Cornea (completo)

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Córnea 
Porción anterior del ojo, en contacto hacia adelante con 
las lágrimas, hacia posterior con el humor acuoso, a la 
periferia se continua con la esclera por una zona 
intermedia llamada limboescleral. Tiene aprox un 
diámetro horizontal de 12mm y uno vertical de 11mm 
 
Histología: 
 Epitelio: plano estratificado no queratinizado 
 Capa de bowman: tejido conectivo especializado 
 Estroma: 80% del espesor corneal, compuesta de 
queratocitos, colágeno y proteoglucanos 
 Membrana de descemet: MB del endotelio 
 Endotelio: epitelio plano simple 
Fisiología: 
 Estructural: sostén y protección 
 De transparencia: debe ser transparente para ser atravesada por los rayos de luz. 
Para esto es fundamental la hidratación del estroma corneal. El epitelio tiene 
uniones estrechas y el endotelio tiene función de bomba ATPasa que saca liquido (si 
la distancia interfibrilar es mayor a 200nm se altera y se genera edema corneal) 
 Refractiva: los rayos deben atravesarla de cierta manera que den una imagen en la 
retina 
 
Patologia corneal: 
 
 
Inflamación corneal. Ojo rojo doloroso, disminución de la AV. Puede ser por causa infecciosa, 
química, toxica, ojo seco, traumática. 
Queratitis infecciosa: los microrganismos atraviesan el epitelio corneal por uso de lentes de 
contacto, trauma, etc. 
 Bacteriana: stafilococo, estreptococo, pseudomonas. Es de rápida 
progresión, dolorosa. 
 
 Micotica: fusarium, aspergillus, candida. De progresión más lenta, y 
menos dolorosas que las bacterianas. 
Queratitis 
 Acantamoeba: dolorosa, asociada al mal uso de lentes de contacto 
 
 Herpética (HSV): dendrítica (vemos ulceras verdes en la foto) y 
recurrente 
 
 Herpética (HZV): pseudodendritica, y afectación del dermatoma 
(vemos en la foto la afectación en la frente del mismo lado que la 
lesión del ojo) 
 
Debemos tomar muestra para directo, cultivo, PCR. Hacemos tto empírico según la etiología: 
 Bacteriana: 
o Abscesos periféricos: menores a 1-2mm usamos 
quinolonas 
o Abscesos más grandes o en el eje visual usamos 
vancomicina y ceftazidima 
 Micotica: voriconazol, anfotericina B, natamicina. 
 Amebiana: PHMB, clorhexidina 
 Herpética: Aciclovir 
Si no responde al tto médico, se hace QX. Ejemplo, en esta queratitis 
por acantomoeba se hizo queratectomia con recubrimiento conjuntival 
(se llena la córnea con vasos conjuntivales para que pueda combatir la 
infección) 
 
Queratitis química: por álcalis o ácidos. La primer medida es 
irrigación inmediata y abundante con 2 a 3 litros de agua o solución salina 
hasta normalizar PH (lo medimos con tirita reactiva en la lagrima, debe 
ser aprox 7),y hacer evaluación oftalmológica urgente. 
 
Queratitis toxica: por medicamentos como conservantes de gotas 
(cloruro de benzalconio) o anestésicos tópicos (proparacaina) 
 
Queratitis intersticial: reaccion inmunologica tardia. Por sifilis (suele 
ser congenita bilateral), TBC (bilateral), y herpes (unilateral). Hay 
compromiso de estroma corneal y vasos fantasma (vasos que estaban antes) 
 
No hereditarias, uni o bilaterales (asimetricas), de localizacion periferica y en relacion con la 
vascularizacion limbar. 
 Arco senil (gerontoxon): vemos arco senil por acumulacion de lipidos en la 
capsula de bowman (si lo vemos en jovenes sospechar hipercolesterolemia) 
 
 
 Pinguecula: lesion amarillenta en zona interpalpebral 
 
 
 Pterigion: por exposicion al sol y al viento. El tto es QX 
 
 
 Queratopatia en banda: por deposito de calcio 
 
 
 
 Degeneracion marginal de Terrien: con adelgazamiento periferico, ulceracion. 
Pued egenerar astigmatismo, perforacion, etc. 
 
 
Compromiso no inflamatorio de la estructura corneal. Hay adelgazamiento y 
protrusión corneal formando: 
A. Queratocono: mas frec en jóvenes. 
B. Degeneración marginal pelucida: adelgazamiento inferior con protrusión por 
arriba. Mas frec a los 40. 
C. Queratoglobo: adelgazamiento completo de la córnea asociada a enfermedad 
congénita 
 
 
 
 
 
Degeneraciones 
Ectasias 
Queratocono: Tienen astigmatismo miopico irregular progresivo. Signo de 
Munson (mira hacia abajo y se ve como protruye). En la biomicroscopia vemos 
adelgazamiento y protrusión corneal, estrías de Vogt, leucomas, fibrosis 
subepitelial, e hidrops (ruptura de la membrana de descemet con acumulo de 
humor acuoso). 
TTO: 
o Rehabilitación visual con anteojos, lentes de contacto blandas, o lentes de contacto 
rígidas gas permeable (no lo frenan al queratocono) 
 
o cross linking: endurecimiento de la cornea con rivoflavina y luz 
UV (es el único que frena la progresión del queratocono) 
 
o segmentos intraestromales: regularizan la curvatura 
 
o queratoplastia lamelar: transplante de córnea en no 
avanzados, puede ser lamelar anterior o post 
 
 
o queratoplastia penetrante: transplante de córnea cuando ya 
hay hidrops, se cambian todas las capas de la córnea. 
 
 
Son hereditarias, bilaterales, de lenta progresion, no asociadas a inflamacion. 
Se clasifican en: epiteliales y subepiteliales, capa de bowman, estromales, endoteliales. 
 distrofia de Lattice: es la mas frecuente. Vemos lineas retractiles por deposito de amiloide 
en el estroma corneal. Genera ulceras a repeticion y opacidad. 
 Distrofia endotelial de Fuchs: se afecta la funcion de bomba del endotelio y aparece edema 
corneal 
DX: clinico y anatomopatologico 
TTO: 
 epiteliales y subepiteliales: lubricacion. 
 Estromales y endoteliales: queratoplastia. 
 
 
Distrofias 
 
 
El film lagrimal está compuesto por 3 capas: 
 Mucosa (células caliciformes de la conjuntiva) 
 Acuosa (glándula lagrimal) 
 Lipídica (glándulas de Meibonio) 
Los trastornos del film lagrimal son: queratitis, ulceras, perforaciones, o leucomas. 
El ojo seco puede ser: 
 No evaporativo (acuodeficiente): test de schirmer alterado. Por Sjogren o sin Sjogren 
 Evaporativo: BUT alterado. Por disfunción de glándulas de Meibonio, o rosácea 
 
Rosacea: produce crecimiento de losvasos y opacidades 
 
 
 
Conjuntivitis crónica cicatrizal autoinmune. Por reacción de 
hipersensibilidad tipo II. Hay autoanticuerpos contra la MB. El 
compromiso es de conjuntiva principalmente. La piel se afecta en el 15% de los casos. 
 
Clínica: estadios de Foster 
1. Fibrosis subepitelial 
2. Acortamiento de fondos de saco (menor a 8mm) 
3. Simblefaron: adherencia entre conjuntiva ocular y tarsal 
4. anquiloblefaron: estadio final con alteraciones de motilidad ocular 
 
Se hace evaluación por inmunología o reumatología. El tto es de sostén e inmunosupresión 
sistémica (metotrexate, azatioprina) 
Ojo seco 
Penfigoide ocular cicatrizal 
Hipersensibilidad de tipo III (depósito de inmunocomplejos), 
compromete dermis y estroma conjuntival. 
Desencadenantes: fármacos (sulfonamidas, anticonvulsivantes, salicilatos, penicilina, ampicilina e 
isoniacida), agentes infecciosos (herpes, estrepto, adenovirus, micoplasma). 
Se da en niñes y adultos jóvenes, más frecuente en mujeres. La 
clínica tiene fiebre, artralgias, síntomas respiratorios. La lesión 
clásica es en “diana” (centro rojo, rodeado por anillo pálido, y otro 
anillo rojo). También lesiones maculopapulosas y ampollas en ojos, 
boca y genitales, con formación de membranas. 
DX con eritema multiforme: reacción inflamatoria aguda 
vesiculoampollosa de la piel y mucosas. Si afecta solo la piel es un 
eritema multiforme menor, y si afecta piel y mucosas es un 
eritema multiforme mayor (o sme Steven Johnson) 
Compromiso ocular: conjuntivitis mucopurulenta. Cicatrizacion, 
entropion, queratinizacion, triquiasis, deficiencia de lagrimas, 
ulceras, simblefaron 
Manejo: 
 tto sistemico 
 tto oftalmologico: lagrimas artificiales, corticoides (controversial), implante precoz de 
membrana amniotica, lente de contacto terapeutica, queratoplastia/queratoprotesis 
 
 
 
 
 degeneracion marginal de terrien (yala vimos) 
 
 queratopatia ulcerativa periferica (AR): pacientes con 
enfermedades inmunitarias sistemicas y reumaticas (AR, 
granulomatosis de Wegener, LES). Se relaciona con 
exacerbaciones de la enfermedad e indica gravedad. Se maneja 
con lubricacion, corticoides, lente de contacto, tto sistemico, y QX 
 
 ulcera de Mooren: progresiva, cronica y dolorosa. Etiologia desconocida. Factores 
predisponentes: traumatismo, QX, infeccion parasitaria. Puede ser unilateral o bilateral. El 
manejo es dificil, se usan corticoides, lentes de contacto, ciclosporina, escision de conjuntiva 
del limbo, inmunosupresion sistemica. 
Sme Steven Johnson 
Ulceras perifericas