Guia farmacologia y toxicologia

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G u í a d e
F a r m a c o l o g í a y
T o x i c o l o g í a
I V O N A N A H Í R O M O S Á N C H E Z
Ivon Anahí Romo Sánchez
FARMACOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA
FARMACOLOGÍA: interacción que existe entre un fármaco/droga y un ser vivo.
FÁRMACO: sustancia activa que conocemos sus acciones sobre el cuerpo.
- naturales.
- sintéticos.
MEDICAMENTO: conjunto de sustancias y fármaco que le permiten llegar a su sitio de
acción.
DROGA: conjunto de sustancias con el fármaco pero que desconocemos su acción.
DIVISIONES
- General: estudio del concepto que podemos aplicar.
- Especial: estudia a los fármacos de manera particular (5 divisiones).
- Experimental: busca ver la interacción del fármaco con el ser vivo, pero sin tomar en
cuenta los síntomas.
- Clínica: busca ver la interacción del fármaco con el ser vivo, tomando en cuenta
signos y síntomas.
RAMAS
1. FARMACOCINÉTICA: todos los procesos que el cuerpo humano puede hacer sobre
el fármaco que pueden afectar la absorción, distribución, metabolismo y excreción.
2. FARMACODINAMIA: lo que fármaco una vez dentro puede hacerle al cuerpo.
3. FARMACOSOLOGÍA: efectos no deseados (adversos).
4. FARMACOGNOSIA: ciencia que estudia el origen y estructura de los fármacos.
5. FARMACOTECNIA: estudia la mejor preparación para el fármaco.
6. FARMACOMETRÍA: establece relación entre dosis y efecto.
PROPIEDADES DEL FÁRMACO
1. SELECTIVIDAD: capacidad del fármaco de actuar respetando otros sitios.
2. AFINIDAD: intensidad con la que interactúan el fármaco y el sitio diana.
3. EFICACIA: capacidad del fármaco de lograr el efecto deseado.
4. ESPECIFICIDAD: capacidad de fármaco para modificar su estructura e incrementar
su eficacia.
5. POTENCIA: capacidad de lograr el efecto máximo a menor dosis.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
FA󰈤󰈱󰉝C󰈭󰉑I󰈯ÉT󰈾󰉑󰉚
Lo que el cuerpo le hace al fármaco.
ABSORCIÓN
Entrada.
Rutas de administración:
1. Enteral (tubo digestivo): vía oral (sufre metabolismo de 1er paso), sublingual (NO
sufre metab. de 1er paso) y rectal.
2. Parenteral (traumatismo): intravenosa (100% de biodisponibilidad), intratecal,
intramuscular, subcutánea.
3. Otras: inhalada, tópica.
*Biodisponibilidad: % del fármaco que entra al torrente sanguíneo.
Tipos de absorción:
● Inmediata: fármaco llega rápido a sangre (parenteral).
● Mediata: fármaco tarda en llegar a sangre (enterales y otras).
Transporte:
● Pasivo
- Filtración: a través de poros de la membrana.
- Difusión simple: a través de canales pequeños de la membrana.
● Especializado
- Difusión facilitada: el fármaco se une al transportador.
- Transporte activo: el fármaco se une al transportador y requiere de ATP.
Constante de disociación (pKa):
Valor de pH en el que el fármaco de disocia 50% protonado y 50% NO protonado
- Protonado: adherido a un hidrogenión (H+).
- NO protonado: NO adherido hidrogenión (H+).
● Ionizado: tiene carga + o -.
● NO ionizado: NO tiene carga. Atraviesa membrana.
- pKa ácido: carga - , ionizado.
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- pKa base: no ionizado.
- Fármaco ácido con pH ácido queda protonado, no ionizado y puede atravesar membrana.
- Fármaco base con pH base no se une a hidrogenión, queda no protonado, no ionizado y
atraviesa membrana.
*Ley del ion atrapado: uso del bicarbonato para atrapar hidrogeniones para evitar que un
fármaco se absorba.
DISTRIBUCIÓN
Esparcimiento una vez que entra a la sangre.
Tipos de distribución:
1. Fracción libre (F.L.): cuando el fármaco no se une a proteínas y así tiene función
terapéutica.
2. Fracción unida a proteínas (U.P.): el hígado no los metaboliza y no tienen efecto
terapéutico. Cuando el fármaco se une a más del 90% de proteínas, hay que evaluar
la función hepática.
3. Atraviesa barreras (membranas): fármaco tiene que estar no ionizado, bajo peso
molecular y ser liposoluble para atravesar.
4. Volumen distribución: cifra que nos indica a qué compartimentos llega un fármaco.
Vaso sanguíneo: 0-3 L
Intersticial: 3-14 L
Intracelular: 14-18 L
Tejido adiposo: >48 L
*espacio extracelular (vaso sanguíneo e intersticio).
Vol=_________dosis_______ =
concentración plasmática
METABOLISMO (biotransformación)
Activación / inactivación
Sucede en el hígado.
- Fase 1: cambio en la estructura (mismos componentes con diferente
organización).
*CYP450 (citocromo) → CYP3A4
- Oxidación (+ frecuente)
- Reducción.
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- Hidrólisis.
- Descarboxilación.
- Fase 2: agregación de un sustrato (misma estructura pero con
agregados).
*Transferasas (enzimas responsables).
- Glucuronoconjugación.
Acción enzimática:
Inducción: cuando un fármaco aumenta la expresión/actividad de las enzimas hepáticas y
aumenta el metabolismo de otros fármacos.
Inhibición: cuando un fármaco disminuye la expresión/actividad de las enzimas hepáticas
y disminuye el metabolismo de otros fármacos.
Conceptos:
- Metabolismo de 1er paso: % del fármaco que se inactiva al pasar por la circulación
enterohepática hacia el hígado.
- Profármaco: fármaco que entra inactivo y se tiene que metabolizar para activarse.
EXCRECIÓN
Salida.
Por los riñones.
Cinética:
- Orden cero: fármaco se elimina en una cantidad constante por unidad de tiempo.
- Alcohol.
● Vida media (hemicresis, T ½): tiempo en que se elimina el 50% del
fármaco
- Primer orden: fármaco se elimina un porcentaje constante por unidad de tiempo.
- más usada por fármacos.
*El riñón puede eliminar fármacos por 2 vías diferentes (filtración glomerular y secreción
tubular).
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Ivon Anahí Romo Sánchez
FA󰈤󰈱󰉝C󰈭󰉍I󰈯󰉝M󰈽A
LO QUE EL FÁRMACO LE HACE AL CUERPO.
ACCIÓN
1. Sin unirse a un receptor.
1.1. Físicas:
● Osmosis: movimiento de agua a través de la membrana, por
diferencia en la osmolaridad en ambos lados de la membrana
● Adsorbente: atraer partículas a su estructura molecular (ej.
antidiarreicos)
● Antiácidos: neutralizan pH ácido
1.2. Químicas:
● Covalentes.
● Iónicas.
● Puentes de hidrógeno.
● Unión de Van DerWalls.
1.3. Inhiben enzima:
Fármacos que inhiben una enzima para tener un efecto benefactor.
● Inhibidores ACE.
1.4. Inhiben transporte:
● Inhiben recaptura (se queda en la sinapsis).
1.5. Quelación:
● Atrae partículas solamente de metales a su estructura molecular
(atrapamiento de metales)
2. Uniéndose a un receptor.
2.1. Agonistas: fármaco de estructura similar a una sustancia endógena, que al
unirse al receptor genera una acción similar (puede ser un neurotransmisor).
*medicamento que puede generar una acción similar a lo que ya
existe (si hay chocolate, libera chocolate en exceso).
● Agonista total: logra efecto terapéutico en un 100%.
● Agonista parcial: no logra el 100% del efecto terapéutico.
2.2. Antagonistas: Fármaco que al unirse a un receptor bloquea la acción de un
agonista o de una sustancia endógena.
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*fármaco que bloquea la función existente de alguna sustancia en el
cuerpo (si hay chocolate, para la producción del chocolate)
● Antagonista competitivo: actúa en el mismo sitio que el agonista. Es
reversible cuando aumentamos la dosis del agonista.
● Antagonista no competitivo: actúa en un sitio diferente al agonista.
Es irreversible.
ACCIÓN COMBINADA DE LOS FÁRMACOS (interacción)
1. Fisicoquímica: interacción que sucede antes de la absorción (que el fármaco entre
a la circulación del Px.)
● interacción entre solución glucosada y fenitoína.
● interacción solución con calcio y ceftriaxona.
2. Farmacodinámica: interacción que afecta el sitio de acción de los fármacos.
2.1. Sinergismo: interacción (entre 2 fármacos) que aumenta la acción de 1 o
más fármacos.
a) Aditivo: sucede cuando los fármacos tienen acción similar
(fármacos homoergicos).
b) Fisiológico: sustancias con mecanismo de acción diferente
pero de igual función (fármacos heteroergicos).
c) Facilitación: cuando se dan 2 fármacos y solo 1 de ellos se
potencia.
→ Pendiente de 1 solo fármaco se desplaza hacia la izquierda
d) Potenciación: cuando los fármacos se potencian entre ellos
(pueden ser 2 o más fármacos).
*potencia: mayorefecto a menor dosis.
→ Pendiente de ambos fármacos se desplazan a la izquierda.
2.2. Antagonismo: interacción que disminuye la acción de los fármacos.
a) Competitivo: fármacos que actúan en el mismo sitio que el
agonista y es reversible cuando se aumenta la dosis del
agonista.
→ Pendiente se desplaza hacia la derecha de agonista cuando la dosis incrementa.
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b) No competitivo: fármacos que actúan en distinto sitio que el
agonista y es irreversible.
→ pendiente del agonista se va para abajo.
c) Bloqueo sin equilibrio: antagonismo competitivo de manera
muy intensa (unión muy fuerte) y es irreversible.
→ pendiente del agonista se va para abajo.
3. Farmacocinética: interacción de los fármacos afecta las fases ADME.
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FA󰈤󰈱󰉝C󰈭󰉍I󰈯󰉝M󰈽A 󰇳 󰉆󰉝R󰈲󰉚󰉎OC󰈾󰈰É󰈙󰈽CA 󰉋󰈰 󰉁RÁ󰉇I󰉎󰉝S
VARIABILIDAD BIOLÓGICA
Factores endógenos y/o exógenos que influyen en la respuesta terapéutica del fármaco en
términos de farmacodinamia, principalmente.
1. FÁRMACO:
Propiedades estructurales:
- Hidrosoluble: alto peso molecular y ionizados.
- Liposoluble: bajo peso molecular y no ionizado.
- pKa (constante de disociación).
- Ácidos: en pH ácido aumenta absorción y disminuye excreción. En pH base
disminuye absorción y aumenta excreción.
- Base: en pH base aumenta absorción y disminuye excreción. En pH ácido
disminuye absorción y aumenta excreción.
2. PACIENTE:
3 tipos de factores que pueden afectar la respuesta de un fármaco:
- Ambientales: factores exógenos.
- Alcohol:
- Ingesta aguda: inhibición enzimática (fármaco disminuye el
metabolismo de otros fármacos por la inhibición de enzimas
hepáticas).
- Ingesta crónica: Inducción enzimática (aumenta la actividad del
CYP450).
- Tabaco: inductor enzimático (disminuye efecto terapéutico de otros fármacos
como anticonceptivos).
- Dieta: proteínas y/o carbohidratos influyen en los efectos terapéuticos de los
fármacos.
- Propanolol:
- alta en protes. aumenta metabolismo.
- baja en carbos. baja metabolismo.
- Teofilina:
- baja en protes. baja metabolismo.
- alta en carbos. aumenta metabolismo.
- Ciclo circadiano:
- Día : activa CYP450. Fase 1.
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- Noche: aumenta conjugación. Fase 2.
- Fisiológicos: factores endógenos que comprometen la salud del paciente.
- Sexo: volumen de distribución.
- Edad: afecta procesos de farmacocinética.
- Peso: afecta el volumen de distribución.
● Genética:
○ Idiosincrasia: efecto inusual al esperado independiente de la dosis.
○ Hipersusceptibilidad: efecto deseado a menor dosis.
■ Hiperreactivos: se ve afectada 1 persona.
■ Supersuceptibles: se ve afectado un grupo o etnia.
○ Hiporeactividad: efecto deseado a mayor dosis.
- Patológicos: factores endógenos que comprometen la salud del paciente.
- Hígado:
- absorción → metabolismo de 1° paso.
- distribución: altera proteínas.
- metabolismo: altera.
- excreción: vía biliar.
- Riñones:
- excreción.
- reabsorción.
- Corazón:
- alteración en la distribución.
3. INTERACCIÓN FÁRMACO PACIENTE:
Posterior a administración.
- Efecto terapéutico: efecto deseado.
- Anafilaxia: proceso de alergia.
- Tolerancia: disminución del efecto terapéutico de manera gradual.
- Taquifilaxia: disminución de efecto terapéutico de manera abrupta.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
SI󰈠󰈙󰉋M󰉚 󰈰E󰈣V󰈾󰈭󰈠O 󰉝󰈓󰈙ÓNO󰈲󰈮
Ganglios:
Conglomeración de varias neuronas en un mismo sitio.
SNC
- Cerebro.
- Médula espinal
SNP
Raíces nerviosas.
1. AUTÓNOMO: involuntario
1.1. Simpático (toraco-lumbar): se activa en situaciones de estrés o huida.
- neurotransmisor: noradrenalina.
SÍNTESIS DE NORADRENALINA
Receptores de noradrenalina:
- Alfa
- α1 → ojo →midriasis.
→ disminuye secreciones salivales.
→ disminuye peritaltismo.
→ vejiga.
→ vasoconstricción periférica.
- α2
- presináptico: inhibe liberación de noradrenalina e insulina.
- postsináptico: vasoconstricción periférica.
- Beta
- β1 → corazón
- cronotropismo positivo → aumenta frecuencia cardiaca.
- inotropismo positivo → aumenta fuerza de contracción.
- β2 → pulmones → broncodiltación → relaja músculo liso bronquial.
- relajación muscular → relaja músculo uterino.
→ vasodilatación en M.E.
- β3 → tejido adiposo → lipólisis y termogénesis.
Receptores de noradrenalina
- Nicotínicos: Ng o Nn (ganglio).
- Muscarínicos:
TenGo el Corazón Más Liso que el Pulmón y el Cerebro
- M1 → tejido glandular, cerebro (aumenta secreciones salivales y
gastrointestinales).
- M2 → corazón, músculo liso (cronotropismo e inotropismo negativos).
- M3 → músculo liso, tejido glandular (miosis, aumenta peristaltismo en vejiga
contrae músculo detrusor y relaja el esfínter).
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- M4 → secreciones pulmonares (broncoconstricción contrayendo músculo liso
bronquial)
- M5 → cerebro (despertar, atención y analgesia)
1.2. Parasimpático (cráneo-sacro):
- neurotransmisor: acetilcolina.
2. SOMÁTICO: voluntario.
- Noradrenalina:
● Precursor de noradrenalina.
- Adrenalina:
● Tx. de primera intención para Shock anafiláctico (cuando el paciente entra
con mucha histamina y hace un broncoespasmo).
● Es vasoconstrictor, utilizada para priapismo.
● Efectos adversos: midriasis, constipación, xerostomía, taquicardia,
retención urinaria.
- Isoproterenol:
● Tx. de obstrucciones pulmonares .
● Efectos adversos: taquicardia.
- Dopamina:
● <2 mcg: aumenta flujo renal.
● 2-5 mcg: Tx. de insuficiencia cardíaca.
● >5 mcg: Tx. de hipotensión.
- Dobutamina:
● Tx. de insuficiencia cardíaca (1ra elección).
- Salbutamol (utilizado en crisis):
● Tx. de asma.
● Efecto adverso: taquicardia.
- Fenilefrina:
● Exploración oftálmica.
● Tx. de hipotensión arterial.
- Clonidina:
● Funciona como agonista-antagonista.
● Tx. de hipertensión arterial.
● Efecto adverso: xerostomía.
- Ritrodina, Terbutalina.
● Tocolisis.
● Efecto adverso: taquicardia.
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- Salmeterol:
● Profilaxis de crisis de asma.
● Efecto adverso: taquicardia.
- Cocaína:
● Anestésico local más viejo que se ha inventando.
- IMAO:
● Antidepresivos.
- Tricíclicos:
● Antidepresivos.
- Metilfenidato y Anfetamina:
● TDAH.
- Efedrina y Pseudoefedrina:
● Tx. de resfriado y congestión nasal.
● Efectos adversos: anorexia, insomnio.
- Carbacol:
● Tx. de glaucoma.
● EA: desprendimiento de retina.
- Betanecol:
● Tx. de vejiga neurogénica.
● EA: bradicardia.
- Pilocarpina:
● Tx. de elección de crisis glaucomatosa.
- Pilocarpina y Cevimelina.
● Tx. de xerostomía post-radiación.
● Tx. de Sx. de Sjögren.
● EA: sialorrea y desprendimiento de retina.
- Edrofonio:
● Dx. de Miastenia gravis.
- Neostigmina:
● Tx. de sostén de Miastenia gravis.
- Piridostigmina:
● Crisis miasténicas.
- Fisostigmina:
● Intoxicación por anticolinérgicos.
● EA: sialorrea, incontinencia urinaria, miosis, bradicardia, hipotensión, diarrea.
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- Donepezilo (1ra elección):
● EA: sialorrea, incontinencia urinaria, miosis, bradicardia, hipotensión, diarrea.
- Rivastigmina (liposoluble):
● Parche.
● EA: sialorrea, incontinencia urinaria, miosis, bradicardia, hipotensión, diarrea.
- Galantamina:
● EA: sialorrea, incontinencia urinaria, miosis, bradicardia, hipotensión, diarrea.
- Ecotiofato:
● Tx. de glaucoma refractario.
*refractario: tx. después de muchas resistencias.
- Organofosforados:
● EA: miosis, sialorrea, incontinencia urinaria, broncoconstricción, bradicardia.
- Pralidoxima:
● Tx. de sostén para intoxicación por organofosforados.
- Atropina:
● Tx. sintomático de intoxicación de organofosforados (O.F.).
- Prazosina, Terazosina, Doxazosina:
● Tx. de hipertensión + hiperplasia prostática benigna.
● EA: fenómeno de la 1° dosis (síncope por hipotensión ortostática).
- Alfuzosina y Tamsulosina:
● Tx. de hiperplasia prostática benigna (no hipertensivo).
● EA: eyaculación retrógrada.
- Fentolamina:
● Dx. de feocromocitoma.
- Fenoxibenzamina:
● Tx. de sostén de feocromocitoma.
● Tx. de enfermedad de Raynaud.
● EA: midriasis, xerostomía, incontinencia urinaria,diarrea.
- Metoprolol y atenolol:
● Tx. de hipertensión asociado con EPOC.
● EA: bradicardias e hipotensión.
- Bisoprolol:
● Medicamento con vida media más larga (8-12 hrs).
● Tx. de hipertensión y angina de pecho.
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● EA: bradicardias e hipotensión.
- Esmolol:
● Medicamento con vida más corta.
● Tx. de hipertensión transoperatorio (antes, durante y después de la cirugía).
● EA: bradicardias e hipotensión.
- Nebivolol:
● Libera óxido nítrico.
● Tx. de hipertensión asociada a angina de pecho.
● EA: bradicardia y taquicardia refleja.
- Propranolol:
● Tx. de hipertensión.
● Tx. sintomático de hipertiroidismo.
● Tx. de migraña.
● EA: arritmias, broncoespasmos, bradicardia e hipotensión.
- Timolol:
● Tx. de glaucoma.
- Sotalol:
● Antiarrítmico de clase III.
- Labetalol:
● Tx. de crisis hipertensivas.
○ feocromocitoma.
○ durante embarazo.
● EA: hipotensión.
- Carvedilol:
● Tx. de insuficiencia cardíaca.
- Nicotina *
- Mecamilamina: *
● EA: parálisis del parasimpático.
- Trimetafan.
- Succinilcolina:
● 1° fase: fase despolarizante (contrae músculo sostenida que genera
disminución de flujo sanguíneo → pasa a estado anaeróbica → aumenta
ácido láctico → acidosis metabólica → provoca hipertermia maligna)
● 2° fase: fase de sensibilización.
● Usado en intubación y luxaciones
● EA: debilidad prolongada e hipertermia maligna.
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● Se conoce como CURADE.
● DANTROLENO: inhibe canales de Ca y revierte
hipertermia maligna por succinilcolina.
- Atracurio, Cisatracurio:
● Degradación de Hofmann (degradación plasmática) → Laudanosina → muy
tóxico a nivel nervioso central.
● Se conoce como CURADE.
- Miracurio:
● Vida media muy corta.
● Se conoce como CURADE.
- Rocuronio:
● Tx. de quemados.
● Se conoce como CURADE.
- Tubocurarina:
● Fue el prototipo.
● Se conoce como CURADE.
- Atropina:
● Tx. sintomático de intoxicación por organofosforados.
● Exploración de ojo.
● Tx. de cólico renoureteral
● EA: cicloplegia, síndrome anticolinérgico
○ Rojo betabel.
○ Ciego topo.
○ Loco cabra.
○ Caliente horno.
○ Seco hueso.
- Escopolamina:
● Tx. de cinetosis.
● Ya no se vende en el mercado.
● EA: somnolencia, pérdida del juicio, amnesia anterógrada.
- Ipratropio, Oxitropio, Tiotropio:
● Tx. de EPOC (enfisema y bronquitis).
● EA: Taquicardia, hipertensión.
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FA󰈤󰈱󰉝C󰈭󰈴O󰉁Í󰉝 󰈭CU󰈴󰉝󰈣
Proceso ciliar: produce humor acuoso y sale a la cámara posterior del ojo → avanza
cámara anterior del segmento anterior.
Flujo del humor acuoso: humor acuoso se produce en procesos ciliares → sale a la
cámara posterior del ojo → avanza cámara anterior del segmento anterior → red trabecular
→ conducto de Schlemm → se drena.
- Conducto de Schlemm drena el 80% del HA, el otro 20% (uveoescleral) entra al iris
y se va a la uvea y a la esclera.
Ángulo Irido corneal: define al glaucoma de ángulo abierto o cerrado.
MEDICAMENTOS MIDRIÁTICOS
Exploración oftálmica
Agonista simpático/Adrenérgico receptor alfa 1
- Fenilefrina.
● No produce cicloplegia.
- Nafazolina.
● No produce cicloplegia.
Agonista colinérgico receptor M3
- Atropina.
● EA: Produce cicloplegia (parálisis del reflejo de acomodación)
- Tropicamida.
● Usado en pacientes pediátricos y alérgicos a la atropina.
- Ciclopentolato.
● Usado en pacientes pediátricos y alérgicos a la atropina.
MEDICAMENTOS MIÓTICOS
Tx. de glaucoma.
Agonista colinérgico receptor M3.
- Pilocarpina.
● Tx. de crisis glaucomatosa.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
● EA: desprendimiento de la retina.
- Carbacol.
● EA: desprendimiento de la retina.
- Fisostigmina.
● EA: desprendimiento de la retina.
Antagonista adrenérgico receptor alfa 1
- Dapiprazol.
● EA: síndrome del iris flácido (pupila se observa en forma de
estrella/irregular)
Glaucoma de ángulo abierto: se obstruye red trabecular → se acumula en cámara anterior
→ empuja al iris → se abre ángulo iridocorneal.
- crónico.
- asintomático.
- Tx. análogos de la prostaglandina para dilatar la vía uveoescleral para drenar el HA.
Glaucoma de ángulo estrecho/cerrado:
se empuja el cristalino por el humor vítreo → empuja iris → se cierra ángulo iridocorneal.
MEDICAMENTOS ANTIGLAUCOMATOSOS
Tópicos
- Beta bloqueador:
- Timolol.
● Disminución de producción de humor acuoso.
● Tx. de glaucoma de ángulo abierto.
- Inhibición de anhidrasa carbónica:
- Dorzolamida.
● Tx. de glaucoma de ángulo abierto.
● Disminución de producción de humor acuoso.
- Análogo de prostaglandina:
- Latanoprost.
● Aumenta drenaje de humor acuoso.
● Tx. de glaucoma de ángulo abierto.
● EA: crecimiento de pestañas, iris de color pardo.
- Miótico:
- Pilocarpina.
● Aumenta flujo de humor acuoso.
● Tx. de glaucoma de ángulo estrecho.
Sistémicos
- Activador de anhidrasa carbónica:
- Acetazolamida.
- Osmosítico:
- Monitol.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
QUIZ
1. Medicamento que puede disminuir la contracción vascular a nivel de la circulación
intracavernosa:
Adrenalina.
2. Medicamento con EA de anorexia e insomnio:
Efedrina y Pseudoefedrina.
3. Px. presenta miosis, sialorrea, hipotensión, broncoespasmo y se decide dar
tratamiento para intoxicación de:
Organofosforados.
4. Px. con pérdida de memoria con Dx. de alzheimer, se utiliza fármaco por parches
que es:
Rivastigmina.
5. Px. presenta datos de EPOC de 10 años de evolución con cuadro actual de
hipertensión, ¿cuál de los medicamentos inhibidores selectivos de beta 1 con vida
media prolongada?
Metoprolol y atenolol.
6. Ante la presencia de 1 px. con cicloplejia se sospecha de administración de:
Atropina.
7. ¿Cuál es el medicamento que sirve para la luxación o intubación que produce
laudanosina cuando se degrada?
Succinilcolina.
8. Durante cirugía, el paciente presenta contracción muscular, acidosis e hipertermia,
¿Cuál es el medicamento responsable de este efecto adverso y cuál es el antídoto?
Succinilcolina, rocuronio.
9. ¿Qué fármaco puede aumentar flujo renal y se puede utilizar para insuficiencia
cardiaca?
Dopamina.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
10. Fármaco utilizado para tratar shock anafiláctico:
Adrenalina.
11. Tx. de elección para miastenia gravis:
Neostigmina.
12. ¿Cuál es el medicamento para diagnosticar feocromocitoma:
Fentolamina.
13. ¿Cuál es el medicamento que tiene la capacidad de activar b1, b2, a1 y sirve para
tratar insuficiencia cardiaca?
Dobutamina.
14. ¿Cuál es el fármaco que sirve para crisis hipertensivas y además puede bloquear
a a1, b1, y b2.
Labetalol.
15. En caso de un paciente con intoxicación por organofosforados que no presenta
síntomas, ¿cuál es el tratamiento?
Pralidoxina.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
SI󰈠󰈙󰉋M󰉚 󰈰E󰈣V󰈾󰈭󰈠O 󰉎󰉋N󰈜󰈣󰉚L
- Acetilcolina:
● Tx. de demencia y Alzheimer.
○ Tx. donepezilo, rivastigmina, galantamina.
● Agonista parasimpático = acción indirecta.
● Aumenta el neurotransmisor inhibiendo la enzima acetilcolinesterasa.
- Dopamina:
● Tx. de Parkinson vía extrapiramidal.
○ Medicamentos que incrementen la actividad de dopamina.
- Serotonina y Noradrenalina:
● Tx. de depresión.
○ Medicamentos que aumenten la actividad de noradrenalina y
serotonina.
*Psicosis (esquizofrenia) → es incremento de dopamina y serotonina.
- Síntomas positivos: aumento de la act. de dopamina → dar inhibidores de dopamina.
- Síntomas negativos: aumento de la act. de serotonina → dar inhibidores de
serotonina.
*Ansiedad - insomnio.
- Uso de medicamentos que aumentan act. de GABA.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
HI󰈪󰈯󰈮S󰉈󰉍A󰈯T󰉋󰈠
Hipnóticos → hipnosedantes → sedación (tx. de ansiedad).
- Hipnóticos para tx. de ansiedad.
BENZODIACEPINAS:
Pueden llegar y unirse a receptor de GABA, aumenta apertura de canal de cloro, entra cloro
y se hiperpolariza, inhibiendo potencial de acción → actúan como un GABA.
*EA:
- Generan tolerancia → presentan dependencia.
- Antídoto: flumazenil.
- Tienen capacidad de respetar centro respiratorio.
- Aumentan número de apertura de canal de cloro.
- Clasificación por acción:
● Corta (<5 horas):
○ Midazolam.- Hipnóticos en procesos anestésicos.
○ Triazolam.
● Intermedia (4-6 horas):
○ Alprazolam.
- Ansiolítico.
○ Lorazepam.
- Ansiolítico y anestésico.
○ Temazepam.
- Hipnótico.
● Prolongada (>8 horas):
○ Clonazepam.
- Capacidad hipnosedante (tx. de ansiedad e insomnio).
- Efecto antiepiléptico.
○ Diazepam.
- Antiepiléptico.
○ Flurazepam.
- Hipnótico.
○ Clordiazepóxido.
21
Ivon Anahí Romo Sánchez
- Tx. síndrome de abstinencia por alcohol.
BARBITÚRICOS:
Pueden llegar y unirse a receptor de GABA, aumenta apertura de canal de cloro, entra cloro
y se hiperpolariza, inhibiendo potencial de acción → actúan como un GABA.
*EA:
- Tolerancia (disminución del efecto terapéutico de manera gradual) → aumenta dosis
→ se vuelve dependiente.
- Deprime centro respiratorio → provocando muerte.
- Parálisis descendente de Jackson.
- Fenobarbitol → contraindicado porque da porfiria (inductor como inhibidor
enzimatico).
- Aumenta tiempo de apertura de canal de cloro.
- Clasificación por acción:
● Ultracorta (5-15 min.):
○ Tiopental.
- Anestésico.
● Corta (3-8 horas)
○ Secobarbital
- Hipnosedantes.
○ Amboarbitol
- Hipnosedantes.
● Prolongada (>8 horas).
○ Fenobarbital.
- Tx. de epilepsias (antiepiléptico).
- Inductor enzimático de glucoronil-transferasa (aumenta
metabolismo de otros fármacos).
- Tx de Crigler Najjar II.
OTROS:
No derivados de benzodiazepinas.
- Estimulan receptor de GABA (Omega 1)
- Aumenta número de apertura del canal de cloro → generando
hiperpolarización.
● Zolpidem, Zopliclona, Zaleplom.
- Hipnóticos (insomnio).
- No generan dependencia.
- Muy caros.
22
Ivon Anahí Romo Sánchez
● Buspirona.
- Antagonista de serotonina y agonista de dopamina.
- Tx. ansiolítico.
- EA: trastornos gastrointestinales.
● Ramelteon.
- Agonista de los receptores de melatonina (MT-1 y MT-2)
- Tx. del jet-lag (insomnio por alteración del ciclo circadiano).
23
Ivon Anahí Romo Sánchez
AN󰈜󰈾󰉎󰈭N󰈐U󰈳S󰈾󰈐󰉚󰈯TE
- Deja vú: convulsión del lóbulo temporal.
- Convulsión: estado de hiperexcitabilidad neuronal (hace que una parte del cuerpo se
active de más).
Todos son teratogénicos → son liposolubles → atraviesan membrana placentaria.
Divididos en 3 generaciones.
1° GENERACIÓN:
FFFEP
● Fenitoína:
- inhibe canales de sodio.
- Tx. de crisis tónico-clónicas, arritmias, migraña.
- EA: hiperplasia gingival, Sx. idantoínico (labio leporino, paladar hendido,
hipoplasia digital).
● Fenobarbital:
- Barbitúrico.
- Aumenta el tiempo de apertura del canal de cloro.
- Tx. de crisis tónico-clónicas.
- EA: deprime centro respiratorio (Parálisis descendente de Jackson).
● Etosuximida:
- Inhibidor de canales de calcio.
24
Ivon Anahí Romo Sánchez
- Tx. de crisis de ausencia.
- EA: trastornos gastrointestinales, a nivel del SNC causa letargia.
● Primidona:
- Metabolito activo de fenobarbital.
2° GENERACIÓN:
C-A-Ca
● Clonazepam, Diazepam:
- Benzodiacepinas.
- Aumentan número de apertura de Cloro → aumento de hiperpolarización.
- Tx. de status epiléptico.
- Antídoto: flumazenil.
● Ácido Valproico:
- NEURONA EXCITADORA → inhibidor de canales de sodio y calcio.
- NEURONA INHIBIDORA → inhibe GABA-T y GAT-1.
- Tx. de elección para crisis de ausencia, migraña.
- EA: espina bífida, hepatotoxicidad y dispepsia (malestar en boca de
estómago).
*teratogénico.
● Carbamacepina:
- Inhibe canales de sodio.
- Tx. de elección en pacientes embarazadas que presentan convulsiones.
- Tx. de neuralgia del trigémino.
- EA: labio leporino y paladar hendido, SSIADH (Síndrome de secreción
inadecuada de la hormona antidiurética)
*teratogénico.
3° GENERACIÓN (NUEVA):
FE-TO-LA-GO
● Felbamato:
- Inhibidor de NMDA.
- EA: anemia aplásica
- Tx. Sx. de Lennox Gastaut y Sx. West.
*anemia aplásica: cuerpo deja de producir la cantidad necesaria de células
sanguíneas nuevas por lesión en médula ósea.
● Topiramato:
- Inhibe canales de sonido.
- EA: parestesias.
25
Ivon Anahí Romo Sánchez
- Tx. Sx. de Lennox Gastaut y Sx. West.
● Lamotrigina:
- Inhibe canales de sodio.
- EA: diplopía y visión borrosa.
- Tx. Sx. de Lennox Gastaut y Sx. West.
● Gabapentina:
- Estimula receptor de GABA → aumenta act. de GABA.
- EA: edema periférico y somnolencia.
- Tx. de neuropatía periférica, eyaculación precoz, impotencia.
- Tx. Sx. de Lennox Gastaut y Sx. West.
● THC (cannabinoides):
- Tx. Sx. de Lennox Gastaut y Sx. West.
26
Ivon Anahí Romo Sánchez
AN󰈜󰈾󰇴󰉚R󰈶I󰈯S󰈮󰈰󰈽A󰈯󰈮S
Parkinson: enfermedad donde se afecta vía extrapiramidal.
- Afecta movimientos finos.
- Bradicinesia (movimientos lentos).
- Rigidez.
- Temblor en manos.
● Levodopa:
- Precursor de dopamina.
● Carbidopa:
- Inhibe DOPA descarboxilasa periférica.
- EA: aumento de actividad de SN simpático, EMESIS por estímulo a nivel del
centro del vómito, discinesias (alteraciones del movimiento), psicosis
(trastornos del entorno), fenómeno on/off.
IMAO
*Mono.
Amino.
Oxidasa.
- MAO A → inhibe serotonina y noradrenalina.
- MAO B → inhibe dopamina.
● Selegilina, Rasagilina:
- EA: Sx. del queso (se debe a tiramina → aumenta catecolaminas y
SN simpático → crisis hipertensiva.
ICOMT
*Catecol
O
Metil
Transferasa
● Tolcapona, Eritrocopona:
- EA: hepatotóxico, alucinaciones, rabdomiolisis.
Anticolinérgico
● Benzotropina:
27
Ivon Anahí Romo Sánchez
- EA: Sx. anticolinérgico, midriasis, retención urinaria, ileoparalísis.
Derivados de ERGOT:
● Bromocriptina, Pergolida:
- Fibrosis retroperitoneal, eritromelalgia.
No derivados de ERGOT:
● Pramipexol (vía oral)
● Rotigotina (transdermico)
- Transdérmico.
- EA: emesis.
● Apomorfina (subcutáneo)
- Subcutáneo.
- Tx. fenómeno on/off.
- EA: emesis
Otros:
- Aumentan liberación de dopamina.
- Aumentan sensibilidad del receptor de dopamina.
● Amantadina:
- Antiviral.
- EA: livedo reticularis.
● Difenhidramina:
- Antihistamínico.
- EA: Somnolencia.
28
Ivon Anahí Romo Sánchez
AN󰈜󰈾󰇴S󰈽󰉑Ó󰈙IC󰈮󰈠
Serotonina inhibe función cognitiva.
Dopamina:
- actúa en parte primitiva o en corteza.
- en vía nigroestriada es inhibidora.
- baja a hipófisis por vía tuberoinfundibular.
- es inhibidora.
- disminuye secreción de prolactina.
- Vía extrapiramidal regula movimientos finos
● Mesolímbica, nigroestriatal y mesocortical se ven afectadas en esquizofrenia.
● mesolímbica afectada en síntomas +.
- inhibidores de la dopamina
● mesocortical afectada en síntomas -.
- inhibir serotonina.
RECEPTORES DE DOPAMINA:
D1 (D1, D5)
- excitadora.
D2 (D2, D3, D4)
- inhibidora.
VÍA MESOCORTICAL
- Cognitiva
- D1.
- Dopamina excita D1.
- Serotonina inhibe SHT2
● clozapina.
● Risperidona.
- Tx. de esquizofrenia con sintomas + y -.
VÍA MESOLÍMBICA
- D2.
VÍA TUBEROINFUNDIBULAR:
29
Ivon Anahí Romo Sánchez
- Disminuye secreción de prolactina.
- Inhibe dopamina → D2.
- EA: inhibición de D2, en mujeres galactorrea y en hombres ginecomastia y pérdida
del libido.
-
VÍA NIGROESTRIADA
VÍA EXTRAPIRAMIDAL
- Regula movimientos finos.
- Inhibe dopamina → D2.
- EA: parkinsonismo y Sx. extrapiramidal.
VÍA NIGROESTRIADA
- D2
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS/CLÁSICOS:
- tratan síntomas típicos de la esquizofrenia.
- inhiben D2
● EA: parkinsonismo (Sx. extrapiramidal)
- inhibe tuberoinfundibular (aumenta prolactina):
● EA: mujeres → galactorrea.
hombres → ginecomastia, pérdida de líbido.
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS:
- tratan síntomas no típicos.
● Fenotiazinas (Tioridazina y clorpromazina)
● Tioxantenos.
● Butirofenonas (haloperidol).
30
Ivon Anahí Romo Sánchez
AN󰈜󰈾󰉌󰉈P󰈤E󰈟󰈾V󰈭󰈠
Depresión: Causada por disminución de serotonina y noradrenalina.
1. TRICÍCLICOS.
- Inhiben canales de recaptura, receptores periféricos alfa 1, H1 y los
muscarínicos.
● Amitriptilina.
● Doxepina.
● Imipraxila.
● Nortriptilina.
● Desipramina.
*Más arriba es más tóxico y más abajo es menos tóxico.
EA: H1: somnolencia.
Alfa 1: hipotensión ortostática.
M: xerostomía, sontipación.
Triada en intoxicación: CCC
- Cardiotoxicidad.
- Convulsiones.
- Coma.
2. ISRS (inhibidores selectivos de los canales derecaptura de serotonina).
● Fluoxetina.
● Paroxetina.
● Sertarlina.
● Escitalopram.
● Citalopram.
EA: GI: xerostomía, anorexia, estreñimiento.
SNC: pesadillas → insomnio.
Disfunción sexual y pérdida de líbido.
Retiro abrupto (Fluoxetina): Sx. extrapiramidal.
Intoxicación:
Sx. serotoninérgico: afectación de:
31
Ivon Anahí Romo Sánchez
SNC: pérdida del estado de alerta.
SNA: fiebre.
SNS: movimientos involuntarios → Sx. extrapiramidal.
3. I-MAO-A
- degrada serotonina y noradrenalina.
● Tranilcipromina (I-MAO-A, I-MAO-B)
● Moclobemida.
EA: Sx. del queso (tiramina) → aumenta liberación de noradrenalina → crisis hipertensiva
→ >180/>120 mmHg.
4. IRSN (inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina).
● Duloxetina: inhibe NA = SHT.
● Venlafaxina: inhibe NA < SHT.
EA: aumenta NA → aumenta SN Simpático → retención urinaria, hipertensión, midriasis.
aumenta SHT → xerostomía, estreñimiento, anorexia
32
Ivon Anahí Romo Sánchez
OP󰈾󰈭I󰉍󰉋󰈟
EVN
L → 0-3
M → 4-7
S → 8-10
- Son derivados de la Amapola Papaver Somniferum.
- Altamente adictivos con 1° ingesta.
- Tx. analgésico en dolor S → 8-10.
1. OPIÁCEO:
- Origen natural.
- Estimulan receptores Mu, Kappa, Sigma, Delta.
2. OPIOIDE:
- Origen sintético.
- Estimulan receptores Mu, Kappa, Sigma, Delta.
3. ENDORFINA:
- Sustancia endógena con efecto igual al opioide.
- Estimulan receptores Mu, Kappa, Sigma, Delta.
RECEPTORES
● MU
- D → depresión respiratoria.
- A → analgesia.
- D → dependencia.
- E → euforia.
● Kappa
- S → sedación.
- A → analgesia.
- M → miosis.
● Sigma
- E → euforia.
33
Ivon Anahí Romo Sánchez
- A → analgesia.
- A → aumento de apetito.
- A → autorrecompensa.
*buscar recompensa después de un esfuerzo/sacrificio sin tener que
ser bueno.
● Delta
- D → disforia.
- A → alucinaciones.
- E → estimulación cardiáca y pulmonar.
FÁRMACOS
- AGONISTAS.
DÉBILES
- Antidiarreicos.
- EA: estreñimiento.
● Loperamida.
● Propoxifeno.
○ Tx. de diarrea no infecciosa.
MODERADOS / INTERMEDIOS
- Antitusígenos (tos).
- EA: euforia.
● Codeína.
● Oxicodona.
○ Tx. antitusígeno.
FUERTES
- Analgesia.
- Sedación.
● Morfina → opiáceo.
● Meperidina → no contrae esfínter de Oddi.
● Fentanilo → muy estrictamente controlado porque es 40 veces más potente
que la morfina.
● Metadona → Tx. de Sx. de abstinencia por opioides.
- EA: náuseas, mareos, vómitos y somnolencia → + miosis, cólico biliar → +
depresión centro respiratorio → + coma, muerte.
34
Ivon Anahí Romo Sánchez
- AGONISTAS/ANTAGONISTAS.
● Nalbufina
● Buprenorfina.
● Pentazocina.
○ Tx. de dolor severo.
- ANTAGONISTAS.
● Naloxona.
● Naltrexona.
● Nalmefeno.
○ Tx. de intoxicación por opioides.
- MIXTOS.
- Agonista de los receptores Mu, Delta y Kappa.
- Inhibe recaptura de Na.
- Aumenta liberación de noradrenalina.
● Tramadol.
○ Tx. de dolor severo agudo.
○ EA: náuseas, mareos, vómitos y somnolencia.
35
Ivon Anahí Romo Sánchez
AN󰉋󰈠󰈙ÉS󰈽󰉑O󰈟
an → sin.
estesia → sensibilidad, sensaciones.
LOCALES
- Bloquean la conducción nerviosa del dolor → inhibiendo canales de Na.
- No hay pérdida del estado de alerta.
- Mecanismo de acción: bloquean canales de Na en las neuronas que transmiten el
dolor → no se despolariza.
- ESTER
- T ½ corta porque pueden ser inhibidos por esterasas.
- Butirilcolinesterasa.
Ácido benzóico
● Cocaína:
○ el más viejo.
● Tetracaína:
Ácido paraminobenzoico
● Procaína:
● Clorprocaína:
- AMIDAS
- T ½ más prolongada.
- Se activan por CYP450
● Bupivacaína.
● Ropivacaína.
● Mepivacaína.
● Prilocaina.
● LIDOCAÍNA.
CONSIDERACIONES ESPECIALES IMPORTANTES DE AMIDAS Y ÉSTERES:
1. pKa = 8=9 (base).
- No dar en infecciones.
- En pus no hace efecto porque el medicamento es base y la pus es base, por
lo que se disminuye la absorción.
2. Se asocian con epinefrina (adrenalina).
36
Ivon Anahí Romo Sánchez
- Constreñir vasos sanguíneos periféricos → se queda en piel → disminuye
absorción en tejidos periféricos.
3. Calentamiento hace que aumente su efecto terapéutico → LIDOCAÍNA.
- Fármaco se desprotona (quitan hidrogenión) → se mete más principio activo
→ aumenta efecto terapéutico.
4. No dar en embarazo.
- Progesterona aumenta la sensibilidad al dolor - se requiere para inhibir al
umbral del dolor → genera intoxicación.
EA: en caso de absorción.
SNC: somnolencia, trastornos visuales y auditivos.
Corazón: arritmias.
- Bupivacaína es el más cardiotóxico.
SISTÉMICOS
Inhiben la transmisión nerviosa en SNC y SNP.
- Pierden estado de alerta.
- EA: Hipertensión intracraneana.
4 ETAPAS DE GUEDEL:
I. Analgesia (quita dolor sin amnesia).
II. Excitación (aumenta FC, TA y FC).
III. Anestésica (pierde estado de alerta).
IV. Depresión (Depresión del centro vulvar → centro respiratorio).
TIPOS:
Inhalados.
- Concentración alveolar mínima (MAC) → para tener efecto terapéutico.
- Ideal es de 0.5 - 1.5%.
- Equilibrio entre el metabolismo cerebral disminuidos y la
vasodilatación cerebral.
- Bajo <0.5%.
- Disminución de metabolismo cerebral → isquemia → lesión →
necrosis → muerte.
- Alto >1.5%.
37
Ivon Anahí Romo Sánchez
- Vasodilatación cerebral → hipertensión intracraneana.
● Oxidonitroso:
- MAC 100%.
- Tx. adyuvante de anestesia general.
- EA: hipertermia maligna.
- Antídoto: dantroleno.
● Halotano:
- MAC 0.75 - 1%.
- Tx. de broncoespasmo severo.
- Deprime corazón y pulmones.
- EA: arritmias, bradicardia, hipotensión, hepatitis fulminante.
● Isofluorano:
- MAC 1-1.5%.
- Tx. inducir anestesia.
- No deprime corazón.
- EA: hipertermia maligna.
- Antídoto: dantroleno.
Intravenosa
● Tiopental (barbitúrico):
- Aumenta tiempo de apertura de Cl → actuando por GABA.
- EA: Parálisis descendente de Jackson.
- Tx. inducir anestesia general.
● Ketamina:
- Inhibe receptores NMDA.
- Anestesia en niños → hepatotoxicidad en adultos.
- EA: pesadillas, alucinaciones y disociación anestésica.
● Propofol:
- Aumenta la actividad de GABA → inhibidor de canales de Cl.
- Tx. inducción, mantenimiento y recuperación del Px.
- EA: hipotensión.
- Contraindicación relativa: epilepsia → status epiléptico.
38
Ivon Anahí Romo Sánchez
AN󰈜󰈾󰈿󰈽S󰈜A󰈱ÍN󰈾󰉑󰈭󰈟
Inhibidores de los receptores de histamina.
- H1
- Nivel ML endotelial en vaso sanguíneo → vasodilatación.
- Nivel SNC generando excitación → mantener estado de alerta.
*examen.
CLÍNICA:
- Pulmonar: obstrucción → SyS similares al asma.
- ML vascular: vasodilatación → eritema.
- ML endotelial: vasodilatación → aumento de extravasación de líquido → edema.
- Nervios periféricos: aumento de sensibilidad → prurito.
CLASIFICACIÓN:
1° generación.
- Liposolubles → atraviesan barrera hematoencefálica.
- Bloquean receptores de SNA (alfa, M) y receptores serotoninérgico.
- Metabolismo microsomal (muchas enzimas lo pueden inactivar) → T ½ corta.
● Dimenhidrinato (dramamine).
- Tx. de cinetosis.
● Difenhidramina.
- Tx. de Parkinson.
● Clorfenamina.
● Ciproheptadina.
● Hidroxicina.
- EA: somnolencia, sedación, tinnitus, lasitud, visión borrosa y diplopia.
2° generación.
- Hidrosolubles → no atraviesan BHE.
- No bloquean receptores autonómicos.
- Metabolismo por CYP3A4 → T ½ larga.
● Loratadina.
● Desloratadina (metabolito activo de loratadina).
● Fexofenadina.
● Cetirizina.
39
Ivon Anahí Romo Sánchez
- EA: xerostomía, cefalea, sabor amargo, NO somnolencia.
- H2
- Células parietales.
- Músculo cardiáco.
- Mastocitos.
- SNC.
- H3
- SNC (Ganglios basales y corteza cerebral).
- No hay medicamentos que los inhiban.
- H4
- Intestino.
- Bazo.
- Colon.
- Células hematopoyéticas.
- No hay medicamentos que los inhiban.
40
Ivon Anahí Romo Sánchez
HI󰈪󰉋󰈣󰈓RI󰉑󰉋󰈱󰈽A
Elevación de ácido úrico → mujer: >6 mg/dl, hombre: >7 mg/dl/.
- Gota: acumulación de cristales de ácido úrico en las articulaciones → podagra.
Purinas:
- Adenosina → inosina → hipoxantina → xantina → ácido úrico.
- Guanosina → guanina → xantina → ácido úrico. (xantina oxidasa)
TRATAMIENTO
C - A - AsU - AL
C - A → gota crisis aguda (cuandohay dolor).
● Colchicina:
- Derivado del alcaloide de azafrán.
- El más potente.
- Mecanismo de acción:
- Se une a la tubulina → inhibe la polimerización de los túbulos.
- Disminuye quimiotaxis.
- Disminuyen la adhesión de los neutrófilos (diapedesis).
- EA: + frecuentes → diarrea, náuseas, vómito.
+ graves → mielosupresión → anemia, trombocitopenia.
● AINES:
- Inhiben a la ciclooxigenasa.
● Indometacina:
- El que se usa más frecuentemente.
- 1° elección.
- EA: pancreatitis en dosis muy altas.
● Ibuprofeno:
- EA: úlcera gástrica.
● Fenilbutazona:
- EA: mielosupresión.
AsU - AL → tx. crónico hiperuricemia
AsU = agentes uricosúricos.
AL = alopurinol.
● Agentes uricosúricos:
41
Ivon Anahí Romo Sánchez
- Inhiben transportador URAT-1 (permite reabsorción de á. úrico)
● Probenecid:
- Inhibe AOT = transporte aniones orgánicos.
- Actúa en riñón.
- Aumenta concentraciones farmacológicas de penicilina.
- EA: Sx. nefrótico (proteinuria excesiva)
● Sulfinpirazona:
- + potente que Probenecid.
- En insuficiencia renal leve.
- EA: mielosupresión, broncoconstricción en px. con asma.
● Alopurinol:
- Inhibe xantina-oxidasa.
- Metabolito inactivo: oxipurinol.
- Derivado purínico.
- EA: mielosupresión, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad,
● Febuxostat:
- No purínico.
- EA: aumenta riesgo de trombosis → infarto agudo al
miocardio o tromboembolismo.
- Hepatotoxicidad, nefrotoxicidad.
42
Ivon Anahí Romo Sánchez
A󰈾N󰉈s
Antiinflamatorios no esteroideos.
Ciclooxigenasa:
- Cox-1:
- Homeostasis (equilibrio entre sustancias que hacen daño y sustancias
protectoras).
- AINEs no selectivos entre 1 y 2.
- Cox-2:
- Proceso inflamatorio.
- AINEs selectivos.
- Cox-3:
- Centro termoregulador.
- Piresis (fiebre) si se estimula mucho (en centro termoregulador).
- Antipiréticos.
- Atraviesan BHE.
- Paraaminofenoles:
● Paracetamol.
- 4 g/dl = hepatotóxico.
- Más hepatotóxico durante la noche.
- Antídoto: N-acetilcisteína.
- EA: algias.
ESTRUCTURA:
SALICILATOS:
● Aspirina:
● Diflunisal:
● Acetilsalicilato de lisina:
DERIVADOS DE ÁCIDO PROPIÓNICO:
● Ibuprofeno:
● Naproxeno:
● Ketoprofeno:
43
Ivon Anahí Romo Sánchez
DERIVADOS DEL OXICAM:
● Piroxicam:
● Meloxicam.
DERIVADOS DE ÁCIDO ACÉTICO:
● Ketorolaco.
● Diclofenaco.
● Sulindaco.
● Indometacina.
DERIVADOS DEL ÁCIDO PIRAZÓLICO:
● Metamizol.
● Fenilbutazona.
● Dipirona.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE COX
● Etoricoxib.
● Celecoxib.
● Parecoxib.
Si Px. no sabe a que es alérgico, preguntar por sulfonamidas, aspirina y penicilina.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
1. Son antiinflamatorios.
- Aguda.
- Leve-moderada (escala EVN 0-3 y poquito más).
2. Analgésicos:
- Dolor leve-moderado.
3. Antipirético:
- Solo los liposolubles.
EFECTOS DE ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
1. Inhibe agregación plaquetaria.
- <300 mg al día.
44
Ivon Anahí Romo Sánchez
2. Uricosúrico:
- Compite por el URAT-1.
EFECTOS ADVERSOS:
● Generales:
- AINEs no selectivos:
- Inhiben COX-1 → elimina barrera protectora de estómago →
úlcera gástrica.
- AINEs selectivos:
- Inhiben COX-2 que secretan prostaglandinas →
vasoconstricción → disminución de oxígeno → angina de
pecho (cardiotóxicos).
- AINEs:
- Se metabolizan por CYP450 → hepatotóxico.
- Nefrotóxicos
- Inhiben COX-2 que secretan prostaglandinas →
vasoconstricción de arteria eferente→ flujo retrógrado por AA
→ nefrotoxicidad.
● Específicos:
- Ácido acetilsalicílico:
- No darlo en niños con infecciones virales (varicela) → Sx. de Reye
(encefalopatía).
- Alteraciones ácido-base.
1. Alcalosis respiratoria.
2. Acidosis metabólica.
- Indometacina:
- Pancreatitis.
- Metamizol:
- Hipotensión.
- Granulocitosis.
- Ibuprofeno, Indometacina:
- Cierran conducto arterioso.
45
Ivon Anahí Romo Sánchez
● Contienen sulfonamidas:
- Celecoxib.
- Meloxicam.
- Nimesulide.
- CI: Px. alérgicos a sulfonamidas.
*si Px. es alérgico a ibuprofeno, NO dar naproxeno.
46
Ivon Anahí Romo Sánchez
E󰈾C󰈭󰈠A󰈯󰈮󰈽DE󰈠
Análogos de la prostaglandina.
Al-Mismo-Din-Ero-ilo-Platano
● Alprostadil:
- Análogo de prostaglandina E1.
- Mantener conducto arterioso permeable.
- Tx. tópico para disfunción eréctil.
- EA: rubor, fiebre, hipotensión.
● Misoprostol:
- Análogo de PG E1.
- Tx. Profilaxis de úlceras por AINEs.
- EA: Embarazo → aborto.
● Dinoprostona:
- Análogo de PG E2.
- Tx. de mola hidatiforme.
- EA: hemorragias.
● Epoprostenol:
- Análogos de PG i2 (prostaciclina).
- Tx. hipertensión pulmonar.
- EA: rubor.
● Iloprost:
- Análogos de PG i2 (prostaciclina).
- Tx. hipertensión pulmonar.
- EA: rubor.
● Latanoprost:
- Análogo de PG F2alfa.
- Tx. de glaucoma.
- EA: cambio en coloración del iris a marrón, crecimiento de pestañas.
47
Ivon Anahí Romo Sánchez
AN󰈜󰈾󰈿󰈽PE󰈤󰈙󰉋N󰈠󰈽󰈍OS
- Tensión arterial regulada por gasto cardíaco y resistencia vascular periférica.
- Gasto cardíaco regulado por cronotropismo + e inotropismo +.
- Resistencia vascular periférica regulada por vasodilatación (-) y vasoconstricción (+).
● Simpaticolíticos: inhiben Beta1 y Alfa1.
● Vasodilatadores.
● Antagonistas de canales calcio.
● Antagonista del receptor de Angiotensina tipo II (ARA II).
● Inhibidores de la enzima (IECA)
● Antagonista de renina.
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA:
● Acetazolamida:
- Tx. de glaucoma.
- Tx. mal de las montañas. → alcalosis respiratoria (poco CO2).
- Tx. hipertensión.
- EA: acidosis metabólica por disminución de HCO3.
OSMÓTICOS:
● Manitol:
- Diurético en Px. con edema.
- Evacuación de tóxico.
- EA: deshidratación y expansión de cavidades (contraindicación).
INHIBIDORES DE NKCC2 (diuréticos de Asa):
● Furosemida:
- Contiene sulfas → contraindicados en caso de alergia.
- T ½ corta.
- Tx. hipertensión grave asociada a edema.
- EA: hipotensión, hiperuricemia.
● Torasemida:
- Contiene sulfas → contraindicados en caso de alergia.
- T ½ larga.
- Tx. hipertensión grave asociada a edema.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
- EA: hipotensión, hiperuricemia.
● Bumetanida:
- Contiene sulfas → contraindicados en caso de alergia.
- Más potente.
- Tx. hipertensión grave asociada a edema.
- EA: hipotensión, hiperuricemia.
● Ácido etacrínico:
- NO contiene sulfonamidas.
- Tx. hipertensión grave asociada a edema.
- EA: hipotensión, hiperuricemia, ototoxicidad.
INHIBIDORES DEL NCC (diuréticos tiazídicos):
1. Derivados de benzotiazida:
● Hidroclorotiazida.
- TX. de hipertensión y osteoporosis → Px. ancianos.
- EA: hiperuricemia, hiperglucemia, hiperlipidemia, aumenta riesgo de
intoxicación por litio.
2. Derivados de sulfonamidas:
● Clortalidona, Indapamida, Metolazona:
- Tx. de hipertensión y osteoporosis → Px. ancianos.
- CI: alergia a sulfas.
- EA: hiperuricemia, hiperglucemia, hiperlipidemia, aumenta riesgo de
intoxicación por litio.
INHIBIDORES CANAL DE NA → CÉLULAS PRINCIPALES:
- Ahorradores de potasio.
● Amilorida:
- Tx. hipocalemia (dism. de calcio).
- EA: hipercalemia.
● Triamtereno:
- Tx. hipocalemia (dism. de calcio).
- EA: anemia megaloblástica.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
INHIBIDORES DE ALDOSTERONA:
● Espironolactona, Eplerenona:
- Tx. de HTA + insuficiencia cardiaca.
- Tx. hiperaldosteronismo.
- Disminuye andrógenos (SOP).
- EA: hiponatremia, hipercalemia, acidosis metabólica.
ANTAGONISTA DE RECEPTOR V2 (vaptanes):
● Tolvaptan, Conivaptan:
- Tx. de Sx. de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética
SSIADH → provocada por carbamazepina.
- Tx. de hiponatremia por dilución.
- EA: deshidratación, hipotensión.
*recordar en qué túbulo actúa cada uno.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II (ARA II):
- Todos terminan en sartan.
- Tx. de hipertensión arterial + alguna comorbilidad (DM II).
● Telmisartan, Losartan:
- EA: hiponatremia,.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA):
- Terminan en pril.
- Tx. de hipertensión arterial + alguna comorbilidad (DM II).
● Captopril, Enalapril, Lisinopril:
- EA: tos que no cede con antitusígenos (por broncoconstricción).
- CI: embarazo → malformaciones renales.
ANTAGONISTADE RENINA:
● Aliskiren:
- Tx. de hipertensión arterial + alguna comorbilidad (DM II).
- EA: tos (poco frecuente).
- El más seguro.
*NO DARLOS JUNTOS → actúan sobre la misma vía → aumenta riesgo de EA.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
AN󰈜󰈾󰈿󰈽PE󰈤󰈙󰉋N󰈠󰈽󰈍OS
SIMPATICOLÍTICOS:
- Central → agonista del receptor alfa 2 presináptico.
- Disminución Na e insulina.
● Alfa metildopa:
- Profármaco.
- Metil-noradrenalina (metabolito activo).
- Tx. de hipertensión arterial leve en embarazo.
- EA: sedación (+ frecuente), anemia hemolítica (+ grave).
- Prueba de Coombs positiva.
● Clonidina:
- Agonista de receptor alfa 2.
- Tx. de hipertensión leve-moderada.
- EA: sedación y xerostomía.
- Ganglionares → afectan vesículas.
● Guanetidina, Guanadrel.
- Inhiben liberación de Na a partir de vesículas del ganglio.
- Tx. de hipertensión arterial grave.
- EA: hipotensión → trastornos isquémicos.
● Receprina:
- Destruye vesículas.
- Tx. hipertensión leve-moderada.
- EA: disminución de dopamina → Parkinson.
disminución de NA y SHT → depresión.
- Periféricos:
● alfa selectivos (alfa 1) → -OSINA
● alfa no selectivos → FEN-AMINA.
● beta específicos selectivos (B1): MABEN
● beta específicos no selectivos: propanolol.
Labetalol:
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Ivon Anahí Romo Sánchez
TX. crisis hipertensivas >180/120
VASODILATADORES
- HTA grave.
- Arteriolares:
● Hidralazina:
- Acción directa en vaso sanguíneo.
- Altera canales de K → más repolarización.
- Tx. HTA grave en embarazo.
- EA: antihistona → Sx. de Lupus like.
● Minoxidil:
- Acción directa.
- Profármaco → minoxilsulfato (met. activo).
- Activa canales de K → mayor repolarización.
- Tx. HTA grave, alopecia.
- EA: hipertricosis (idiosincracia).
● Diazóxido:
- Altera canales de K → despolarización e hiperpolarización.
- Disminuye secreción de insulina.
- Tx. de insulinoma → hipoglucemia.
- Tx. HTA grave.
- EA: hiperglucemia.
● Fenoldopam:
- Agonista del receptor D1 y alfa 2 presináptico.
- Tx. HTA grave.
- EA: taquicardia refleja.
- Mixtos:
- Utilizan óxido nítrico para poder vasodilatar.
● Nitroprusiato de sodio:
- Libera ON a partir del eritrocito.
- Tx. de HTA grave → crisis hipertensivas.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
- EA: fotosensible (se inactiva con la luz), intoxicación por
cianuro.
- Cianuro → falla hepática.
- Tiocinato → falla renal.
- Nitratos:
- Libra ON en endotelio vascular.
● Nitroglicerina:
- Tx. de angina de pecho.
● Dinitrato de Isosorbide:
- Tx. de angina de pecho.
● Nitrito Amilo:
- Tx. de angina de pecho.
- Calcio antagonistas:
- Fenialqui-AMI-na.
● Verap-AMI-lo:
- Tx. HTA leve- moderada en Px. ancianos y raza negra.
- Bloquean canales de Ca en corazón → cronotropismo -.
- EA: Bradicardia, constipación.
- Derivados de benzoTIAcepinas.
● Dil-TIA-cem:
- Tx. HTA leve- moderada en Px. ancianos y raza negra.
- Bloquean canales de Ca en corazón → cronotropismo -.
- EA: Bradicardia, constipación.
- DihidroPIridiNA:
● Amlodipino, Nifedipino (crisis HTA), Nicardipino, Nimodipino
(alzheimer)
- Bloquean canales de Ca en vaso sanguíneo.
- Tx. HTA leve-moderada.
- EA: taquicardia refleja, constipación, edema periférico.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
AN󰈜󰈾󰉚󰈯GI󰈰󰈮󰈟󰈭S
Aporte O2 en vasos sanguíneos.
Vasodilatación → aumenta aporte O2.
Vasoconstricción → disminuye aporte de O2.
- Beta bloqueador → disminuye demanda O2.
Demanda O2 en frecuencia cardíaca.
Taquicardia → aumento demanda O2.
Disminuye demanda O2.
- Tx. vasodilatador → aumenta aporte de O2.
DISMINUYEN LA DEMANDA DE O2 Y AUMENTAN SUMINISTRO DE O2
NITRATOS
Liberan óxido nítrico a partir del endotelio vascular → vasodilatación.
● Nitroglicerina:
- Tx. agudo (presencia de dolor).
- Taquifilaxia (8 horas).
● Dinitrato Isosorbide:
- Tx. de angina de pecho crónica.
- T ½ larga (4-5 horas).
● Nitrito de Amilo:
- Tx. intoxicación cianuro.
- EA: + frecuente → cefalea.
hipotensión, taquicardia refleja.
CALCIO ANTAGONISTAS → DihidroPIridiNA
Inhiben canal de calcio en endotelio vascular → vasodilatación.
● Nifedipina, Nicardipino.
- Tx. de angina de pecho crónica.
- EA: Taquicardia refleja, edema periférico, constipación.
INHIBIDORES DEL NÓDULO SINUSAL
Bloquean canal de Na.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
● Ranolazina.
- Tx. angina refractaria.
- EA: Sx. del T largo.
● Ivabradina:
- Tx. angina crónica → profilaxis (prevenir).
- EA: cefalea (1 mes de tx.), bradicardia.
DISMINUYEN DEMANDA DE O2
Disminuye frecuencia cardíaca → Beta-bloqueadores LOL.
● Propranolol, Bisoprolol, Atenelol, Metoprolol, Nevibolol.
- Liberan óxido nítrico/
- Tx. Angina crónica → aumenta la resistencia en ejercicio.
- EA: Bradicardia.
- EA Propranolol: Arritmias (retiro abrupto).
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Ivon Anahí Romo Sánchez
CA󰈤󰉌󰈾󰈭TÓ󰈰I󰉎󰈮S
Aumentan fuerza de contracción.
Tx. para insuficiencia cardíaca.
- HTA causa #1 de insuficiencia cardíaca.
SÍ INOTRÓPICOS (+) → DiBiDo
Digitálicos (inhibidores directos de bomba Na-K e indirectamente )
● Digoxina.
- Directamente inhibe bomba Na/K ATPasa.
- Indirectamente invierte el transportador Na/Ca → aumentando Ca intracelular
→ contracción.
- Tx. insuficiencia cardiaca con fibrilación auricular.
- EA: GI: náuseas, vómito, anorexia.
Cardíaco: arritmias.
SNC: delirios, confusión.
Oftálmico: visión amarillenta.
- CI: claritromicina →
Mata E. lentum.
Inhibe CYP3A4.
Inhibe glicoproteína P.
Bipiridinas
Inhibidores fosfodiesterasa III → aumenta AMPc.
● Amrinona, Milrinona.
- Tx de insuficiencia cardiaca cuando no se tolera digoxina (2° elección con
fibrilación auricular).
- EA: arritmias, hepatotóxicidad.
● Milrinona.
- Tx de insuficiencia cardiaca cuando no se tolera digoxina (2° elección con
fibrilación auricular).
- EA: arritmias, hepatotoxicidad, trombocitopenia.
Dopamina, Dobutamina
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Ivon Anahí Romo Sánchez
Agonistas de receptor B1 → activa proteínas G → actúa sobre adenilato ciclasa →
aumenta AMPc → contracción.
● Dobutamina:
- Tx. de elección para insuficiencia cardiaca.
- EA: taquicardia, hipertensión.
● Dopamina:
- Tx. de elección para insuficiencia cardíaca con insuficiencia renal.
NO INOTRÓPICOS
VASODILATADORES
● Hidralazina.
● Nitratos.
DIURÉTICOS
● Espironolactona
- Inhibe aldosterona.
- Disminuye mortalidad en insuficiencia cariaca.
● Hidroclorotiazida.
- Disminuye Na → disminuye volumen sanguíneo.
IECA (-PRIL) / ARA II (SARTAN)
Vasodilatación → disminuye precarga → disminuye poscarga → mayor facilidad de
contracción.
EXAMEN
guanilato ciclasa → óxido nítrico.
adenilato ciclasa → B1
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Ivon Anahí Romo Sánchez
AN󰈜󰈾󰉚󰈣RÍ󰈜󰈱IC󰈮󰈠
EKG
1. Despolarización auricular.
2. Retraso A-V.
3. Despolarización Has Hiz (septal).
4. Despolarización RHH (apical).
5. Despolarización de fibras de Purkinje.
6. Umbral 0.
7. Repolarización ventricular.
Periodo refractario
Sx. de Lupus like
Ia → propanamida
Ic → Propafenona.
Vd → hidralazina.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
AN󰈜󰈾󰇴L󰉚󰈨U󰉋󰈙󰉚RI󰈮󰈠
INHIBIDORES DE TROMBOXANO 2
● Ácido acetilsalicílico:
- <300 mg.
- CI: niños con infección viral → Sx. de Reye.
- EA: alcalosis respiratoria.
INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA
● Dipiridamol:
- Antiagregante plaquetario.
- Tx. profilaxis de tromboembolismo.
- EA: aumenta riesgo de desprendimiento de trombo y de angina de pecho.
INHIBIDORES ADENOSINTRIFOSFATO:
● Clopidogrel.
- En caso de alergia al Ac. A.S.
- EA: trastornos gastrointestinales → pirosis.
- Profármaco.
● Ticlopidina.
- EA: anemia aplásica.
● Prasugrel.
- EA: bradicardia.
● Ticagrelor.
- EA: Cefalea, síncope.
INHIBIDORES DE GP-III
● Abciximab:
- Anticuerpo monoclonal.
- Tx. en intervención coronaria.
- Dar asociada a heparina.
- EA: trombocitopenia.
- Hemorragia.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
HO󰈤󰈱󰈮N󰉚󰈠 󰈿IP󰈮󰉇󰈽󰈟AR󰈾󰉚󰈠
HIPOTÁLAMO
REGULAN HIPÓFISIS
- Adenohipófisis → sintetiza hormonas.
- Tiroides.
- T3 y T4.
- ACTH.
- Fascicular → cortisol.
- Reticular → andógenos.
- Prolactina → glándula mamaria.
- Síntesis de leche.
- Hiperprolactinemia
- Dopamina → inhibe prolactina.
- Neurohipófisis → recibehormonas (Oxitocina, ADH) y las almacena.
NÚCLEOS
● Oxitocina.
● ADH.
HIGHLIGHTS
● Somatotropina.
Px. con Sx. de Turner (45x) tiene enanismo.
- Análogos de GH.
- Fármaco somatrotopina.
- EA: encefalopatía espongiforme (Sx. de Creutzfeld Jakob)
● Somatotrem:
- Análogos de GH.
- EA: mialgoas por crecimiento.
● Octeotride:
- Análogo de somatostatina.
- EA: mialgias, altralgias.
- 1° elección.
● Pegvisomant:
- Inhibidores de receptores de somatropina.
- EA: alteraciones función hepática → aumentando AST y ALT.
60
Ivon Anahí Romo Sánchez
FSH (folículo estimulante):
- en hombre produce espermatozoides.
- en mujeres estimula folículos.
● Folitropina:
- Análogo de FSH.
- Aumenta estrógenos.
- Tx. de infertilidad → aumentan inducción ovárica.
- EA: aumento de riesgo de desarrollo de cáncer en endometrio y mama.
LH (luteinizante):
- estimula células de leydig.
● Lutropina:
- Análogo de LH.
- Aumenta estrógenos.
- Tx. de infertilidad → aumentan inducción ovárica.
- EA: aumento de riesgo de desarrollo de cáncer en endometrio y mama.
● Menotropina:
- Análogo de FSH y LH
- Aumenta estrógenos.
- Tx. de infertilidad → aumentan inducción ovárica.
- EA: aumento de riesgo de desarrollo de cáncer en endometrio y mama.
Oxitocina:
- Contracciones uterinas.
- secreción de leche.
● Oxitocina:
- Análogo de oxitocina.
- Para inducir trabajo de parto.
- EA: intoxicación hídrica.
● Atosiban:
- Antagonista de oxitocina.
- Tocolisis (inhibir trabajo de parto).
- EA: atonía uterina → hemorragía.
Hormona antidiurética:
- Retiene líquido.
- vasoconstricción.
- Aumenta la liberación de factor de Von Willeboard y Co. VIII.
● Vasopresina / desmopresina:
- Análogo de ADH.
- Tx. diabetes insípida, enuresis.
- Tx. enfermedad Von Willeboard y hemofilia A.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
- EA: intoxicación hídrica.
● Tolvaptan, Conivaptan:
- Inhibidores de receptores V2.
- Tx. SSIADH, hiponatremia por dilución.
- EA: hipotensión, deshidratación.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
PA󰈤󰉝󰈙󰈽RO󰈾󰉍󰉈󰈟
Tx. de osteoporosis.
Bifosfonatos (2 fosfatos unidos)
- Se unen al hueso → son tomados por osteoclasto → no se desunan → osteoclasto
entra en apoptosis.
- Farmacocinética: BD= 1-1.5%.
- Administración: ayuno de al menos 8 horas, tomar 1 vaso lleno de agua, 30
minutos antes del desayuno.
- Indicaciones: osteoporosis, hiperparatiroidismo.
- EA: erosiones esofágicas, osteomalacia, osteonecrosis mandibular.
● Zoledronato:
- 1 vez al año.
● Alendronato, Risedronato.
Diuréticos tiazídicos:
● Hidroclorotiazida:
- Tx. de Hipertensión + osteoporosis.
- EA: hiperuricemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, aumento de toxicidad por
litro.
SERM
- EA: bochornos, sofocos.
- Tx. de osteoporosis.
● Raloxifeno.
● Bazedoxifeno.
Análogo de la PTH:
● Teriparatide:
- Indicación: osteoporosis refractaria, hipoparatiroidismo.
- EA: darlo más de 4 años seguidos → osteosarcoma, hipercalcemia.
Antagonistas del CaSR
- Disminuye indirectamente la secreción de PTH.
- Tx. de hiperparatiroidismo o hipercalcemia.
● Cinacalcet:
- EA: hipocalcemia, disminuye umbral de convulsiones.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
CI󰉑󰈳󰈮 󰈭VÁ󰈤I󰉎󰈮
día 0-4 → fase hemorrágica
día 4-14 → fase folicular
día 14 → fase lútea, pico de LH.
Hipotálamo
- GnRH
1. Libera pulsátil
- Rápida.
- Lenta.
2. Va a hipófisis.
3. Libera LH y FSH.
Fase folicular: formación de un folículo dominante.
Cuerpo lúteo deja de existir en 14 días.
Estrógenos
1. Agonistas.
1.1. Naturales (en Px. fértiles):
- Estradiol → producido por folículos ováricos. T media: 5-7 minutos.
- Estriol → producido a nivel de placenta → embarazo. T media: 5-7
minutos.
- Estrona → no hay en S.O.P., postmenopausia. T media: 5-7 minutos.
1.2. Semisintéticos:
● Etinilestradiol
● Mestranol.
- Profármaco.
- A nivel hepático se convierte en etinilestradiol.
- ACO (anticonceptivos combinados orales) → estrógeno y
progesterona.
- EA: aumenta riesgo de cáncer de mama y endometrio.
1.3. Sintético (no tiene estructura esteroidea):
● Dietilestilbestrol.
- EA: aumenta riesgo de cáncer de vulva en Px. que fueron
expuestas a temprana edad.
2. SERM (modulador selectivo de receptores estrogénicos).
● Clomifeno.
- Inductor ovulatorio.
- Tx. de infertilidad, S.O.P.
- EA: embarazo múltiple, sofocos (bochornos).
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Ivon Anahí Romo Sánchez
● Tamoxifeno, Toremifeno:
- Antagonistas de receptores de mama.
- Agonista de receptor de endometrio.
- Tx. paliativo de cáncer de mama.
- EA: cáncer de endometrio en uso de >5 años.
● Bazedoxifene, Raloxifeno.
- Agonista de receptor de hueso.
- Tx. osteoporosis postmenopausíca.
- EA: sofocos (bochornos).
3. Antagonistas.
Inhibidores de aromatasa.
● Exemestano (Irreversible).
● Anastrozol (reversible).
- Tx. de cáncer de mama y endometrio.
- EA: aumento de riesgo de fractura → disminución de densidad ósea.
Inhibidores de receptores de estrógeno.
● Flivestrant.
- Tx. paliativo de cáncer de mama.
- EA: sofocos, trastornos GI, aumento de riesgo de fractura.
PROGESTERONA
Agonistas.
- Derivados de pregnenolona.
- 21 C → progesterona.
● Medroxiprogesterona.
- Trimestral.
- Vía parenteral.
- Tx. de elección anticonceptivo posparto.
- EA: hipoestrogenismo.
● Hidroxiprogesterona.
- Mensualmente.
- Vía parenteral.
- Tx. de elección anticonceptivo posparto.
- EA: hipoestrogenismo.
- 17 C → prenenodona.
● Dimetislerona.
- ACO.
- EA: hipoestrogenismo.
- Derivados de androstona.
- 19 C→ andrógenos.
● Levonorgestrel.
- Postcoital 1.5 mg/día
65
Ivon Anahí Romo Sánchez
- Subdérmico → 0.10 mg/día.
- EA: masculinización, aumento de acné, hirsutismo,
engrosamiento de voz, aumento de voz.
● Norgestrel.
- EA: masculinización, aumento de acné, hirsutismo,
engrosamiento de voz, aumento de voz.
● Noretindrona.
- EA: masculinización, aumento de acné, hirsutismo,
engrosamiento de voz, aumento de voz.
Antagonistas.
● Mifepristona.
- Fase folicular → inhibición de la ovulación.
- Fase lútea → inhibe implantación.
- Embarazo → abortiva.
- EA: hemorragias abundantes, dolor tipo cólico.
ANTICONCEPTIVOS COMBINADOS ORALES
Estrógenos y progesterona
- Eficacia: 98-99%.
- Tabaquismo disminuye hasta 68%.
- Jugo de toronja disminuye hasta 60%
- Horario 30 min - 1 hora.
Agonistas de la dihidrotestosterona
● Danazol.
- Inhibidor de progesterona y glucocorticoides.
- Agonista de los andrógenos.
- EA: masculinización en mujeres.
● Enantato, Fluoximesterona.
- Androgénico.
- Tx. anemia refractaria, hipogonadismo, andropausia.
- EA: masculinización en mujeres.
● Estanozolol, Nandrolona.
- Anabólico.
- Tx. desnutrición, emaciación, catabolismo.
- EA: masculinización en mujeres.
Antagonista de andrógenos
Inhiben síntesis de testosterona
● Ketoconazol:
- antifúngico.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
Inhiben la 5-alfa-reductasa
● Finasteride:
- Tx. hiperplasia prostática benigna, cáncer de próstata.
Inhiben a los receptores androgénicos
No esteroideos:
● Flutamida
- Tx. cáncer de próstata.
Esteroideos:
● Ciproterona.
- Tx. cáncer de próstata.
- EA: anemia, pérdida de peso, disminución de pensamiento, disminución de
líbido.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
G󰈴U󰉎󰈮C󰈭󰈤󰈙IC󰈮󰈽󰉍E󰈟
Se sintetiza al día 10-20 mg/día (excepto en estrés y madrugada).
- Sx. de Cushing → cortisol muy alto en sangre → 4-6 veces el valor normal (40-60
mg/día o de 80-120 mg/día)
- piernas delgadas porque se destruyen proteínas.
- Nunca superar más de 4-6 veces de cortisol en sangre porque cae en yatrogenia.
POTENCIA
Glucocorticoides:
● Hidrocortisona → 20 mg = 20 mg de cortisol → 1 potencia.
● Prednisona/ Prednisolona → 5 mg = 20 mg de cortisol → 4 potencia.
● Betametasona → 0.6 mg = 20 mg de cortisol → 35 potencia.
● Dexametasona → 0.75 mg = 20 mg de cortisol → 30 potencia.
MECANISMO DE ACCIÓN
ANTIINFLAMATORIO
- Inhiben a la fosfolipasa A2 → disminuye síntesis de prostaglandinas → disminuye
inflamación.
EFECTO DIABETOGÉNICO
- aumenta glucogenólisis y gluconeogénesis.
- EA: catabolismo proteico → Pérdida de masa muscular.
ESQUELÉTICOS
- Disminuye densidad ósea.
- EA: osteopenia, osteoporosis.
PIEL- Disminuye síntesis de colágeno.
- EA: Disminución de la cicatrización, hematomas y estrías violáceas.
INMUNE
- Disminuye activación de LT.
- Inhibición de IL-2.
- EA: inmunosupresión.
INDICACIONES
1. Sx. de insuficiencia respiratoria del recién nacido → prematuros.
- Aumenta factor surfactante.
- BETAMETASONA.
2. Parálisis de Bell.
- Asociado a inflamación por proceso viral → herpes zoster.
- PREDNISONA.
68
Ivon Anahí Romo Sánchez
3. Neurocisticercosis.
- Daño neurológico.
- ALBENDAZOL + PREDNISONA.
ESQUEMA
PLAZO
1. Corto
Niños <10 días.
Adultos <15 días.
- Evitar >4 veces el cortisol normal.
2. Largo
Niños >10 días
Adultos >15 días.
- No retirar de manera abrupta → insuficiencia suprarrenal.
- Retiro gradual → 50% por cada lapso.
- Excepciones de retiro abrupto → psicosis esteroide y úlcera corneal provocada por
Herpes
EA: si se requiere aumentar la dosis de prednisona hay riesgo de catarata subcapsular.
69
Ivon Anahí Romo Sánchez
T󰈤A󰈙󰉝M󰈽E󰈰󰈙󰈮 D󰉈 󰈴A 󰉋󰈯F󰉈󰈤󰈱ED󰉝󰉍 Á󰉎󰈽DO 󰈪É󰇴T󰈾󰉑󰉚
EICOSANOIDE
Análogo de PG-E1
● Misoprostol:
- Profilaxis de úlcera por AINEs.
- EA: abortos.
ANTIÁCIDOS
● Hidróxido de aluminio.
- EA: constipación.
- Tx. sintomático de úlcera o dispepsia.
● Hidróxido de magnesio.
- Tx. sintomático de úlcera o dispepsia.
● Carbonato calcio y bicarbonato de sodio.
- EA: toman lácteos → Sx. de leche álcali (alcalosis metabólica).
- Tx. sintomático de úlcera o dispepsia.
PROTECTOR DE LA MUCOSA
● Sucralfato:
- Crea polímeros al unirse con las proteínas de carga (+).
- EA: BEZOAR (plastrón), estreñimiento.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP) -prazol
● Pantoprazol.
● Rabeprazol.
● Omeprazol.
- EA: hipergastrinemia → Sx. de rebote.
● Lanzoprazol.
● Esomeprazol.
- Tx. úlcera gástrica, úlcera por AINEs y Sx. de Zolinger Ellison.
Omeprazol + alcohol = hepatotoxicidad.
ANTI-H2
● Ranitidina.
- EA: falla hepatica.
● Famotidina.
- EA: disminucion de plaquetas en sangre.
● Nizatidina.
- EA: disminucion de plaquetas en sangre.
70
Ivon Anahí Romo Sánchez
● CIMETIDINA
- TX. ULCERA DUODENAL.
- DISMINUYE SECRECIÓN DE ÁCIDO CLORHÍDRICO DURANTE LA
NOCHE.
- EA: ginecomastia y disminución de líbido.
71
Ivon Anahí Romo Sánchez
AN󰈜󰈾󰉈󰈱ÉTI󰉑󰈮󰈟
Receptores centro de vómito:
- H1.
- D2.
- 5HT3.
- NK1→ recibe péptido c.
● Anti H1 → Difenhidramina, Dinenhidrato.
- Tx. cinetosis.
- EA: somnolencia (1° generación).
● Antagonistas del receptor D2 → Metoclopramida, Haloperidol, Prometazina.
- Tx. náuseas.
- Inhibe vía tuberoinfundibular → aumenta prolactina → galactorrea,
ginecomastia.
- Inhibe vía nigroestriada → Sx. extrapiramidal (parkinsonismo).
● Antagonistas 5HT3 → -setron.
● Ondansetron, Granisetron.
● Dolasetron (profármaco)
● Palonosetron T ½ = 40 horas (,24 horas).
- tx. agudo emesis postquimio.
- EA: cardiotóxicos → toride de
Antagonistas NK1 (Neurociclina 1) -pitant.
● Aprepitant.
- EA: prolonga QT (electro).
- Tx. crónico para emesis post quimioterapia (entre 2 y 5 días).
● Rolapitant.
- EA: Neutropenia, hipo, disminuye apetito.
- Tx. crónico para emesis post quimioterapia (entre 2 y 5 días).
● Nefopitant.
- EA: síntomas similares a inhibidores de 5HT3.
- Tx. crónico para emesis post quimioterapia (entre 2 y 5 días).
Otros- canabinoides.
● Nabilona, Dionabinol
- Inhiben centro de vómito al estimular el receptor CB1.
- Tx. adyuvante para emesis post-quimioterapia.
- Tx. aumento de apetito en TA (VIH, anorexia).
- EA: somnolencia.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
Benzodiacepinas:
● Diazepam, Clonazepma, Zalprzolam.
- Adyuvantes de la emesis.
Glucocorticoides:
● Dexametasona:
- Disminuye emesis en trastornos tumorales cerebrales.
73
Ivon Anahí Romo Sánchez
BI󰈮󰈜󰉈󰉎NO󰈴Ó󰉁󰈾C󰈭󰈠
ANTICUERPOS MONOCLONALES.
CARACTERÍSTICAS:
- Alto peso molecular.
- Son heterogéneos.
- Murinos → ratón → alergia.
Todos terminan en MAB.
Inventa el lab. para qué sirve Proteínas MAB
Ba → bacterias.
Vi → Virus.
Fu → hongos.
Ne → neurológico.
Gro → M.E.
So → hueso.
Li → sistema
inmune.
Ci → aparato
cardio.
Tu → tumores.
O → 100% proteínas murinas
→ MURINO.
Xi → 30% protes. murinas.
→ 70% protes. humanas.
→ QUIMÉRICO.
Zu → 10% protes murinas.
→ 90% protes humanas
→ HUMANIZADOS
U → 100% protes. humanas.
→ HUMANO.
M → monoclonal
A → anti
B → bodies
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Ivon Anahí Romo Sánchez
Tetraciclinas → todos terminan con -ciclina.
Aminoglucósidos – sirven para Tx. de pseudomona.
Cloranfenicol → provoca Sx. del bebé gris.
Macrólidos → usar en caso de alergia a penicilina.
Lincosamidas → clindamicina.
PENICILINAS
- Todas terminan en -cilina.
● Penicilina G:
- Vía parenteral.
- Causa dolor.
- Vs. Gram +.
- Ocasiona alergias.
- EA: estado de hipersensibilidad tipo I.
● Procaína:
- Disminuye dolor.
- T ½ → 24 hrs.
- I.M.
- EA: convulsiones en I.V.
● Benzatina:
- Disminuye dolor.
- T ½ → 30 días.
- I.M.
- EA: convulsiones I.V.
● Clemizol:
- Reduce riesgo a alergia.
- I.M.
- EA: convulsiones I.V.
● Penicilina V (Fenoximetilpenicilina):
- Px. niños y ancianos.
- EA: irritación gástrica, hipersensibilidad.
AMINOPENICILINAS:
- No resisten betalactamasa.
- Se les tiene que agregar un inhibidor de la betalactamasa.
- Ácido clavulánico → amoxicilina.
- Sulbactam. → ampicilina.
- Tazobactam → piperacilina.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
CEFALOSPORINAS
● Ceftriaxona.
● Cefotaxima.
● Ceftazidima.
● Cefepime.
Cefuroxima → 2° generación tanto parenteral como oral.
Ceftriaxona
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Ivon Anahí Romo Sánchez
TE󰈜󰈣󰉝C󰈽󰉑󰈳IN󰉝󰈠
30s
Farmacocinética:
A: disminuye con los alimentos y antiácidos → efecto quelante.
D: amplia → hueso, dermis y dientes. No atraviesan BHE.
E: renal.
Acción corta:
● Clortetraciclina.
-Tx. infecciones por cólera, chlamydia, enfermedad de Lyme, mycoplasma,
Rickettsias.
- EA: erosiones esofágicas (tomando agua).
● Oxitetraciclina.
- Tx. infecciones por cólera, chlamydia, enfermedad de Lyme, mycoplasma,
Rickettsias.
- EA: erosiones esofágicas (tomando agua).
● Tetraciclina.
-Tx. infecciones por cólera, chlamydia, enfermedad de Lyme, mycoplasma,
Rickettsias.
EA: erosiones esofágicas (tomando agua).
Acción intermedia:
● Demeclociclina.
- Tx. infecciones por cólera, chlamydia, enfermedad de Lyme, mycoplasma,
Rickettsias.
- EA: erosiones esofágicas (tomando agua).
Acción prolongada:
● Minociclina.
- Tx. infecciones por cólera, chlamydia, enfermedad de Lyme, mycoplasma,
Rickettsias.
- EA: erosiones esofágicas (tomando agua), colitis pseudomembranosa,
fotosensibilidad (no tomar el sol en mín. 30 minutos), hipertensión
endocraneal idiopática, cuando están caducadas se convierten en
epitetraciclina → daña tubo renal → Sx. parecido a fanconi.
● Doxiciclina:
- Tx. infecciones por cólera, chlamydia, enfermedad de Lyme, mycoplasma,
Rickettsias.
- NO daña tubo digestivo.
Portadores meningococo → Minociclina → única tetraciclina que atraviesa BHE..
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Ivon Anahí Romo Sánchez
AMINOGLUCÓSIDOS
30s.
A: no se absorben vía oral → mejor vía parenteral.
D: no atraviesan BHE, cumulan linda..
Requieren de O2 para actuar.
- EA: ototoxicidad (cóclea → reversible, vestibular), nefrotóxicos, bloquea placa
neuromuscular.
- CI: miastenia gravis y alergias.
- Antídoto: calcio IV.
- No tratan infecciones por anaerobios.
● Estreptomicina:
- Tx. tuberculosis.
● Tobramicina:
- oftálmico.
● Amikacina:
- Pseudomona.
● neomicina:
- Tx. diarrea y oftálmico.
● gentamicina:
- Tx. pseudomona.
50S
● Cloranfenicol:
- A: vía oftálmica.
- D: a todos los tejidos.
- M: por medio de enzima glucuroniltransferasa.
- E: vía renal.
- Tx. bacterias gram +, gram -, aerobias y anaerobias.
- EA:
- NIÑO (neonato): Sx. del bebé gris en dosis mayores a 25 mg/kg.
- Antídoto: fenobarbital.
- ADULTO: anemia aplásica y anemia hemolítica cuando hay
deficiencia de la 6GPD.
- Neuritis óptica.
- Neuritis periférica.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
MACRÓLIDOS:
50s
● Eritromicina:
- A: duodenal → no resiste ácido clorhídrico.
- Tx. en caso de alergia a penicilina
- EA: diarrea, hepatitis colestásica aguda.
- Embarazo ok por menos de 10 días.
● CLaritromicina:- actúa a nivel gástrico.
- Tx. de H. pylori y mycobacterium avium.
- EA: dolor abdominal, Sx. de QT largo.
● Azitromicina:
- E: vía biliar.
- Tx. de mycobacterium avium y haemophilus ducreyi, enfermedades por
toxoplasma.
- EA: náusea y vómito.
● Espiramicina:
- Tx. de toxoplasma en embarazo.
- EA: náuseas, dolor abdominal, vómito.
LINCOSAMIDA
● Clindamicina:
- A: GI.
- M: hepático.
- E: vía biliar.
- Tx. por anaeróbios (bacteroides fragilis), aerobios (SAM).
- EA: náuseas, vómito, dolor abdominal.
- nivel hematológico: trombocitopenia, neutropenia.
- bloquea placa neuromuscular (CI en miastenia gravis).
BETALACTÁMICOS
CARBAPENÉMICOS
- Tx. de G+, G- y anerobios.
● Imipenem.
- Inhibido por enzimas dipeptidasas → se agrega inhibidor de dipeptidasas
(cilastatino).
- EA: convulsiones y aumento de enzimas hepáticas.
● Meropenem.
- Resiste dipeptidasas.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
MONOBACTÁMICO:
● Aztreonam:
- Tx. bacterias G-.
- CI: niño <4 años → dolor abdominal intenso.
VANCOMICINA:
- Tx. de SARM.
- EA: Sx. del cuello rojo / hombre rojo.
Sx. cuello rojo → se libera mucha histamina del Møs → zonas de mucho roce.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
AD󰈰 󰈯󰈖C󰈴󰉈A󰈣
SULFONAMIDAS
- Inhibidores de la dihidropteroato sintetasa.
- A→ gastroduodenal.
- D → distribución amplia → piel.
- M → hepático.
- Tx. CHENTY.
- Chlamydia.
- Haemophilus.
- E. coli.
- Nochardia.
- Toxoplasma.
- Yersinia.
- EA:
- Renal → cristaluria.
- Hematológico → anemia hemolítica en deficiencia de 6GPD, si no hay →
anemia aplásica.
- Hepático → necrosis hepática.
- Piel → Alergia.
- Sx. de Steven Johnson → <10%.
- Sx. de transición → 10-30%.
- Sx. de Lyell (Necrolisis epidérmica tóxica) → >30%.
● Acetil-Sulfisoxazol:
- Uso pediátrico.
- No tiene sabor ni olor.
● Sulcafelaminda:
- Tx. oftálmico.
- Tx. Infección en piel y/o quemaduras.
- Con pus o sangre → Sulfamylon (MAFENIDE).
- Sin pus o sangre → Sulfadiazina de plata.
● Sulfapiridina:
- Tx. de enf. de Duhring (herpes diseminado) → impetiginización.
● Sulfametoxazol:
- Tx. IVU.
- Timetropil + Sulfametoxazol.
● Sulfasalazina:
- Tx. colitis ulcerosa.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
DIAMINOPIRIMIDINAS
- Inhiben la dihidrofolato reductasa.
- A → vía oral.
- D → llega a próstata.
- E → renal.
● Trimetropim (TMP):
- Tx. de prostatitis crónica.
- EA: deficiencia del ácido fólico → anemia megaloblástica, mucositis,
estomatitis, ictericia.
- Se asocia con una sulfa → Sulfometoxazol.
- Bactericida.
- COTRIMOXAZOL (combinación).
● Cotrimoxazol:
- Tx. de IVU, Shigella, prostatitis crónica y profilaxis de toxoplasmosis.
● Pirimetamina:
- Se asocia a sulfa → Sulfadiazina.
- Tx. de elección para toxoplasmosis.
- EA: deficiencia del ácido fólico → anemia megaloblástica, mucositis,
estomatitis, ictericia.
En caso de toxoplasma:
- Profilaxis → Cotrimoxazol.
- Ya diagnosticada → Pirimetamina + Sulfadiazina.
- Ya diagnosticada + embarazo → Espiramicina.
RIFAMICINAS
- Todos empiezan con rifa.
- Inhiben la RNA polimerasa dependiente del ARN.
- EA: dolor abdominal, náuseas y vómito.
● RIfabutina:
- T ½ 30-65 horas.
- Biodisponibilidad de 20%.
● Rifampicina:
- T ½ corta → 2-3 horas.
- Biodisponibilidad 65%.
- Inductor enzimático.
- Tx. de tuberculosis.
- Lepra → + Dapsona.
- Legionella → + Eritromicina.
- EA: hepatotóxico, secreciones color naranja-rojizo.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
● Rifabutina:
- Tx. de M. avium + VIH.
● Rifaximina:
- Tx. de diarrea del viajero
QUINOLONAS
- Inhiben a las topoisomerasas.
- II → DNA girasa → Gram -.
- IV → Gram +.
- CI: embarazadas y niños → afecta fisis del crecimiento.
- Tx. empírico después de ceftriaxona.
- 1° generación:
- Inhiben DNA girasa → Gram -.
- Absorción disminuye con alimentos.
- EA: mielosupresión, neuropatía periférica, Sx. cerebri (hipertensión
intracraneal idiopática).
● Ácido nalidíxico:
- Tx. de IVU.
- 2° generación:
- Inhiben topoisomerasa II y IV.
- Absorción disminuye con alimentos.
- Liposolubles → atraviesan BHE y BHP.
- Tiene fluoruro.
- EA:
- Cristaluria (se evita tomando agua).
- Se acumulan en tendones → tendón de Aquiles (no correr).
- Se acumula en fisis de crecimiento → disminuya su crecimiento en
niños → en embarazo malformaciones óseas.
- Indicaciones: no correr en 15 días mín. → rotura del tendón de Aquiles.
● Ciprofloxacino.
- Quinolona urinaria.
- Tx. de elección en pacientes no embarazadas para IVU.
- Muy eficaz para GRam + y - a nivel de vejiga.
● Ofloxacino.
- 3° generación:
- T ½ muy larga.
- Admin. 1-2 veces al día.
- Tiene fluoruro.
- EA:
- Cristaluria (se evita tomando agua).
- Se acumulan en tendones → tendón de Aquiles (no correr).
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Ivon Anahí Romo Sánchez
- Se acumula en fisis de crecimiento → disminuya su crecimiento en
niños → en embarazo malformaciones óseas.
- Indicaciones: no correr en 15 días mín. → rotura del tendón de Aquiles.
● Levofloxacino.
- Quinolona respiratoria.
- Tx. de neumonía resistente a amoxi, penicilina.
- Excreción biliar.
● Moxifloxacino.
● Gatifloxacino.
- EA:
- Hiperglucemia resistente a insulina.
- Hipoglucemia resistente a glucagón.
● Grepafloxacino.
- EA: exantemas.
● Trovafloxacina.
- EA: hepatotóxico.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
AN󰈜󰈾󰇴󰉚LÚ󰉍I󰉎󰈮S
- Tx. de plasmodium.
- Malariae → eritrocito.
- Vivax, Ovale → reticulocito.
- Falciparum → ambos
- Afecta eritrocitos.
- Anemia y esplenomegalia.
● Primaquina:
- Aminoquinolina.
- Tx. de P. Vivax y Ovale.
- ÚNICO MEDICAMENTO QUE AFECTA A LOS HIPNOZOITOS.
- EA: anemia hemolítica en deficiencia de 6GPD, dolor abdominal y trastornos
GI.
● Artesanato, Artemeter:
- Arteminas.
- Utilizan al grupo HEM o HEMO → producir radicales libres.
- Tx. adyuvante.
- EA: anemia hemolítica, reticulocitosis.
● Atovacuona:
- Interfiere en transporte de electrones de la mitocondria.
- Tx. P. Vivax y Ovale endémico.
- AFECTA GAMETOCITOS.
- EA: dolor abdominal tipo cólico → princ. en >11 kg y embarazo.
QUINOLINAS
- Inhibir paso de hematina a hemozoína.
- Hematina es tóxica para el parásito.
● Quinina, Quinidina:
- Derivados de planta chinchona.
- EA: sabor amargo, cinconismo (alteración visual y auditiva), disminuye
niveles de insulina en sangre (hipoglucemia), prolongación de QT,
hipotensión.
● Cloroquina:
- Tx de elección para paludismo.
- Puede empeorar psoriasis.
- EA: prolongación de QT, hipotensión, confusión y convulsiones.
● Mefloquina:
- EA: sueños vívidos, psicosis.
- CI: Px. con trastornos psiquiátricos.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
● Pririmelina.
- EA: estomatitis, mucositis, anemia megaloblástica.
● Sulfadoxina.
- EA: estomatitis, mucositis, anemia megaloblástica.
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN:
- Cloroquina.
- Excepto en P. Vivax y Ovale endémico → Atovacuona (afecta gametocitos).
- Excepto en P. falciparum resistente → Mefloquina.
- Excepto en plasmodium complicado (esplenomegalia) → Quinina.
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DE P. VIVAX Y OVALE:
- En fase hipnozoito → Primaquina.
86
Ivon Anahí Romo Sánchez
AN󰈜󰈾󰈱󰈽CÓ󰈜I󰉎󰈮S
- Tx. de micosis.
- Superficiales → tiñas
- Mucocutáneas → M. furfur, candida.
- Subcutáneas → esporotricosis.
- Sistémicas → Candida, histoplasmosis.
● Terbinafina:
- Inhiben escualeno epoxidasa.
- Tx. tópico onicomicosis.
- EA: irritación en el sitio de aplicación.
● Clotrimazol, Econazol, Miconazol, Ketoconazol, Itraconazol:
- Imidazoles.
- tópicos.
- Tx. superficiales y mucocutáneas.
- EA: irritación en sitio de aplicación
● Ketoconazol, Bifonazol, Miconazol:
- Imidazoles.
- Sistémicos.
- Tx. subcutaneas y sistemicas.
- EA: flebitis en admin. IV.
- Ketoconazol → disminuye testosterona → ginecomastia y pérdida de líbido.
● Nistatina:
- óvulos
- Tx. de candidiasis vaginal.
- EA: irritación local.
● Anfotericina B:
- Tx. infecciones sistémicas.
- Se necesita pH de 6 a 7.5 para poder ser activada.
- EA: nefrotóxico, disminuye eritropoyetina → anemia, disminuye azocidos.
EQUINOCANDINAS:
- Inhiben beta 1-3-sintetasa.
● Caspofungina:
- Tx. de Aspergillus.
- EA: flebitis.
● Micafungina, Anidulafungina:
- Profilaxis en trasplante de médula ósea.
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