virologia-medica (367)

Vista previa del material en texto

1. INFECCIÓN AGUDA, LATENCIA Y REACTIVACIÓN
Este virus pertenece al género Varicellovirus. El genoma del virus 
cuando la infección llega a su etapa de lisis celular. Los genes se 
HSV, inmediato-tempranos, 
estructurales son de importancia las glicoproteínas que son capaces 
de estimular la respuesta inmune, siendo por lo tanto, de gran signi-
 El virus ingresa y egresa de las células infectadas a través del 
infección aguda el VZV se disemina de dos maneras, por liberación 
de célula a célula. La primera modalidad de diseminación es la que 
-
tes inmunocomprometidos y que es mediada por los leucocitos in-
fectados con VZV. Durante la varicela, el virus se disemina a través 
otros órganos.
 Durante la infección latente en las células neurales de los gan-
virales. A diferencia del HSV, el VZV no posee transcriptos anti-
-
-
-
observado en la infección lítica de las células de la epidermis o la 
dermis. A diferencia de lo observado habitualmente en la latencia 
por 
en los sitios donde se alberga este último. Esta disimilitud podría 
atribuirse a las frecuencias relativas de las reactivaciones por HSV 
de las células afectadas. El herpes zóster se asocia a una neuralgia 
post-herpética en individuos de edad avanzada y a una eventual 
diseminación a pulmones, hígado y cerebro en los inmunocompro-
metidos.
 El VZV es el agente etiológico de la varicela o peste de cris-
tal, que representa la manifestación clínica del primer contacto del 
hospedador con este virus. Luego de permanecer en forma latente 
2. PUERTA DE ENTRADA Y DISEMINACIÓN
El virus ingresa por la vía aérea. Luego de un período de incuba-
con lesiones maculares y vesiculares generalizadas. En la etapa de 
infección latente el virus se encuentra en las raíces dorsales de los 
ganglios sensitivos desde donde migra a la piel cuando se produce 
clínica del herpes zóster.
3. CUADROS CLÍNICOS
Varicela. La -
en las lesiones de la piel. Las lesiones vesiculares características de 
-
-
sitios poco visibles como el cuero cabelludo. El cuadro clínico tien-
complicaciones 
asociadas a la varicela son principalmente las que se asocian a la 
sobre-infección bacteriana de las lesiones de la piel. Sin embargo, 
complicaciones que se ven con menor frecuencia como 
meningitis, artritis, trombocitopenia, hepatitis, neumonía y 
glomerulonefritis.
 El comportamiento de la enfermedad en los pacientes con in-
munosupresión se caracteriza por prolongación hasta tres veces de 
mortalidad asociada a esta forma grave de 
grupo de riesgo.
Herpes zóster. -
cervical o facial trigeminal. Las vesículas se encostran en alrededor de 
-
en el herpes zóster y puede ser observado antes, durante o después de 
adultos que desarrollan herpes zóster presentan neuralgia post-herpé-
durar meses. El tratamiento con antivirales sólo ha reducido el tiempo 
total de 
episodios de herpes zóster. Dependiendo de los nervios comprometi-
-
culado del séptimo par y del octavo par craneano, produce el síndrome 
Varicela en el binomio madre-hijo. La infección durante el em-
puede manifestarse por malformaciones congénitas o muerte. La 
infección materna que se haya transmitido al feto en gestación pue-
de también manifestarse únicamente por herpes zóster en el niño 
Virus varicela-zóster (VZV) (herpesvirus humano 3)
Marcela Ferrés
23.3
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 23
	CAPÍTULO 23.3
	1. INFECCIÓN AGUDA, LATENCIA Y REACTIVACIÓN
	2. PUERTA DE ENTRADA Y DISEMINACIÓN
	3. CUADROS CLÍNICOS