ANOMALIAS, ATELACTASIA, SDRA

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Anatomía Patológica I 
ANOMALIAS, ATELACTASIA, SDRA 
 
 
 
 
 
Es de conocimiento fisiológico, que los pulmones 
tienen la función de hacer el intercambio de gases, 
capturando oxígeno y liberando dióxido de 
carbono. 
De la tráquea, ella se divide en bronquios, después 
en bronquios principales derecho (3) e izquierdo 
(2), cada bronquio se divide en bronquiolos (no hay 
cartílago y no hay glándulas submucosas), en 
seguida bronquiolos terminales. 
El bronquio principal derecho tiene la tendencia a 
aspirar materiales extraños como vómitos, sangre y 
otros, por ser más vertical. 
La parte distal del bronquiolo terminal va da origen 
a los acinos, donde se compone de bronquiolos 
respiratorios, conductos alveolares y sacos 
alveolares. 
El epitelio respiratorio que reviste toda la 
arquitectura es el epitelio cilíndrico 
pseudoestratificado ciliado, en las estructuras 
superiores se nota células caliciformes. 
Cuanto al tabique alveolar, se compone por: 
 Endotelio 
 Membrana basal y tejido intersticial 
 Epitelio alveolar – se compone de 
neumocitos tipo 1 (aplanadas, cubren 95% 
de la superficie) y tipo 2 (produce 
surfactante) 
 Macrófagos alveolares 
 
 
 
 
 
 
Son consideradas muy raras, donde las que mas se 
presenta son: 
 Hipoplasia pulmonar: defecto en el 
desarrollo de los pulmones, donde se 
INTRODUCCION 
ANOMALIAS CONGENITAS 
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presenta por pierda de peso, volumen y 
numero de los acinos. El pulmón se 
comprime o impiden su expansión normal, 
siendo por una hernia u otros. 
 Quistes del intestino embrionario 
anterior: se produce por una separación 
anormal del intestino anterior primitivo y se 
localizan en el hilio y mediastino medio. 
Ellos pueden se clasificar en broncogenos, 
son más frecuentes y es caracterizada por 
una ramificación anormal del árbol (más 
presente en la región subcarinales en 
mediastino y de forma general en el 
parénquima pulmonar en tercio medio), 
también pueden ser esofágicos o entéricos. 
 
 Secuestro pulmonar: es definida por una 
zona de tejido que carece de las conexiones 
con el aparato respiratorio y también puede 
presentar por una irrigación anómala. La 
característica marcante es la circulación 
sanguínea sistémica (aorta torácica o 
abdominal) ser independente. 
Los secuestros pueden ser intralobulillar 
(dentro de los pulmones y carece de pleura 
propria) o intralobulillar (tiene pleura, 
drenaje anormal. 
Se presenta en niños mayores. 
 
 Agenesia: es la ausencia completa de un 
pulmón o de ambos, no presenta 
parénquima, bronquios y ni vasos. 
 Aplasia: presenta un bronquio 
rudimentario, que termina en fondo de saco 
(no hay vasos ni parénquima) 
 
 Síndrome de la cimitarra (pulmón 
hipogenetico): se caracteriza por una 
hipoplasia parenquimatosa y de la arteria 
pulmonar, con drenaje venoso anómalo, por 
una vena pulmonar dilatada. Como se nota: 
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 Fistulas traqueoesofágicas: el segmento 
proximal del esófago termina en el saco 
ciego y el distal se comunica con la tráquea. 
Los tipos son: 
Tipo 1: atresia esofágica sin fistula o atresia 
pura: no hay comunicación con la vía aérea, 
representa 5% de los casos siendo la 2° más 
frecuente. 
 
Tipo 2: atresia esofágica con fistula 
proximal: 1-3% de los casos, donde hay una 
fistula desde el cabo superior del esófago a 
la tráquea cervical. 
 
Tipo 3: atresia con fistula distal: la forma 
más frecuente. Caracteriza por una bolsa 
esofágica superior ciega y una 
comunicación entre el extremo distal 
esofágico y la tráquea. 
 
Tipo 4: atresia esofágica y fistula TE 
proximal y distal: presenta fistulas en 
ambos cabos esofágicos y representa cerca 
de 2% de los casos. 
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 Tipo 5: fistula traqueoesofágica sin atresia: 
esófago permeable con una fistula 
traqueoesofágica de ubicación cervical o 
torácica alta 
 
 
 
 
 
Es un termo que se refiere a la expansión 
incompleta de los pulmones o también al colapso 
de un pulmón previamente insuflado. 
Los tipos son: 
 Atelectasias por reabsorción: 
caracterizada por una obstrucción completa 
de una vía respiratoria. Puede ser por un 
tumor, infección con mucho. 
 Atelectasias por compresión: aparece 
cuando se acumula un volumen de líquido, 
tumor o aire dentro de la cavidad pleural. 
 Atelectasias por contracción: se presenta 
cuando hay fibrosis pulmonar focal o 
generalizada o una fibrosis pleural donde 
impiden la expansión del pulmón. 
Irreversible. La causa principal es por 
tuberculosis. 
 
Las atelectasias extensas pueden reducir la 
oxigenación y predisponer una infección. 
 
 
 
 
La lesión pulmonar aguda (LPA) o también 
conocida como edema de pulmón no cardiogeno, se 
tiene como características en la clínica presentar 
ATELACTASIA 
SDRA 
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disnea, reducción de la presión arterial de oxígeno 
(hipoxemia) y aparición de infiltrados pulmonares 
El síndrome de dificultad respiratoria aguda 
(SDRA) es la manifestación de la LPA. 
La SDRA alem de una insuficiencia respiratoria, 
también puede presentar cianosis e hipoxemia 
arterial grave. En la histología, ella se manifiesta 
como daño alveolar difuso (DAD). 
La LPA es una complicación que hay diversos 
trastornos que incluyen tanto lesiones directas 
como trastornos sistémicos que nota: 
 
Patogenia: la LPA/SDRA se da inicio cuando hay 
lesión en los neumocitos y endotelio pulmonar, 
donde desarrolla un ciclo vicioso de aumento de la 
inflamación y daño en el pulmón. 
Los procesos son: 
 Activación endotelial, es un 
acontecimiento precoz, en ciertos casos es 
una activación secundaria a la lesión de 
neumocitos, que es detectado por 
macrófagos alveolares residentes. 
Luego secretan TNF y otros mediadores, 
que algunos pueden lesionar las células 
endoteliales y otros activan las células 
endoteliales para que expresen mayores 
concentraciones de moléculas de adhesión, 
proteínas procoagulantes y quimiocinas. 
 Adhesión y extravasación de neutrófilos: 
los neutrófilos se adhieren al endotelio y 
migran hacia el intersticio y los alveolos, 
donde desgranulan y liberan mediadores 
inflamatorios como proteasas, citocinas y 
especies reactivas de oxígeno. 
El factor inhibidor de la migración de los 
macrófagos (MIF), liberado en el local, 
ayuda a mantener la respuesta 
proinflamatoria. El resultado es el aumento 
del reclutamiento y la adhesión de los 
leucocitos, donde agrava la lesión y 
trombosis local. 
 Acumulación de líquido intraalveolar y 
formación de membranas hialinas: la 
activación y la lesión hacen que los 
capilares pulmonares tengan fugas, donde 
hay la formación del edema intersticial e 
intraalveolar. Los neumocitos 2 por el daño 
provocan anomalías en el surfactante, 
dificultando el intercambio de gases. El 
líquido edematoso se organiza para la 
formación de membranas hialinas. 
 Resolución de la lesión: el estímulo 
inflamatorio debe disminuir para hacer la 
resolución de la lesión, los macrófagos 
eliminan los detritos intraalveolares y 
liberan citocinas fibrogenicas, donde van 
estimular la reparación y formación de la 
fibrosis. 
La LPA/SDRA se asocia a un peor pronóstico en 
alcohólicos crónicos y fumadores. 
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Morfología: presentan edemas, intersticial e 
intraalveolar, inflamación, congestión, depósito de 
fibrinay daño vascular difuso. 
Las paredes alveolares se recubren por membranas 
hialinas céreas, siendo el acto más característico. 
En la fase organizativa se puede notar los 
neumocitos tipo 2 en proliferación y forma tejidos 
de granulación en las paredes y espacios alveolares.