. MFRC 
3- Cultivo: Presentan un desarrollo rápido y se los identifica según su morfología. 
4- Serología no se realiza. 
 
Micetonas maduromicoticos 
Introducción: 
Son formaciones granulomatosas inflamatorias, de evolución crónica que ocasiona aumento de tamaño, deformidad o 
destrucción de la zona afectada. Se localizan con mayor frecuencia en miembros inferiores. La lesión tiene consistencia 
elástica que con su evolución supura y fistuliza en múltiplespuntos, por donde elimina granos. 
Pueden producirse por agentes bacterianos “actinomycetales” o por hongos “eumycotas” 
 
Epidemiologia: 
Los hongos se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza (suelo, restos vegetales, madera) y en regiones con 
clima subtropical y tropical. 
En argentina la región endémica se encuentra en: CHACO-TUCUMA-SANTIAGO DEL ESTERO-PROVINCIAS DEL NO. 
La infección siempre es exógena y resulta de la penetración por víatraumática del agente etiológico. Afecta 
predominantemente a adultos masculinos que realizan tareas de campo. 
 
Morfología: 
Descripción de los agentes más frecuentes: 
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1- Madurella mycetomatis: produce en los tejidos granos grandes (1mm), redondos y de color negro. Posee hifas 
gruesas pigmentadas e hifas finas hialinas sin fructificación. 
2- Exophiala jeanselmei: produce pequeños granos, blandos, negros e irregulares. En los primeros estadios es una 
levadura pigmentada que evoluciona a un micelio filamentoso con hifas finas y tabicadas. Presentas esporas. 
3- Curvalaria lunata y acremonium falciforme (no la describe Basualdo sale en modulo pero tampoo las describe) 
 
Patogenia: 
Estos hongos crean una reacción granulomatosa crónica que compromete tejido celular subcutáneo, musculo y hueso. 
 
 
 
Clínica: 
La localización más frecuente es el pie. La lesión comienza como una pápula o nódulo subcutáneo indoloro (deforma el 
pie) que después de semanas o meses va aumentando de tamaño, se resblandeces y aparecen fistulas por donde drena 
un exudado seroso con gránulos negros o blancos (constituidos por micro colonias del agente etiológico). 
La infección progresa por contigüidad tanto en superficie como profundidad llegando a comprometes musculo y hueso. 
 
Diagnóstico: 
 Muestra: el material puede ser de la secreción que supura o por una biopsia quirúrgica profunda. Esta muestra 
se divide en dos partes, una para el estudio histológico y otra para el estudio micológico (detallado a 
continuación) 
 Examen macroscópico: de los granos para determinar tamaño, color, forma. 
 Examen microscópico: se colocan granos entre porta y cubre y se les coloca una gota de hidróxido de potasio al 
20%.Con eso se pueden ver si hay o no filamentos y sus características que distinguirá al agente. 
 Cultivo: Se siembran en 6 a 8 tubos y se incuba a 28 °C por dos semanas. 
 Método indirecto: serología por inmunodifusión en gel.