SISTEMA RESPIRATORIO IMP

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ALTERACIONES DEL 
APARATO RESPIRATORIO
IVONNE SALAZAR RODRÍGUEZ, MG. SC..
MORFOFISIOLOGÍA
1. Sistema de Conducción: 
 Cavidad nasal 
 Senos paranasales 
 Laringe 
 Tráquea 
 Bronquios.
2. Sistema de transición:
 Bronquiolos
3. Sistema de intercambio:
 Alveolos 
MECANISMOS DE DEFENSA 
DEL APARATO RESPIRATORIO
El aparato respiratorio esta en contacto con
el medio ambiente a través del aire que
ingresa a los conductos aéreos y alvéolos.
Los mecanismos de defensa son:
Mecanismos inespecíficos
Mecanismos específicos
MECANISMOS INESPECÍFICOS
 Eliminación mecánica:
 Nasal
 Traqueo bronquial
 Alveolar
 Secreciones:
 Capa traqueo bronquial 
(moco)
 Capa alveolar (surfactante)
 Lisozima
 Interferón, complemento
MECANISMOS INESPECÍFICOS
 Defensas celulares:
 No fagocíticas: epitelio 
traqueo bronquial
 Fagociticas: fagocitos 
sanguíneos (neutrófilos, 
monocitos), fagocitos 
tisulares (macrófagos 
alveolares)
 Células asesinas (K) y células 
asesinas naturales (NK)
MECANISMOS ESPECÍFICOS 
(Inmunitarios)
Mecanismos dependientes 
del linfocito B
• Inmunoglobulinas séricas 
(IgG, IgM).
• Inmunoglobulinas 
secretadas (IgA)
Mecanismos dependientes 
del linfocito T
• Mediado por linfocinas
(secretado por linfocito 
T auxiliares).
• Citotoxicidad celular 
directa (efectuada por 
linfocitos T citotóxicos).
PATOLOGÍA DE LA CAVIDAD 
NASAL
Anomalías
Congénitas
Trastornos
metabólicos
Trastornos
circulatorios
Inflamaciones
•Labio leporino
•Paladar hendido
•Amiloidosis en 
la cavidad nasal
•Hiperemia
•Congestión
•Edema
•Hemorragía
•Rinitis
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
 Animales con esta
deformidad manifiestan
problemas para mamar
 Disnea
 Los animales regurgitan
líquido y alimento por la
vía nasal
 Pueden presentar
neumonía por bronco
aspiración
PALADAR HENDIDO
Fuente: Carlos Mendoza
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
 Hiperemia se observa en
etapas iniciales de
inflamación
 Congestión y el edema
pueden ser consecuencias
de una insuficiencia
circulatoria local o
generalizada
 Hemorragia puede tener
diferentes causas como
traumatismos, ulceraciones
e inflamaciones agudas.
Fuente: Wikiwand
RINITIS
Es la inflamación de la cavidad nasal, que puede estar aunada
a sinusitis
Causas:
• Virales, Influenza en 
equinos y cerdos
• Bacterianas, Rinitis 
atrófica
• Hongos, Aspergillus 
fumigatus
• Parásitos, Larvas del 
Oestrus ovis
Destrucción de células 
ciliadas y caliciformes
Hipersecreción de moco, por 
lo que se ve una secreción 
serosa o muco serosa
Desprendimiento de las 
células necróticas hacia la luz 
deja la membrana desnuda
Se desarrolla el proceso 
inflamatorio con hiperemia 
local, edema e infiltración de 
leucocitos
La reparación del daño 
ocurrirá por cicatrización o 
reparación según el daño de 
la membrana basal
Cambios morfológicos
RINITIS ATRÓFICA
Causada: Pasteurella multocida y Bordetella bronchiseptica
Se ve acortamiento y desviación de la
nariz, asociada a cornetes nasales.
Distorsión facial con una desviación
lateral de la nariz.
RINITIS ATRÓFICA
Para monitorear
el estado de una
granja se corta
la nariz de los
cerdos para
observar los
cornetes
nasales.
RINITIS ATRÓFICA RINITIS ATRÓFICA
Rinitis (Oestrus ovis) PATOLOGÍA DE LARINGE Y 
TRAQUEA
Trastornos 
circulatorios
Hiperemia
Hemorragia
Edema
Parálisis laríngea Inflamaciones
Laringitis
Traqueítis
Trastornos circulatorios
Hiperemia
Se presenta
como parte de
reacción
inflamatoria
Hemorragias
En
inflamaciones
septicémicas y
se localizan en
la región dorsal
de la epiglotis,
salmonelosis,
enterotoxemia
Edema
Por traumatismos,
infecciones, alergias o
inhalación de
sustancias irritantes.
De darse en la
epiglotis causa la
muerte.
Traqueítis hemorrágica y 
enfisema
Ulcera traqueal
Traqueítis 
seudomembranosa
La mucosa 
traqueal 
esta 
revestida 
de 
abundante 
exudado 
fibrinoso 
adherido a 
la mucosa
Parálisis laríngea o Hemiplejia 
laríngea
Se presenta en caballos y da origen al signo
característico de ronquidos
Etiología es
multifactorial,
infecciones de bolsas
guturales, secuelas de
papera equina,
intoxicaciones por
micotoxinas o
insecticidas
Daño en la rama
izquierda del nervio
laríngeo recurrente
que inerva al músculo
cricoaritenoideo
dorsal izquierdo
Parálisis laríngea o Hemiplejia 
laríngea
Macroscópicamente se observa el músculo
atrofiado de color pálido y reducido de
tamaño, la lesión ocasiona que el cartílago
aritenoídes obstruya la luz laringea y el
paso del aire
Signos: tos, ronquidos y cambio en el tono
de la voz del animal
Inflamaciones
Laringitis
Se puede asociar con
afecciones de cavidad
nasal pero puede ocurrir
de forma independiente.
En becerros y cerdos
ocurre laringitis
necrótica a causa del
Fusobacterium
necrophorum
Traqueítis 
Se asocia con bronquitis
La Traqueítis puede ser
producida por parásitos
como la Capillaria
aerophila
EDEMA LARINGEO PATOLOGÍA DE BRONQUIOS Y 
BRONQUIOLOS
Las alteraciones más importantes son de
origen inflamatorio, ya sea por extensión de
afecciones del aparato respiratorio anterior
o por el desarrollo de neumonía.
Pero hay padecimientos que afectan a solo a
bronquios y bronquiolos.
BRONQUITIS AGUDA
Catarral o 
mucosa
Purulenta o 
supurativa
Fibrinosa Necrótica
Bronquitis Catarral o Mucosa
Se debe a virus o
inhalación de agentes
químicos.
Hay hipersecreción de
moco (cels. mucosa,
serosas y glándulas de
la submucosa).
Las células pierden
sus cilios y se
necrosan.
Una vez eliminada la
causa se regenera el
tejido.
Bronquitis Purulenta o Supurativa
Se produce cuando una
inflamación por virus se
complica con
infecciones bacterianas
El árbol bronquial
contiene un espeso
exudado blanquecino
amarillento que fluye al
comprimir el pulmón
afectado
Tanto en la mucosa
como en la luz bronquial
se encuentran
abundantes neutrófilos
El exudado contiene
además gran cantidad
de piocitos, células
descamadas y colonias
bacterianas
Bronquitis fibrinosa
• Se caracteriza por
una gruesa capa
amarillenta de fibrina
adherida a la mucosa
bronquial
• Esta inflamación
puede presentarse
como extensión de
traqueítis y neumonía
fibrinosa.
Bronquitis necrótica
• Es consecuencia de 
bronco aspiración de 
material extraño, 
como leche, 
medicamentos mal 
administrados
• El tejido afectado 
tiene un olor 
putrefacto, aspecto 
verde negruzco y 
contiene una gran 
variedad de bacterias.
Bronquitis crónica
Catarral Supurativa
Bronquitis Catarral
El inicio de la
enfermedad es
imperceptible
pero dura muchos
años
Se caracteriza por una hipertrofia
del aparato muco secretor,
representada por un incremento del
número de células caliciformes y un
aumento de las glándulas submucosas
bronquiales
El árbol
bronquial se
encuentra lleno
de moco espeso
La submucosa puede estar
moderadamente infiltrada por
linfocitos y células plasmáticas
La mucosa puede presentar metaplasia escamosa focal
Bronquitis Supurativa
Es secuela de
una bronquitis
aguda.
La submucosa bronquial
puede estar infiltrada por
linfocitos y células
plasmáticas
En ovinos y
bovinos es más
frecuente
El epitelio bronquial se
encuentra hiperplasico, en la
luz se encuentra un moco
espeso que contiene restos
celulares
Se acompaña en
algunas ocasiones de
bronquiectasia
Los agentes más
comunes son:
Pateurella,
Corynebacterium
BRONQUITIS PURULENTA
Múltiples
bronquios
con exudado
purulento y
focos de
enfisema con
moderada
antracosis.
BRONQUIECTASIA
Proceso regional que ocurre
en la porción cráneo ventral
en Mycoplasma e infecciones
bacterianas secundarías
Hay tos crónica y olor
pútrido del aire
Se da en bronquios que
son sometidos a
infecciones supurativas
crónicas.
Si la pared del bronquio
esta afectada esta puede
dilatarse y producirse la
bronquiectasia
La capa muscular del
bronquio puede llegar a
desaparecer debido a su
expansión
Los alvéolos adyacentes
sufren colapso y se
desarrollan abscesos
pulmonares como secuela
BRONQUIECTASIA
Bronquio 
dilatado y de 
trayecto 
tortuoso con 
mucosa 
irregularment
e engrosada.BRONQUIOECTASIA
Numerosos
bronquios
dilatados en
forma tubular
con
engrosamiento
marcado de la
pared y
contenido
mucopurulento.
PAOLOGÍA DE BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS
Bronquitis aguda
Catarral o mucosa
Virus o inhalación de químicos
Supurativa
Bacterias
Fibrinosa
Extensión de traqueítis o neumonía 
Necrótica
Bronco aspiración
Bronquitis crónica
Catarral
Hipertrofia del aparato mucosecretorl
Supurativa
Epitelio bronquial hiperplasico 
Bronquio ectasia
PATOLOGÍAS PULMONARES
Anomalías 
congénitas
-Agenesia
-Hipoplasia
-Lóbulos 
accesorios
-Quistes
Trastornos 
circulatorios
-Congestión y 
edema
-Hemorragias
-Trombosis
-Embolia
-Infarto
-Hipertensión 
pulmonar
Atelectasia 
y enfisema
Inflamaciones
-Neumonía
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Es la complicación de una enfermedad más que un 
caso primario.
E
D
E
M
A
Acumulación anormal de liquido y solutos en
tejidos intersticiales, conductos
respiratorios y alveolos
Aumento de la presión hidrostática de los
capilares.
Aumento en la permeabilidad del epitelio
alveolar y del endotelio capilar.
Obstrucción de los vasos linfáticos.C
A
U
S
A
S
DESCRIPCIÓN DE EDEMA PULMONAR
Pulmones rojos, hinchados
y pesados
Al 
corte 
exceso 
de 
liquido 
El edema se acumula en 
bronquios y tráquea
Incremento de la
presión sanguínea
auricular izquierda
y pulmonar venosa
Insuficiencia
cardiaca izquierda
Con una presión 
pulmonar venosa 
normal.
- Sustancias químicas.
- Lesiones nerviosas.
- Choque alérgico. 
EDEMA 
CARDIÓGENO
EDEMA NO 
CARDIÓGENO
HEMORRAGIAS
Algunas de las causas:
Enfermedades septicémicas.
Al sacrificar animales con carga eléctrica.
En infartos, traumatismos y rotura de aneurismas.
Pueden fluctuar
desde
petequias hasta
grandes
acumulaciones
de sangre.
Trombosis, embolia e 
infarto
Los pulmones por filtrar la sangre pueden retener
una variedad de émbolos provenientes de zonas
distantes.
En los pulmones requiere de daño endotelial de estasis y
de hipercoagulabilidad sanguínea.
Se ha encontrado en perros, bovinos y equinos trombosis
sin encontrar una causa de origen.
Predispone a la trombosis la insuficiencia cardiaca
congestiva, anemias hemolíticas crónicas, ateroesclerosis
y en dirofilariosis.
TROMBOSIS
Los émbolos pueden ser:
Bacterianos causan congestión pulmonar o una
neumonía intersticial.
Sépticos causan trombo embolia, arteritis,
bronconeumonía supurativa.
Neoplásicos se presentan en animales adultos.
Grasos son raros en animales, se ven en
fracturas de huesos largos o en lipidosis hepática
intensa.
EMBOLOS
Para que se presenten se requiere que la circulación
pulmonar este gravemente alterada y con presencia
de congestión difusa y en trombosis.
Macroscópicamente:
Los infartos recientes son de color rojo, suelen
localizarse en el lóbulo diafragmático.
Las zonas infartadas se encuentran elevadas
con respecto al parénquima pulmonar y presenta
un color rojo azulosos o negro
El infarto presenta hemorragia extensa
rodeada de tejido necrótico
INFARTOS
HIPERTENSIÓN PULMONAR
CONCEPTO
• Aumento de 
la presión 
sanguínea de 
la arteria 
pulmonar por 
encima de lo 
normal.
CAUSAS
• Enfermedades 
del corazón.
• Enfermedades 
pulmonares.
CLASIFICACIÓN
• Primaria.
• Secundaria.
PRIMARIA
Se debe a cambios en el sistema pulmonar arterial,
que produce una alta resistencia al flujo sanguíneo a
través de los pulmones.
• Mal de altura.
• Vasoconstricción arterial
En hipertensión hay hipertrofia de la capa
media de las arteriolas pulmonares.
SECUNDARIA
Pueden haber 3 formas:
• Pasiva en ICIC que aumenta la presión de las venas
pulmonares (endocarditis)
• Hipercinética, sangre que penetra en la circulación
pulmonar a mayor volumen y presión (defecto del
tabique interventricular
• Obstructiva por disminución progresiva de la red
vascular en los pulmones a causa de embolia,
enfisema destructivo o neumonía crónica
ATELECTASIA Y 
COLAPSO PULMONAR
CONCEPTO
•Son trastornos en
los que una parte o
la totalidad de los
pulmones carecen
de la capacidad de
inflarse
propiamente.
TIPOS
• Congénita
• Adquirida
ATELECTASIA CONGÉNITA
CONCEPTO
•Es la falla de la
expansión pulmonar en el
recién nacido.
CAUSAS
• Ausencia de 
surfactante pulmonar 
en animales 
prematuros por 
actividad insuficiente 
del neumocito II.
• Presencia de moco que 
obstruye los conductos 
respiratorios
ATELECTASIA ADQUIRIDA
CONCEPTO
• Es cuando el pulmón 
totalmente expandido 
se colapsa.
CAUSAS
•Presión externa sobre 
los pulmones como en 
el caso de hidrotórax, 
empiema.
• Obstrucción de los
conductos respiratorios,
por exudado que ocluya
la luz de bronquios y
bronquiolos o por
parásitos que migren a
luz bronquial.
Imagen: Valentín Pérez, José Espinosa, Raquel Vallejo, M. Carmen Ferreras.
HIPERINFLACIÓN PULMONAR
No 
obstructivaObstructiva
Es el incremento superior a lo normal, del tamaño de
los espacios aéreos dístales al bronquio terminal.
No hay cambios destructivos en los tabiques
alveolares.
Las causas pueden ser:
La hiperinflación 
obstructiva
La hiperinflación 
no obstructiva
Es consecuencia de
una lesión
obstructiva en los
bronquios o
bronquiolos, por
parásitos.
Es cuando
segmentos
adyacentes al
pulmón se reducen
de tamaño o han
sido extirpados.
Los pulmones con hiperinflación tienen una
apariencia pálida, dilatada y elevada con respecto a
la zona, además presenta bordes bien definidos
Esquema de hiperinflación pulmonar
Ejemplo:
Obstrucción
por parásitos. Enfisema Intersticial
Es cuando el aire
escapa de la porción
respiratorio y
conductos
respiratorios y
penetra el tejido
intersticial.
Se observan pequeñas
burbujas de aire, el aire
atrapado asume formas
irregulares a lo largo del
tejido conectivo y
linfáticos.
El pulmón afectado En
algunos casos el aire
puede invadir el
mediastino y el tejido
subcutáneo.
1.
Enfisema
intersticial
que se
desarrolla
por rotura
del saco
alveolar (1);
con lo cual el
aire se
deposita en
tabiques
interlobulillar
es (2).
Enfisema Destructivo
Cuando el espacio aéreo distal al bronquiolo
terminal es superior a lo normal.
Se observan cambios destructivos en su
pared.
Es consecuencia de una obstrucción de las vías
aéreas con lo cual se retiene aire en el saco
alveolar durante la espiración y que causa
destrucción de las paredes.
Se relaciona con bronquitis y bronqueolitis.
ENFISEMA
Ampollas enfisematosas
localizadas, subpleurales,
con antracosis.
Tipos de enfisema
Centroacinar
La destrucción se
limita a los bronquíolos
terminales (BT) y
bronquíolos
respiratorios (BR).
Panacinar
La destrucción de los
bronquíolos terminales
(BT), bronquíolos
respiratorios (BR) y
alvéolos periféricos.
Booksmedics.org
Anatomía del alvéolo
Clasificación Morfológica de la 
neumonías con base en la reacción 
inflamatoria
NEUMONÍAS
Agudas
Exudativas
- Bronconeumonía 
supurativa.
- Neumonía exudativa 
intersticial.
Proliferativas
- Linfoproliferativa
- Proliferativa 
epitelial
Crónicas
Exudativas
- Bronconeumonía 
crónica.
Proliferativas
- Alveolitis 
linfoide 
fibrosante.
Neumonías Exudativas
Características:
Congestión, exudación de
líquido hacía los alvéolos e
infiltración de
neutrófilos.
Líquido en tejido
conectivo y linfático de
espacios interlobulillares,
peribronquiales y
perivasculares.
Este tipo de neumonías es
producido por bacterias.
Células acumuladas en
espacios alveolares y
bronquiolares.
Bronconeumonía supurativa
La lesión comienza en los bronquiolos
terminales y de ahí se difunde a los
alvéolos adyacentes.
Los bronquiolos presentan congestión
de sus paredes e infiltración de
neutrófilos en la luz, luego los alvéolos.
La lesión se ve como parches
multifocales, localizados sobre todo en
la porción craneoventral.
El tejido pulmonar afectado es rojo
oscuro y aparenta un mayor volumen,
sin que ocurra colapso de estas
zonas al abrir la cavidad torácica.
Al corte se observa: 
Un área central de
consolidación gris o
rosácea, a causa de
infiltración celular.
Un abundante exudado
mucopurulento que fluye
de los bronquiolosal
comprimir el tejido.
Se palpa duro al tacto.
Patogenia de la bronconeumonía 
A) inhalación de
bacterias al bronquio
y al alveolo.
B) exudación de
neutrófilos y
macrófagos.
C) alveolo mal
ventilado y repleto de
células inflamatorias.
Neumonía aguda exudativa 
intersticial (neumonía fibrinosa) 
Las paredes alveolares
pueden sufrir procesos de
necrosis.
Es común la trombosis de
las arteriolas pulmonares.
Los vasos linfáticos en los
tabiques interlobulillares
se encuentran muy
dilatados por la fibrina y
el edema.
Área central de alvéolos
congestionados y llenos de
fibrina, los cuales se
acumulan también en los
vasos linfáticos.
Se caracteriza por: 
La lesión se ha llamado neumonía
fibrinosa, debido a la extensa
formación de fibrina en los alvéolos y
linfáticos.
Se puede observarse una pleuritis
fibrinosa que recubre ambos pulmones
en las zonas neumónicas, a causa del
tejido intersticial afectado.
Es una enfermedad febril, con tos moderada e
incremento de la frecuencia respiratoria.
A) banda de neutrófilos en 
el borde del lobulillo.
B) tabiques interlobulillares 
engrosados, con edema, 
fibrina y células.
C) colonias bacterianas.
D) estrías de fibrina.
E) células muertas.
Representación esquemática de la 
neumonía exudativa intersticial fibrinosa Neumonía intersticial
Ausencia 
de colapso 
pulmonarDistribución difusa
Causas: virus,
sepsis, químicos,
gases tóxicos.
Lesiones:
centradas en el
intersticio.
Daño: neumocito
o endotelio.
Generalmente
hay edema.
Neumonía intersticial Neumonías Proliferativas
Proliferación de células dentro de los
pulmones, las cuales son parte de la
estructura pulmonar (neumocito alveolar) o se
han establecido en el pulmón (células de la
serie linfocítica o macrófagos).
Estas últimas suelen ubicarse en el
tejido intersticial del lobulillo pulmonar
alrededor de los bronquiolos.
Se caracteriza por:
Neumonía Linfoproliferativa
En etapa temprana los
alvéolos contienen
edema, con poca
formación de fibrina.
Las células
intersticiales del alveolo
proliferan.
El espacio alveolar se
llena de edema,
macrófagos y algunos
neutrófilos, linfocitos y
células plasmáticas.
El pulmón afectado se torna
rojo oscuro y experimenta
colapso.
Al examen de la superficie
pleural revela leves manchas
grisáceas provenientes de
los bronquios.
El tejido conectivo
peribronquial y perivascular, se
ve la infiltración linfoide en
forma de folículos, que
comprime el epitelio bronquial
y reduce la luz.
A a C incremento
progresivo de
infiltración
linfocitaria en el
espacio
peribronquiolar y
peribronquial, hasta
que el alveolo sufre
colapso.
Patogenia de la neumonía 
Linfoproliferativa
Neumonía por Mycoplasma
Las lesiones características de la neumonía
enzoótica son áreas de consolidación
pulmonar de color rojo – purpura que suelen
localizarse en los lóbulos apicales del
pulmón.
A partir de las 12 semanas post-
infección quedan pocas lesiones
activas. Cuando cicatrizan las
zonas afectadas, el parénquima
queda muy colapsado.
Neumonía Proliferativa Epitelial
(alveolitis proliferativa)
Ocurre daño alveolar difuso causado
por agentes inhalados (virus, gases) o
que llegan por vía hemática.
En etapas iniciales se necrosan y
desprenden neumocito I y células
endoteliales.
Esto ocasiona edema e inflamación
grave en alvéolos y espacios
intersticiales.
Abundantes macrófagos se
encuentran en los alvéolos.
El líquido edematoso es alto en
proteínas y puede haber fibrina, por lo
que puede haber membranas hialinas.
Los neumocitos tipo II
sobrevivientes empiezan a
proliferar hasta que recubren la
superficie alveolar con una capa de
células cuboides (4 días).
La resolución de puede dar si el
neumocito tipo II se convierte en
neumocito tipo I, de lo contrario
ocurrirá cicatrización.
A) presencia de edema,
membranas hialinas y necrosis
celular.
B) debido a la proliferación de
los neumocito III ocurre
“epitelización” de la pared
alveolar.
Patogenia de la neumonía 
proliferativa epitelial
PATOLOGÍA DE LA 
PLEURA
La patología de pleura suele ser secundaria a lesiones 
pulmonares.
Neumotórax 
Se presenta cuando entra aire a la cavidad pleural
Causa:
Lesiones traumáticas que
lesionen la integridad de la
pared torácica.
Consecuencia:
Al ingresar aire a la cavidad
aumenta la presión intratorácica
lo que ocasiona colapso.
Exudados pleurales no inflamatorios
Hidrotórax
•Es la acumulación de
líquido seroso no
inflamatorio en el
espacio pleural.
•El líquido se acumula
en la porción ventral de
la cavidad y puede
causar colapso de la
porción inferior del
pulmón.
•Se ve en ICC, anemias
graves, toxemias o por
compresión del
conducto torácico.
Quilotórax
•Es la acumulación de
un líquido lechoso en la
cavidad torácica, el
cual es linfa.
•Causa: rotura del
conducto torácico.
Hemotórax
•Es la acumulación de
sangre en la cavidad
torácica.
•Causa: lesiones
traumáticas con rotura
de grandes vasos
sanguíneos.
Pleuritis
Es la inflamación de la pleura.
Causa:
Secuela de neumonía, por vía
hemática, linfática, lesiones
traumáticas o por abscesos en el
mediastino.
Tipos:
Serosa
Fibrinosa, forma adherencias
Purulenta
Pleuritis Fibrinosa
Se observan
adherencia en la
cavidad torácica.
ANTRACOSIS
Las partículas de carbón son "englobadas" por
macrófagos alveolares e intersticiales, los cuales se
acumulan en el parénquima pulmonar y en los ganglios en
el caso de los mamíferos).
Depósito de
carbón en los
tejidos.
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Hernia diafragmática
Describa las lesiones que 
usted observa….