sepVertigoperifericoOtorrinoM

Vista previa del material en texto

Vértigo periférico
Prof. Dr. Roberto Neuspiller
Prof. Titular de Otoneurología, USAL
Dictante de Otoneurología Cursos de Postgrado, UBA
Miembro del Comité Científico de FASO
Separata vertigo perisferico.ind1 1 4/10/07 4:55:51 PM
�
Dr. Roberto Neuspiller
Separata vertigo perisferico.ind2 2 4/10/07 4:55:55 PM
�
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
Vértigos periféricos
Algunos conceptos. Cuadros más frecuentes
Esta presentación, que va dirigida a aquellos que se interesan o comienzan con 
el tema, no pretende ser más que lo que es: un pequeño acopio de informaciones 
obtenidas de distintas clases de nuestros Maestros (por riguroso orden alfabético) 
Bello, José; Bustamante, Arturo; Tato, Juan M. y tantos otros que nos deleitaron con 
sus charlas y consejos a lo largo de nuestra profesión. También extraídos de textos y 
artículos de distintos autores y la propia experiencia, tratando de sintetizar y simplifi-
car los conceptos sobre uno de los síntomas más frecuentes, si no el más frecuente 
después del dolor, por el cual consultan en los distintos servicios de clínica médica o 
en las guardias, que es el término “estoy mareado”.
Las quejas más habituales suelen ser: 
• “Una mañana al levantarme creí que se acababa el mundo. Era como si la 
tierra se hundiera hacia atrás y de pronto, todo comenzó a girar de manera 
vertiginosa. Apenas sí me pude levantar de la cama con mucho cuidado y, a 
los tumbos, llegué al baño donde tuve una descompostura atroz...”
• “Ya no puedo salir de mi casa sola. Si no me acompañan prefiero no ir a la 
calle, pues tengo miedo de caerme y que nadie me pueda ayudar. Estoy to-
talmente insegura y camino como si estuviese borracha...”
• “Cinco minutos antes todo estaba perfectamente bien, y de pronto, sentí un 
zumbido muy fuerte, se me tapó el oído, quedé sordo y en pocos momentos 
mi cabeza parecía estar dentro de una licuadora...”
Estas alteraciones del equilibrio, dadas como ejemplo, significan que algo no fun-
ciona bien. Que hay un conflicto subyacente en el sistema que nos permite estar 
permanentemente informados consciente o inconscientemente del tiempo y espacio 
que nos rodean.
Perrin define “la equilibración” como la función que rige las relaciones del individuo 
con el mundo físico, permitiéndole asegurar todos sus movimientos y desplazamien-
tos de la forma más eficaz. Es una función genéticamente preestablecida, que dis-
pone de un sustrato anatomofuncional al que hay que poner en funcionamiento y 
enseñarle las distintas situaciones, por la repetición de experiencias. 
Todos estos mecanismos son posibles gracias a la elaboración de informaciones 
que tienen por objeto prevenir las caídas. Tenemos un equilibrio inestable debido a 
la bipedestación, pues nuestro centro de gravedad se encuentra lejos de la base de 
sustentación. 
Separata vertigo perisferico.ind3 3 4/10/07 4:55:59 PM
�
Dr. Roberto Neuspiller
También a la visión y al laberinto posterior, que nos permiten, por el reflejo vestíbu-
loocular, mantener un punto de vista fijo a pesar de los movimientos que hagamos 
con nuestra cabeza.
Entonces, el equilibrio en posición erecta exige un estado de contracción muscular 
continuada, en el que intervienen directamente el aparato locomotor y el sistema 
nervioso e, indirectamente, los restantes sistemas corporales (circulatorio, humoral, 
etc.). La pieza básica de este complejo sistema de regulación o equilibración es el 
sistema vestibular, que puede equipararse a un inmenso ordenador, con unos ca-
nales de entrada, las vías sensoriales, por las que continuamente fluyen informacio-
nes hacia el sistema nervioso central. Estas son filtradas, valoradas y elaboradas 
siendo enviadas a los centros de integración donde se analizan y comparan con 
la información almacenada, para luego activar y suministrar los esquemas de co-
ordinación motora idóneos a cada situación distribuyéndolos por los efectores del 
aparato locomotor (J. Bartual Pastor).
Los receptores de dichas informaciones son la retina y el eje visual; el laberinto 
posterior, con los órganos otolíticos utrículo-sáculo y los conductos semicirculares, 
además y el sistema propioceptivo. En este último se debe tener en cuenta la en-
trada podálica ya que la información a partir de la planta de los pies es muy impor-
tante, sobre todo en los adultos mayores y cuya disminución los hace inestables e 
inseguros pudiendo provocar caídas con sus funestas consecuencias.
Papel del oído interno 
El oído interno funciona como:
• Receptor para la audición: función del órgano de Corti o sistema coclear, que 
garantiza la audición de los sonidos (laberinto anterior).
• Receptor para el equilibrio: función del laberinto posterior que contribuye junto 
con el sistema vestibular a la regulación del balance de nuestro cuerpo en el es-
pacio. Para ello cuenta con: 
Separata vertigo perisferico.ind4 4 4/10/07 4:56:03 PM
5
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
Para ello cuenta con:
Así vemos como las máculas utriculares y saculares, por un lado y las crestas 
y cúpulas de los conductos semicirculares, por el otro, garantizan el registro de 
cualquier tipo de movimiento y postura al que sometemos a nuestra cabeza en los 
tres planos del espacio.
El vestíbulo es una cavidad ósea que se encuentra entre el caracol y los conductos 
semicirculares, intercalado entre el conducto auditivo interno y la caja timpánica.
El utrículo es de forma ovoidea, y en su piso se ubica, en posición casi horizontal, 
la mácula utricular. De él, salen y vuelven a entrar los extremos ampollares y no am-
pollares de los conductos semicirculares. En el sáculo, que es de forma esférica, la 
mácula se ubica en la pared externa en posición casi vertical.
Las máculas saculares y utriculares son un conjunto de células neuroepiteliales, 
cuyas cilias penetran en la membrana gelatinosa sobre la que descansan los oto-
litos u otoconias. Los otolitos son microscópicas concreciones de carbonato de 
calcio que le dan peso a la membrana otoconial haciéndola sensible a las acelera-
ciones lineales y acción de la gravedad (antero y retropulsión, ascenso y descenso y 
desplazamientos laterales). 
Los conductos semicirculares, tres por cada oído, ocupan la parte posterosuperior 
del oído interno, por detrás del vestíbulo. Se disponen en relación a los tres planos 
del espacio. 
Receptores
Porción
canalicular
CRESTAS
Porción
otolítica
MACULAS
MOVIMIENTOS
ANGULARES
Rotaciones
MOVIMIENTOS
LINEALES
Rectilíneos y gravedad
Aceleraciones
• Estabilidad ocular en la marcha
• Equilibrio y control postural 
• Tono muscular 
• Postura
Separata vertigo perisferico.ind5 5 4/10/07 4:56:07 PM
�
Dr. Roberto Neuspiller
• El conducto semicircular externo está en posición casi horizontal, puesto que 
se inclina en �0° hacia arriba cuando la cabeza está erecta: “trabaja” en el plano 
horizontal y en relación a los movimientos oculares en ese plano: recto externo, 
recto interno.
• El conducto semicircular anterior, en posición vertical tiene una inclinación de 
55° con respecto al plano sagital: trabaja en el plano vertical y en relación a los 
movimientos oculares verticales: recto superior e inferior.
• El conducto semicircular posterior, en posición vertical tiene una inclinación 
de �5° con respecto al plano sagital: trabaja en el plano oblicuo y en relación a 
los movimientos oculares, torsionales o rotatorios: oblicuos superior e inferior.
• Todos nacen en el utrículo a partir de una dilatación o extremo ampollar, donde 
se encuentran las crestas y cúpulas ampollares; y desembocan también en el 
utrículo pero a través de un extremo no ampollar.
El conducto semicircular posterior y el superior comparten el extremo no ampollar, 
uniéndose antes de su desembocadura en el utrículo, formando la denominada cruz 
común. 
Las crestas ampollares ubicadas perpendicularmente a la luz del conducto están 
formadas por células de sostén y células sensoriales. Sus cilios se adhieren a una 
matrizfilamentosa llamada cúpula, que es vulnerable al movimiento endolinfático, y 
sensible a las aceleraciones angulares (rotaciones y giros). 
A ambos lados de la cresta, contra las paredes, encontramos otra estructura epitelial, 
denominada planum semilunatum, funcionalmente relacionada con la producción 
del líquido endolinfático a través de las células oscuras o “dark cells”. 
Debemos recordar que la porción apical de las células sensoriales vestibulares tienen 
cilios, el mayor de ellos se denomina kinocilio, formándose detrás de él los estereo-
cilios de mayor a menor. Cuando no hay deflexión de los mismos, se encuentra en 
posición de reposo. Cuando la rotación hace que las estereocilias se inclinen hacia el 
kinocilio, se produce una despolarización del receptor con más descargas de impul-
sos (haciéndose hipervalente con respecto al opuesto), mientras que si se produce 
una rotación en sentido opuesto, las estereocilias “se alejan” del kinocilio provocan-
do una hiperpolarización con la consiguiente disminución de actividad (hipovalencia) 
en comparación al otro lado. 
También debemos tener en cuenta que cuando la corriente es utriculópeta (va ha-
cia el utrículo) se hace hipervalente y ocurre lo contrario, hipovalencia, cuando es 
utriculófuga.
Separata vertigo perisferico.ind6 6 4/10/07 4:56:12 PM
7
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
En conclusión: 
Dado la orientación de los conductos semicirculares en el espacio tridimensional 
sus crestas son capaces de captar y medir las aceleraciones angulares producidas 
en cualquier eje de estimulación (medidas en grados por segundo), mientras que las 
máculas del utrículo y del sáculo son capaces de captar y medir las aceleraciones 
lineales (medidas en centímetros, metros o kilómetros por segundo). Estas infor-
maciones son enviadas, por los nervios vestibulares, a los centros de integración 
(núcleos vestibulares) ubicados en el tallo cerebral. 
Bartual Pastor, et al.
A) Representación esquemática de un conducto semicircular horizontal con su ampolla, la cúpula y el 
utrículo. B) Esquemas de una célula sensorial con sus cilios y una sinapsis basal con la neurona afe-
rente. C) Frecuencias de descarga de la neurona aferente. En el centro se han representado el conducto 
semicircular y la célula sensorial en reposo con un potencial de -80 mV. La neurona aferente muestra 
una frecuencia espontánea de descarga de 10 impulsos/seg. A la derecha se muestra el conducto 
semicircular con una corriente utriculípeta que deflexiona los estereocilios en dirección al quinocilio. 
Se produce una despolarización del receptor (-�0 mV) y un potencial generador que libera el nuerotrans-
misor en la sinapsis. La excitación de la neurona aferente se traduce por un aumento de la frecuencia 
de descarga a �0 impulsos/seg proporcional a la intensidad del estímulo físico. A la izquierda la co- 
rriente ampulífuga desencadena los fenómenos inversos. Hay repolarización de la célula sensorial (-1�0 
mV) e inhibición de la neurona aferente que reduce su actividad a � impulsos/seg. (De J. Roquette).
A
B
C
-1�0 mV
� impulsos/seg 10 impulsos/seg �0 impulsos/seg
-80 mV -�0 mV
Separata vertigo perisferico.ind7 7 4/10/07 4:56:16 PM
8
Dr. Roberto Neuspiller
Los núcleos vestibulares establecen conexiones con:
• La médula espinal mediante fibras vestibuloespinales.
• Los núcleos motores del III , IV y VI par craneal mediante fibras vestíbulo-ocu-
lomotoras.
• El cerebelo mediante fibras vestíbulo-cerebelosas. 
• La formación reticulada. 
• El tubérculo cuadrigémino superior.
Este sistema de proyecciones da cuenta de diversos reflejos: vestíbulo-oculares, 
vestíbulo-espinales y vestíbulo-cerebelosos que tienen como función compensar y 
coordinar los movimientos de la cabeza y del cuerpo con los movimientos oculares. 
Por otro lado, estas conexiones dan cuenta de los distintos signos y síntomas con 
que se presentan las afecciones vestibulares periféricas y centrales.
Fibras vestíbulo-espinales ........................................................................................................... pulsión 
Fibras vestíbulo-oculomotoras .......................................................................................... nistagmus
Fibras de conexión
con la formación reticular ....................................................... componentes neurovegetativos 
Fibras de conexión con la corteza ............................................................ sensación de vértigo
ORGANOS RECEPTORES
• El vestíbulo
• La retina y el eje visual 
• La propiocepción y entrada podálica
CENTROS INTEGRADORES
• Los núcleos vestibulares
ORGANOS EFECTORES
• Los músculos oculomotores
• Los músculos posturales
CENTROS DE CONTROL
• El cerebelo
• La corteza
El equilibrio
Un sistema multisensorial complejo
Separata vertigo perisferico.ind8 8 4/10/07 4:56:20 PM
�
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
Semiología
Anamnesis completa y detallada
La historia clínica es la llave que nos conducirá a un diagnóstico adecuado, como en 
todas las disfunciones del equilibrio. Debemos sentarnos frente al paciente, demos-
trarles confianza, contenerlo, tranquilizarlo y escucharlo con atención. Si es posible 
que también participe el familiar que generalmente le acompaña, pues nos puede 
aportar datos que el paciente no recuerda con exactitud.
Debemos ayudarlo en cuanto a la terminología, pues manifiestan, en muchas oca-
siones, palabras que no son las adecuadas. Para ello les explicamos que el término 
vértigo está reservado para la sensación ilusoria de movimiento rotatorio. Por ejem-
plo, es como si estuviesen sentados en las aspas de un ventilador del techo, dentro 
de una lavarropas o en una licuadora, etc. 
M. Oliva Domínguez, et al.
Representación esquemática del sistema oculomotor. Los sistemas de seguimiento, sacádico y 
vergente actúan en circuito cerrado, mientras que el sistema vestibular lo hace en circuito abierto. 
El sistema nistágmico puede incluirse dentro del sacádico. FLM, fascículo longitudinal medial.
Posición
del objeto
Sistema
sacádico
Formación
reticular
pontina
paramediana
FLM
Núcleos
oculomotores
Musculatura
extrínseca
ocular
Posición
del ojo
Sistema
de seguimiento
Sistema
vergente
Retina
Posición
de la cabeza
Sistema
vestibular
Separata vertigo perisferico.ind9 9 4/10/07 4:56:24 PM
10
Dr. Roberto Neuspiller
Que deben diferenciarlo de la inestabilidad, el vahido, la inseguridad o el mareo. 
Aunque muchas veces se presenten juntos, pero nos es necesario que diferencien 
claramente el vértigo de las otras sensaciones.
En ocasiones pueden confundirlos con:
• Oscurecimiento de la visión
• Visión tremulante
• Lipotimias
• Astasia-abasia
• Fobias por supresión de la seguridad o pérdida del horizonte visual (mal de altura, 
cinetosis, agorafobias)
• Oscilopsias
En el interrogatorio son importantes los siguientes puntos:
1. Cuándo comenzó. El tiempo transcurrido desde el inicio es un dato a tener 
en cuenta, pues no es igual asistir a un paciente que ha comenzado con su 
sintomatología hace � ó � días, que a otro que inició hace � ó � meses, por el 
fenómeno de la compensación vestibular. Si existiese compensación o sobrec-
ompensación los signos semiológicos pueden no ser los esperados.
�. Cómo comenzó. Pregunta clave, pues la misma nos puede orientar hacia el 
diagnóstico. Si hubo algún antecedente inmediato como un traumatismo, algu-
na substancia vestibulotóxica, una infección aguda o crónica ótica, una virosis, 
etc.
�. Si fue vértigo objetivo (las cosas dan vueltas) o vértigo subjetivo (yo soy el que 
da vueltas). En la bibliografía suelen achacar el vértigo objetivo a las disfunciones 
periféricas mientras que el subjetivo a las centrales. En realidad nos han relatado 
objetivos o subjetivos en cualesquiera de los dos, periféricos o centrales.
�. Si hubo pulsión. Hacia qué lado. Las desviaciones segmentarias, lateropulsio-
nes, suelen “marcar” el lado hipovalente.5. Si fue continuo o paroxístico. Muchas afecciones, como veremos luego, son 
crisis únicas y otras recurrentes. 
�. Si quedó con inestabilidad. El diagnóstico diferencial de algunas disfunciones 
será el “residuo” post-vértigo. Muchas de ellas, cuando cede el vértigo y los 
síntomas neurovegetativos, pasan como si fuera una tormenta. Otras quedan 
con desequilibrio pues necesitan del período de compensación.
7. Si tienen sensación de pisar en falso o caminar en las nubes. Aquí es muy im-
portante conocer el estado de la información podálica. Uno no camina igual en 
Separata vertigo perisferico.ind10 10 4/10/07 4:56:29 PM
11
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
el piso firme, en la arena, el césped o sobre una alfombra. Esta información es 
refleja y si no la tiene es como si flotara al caminar y esto provoca inestabilidad 
e inseguridad.
8. Si refieren amaurosis, cefalalgias, diplopía, black-out o pérdida del cono-
cimiento, siempre son centrales, nunca periféricas.
�. Síntomas neurovegetativos. Generalmente los cuadros periféricos se acom-
pañan de crisis vagales, náuseas, vómitos, sudoración, palidez, taquicardia, pal-
pitaciones, hipertensión o hipotensión arterial ocasional, diarrea. Muchas veces 
en las guardias suelen confundir a las crisis vertiginosas con cuadros hepáticos, 
gastrointestinales o vasculares por la intensidad de los S.N.V. que dominan el 
cuadro: hay que mirar los ojos primero en búsqueda de nistagmus antes de pe-
dir una resonancia de abdomen.
10. Síntomas otológicos previos o acompañantes de la crisis. Hipoacusia, fluc-
tuación auditiva, hiperacusia, anacusia, diplacusia, sensación de oído pleno o 
“fullness”, acúfenos (continuos, fluctuantes, pulsátiles, etc.), otodinia, otalgia, 
supuración, otopatía serosa, etc.
11. Como el punto �, si hubo factores desencadenantes como los cambios pos-
turales, giros de la cabeza, incorporarse, levantarse, acostarse o darse vuelta en 
la cama.
1�. Tiempo de duración del acceso. Esta pregunta es muy importante con su 
debida aclaración, pues de acuerdo a ello podremos hacer el diagnóstico co-
rrecto. Debemos tener en cuenta que se suele confundir la duración del propio 
vértigo con el estado posterior al mismo, ya que el paciente está tan incómodo 
y molesto, que la inestabilidad con los síntomas neurovegetativos hace que crea 
que es todo igual.
 Por eso es bueno demostrarle junto con un reloj y girando la mano, cuántos son 
�0 segundos de vértigo real… es una enormidad. Pedirle que no confundamos 
crisis recurrentes de 10 ó �0 segundos que pueden durar tres o cuatro días o 
más, con una crisis única de � días de duración. 
Así es como debemos diferenciar si la duración real es de segundos, minutos, horas 
o días.
Otros datos que debemos inquirir es con respecto a otro tipo de afecciones que el 
paciente pueda presentar o haya presentado como:
• Trastornos circulatorios
• Trastornos metabólicos
• Trastornos clínicos
Separata vertigo perisferico.ind11 11 4/10/07 4:56:33 PM
1�
Dr. Roberto Neuspiller
• Trastornos neurológicos
• Infecciones generales
• Infecciones locales
• Traumatismos de cráneo
• Trastornos inmunológicos
• Trastornos de los pares craneanos
• Afecciones de la columna cervical
• Medicación habitual
Debemos tener en cuenta, además, los estudios complementarios tales como el 
audiograma completo, estudios imagenológicos, potenciales evocados, fondo de 
ojo, etc.
Examen neurológico básico
Las pruebas semiológicas deberán efectuarse con la adecuada minuciosidad y pa-
ciencia, recordando en su ejecución que puede existir un período de latencia para 
la respuesta. 
Como regla nemotécnica pensaremos que los laberintos “tiran” parejos hacia el 
medio. Cuando uno de ellos “tira” menos el contrario predomina y todos los signos 
lateralizarán hacia el lado afectado (hipovalente). Una sola prueba no suele ser sig-
nificativa.
Comenzamos con la prueba de Romberg: Se le solicita al paciente que permanez-
ca parado con los pies juntos y luego de observar durante unos segundos, si per-
manece derecho sin moverse o presenta oscilaciones y busca apoyo para no caerse, 
se le indica que cierre los ojos. Debemos estar atentos pues el paciente puede late-
ralizar o incluso caerse sin darse cuenta.
Decimos que los periféricos tienen lateropulsión, mientras los centrales pulsan hacia 
cualquier lado (ante, retro o lateropulsión). Si a un periférico le giramos la cabeza 
�0° pulsará hacia delante o atrás, según su hipovalencia, mientras que el central no 
suele modificar la dirección.
A veces esta maniobra no es suficiente para descubrir el signo de Romberg, enton-
ces se pesquisa con el denominado Romberg sensibilizado, esto es, se hace que 
el paciente se pare colocando un pie delante del otro, o bien haciendo el cuatro. Esta 
maniobra debe efectuarse alternadamente y con los ojos cerrados observando la 
lateralización o caída, que siempre debe ser hacia el mismo lado en caso de hipova-
lencia.
En los adultos mayores hay que tener cuidado pues suelen tener oscilaciones que 
pueden asustarlos. 
Separata vertigo perisferico.ind12 12 4/10/07 4:56:37 PM
1�
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
Luego investigaremos la marcha con la prueba de Unterberger, donde se le solicita 
al examinado que marche en el mismo lugar y contamos �0 pasos con el mismo pie 
donde la desviación no debe ser mayor a �5 grados. Si lo fuera se tratará entonces 
de una laterodesviación hacia el lado hipovalente en el vestibular periférico y atáxica 
en el central. 
A continuación para efectuar la prueba de los brazos extendidos le haremos sen-
tar con la espalda bien apoyada en el respaldo, pidiéndole que extienda sus brazos 
hacia delante y nos señale los dedos que le ofrecemos delante de él. Luego deberá 
cerrar sus ojos y permanecerá en esta posición durante �0 segundos, observando si 
desvía y hacia qué lado.
Generalmente los laberintohipovalentes “señalan” hacia el sitio de su déficit, ocu-
rriendo lo mismo si hacemos dinámica esta prueba haciéndoles subir y bajar los 
brazos, partiendo y volviendo al mismo lugar.
En la exploración de los signos cerebelosos, debemos recordar que los trastornos 
estáticos del cerebeloso son poco constantes, mientras que los cinéticos, esto es, el 
equilibrio del cuerpo durante los movimientos, sufren perturbaciones.
Así es como suelen presentar hipermetría o dismetría. Para investigarla le indicare-
mos la prueba índice-nariz debiendo tocar con su dedo la punta nasal o el lóbulo 
de la oreja. El cerebeloso se suele pasar o quedar corto en el movimiento y en oca-
siones choca con violencia con la nariz o la oreja.
La exploración de la diadococinesia (del griego diadocos, sucesivo, y kinema, 
movimiento) que es la facultad de poder realizar movimientos alternativos con rapi-
dez; por ejemplo, pronación y supinación como en la prueba de las marionetas. La 
pérdida de esta coordinación constituye la adiadococinesia de Babinski.
Además puede presentarse el temblor cinético que se observa cuando el sujeto rea-
liza movimientos y especialmente al principio y al final de los mismos (temblor inten-
cional). Es tanto más evidente cuanto más rápidamente se realiza el movimiento.
La prueba de la resistencia o de Stewart-Holmes es otro medio de explorar los 
movimientos pasivos en los cerebelosos. Se solicita al paciente que flexione el an-
tebrazo sobre el brazo y al mismo tiempo el observador se opone a ello, sujetando 
la muñeca fuertemente y soltándola luego de repente. En el sujeto normal la flexión 
continúa por un instante pero después se detiene volviendo a la posición anterior, 
mientras que en el cerebeloso, la flexión persiste y suele golpearse sobre el hombro 
o a veces producirse el fenómeno de la rueda dentada. Se debe a la falta de contrac-
ción tónica del músculo tríceps que es el antagonista.
A continuación debemos explorar la sensibilidad superficial y que podemos inves-
tigar tanto la táctil como la dolorosa con la prueba de toca o pincha con un trozo dealgodón y una punta de aguja. Será conveniente comparar puntos simétricos.
Separata vertigo perisferico.ind13 13 4/10/07 4:56:41 PM
1�
Dr. Roberto Neuspiller
La sensibilidad profunda se investiga con el movimiento de las articulaciones y 
músculos llevando los dedos de los pies, por ejemplo, hacia adelante o atrás y el 
paciente debe reconocer estos movimientos.
Además investigaremos la sensibilidad vibratoria (palestesia) con la ayuda de un 
diapasón de 1�5 c/s colocándolo cuando vibra sobre ambos maléolos en el tobillo y 
en la punta del dedo gordo, controlando la respuesta.
La investigación de las sensibilidades, tanto superficial como profunda y la paleste-
sia son imprescindibles de explorar pues la mayoría de los pacientes adultos mayo-
res que refieren inestabilidad o desequilibrio suelen tenerlas disminuidas o alteradas 
provocando falta de información podálica, tal como sucede en la presbiataxia, entre 
ellas.
Podemos investigar luego, los pares craneanos para tener el panorama completo. 
La descripción de la exploración semiológica de cada uno de ellos excede la inten-
ción de esta publicación, por lo que derivamos al lector a la bibliografía del tema.
Solo queremos recordar que los pares craneanos III, IV y VI comparten la inervación 
de los músculos extrínsecos del ojo.
El III par o motor ocular común, tiene dos ramas, una superior y otra inferior. La 
primera inerva los músculos recto superior y elevador del párpado superior, y la se-
gunda a los músculos recto interno, recto inferior y oblicuo menor del ojo. Sus fibras 
amielínicas, a través del ganglio ciliar y los nervios ciliares cortos inervan el esfínter 
liso de la pupila y el músculo ciliar (músculos de la acomodación). 
El IV par o patético inerva el músculo oblicuo mayor del ojo.
El VI par o motor ocular externo inerva el músculo recto externo.
Seguidamente debemos explorar la motilidad ocular teniendo en cuenta lo descrip-
to anteriormente y poniendo en acción todos los músculos. Para ello con una mano 
tapamos suavemente uno de los ojos y con el índice de la mano opuesta colocándo-
lo a unos �0 cm de distancia, pediremos al examinado que lleve el globo ocular hacia 
las distintas direcciones que nosotros le señalaremos. Luego haremos igual con el 
ojo opuesto para terminar esta exploración investigando si tiene buena convergencia 
de ambos ojos, acercándole nuestro dedo hacia la raíz de la nariz y comprobando la 
motilidad bilateral de ambos rectos internos.
Luego de constatar que existe buena motilidad ocular, que no hay paresias ni paráli-
sis de alguno de los músculos extraoculares, el próximo paso es la investigación de 
la presencia de nistagmus espontáneos. Se recomienda el uso de unas lentes de 
Frënzel o de videonistagmografía para observar estos movimientos con mayor am-
plitud y para que el paciente no haga fijación visual, ya que de hacerla, si su cerebelo 
funciona bien, habrá una inhibición nistágmica por esta maniobra consecuentemente 
los de baja amplitud no se pondrán de manifiesto. 
Separata vertigo perisferico.ind14 14 4/10/07 4:56:45 PM
15
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
El término nistagmus proviene del griego y significa “cabeceo” (como el que se 
produce cuando nos quedamos dormidos sentados). Las definiciones son varias de 
acuerdo con cada autor, pero personalmente prefiero la que nos decía siempre mi 
querido maestro Arturo Bustamante: “Movimiento ocular involuntario que siempre 
tiene una fase lenta”, la que se produce por una asimetría de la actividad de los nú-
cleos vestibulares. Asimetría que es fisiológica en los movimientos y patológica en 
las disfunciones vestibulares centrales o periféricas.
La fase rápida corresponde al retorno a la posición inicial por una sacudida (“saca-
da”) ocular que se programaría en la formación reticular pontina y los núcleos ves-
tibulares.
Por convenciones internacionales se define su dirección por la fase rápida, que es la 
que se ve con mayor facilidad, pero la verdadera es la fase lenta y que coincide con 
las desviaciones segmentarias en los cuadros periféricos.
Pueden batir en el plano horizontal, vertical o rotatorio y de esta manera se le desig-
nará como horizontal a derecha o izquierda, vertical superior (“up beat nystagmus”) 
o inferior (“down beat nystagmus”) y torsional horario o antihorario, de acuerdo a que 
el sentido sea el de las agujas del reloj o en contrario.
Pueden existir combinados, por ejemplo en la desaferentización vestibular es hori-
zonto-rotatorio, puramente torsionales como en el VPPB del canal semicircular pos-
terior o solamente vertical como en los tumores del tronco cerebral o en la malfor-
mación de Arnold-Chiari.
Los nistagmus son en general congruentes, es decir que ambos ojos se mueven 
en el mismo plano y en el mismo sentido. Cuando los nistagmus son convergentes, 
alternantes, disociados, divergentes, oculares, etc. la causa no es laberíntica.
Nistagmus espontáneo
Su pesquisa
Se entiende como tal el que se observa con el paciente sentado, mirando al frente, 
inmóvil con la cabeza derecha y ojos abiertos y con lentes de Frënzel o VNG, como 
dijimos antes, para que no haya fijación de la mirada y sin que se realice ninguna 
maniobra clínica, tal como desviar la vista, mirar un punto o el dedo del examinador, 
cambiar la postura, etc. Si se le observa es que hay una disfunción en el sistema.
Insistimos, suele disminuir de amplitud o desaparecer con la fijación de la mirada. 
Esta retroacción negativa visual utiliza la vía óptica accesoria y el flóculo cerebeloso 
ejerciendo un control inhibitorio sobre los núcleos vestibulares. En caso de afeccio-
nes vestibulares centrales, este control puede ser modificado y el nistagmus puede 
Separata vertigo perisferico.ind15 15 4/10/07 4:56:49 PM
1�
Dr. Roberto Neuspiller
acrecentarse con la fijación. Este fenómeno puede también observarse en los nis-
tagmus congénitos o en ciertas formas de estrabismo.
 • Nistagmus espontáneo horizontal u horizonto-rotatorio: PERIFERICO
 • Nistagmus espontáneo horizontal, oblicuo, vertical: CENTRAL
En las disfunciones vestibulares periféricas, el nistamgus espontáneo, cuando se le 
observa, es siempre horizontal u horizonto-rotatorio y con su fase lenta hacia el lado 
hipovalente. Las disfunciones centrales presentan nistagmus verticales, oblicuos 
pero también pueden ser horizontales. Los verticales son siempre centrales.
Pesquisa de los nistagmus con mirada excéntrica
Nistagmus de mirada o “gaze nystagmus”
Son los que se pueden observar con la descentración de la mirada. Esta no debe 
exceder los �0° pues pueden aparecer nistagmus fisiológicos denominados nistag-
mus de “end point”. Por este motivo se insiste que se debe tener precaución en la 
maniobra de excentración pues de no hacerlo, se pueden cometer errores y llevar a 
conclusiones falsas.
El nistagmus que aparece en las disfunciones periféricas es siempre horizontal o 
horizonto-rotatorio y tiene el mismo sentido cualesquiera sea la posición a la que 
llevemos los ojos.
Repetimos, si es vertical, siempre es central.
Alexander los clasificó en � grados:
• Grado I: Cuando aparece en una sola posición de la mirada, por ejemplo, un nis-
tagmus a izquierda que aparece solo al mirar a la izquierda. Generalmente, en los 
periféricos aparece hacia el lado opuesto a la hipovalencia.
• Grado II: Cuando aparece con la mirada al centro y lateral; por ejemplo, un nistag-
mus espontáneo a izquierda y también al mirar a izquierda.
• Grado III: Cuando aparece en las tres posiciones; por ejemplo un espontáneo a 
izquierda y también a izquierda en los dos laterales, o sea siempre a izquierda.
Separata vertigo perisferico.ind16 16 4/10/07 4:56:53 PM
17
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
Nistagmus periférico. Alexander II
En las disfunciones centrales suele aparecer de manera multidireccional o cambian-
tes.
En los cuadros centrales, los tipos horizontal bilateral u horizontal- rotatorio bilateral 
son más comunes en las lesionesbulbo-protuberanciales, o en las compresiones 
del tronco por neurinomas importantes y se desencadenan no bien se efectúa la 
descentración de la mirada hacia el lado de la disfunción.
El nistagmus de mirada horizontal bilateral asimétrico suele ser más amplio hacia un 
lado que hacia el otro, pudiendo presentarse en los grandes neurinomas que com-
primen el flóculo cerebeloso o el tronco cerebral.
El nistagmus de mirada simétrico va a batir hacia el lado que mira el paciente: hacia 
la derecha si mira a derecha o a la izquierda si desvía su mirada a izquierda. Se le 
observa clásicamente en las lesiones cerebelosas. 
La presencia de un nistagmus combinado espontáneo o de mirada con fijación 
puede verse en los síndromes bulbares, del tipo síndrome de Wallenberg.
El nistagmus vertical superior (“up-beat nystagmus”) es aquel en que la fase rá-
pida bate hacia arriba; puede observarse en lesiones de topografía cerebelosa, tales 
como la esclerosis en placa, degeneración cerebelosa, trastornos vasculares, tumo-
rales o traumáticos.
Por su parte el nistagmus vertical inferior (“down-beat nystagmus”) puede encon-
trarse con mayor frecuencia en la malformación de Arnold-Chiari y en la degene-
ración cerebelosa, así como en las esclerosis en placa, intoxicaciones medicamen-
tosas (litio, benzodiazepinas, etc.) o en el déficit importante de magnesio.
0
Separata vertigo perisferico.ind17 17 4/10/07 4:56:58 PM
18
Dr. Roberto Neuspiller
Debemos agregar que la combinación de nistagmus verticales superiores y vertica-
les inferiores puede observarse en las oftalmoplejias internucleares. Su causa suele 
ser la interrupción de las vías vestibulares ascendentes hacia los núcleos de la ocu-
lomotricidad vertical generalmente a nivel del fascículo longitudinal medio.
Nistagmus central. 
Recordar NO excentrar la mirada más de �0°
Separata vertigo perisferico.ind18 18 4/10/07 4:57:02 PM
1�
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
Enfermedad de Menière
Hemos escuchado en varias ocasiones y por distintos colegas la fascinante historia 
de Próspero Menière. Era médico de un servicio de ginecología en un hospital de 
París y llaman a concurso interno para un cargo de otorrinolaringología de ese esta-
blecimiento. Se presenta y lo gana, pasando a revistar como ORL en dicho hospital. 
Cuando leyó las experiencias que se habían efectuado en los conductos semicircu-
lares de las palomas elucubra la teoría de que las crisis de vértigo y demás síntomas, 
que en la época le adjudicaban a la apoplejía cerebral, eran en realidad hemorragias 
endolaberínticas. Presenta su teoría en la Academia de Ciencias, pero es rechazada. 
Lamentablemente fallece poco tiempo después, pero la localización del problema 
en el oído así como las características y la descripción sintomatológica del cuadro, 
continúan vigentes, sólo que no se trataría de una apoplejía laberíntica sino de un 
hidrops endolinfático.
Y si aún viviera, se extrañaría de la cantidad de veces que es mencionado su apellido 
(“es un Menière”) en relación con los cuadros donde se presentan vértigos, desequi-
librios o inestabilidades y cuyo diagnóstico a veces es difícil.
Clásicamente se denomina Síndrome de Menière al presunto hidrops endolinfático 
de causa conocida, y Enfermedad de Menière al de naturaleza idiopática.
Síndrome de Menière
Factores presuntos que pueden provocar hidrops laberíntico endolinfático 
• Por Fístula perilinfática: 
 Quirúrgica: estapedectomía, colesteatoma, etc.
 Traumática: fracturas del peñasco, rotura de la m. redonda 
• Ototoxicidad:
 Furosemida, gentamicina, estreptomicina, ac. etacrínico, etc.
• Congénitas o hereditarias:
 Pendred, Alport, Mondini, otoesclerosis, sordera congénita
• Causas varias:
 Sindr. de Cogan, Mieloma múltiple, anemia drepanocítica, colágenopatías, hipo-
proteinemias, neurinoma del acústico, reacciones autoinmunes, infecciones vi-
rales, traumatismo acústico (DAIR), otitis media crónica, leucemia, sífilis, etc. 
Separata vertigo perisferico.ind19 19 4/10/07 4:57:06 PM
�0
Dr. Roberto Neuspiller
Se estima que se presenta en 15 a �� individuos cada 100.000 habitantes por año, 
lo que en EE.UU. resulta en �8.�50 a 115.000 casos nuevos por año, con una preva-
lencia de �18,� individuos cada 100.000 habitantes o sea un total de 5�5.000 indivi-
duos afectados (National Institute on Deafness and other Communication Disorders, 
1��1).
Se presenta tanto en varones como mujeres en la edad media de la vida (�0/�0 
años), aunque es poco común también se observa en menor cuantía tanto en niños 
o adultos mayores.
La personalidad de estos pacientes suele ser la misma en casi todos, y cuando uno 
le describe: “Quienes lo padecen son personas inteligentes, generalmente cultos, 
ansiosos, meticulosos y sobre todo sobrexigidos o sobrexigentes y perfeccionistas, 
suelen asentir con la cabeza por nuestra observación”. 
El comienzo de esta disfunción, generalmente puede pasar desapercibido, pues 
pueden empezar con un acúfeno suave de tono grave o una sensación de presión 
en un oído.
Luego con el tiempo, semanas, meses y a veces años después comienzan las pérdi-
das en la audición que suelen ser fluctuantes, igual que los zumbidos.
A veces hasta desaparecen, pero el cuadro luego se completa con el síntoma más 
severo y deshabilitante: el vértigo.
La primera experiencia es aterradora. Muchas veces aparece sin aviso previo. En 
ocasiones la crisis comienza y se desarrolla como la describiera Menière: “Tengo 
un zumbido que de repente cambia de tono, se hace más fuerte, siento una presión 
adentro del oído, que a veces me provoca dolor, me baja la audición y ahí ya sé que 
me tengo que acostar o sentarme en un lugar seguro pues aparece el vértigo. Todo 
da vueltas, es terrible. Giro como si estuviese adentro de una licuadora o en un lava-
rropas (en la época de Menière no había licuadoras ni lavarropas, pero la descripción 
sería así), y después empiezo a tener arcadas, vómitos, me pongo totalmente pálido, 
tengo sudor frío... todo esto me puede durar varios minutos u horas. Después del 
vértigo me voy a dormir. Duermo mucho más que lo habitual, pero cuando me le-
vanto todo pasó como una tormenta...”.
La intensidad del vértigo varía de muy suave, como una inestabilidad, hasta muy 
grave cuando por la intensidad puede derribar al paciente. Puede aparecer cuando 
está durmiendo (y por esto se diferencia de un problema psicológico), manejando 
su automóvil o dando una conferencia. De ahí que muchas veces el problema psi-
cológico, crisis de angustia o pánico, aparece después de las crisis. Por ello es 
que son pacientes muy especiales, que deben ser contenidos y escuchados. Se 
les deben explicar el porqué de sus síntomas y que pueden ser controlados con los 
tratamientos indicados.
Separata vertigo perisferico.ind20 20 4/10/07 4:57:10 PM
�1
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
Tetrada característica del hydrops endolinfático
1. Vértigo episódico de más de �0 minutos, a veces de varias horas de duración.
�. Hipoacusia fluctuante unilateral o bilateral.
�. Acúfenos generalmente de tono grave.
�. Sensación de oído pleno. “Fullness”.
No produce pérdida del conocimiento ni síntomas o signos neurológicos
Se describieron varias formas clínicas de presentación:
• Ménière típico (tetrada característica)
• Ménière coclear (solo síntomas auditivos: Hipoacusia fluctuante, acúfenos, sen-
sación de oído pleno)
• Ménière vestibular, ahora llamado vértigo recurrente (solo crisis de vértigo y cri-
sis vagal)
• Síndrome de Lermoyez (el vértigo que hace oír)
• Síndrome otolítico de Tumarkin (drop-attacks sin pérdida del conocimiento)
Hay que recordar que el paciente puede desarrollar, como secundarismo, un sín-
toma que resulta inquietante pero fácilmente controlable que es el vértigo posicional 
paroxístico benigno, con sus síntomas clásicos, al cual le desarrollamos un capítulo 
especial. Es un problema mecánico que se resuelve de una manera mecánica.
Debemos recordar que éste sóloaparece con los cambios posturales y que duran 
segundos. Que no se acompañan, en la crisis, de síntomas otológicos ni cefalalgias, 
pero pueden acompañarse de síntomas vagales que muchas veces hacen confun-
dir al examinante, pero si interrogamos bien al paciente develaremos su etiología y 
controlaremos la situación. 
Recordar: El VPPB aparece sólo con los cambios de postura, dura segundos, ob-
servamos nistagmus que tienen latencia, agotan y fatigan y se resuelven con la pri-
mera maniobra de recolocación en el 80% de los casos. El examen en estos casos 
NO nos demostrará signos neurológicos.
También hay que tener presente que uno de cada tres pacientes desarrolla bilate-
ralmente el hydrops laberíntico, según Paparella, MM, dejando al paciente cautivo 
en su casa, sordo y deprimido. O sea, no hay que dejarse estar y comenzar con el 
tratamiento lo antes posible.
Separata vertigo perisferico.ind21 21 4/10/07 4:57:15 PM
��
Dr. Roberto Neuspiller
El diagnóstico de esta disfunción, es fundamentalmente su historia clínica. Hay es-
tudios que nos pueden ayudar en el diagnóstico.
Uno de ellos es la curva audiométrica que suele ser una curva plana o un perfil con 
caída en los graves con recuperación hacia el �000 c/s y vuelta a caer. Es como si 
fuese una V invertida con el ángulo en dicha frecuencia. 
Si uno tiene la suerte de contar con audiometrías sucesivas, se podrán observar las 
curvas fluctuantes y eso determinará el diagnóstico presuntivo.
Se puede efectuar la llamada prueba del glicerol donde se le toma una audiometría 
y logoaudiometría de base (la logo... es importante pues generalmente se pueden 
ver mejores resultados que en la AT). Se le pide al paciente que traiga un limón para 
mezclarlo con 1 cm� de glicerina por kilo de peso del paciente, hasta 80 cm� y que 
se lo tome (por supuesto uso interno). Luego hay que repetir la AT y la logo a la hora, 
dos horas y tres horas.
Se cotejan los resultados: Si la AT mejoró más de 10 dB en tres frecuencias o la 
logoaudiometría en más del 10% podemos pensar que pudiéramos estar (siempre 
en infinitivo) frente a un paciente con un presunto hydrops endolinfático.
10
AUDIOGRAM
UNMASKER
 Right Left
A C D X
B C < >
MASKER
 Right Left
A C A D
B C [ ]
CASE 340721 J.Q.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
130
125 250 500 1000 2000 4000 8000
10
AUDIOGRAM
UNMASKER
 Right Left
A C D X
B C < >
MASKER
 Right Left
A C A D
B C [ ]
CASE 340721 J.Q.
RIGHT EAR
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
130
125 250 500 1000 2000 4000 8000
10
AUDIOGRAM
UNMASKER
 Right Left
A C D X
B C < >
MASKER
 Right Left
A C A D
B C [ ]
CASE 340721 J.Q.
LEFT EAR
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
130
125 250 500 1000 2000 4000 8000
100
80
60
S
p
ee
ch
 d
is
cr
im
in
at
io
n 
sc
or
e 
%
Derivation of the mean change in speech discrimination score (%)
Relative speech level (dB)
40
20
10 20 30 40 50
40 + 20 + 15 + 5
4
40%
20%
15%
5%= 20 = MSDS
post glycerol
pre glycerol
60 70 800
Separata vertigo perisferico.ind22 22 4/10/07 4:57:19 PM
��
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
En centros que tienen mayor complejidad, o sea donde tienen el equipo, puede 
efectuarse una electrococleografía, donde el dignóstico de hydrops endolinfático 
requiere una evaluación del potencial de sumación (SP). La magnitud de este con el 
potencial se compara al potencial de acción (AP) como la relación SP/AP.
Una relación elevada del SP/AP de más del �5/�0% es considerada indicativa de 
presunto hydrops endolinfático (en el gráfico se suele observar una V en los no hy-
drópicos y una W en los hydrops), mientras que en los oídos normales, en aquellos 
que tiene otro tipo de hipoacusia neurosensorial o en Ménière muy tempranos, 
muestran relaciones del 10 al �0%.
Debemos recordar que este método NO es específico y que una EcoG negativa no 
invalida el diagnóstico. Hay un �5% de falsos negativos. Muchas veces hay que 
repetirlas y puede ser necesaria una sobrecarga salina o tomarla cuando el oído 
“esté mal”. Si tenemos AT sucesivas con patrones fluctuantes la EcoG es super-
flua.
En cuanto al tratamiento de esta disfunción, un aspecto a tener en cuenta es la con-
tención del paciente. Recomendarle con mucha convicción la dieta hiposódica, que 
debe ser explicada de manera fehaciente, pues se ha comprobado que un comida 
con exceso de cloruro de sodio puede desencadenar la crisis. Generalmente cuando 
comienzan el tratamiento suelen tener buena respuesta y al tiempo muchos de ellos 
no cumplen con “el pacto” y después del fin de semana llaman comentando que les 
volvió un acceso. Al preguntarles que comieron durante la misma, la respuesta es: 
–Y bueno, Doctor... vió... un asadito– ...significa que se fueron del régimen.
Otro aspecto importante, es medicarles, si se puede, con diuréticos: Acetazolamida, 
hidroclorotiazida o clortalidona en dosis no muy elevadas. Se deberá sugerirles que 
esta medicación la tomen en la mañana, pues si lo hacen en la noche no tendrán un 
buen sueño por la frecuencia de ir al baño.
Summaring
potential
Summaring
potential
Action
potential
Action
potential
Normal Endolymphatic Hydrops
Separata vertigo perisferico.ind23 23 4/10/07 4:57:24 PM
��
Dr. Roberto Neuspiller
Se pueden usar vasodilatadores que mejoran por distintos mecanismos la microcir-
culación vestibular: Betahistina, trimetazidina, pentoxifilina, cinarizina, lomifilina-dihi-
droergocristina, idebenona, nimodipinas, etc. Algunos de ellos tienen efecto central 
sobre los núcleos vestibulares.
También algunos autores usan series de histamina endovenosa como vasodilatador 
efectivo (Horton).
Pueden agregarse diazepam, alprazolam, clonazepam como supresores vestibula-
res para sobrellevar la ansiedad de estar esperando la nueva crisis.
A veces se pueden efectuar corticoides, si su estado clínico lo permite, pero por un 
muy corto tiempo. 
Se le debe pedir al paciente que evite toda estimulación del sistema disminuyendo 
drásticamente el café, mate, alcohol, tabaco y el estrés (CATS).
Si tuviera inestabilidad se le pueden indicar ejercicios de rehabilitación vestibular.
Debemos comentar con el paciente que según las estadísticas del Instituto Interna-
cional de Investigaciones de la Enfermedad de Ménière (CO. EE.UU.) el 80% de los 
pacientes suele responder al tratamiento inicial, si no con un retoque o revisión del 
tratamiento luego de un tiempo prudencial, aquellos que no mejoraron, suelen ha-
cerlo con medicamentos o dosis alternativas.
Otra opción que existe, según algunos autores, es provocar un cambio en la presión 
del líquido endolinfático a través de un pequeño aparato que modificaría la misma 
por pulsos de hiperpresión, colocando previamente un tubo de ventilación timpánica 
y actuando por días o semanas. El resultado de esta modalidad de tratamiento, 
según Densert y otros autores, es una mejoría notable en la audición y el equilibrio. 
El pequeño equipo se comercializa bajo el nombre de “Meniette”. 
A una ínfima cantidad de pacientes, quienes no mejoran en absoluto la sintomatología 
de sus crisis vertiginosas y se transforman en incapacitantes pueden sugerírseles 
tratamientos quirúrgicos mínimos y ambulatorios ya que se realizan con anestesia 
local, como la terapia intratimpánica con gentamicina, con muy buenos resultados 
según nuestra experiencia y la gran cantidad de bibliografía al respecto. Otros pre-
fieren usar, en vez de esta droga, estreptomicina o corticoides con resultados dis-
ímiles según los autores. 
También están los que se inclinan por la colocación preventiva y muy cauta de gen-
tamicina en las primeras manifestaciones de la disfunción para evitar la progresión 
de los síntomas y efectos de la enfermedad.
Los tratamientos quirúrgicos más importantes, en cuanto al tipo de cirugía, son:
• La descompresión del saco endolinfático
• La neurectomía vestibular por distintas vías o
• La laberintectomía total.
Separata vertigo perisferico.ind2424 4/10/07 4:57:28 PM
�5
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
Vértigo posicional paroxístico benigno 
Concordamos con la mayoría de los autores que señalan que el Vértigo Posicional 
Paroxístico Benigno (VPPB) es quizás la disfunción laberíntica más frecuente por la 
cual consultan los pacientes en nuestros consultorios de otoneurología.
Esta afección que aunque fue descripta por primera vez por Barany en 1��1 (es-
peculó respecto de que estaba causada por una lesión del órgano otolítico, puesto 
que se provocaba por un cambio de la posición de la cabeza con respecto a la 
gravedad), no es sino hasta 1�5� que Dix y Hallpike describen la maniobra postural 
provocativa y definen claramente el sindrome. Llegan a la misma conclusión que el 
Premio Nobel húngaro, después de rever los hallazgos clínicos de 100 pacientes con 
VPPB, e identifican la degeneración unilateral de la mácula utricular en la necropsia 
de un caso típico. 
Estos hallazgos descriptos por ellos fueron la aparición de un nistagmus típico acom-
pañado de sensación de vértigo que:
1. Se presenta en una posición crítica provocativa con el oído afectado hacia abajo.
�. Es predominantemente torsional con la fase rápida geotrópica.
�. Tiene un período de latencia antes de desencadenarse, de unos segundos.
�. Es pasajero, transitorio, generalmente dura menos de �0 segundos.
5. Se revierte cuando la cabeza es llevada rápidamente a otra postura.
�. La respuesta declina con la repetición de las maniobras provocadoras y puede 
llegar a desaparecer.
Schuknecht, en 1���, lanza la teoría de la cupulolitiasis al hallar depósitos calcá-
reos basofílicos en la cúpula del conducto semicircular posterior (CSP) en la necrop-
sia de dos pacientes que presentaban VPPB y habían fallecido por alguna afección 
no conocida. 
La teoría de la localización del problema en el CSP fue demostrada por el éxito ob-
tenido por Gacek en 1�7� al efectuar la neurectomía del singular, pero el concepto 
de “cúpula pesada” no tenía certeza absoluta, pues la deflexión dependiente de la 
gravedad de la cúpula podría continuar tanto como la maniobra desencadenante 
permaneciera en la postura y por lo tanto el nistagmus se haría aparente durante 
todo ese tiempo, mientras lo que se observa es que persiste solamente varios se-
gundos y luego se acaba. Por esta razón es que el mismo, para algunos, no es ge-
nerado por esta causa, o sea por cupulolitiasis.
En 1�7� Hall y col. subdividen al VPPB en dos tipos: El menos común, que es más 
duradero y poco fatigable, que sería el descripto por Schuknecht como cupulolitiasis 
Separata vertigo perisferico.ind25 25 4/10/07 4:57:32 PM
��
Dr. Roberto Neuspiller
y el otro tipo, que es más frecuente y fatigable que sería el resultado de la presencia 
de densidades libres en el conducto semicircular, donde se mueven libremente bajo 
la influencia de la gravedad. Realizaron un modelo de oído interno relleno de mer-
curio y mostraron cómo los cambios posturales resultaban en la estimulación de la 
cúpula por estos restos otoconiales con algunos de ellos penetrando en el utrículo 
experimental.
Las experiencias clínicas y de laboratorio reportadas por Epley en 1�80 y las ob-
servaciones postquirúrgicas de Parnes y Mc. Clure en 1�8�, demuestran la teoría 
de las densidades libres en el conducto semicircular y la denominan canalitiasis o 
canalolitiasis. 
Este nuevo concepto es el que permite desarrollar luego, las distintas maniobras de 
reposición que cuentan con la aprobación de varios autores como Epley, Semont y 
col., D. Bradley Welling, T. Lempert, etc. y que tiene un alto grado de eficacia.
Entonces el VPPB es un síndrome específico provocado por una anormalidad dentro 
de los conductos semicirculares, que se desencadena con los movimientos rápidos 
de la cabeza con respecto a los planos de acción de aquellos y que induce breves 
crisis de vértigo con un nistagmus característico del conducto estimulado (rotatorio 
o torsional en el CS Posterior y horizontal en el CS Externo) y cuya causa aún hoy es 
discutida, pero que tiene dos teorías: Cúpulo-litiasis o canalolitiasis.
De cualquier manera, y es lo que uno observa en el consultorio, a la causa que 
provocó esta disfunción, más de la mitad de los pacientes no la recuerda, pues 
no tiene un hecho puntual; le siguen la postraumática (golpe en la cabeza, caerse 
sentado, un choque, etc.); la determinada por causas otológicas, tales como el hy-
drops endolinfático, donde el paciente además de tener sus crisis vertiginosas por 
el Ménière, se le agrega un VPPB; una cirugía otológica (OMC, otoesclerosis, etc.); 
una laberintopatía; una degeneración de la mácula utricular, frecuente en los adultos 
mayores y que no debe confundirse con una insuficiencia vertebrobasilar que tiene 
sus características propias, etc.
La descripción de las crisis son clásicas: “Una mañana al levantarme”… o “me dí 
vuelta para apagar el despertador”… “saqué un objeto de la alacena”… “cuando voy 
al dentista o a la peluquería”… comienzan con un vértigo que, si bien dura segun-
dos, puede aparecer varias veces al día con los movimientos de la cabeza, gene-
ralmente le sigue una crisis vagal (náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia, etc.) y 
luego suelen quedar con inestabilidad.
Esta disfunción puede durar solamente un par de horas o, si no se resuelve, puede 
estar meses con estos síntomas. No se acompaña de síntomas otológicos, pero 
puede tenerlos como antecedentes. Tampoco de cefalalgias.
Durante este período el paciente puede reproducir su vértigo colocando la cabeza 
en la posición desencadenante o al abandonarla.
Separata vertigo perisferico.ind26 26 4/10/07 4:57:37 PM
�7
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
Si permanece en ella y queda inmóvil, el vértigo y el nistagmus desaparecen en 5 a 
�0 segundos, inclusive si se mantiene en la posición que lo provocó.
El diagnóstico se efectúa practicando las maniobras de Dix y Hallpike para provocar 
la aparición del movimiento ocular y la sensación rotatoria, que dura, como dijimos 
antes, apenas unos segundos y si se le efectúa en varias oportunidades, va decre-
ciendo y suele desaparecer (“Se fatiga y agota”).
Se le debe preguntar al paciente hacia qué lado cree que le sucede, entonces cuan-
do hacemos la semiología, lo sentamos en una camilla, rotamos la cabeza �5° hacia 
el lado que creemos afectado y lo acostamos echándole hacia atrás con la cabeza 
casi colgando de la camilla. Previamente, no podemos olvidarnos de explicarle al 
paciente, qué estamos haciendo, qué es lo que va a sentir, que debemos enfrentar 
el vértigo y no esconderlo pues para resolverlo debe saber qué está pasando. Hay 
que tener cuidado con ciertos pacientes con problemas de columna, adultos ma-
yores, etc.
En dicha posición no podemos perder de vista el globo ocular, donde veremos un 
nistagmus torsional geotrópico (“bate hacia el oído que está abajo”), que suele tener 
un período de latencia de � a 5 segundos, dura unos 5 a �0 segundos, con sen-
sación de vértigo a veces intenso, para después ir decreciendo y desaparecer si uno 
efectúa esta maniobra varias veces (perdón por la repetición, pero estos datos son 
importantes para el diagnóstico).
En ocasiones hemos visto pacientes con nistagmus horizontal pero con característi-
cas similares, aunque tienen mayor tiempo de duración y pueden ser más violentos. 
En estos casos el afectado es el conducto semicircular horizontal y muchas veces 
es confundido con una disfunción de tipo central.
Hallazgos que distinguen las variedades de nistagmus posicional benigno
 Hallazgo Conducto Conducto Conducto
 posterior anterior horizontal
 Maniobra provocativa Sentado Sentado Sentado
 a cabeza colgando a cabeza colgando a decúbito lateral
 Dirección del nistagmus Torsional geotrópico Torsional ageotrópico Horizontal geotrópico
 Duración (segundos) < �0 < �0 > �0
 Latencia (segundos) 5 - 15 5 - 15 < �
 Fatigabilidad sí sí no
Habitualmente esta afección no se acompaña de nistagmus espontáneo ode mi-
radas y los distintos tests suelen ser normales, salvo patologías anteriores. Por lo 
tanto, debe efectuarse una correcta y completa evaluación otoneurológica para 
Separata vertigo perisferico.ind27 27 4/10/07 4:57:41 PM
�8
Dr. Roberto Neuspiller
descartar cualquier disfunción central, pues esta sintomatología en ocasiones 
puede ocultar alteraciones neurológicas.
Etiologías de vértigos posturales
• VPPB (canalolitiasis o cupulolitiasis) 
• Insuficiencia isquémica vertebrobasilar
• Disfunción de la circulación de la cerebral posterior
• Otopatía secretora
• Cirugías del oído medio o interno Fístula perilinfática
• S. de Arnold-Chiari. Impresión basilar
• S. del robo de la subclavia 
• Traumatismos de craneoencefálico.
• Traumatismos cervicales (“Whiplash”)
• Tumores infratentoriales
• Migraña
Una vez efectuado el diagnóstico, nosotros solemos efectuar procedimientos de 
recolocación otoconial con distintos tipos de movimientos cefálicos (Epley, Semont, 
Lempert, etc.), de manera inmediata una vez efectuado el diagnóstico.
Concordamos con los distintos autores en que el éxito de los procedimientos de 
reacomodación otoconial es del 80% ya en la primera sesión. Muy importante es 
saber cuál es el conducto afectado, pues hay distintos tipos de maniobra para cada 
uno de ellos. Es por ello que recalcamos que debemos ver bien el tipo de nistagmus 
inducido por la postura. De ser posible le pediremos que no ingiera, si es posible, 
ninguna droga depresora de SNC tres días antes del examen, pues muchas veces 
no aparecerá porque el reflejo estará abolido por esta causa.
Pero con esta indicación, la de dejar de tomar medicaciones antes del examen hay 
que tener cuidado, pues NO deben hacerlo aquellos que están medicados con anti-
convulsivantes, antihipertensivos, etc. sin consultar a su médico de cabecera si pue-
de hacerlo. En una ocasión me relataron que en “ese lugar”, donde ejercía quien me 
lo comentó, era rutina darles una indicación escrita donde se les indicaba que tenían 
que dejar de tomar remedios tres días antes. El día de la evaluación del pacientito, 
que era un niño de 10 años, mientras hacían el interrogatorio, el chiquito comenzó a 
convulsionar, pues era epiléptico y hacía tres días que estaba sin remedios. Imagí-
nense si justo en ese momento ustedes le están haciendo, por ejemplo una estimu-
lación calórica. Cuál será vuestra reacción y la de los familiares. 
Separata vertigo perisferico.ind28 28 4/10/07 4:57:45 PM
��
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
Si no mejorara y la situación persiste, aún luego de varios procedimientos de recolo-
cación, pueden intentarse ejercicios repetitivos de rehabilitación.
Incluso varios autores han descripto tratamientos quirúrgicos, ya sea neurectomías 
vestibulares o técnicas de oclusión de los conductos.
Vértigo postural paroxístico benigno
• Vértigo breve, de 5 a �0 seg. de duración, con nistagmus.
• Desencadenado por un cambio de postura. Siempre la misma o por aban-
donarla.
• Tiene latencia. Fatiga. Agota.
• Tiene las características del conducto semicircular estimulado.
• No se acompaña de síntomas otológicos ni cefaleas.
• El paciente puede presentar inestabilidad, pero su duración es independiente 
del propio vértigo.
• La evaluación audiológica y otoneurológica son normales (salvo la maniobra 
de Hallpike).
Es interesante acotar, que White, J et al. de la Cleveland Clinic, efectúan un metanáli-
sis que publican en julio de �005 (Otol Neurotol. Vol. ��) donde observan que prác-
ticamente el 10% de los adultos mayores internados en los geriátricos investigados 
viven con esta disfunción con el considerable riesgo de caídas y dificultades para 
mantener el control postural.
Es habitual el “Pobre viejito, acuéstese y levántese despacito para no marearse. 
Camine con un bastón o agarrado. No mire rápido hacia arriba... Los años no vienen 
solos, vió...” cuando en realidad lo que tienen es un conflicto de información en los 
núcleos vestibulares, pues con los movimientos cefálicos, un oído informa una cosa 
y el opuesto otra, provocando dichos síntomas. Pensemos que si conocemos esta 
patología la podremos resolver de manera muy efectiva y no invasiva.
Separata vertigo perisferico.ind29 29 4/10/07 4:57:49 PM
�0
Dr. Roberto Neuspiller
Neuronitis vestibular 
Vestibulopatía aguda unilateral periférica
Quizás uno de los cuadros más dramáticos que pueden presentarse en la clínica 
diaria, por su sintomatología totalmente deshabilitante, es el provocado por la desa-
ferentización vestibular súbita.
El cuadro que suele relatar el paciente es que repentinamente y en general sin aviso 
previo, aparece una crisis de vértigo que es acompañada habitualmente, por inten-
sos signos neurovegetativos. La sensación rotatoria, las arcadas, los vómitos, la 
sudoración fría, taquicardia y palidez, lo dejan totalmente postrado en la cama. Si 
se levanta no puede deambular por sus propios medios ya que la lateropulsión uni-
lateral hacia el lado afectado y el sentir que puede caerse hacen que tenga mucho 
miedo por lo ocurrido: “Tengo un tumor en la cabeza”, “Se me rompió un aneurisma” 
“se me tapó una vena de la cabeza” son los pensamientos que suele manifestar el 
pobre doliente.
La primera descripción que se encuentra en la bibliografía de estos síntomas fue 
probablemente dada por Ruttin en el encuentro de la Sociedad Austríaca de Otología 
de enero del año 1�08: “Un paciente que sufrió un vértigo súbito, que podía caminar 
muy dificultosamente y vomitaba. No presentaba sordera ni acúfenos y la inspección 
del tímpano era normal. Se observaba un fuerte nistagmus hacia la izquierda y sin 
reacción o vértigo después de la irrigación de su oído derecho con agua a tempera-
turas frías o calientes, mientras que las estimulaciones del oído izquierdo fueron 
normales. No presentaba otros signos neurológicos”. Se supuso una enfermedad 
aislada (¿neuritis?) de la rama vestibular del 8° par craneano (A. Böhmer).
Los sinónimos en la denominación de esta entidad, pueden ser neuritis vestibular, 
neuronitis vestibular, neurolaberintitis, parálisis vestibular de inicio brusco, desafe-
rentización vestibular aguda, neuropatía vestibular.
La descripción efectuada hace ya 100 años, aún persiste, ya que su caracterización 
es:
• Crisis única severa de vértigo acompañada generalmente de intensos síntomas 
neurovegetativos.
• Duración de más de �� horas.
• Gran desequilibrio y marcha atáxica con desviaciones hacia el lado afectado que 
persisten por varias semanas o meses.
• Nistagmus espontáneo y de miradas de dirección fija y hacia el lado opuesto que 
persiste más de �� horas y sigue la ley de Alexander.
• Hipovalencia unilateral marcada de las estimulaciones calóricas.
Separata vertigo perisferico.ind30 30 4/10/07 4:57:55 PM
�1
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
• Audición normal, otoscopía normal.
• Sin signos neurológicos agregados.
La característica es que se trata de un episodio de etiología desconocida, ya que no 
existen antecedentes de ototoxicosis, como la aplicación de gentamicina, estrepto-
micina u otra substancia vestíbulotóxica, traumatismos que hayan provocado frac-
turas del peñasco, infecciones del oído ya sea laberintitis bacterianas (otitis cróni-
cas supuradas, colesteatomatosas, etc.) o virósicas específicas, como el síndrome 
de Ramsay-Hunt (que además de la crisis de vértigo provoca hipoacusia marcada y 
parálisis facial ipsilateral) u otras lesiones laberínticas o del nervio vestibular.
Se han tejido hipótesis sobre su etiología pero no existen pruebas concretas para 
afirmar si se trata de una virosis, pues los pacientes en ocasiones suelen tener un 
antecedente de haber padecido alguna infección del aparato respiratorio superior 
unos días antes o de un cuadro de tipo isquémico.
Pudiera elucubrarse que en la gente joven sin historias de disfunciones circulato-
rias la causa sería de tipo virósica, mientras que en los adultos mayores con ante-cedentes de hipertensión arterial, diabetes o cardiovasculares la etiología fuera la 
isquemia.
Incluyen además, para el diagnóstico diferencial, otras disfunciones localizadas en 
la entrada del nervio vestibular y a nivel del tronco cerebral y cerebelo, pues puede 
observarse semejante sintomatología y signología si la patología se encuentra en 
dicha zona, como el infarto cerebeloso, el síndrome de Wallenberg, los síndromes de 
la PICA o la AICA, la esclerosis múltiple, etc. Pero debemos tener en cuenta que en 
estos casos se suelen agregar signos de tipo central: ataxia intensa, nistagmus de 
dirección cambiante con falta de la inhibición nistágmica por la fijación ocular, disar-
tria, disfonía, disfagia, diplopía, parálisis homolateral del velo del paladar, síndrome 
de Horner, etc.
Como menciona Böhmer, no existen tests específicos para confirmar su diagnóstico 
por lo tanto el mismo se efectúa por exclusión, agregando que para él es más un 
síndrome que una enfermedad. Es recomendable un buen estudio imagenológico 
contrastado para descartar afecciones orgánicas. 
En cuanto al tratamiento, decimos que “le perdonamos la vida” por � ó � dias, me-
dicándolo con drogas de acción central, como las benzodiazepinas, dimenhidrinato, 
clorpromazina, neuroleptoanalgesia (en este caso internado y con un anestesista 
que nos ayude) junto con hidratación y anticolinérgicos para atenuar la intensa crisis 
vagal que acompaña al cuadro.
Algunos utilizan corticoides, pero aún no está suficientemente probado que su uso 
reporte beneficios.
Separata vertigo perisferico.ind31 31 4/10/07 4:58:00 PM
��
Dr. Roberto Neuspiller
Por supuesto, que una vez que ceden los síntomas vagales se le debe suspender 
toda substancia que actuando a nivel central no nos permita estimular el sistema 
para entonces comenzar con su rehabilitación para favorecer la compensación.
Tratamos de explicarle al paciente qué es lo que está sucediendo de manera sencilla 
pero desmistificando el cuadro y diciéndole que en poco tiempo se recuperará, pero 
debe ayudarnos, por su bien, con los tediosos y molestos ejercicios, que el que más 
le molesta es el que más debe practicar. Pero con ellos favoreceremos rápidamente 
la compensación central. 
Separata vertigo perisferico.ind32 32 4/10/07 4:58:04 PM
��
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
ALGUNOS CONCEPTOS SObRE SORDERA y/O VéRTIGO SúbITOS
• Se define como sordera súbita a la pérdida de audición que se desarrolla en me-
nos de 7� horas.
• Por lo general es unilateral.
• Se resuelve de manera espontánea en un tercio de los pacientes.
• Se acompaña de acúfenos en el 70% de los casos.
• Da vértigo en el 50%, estando parcialmente asociada con el grado de pérdida 
auditiva. 
• La incidencia de esta alteración se estima en 5-10 casos cada 100.000 habitan-
tes por año.
• La edad media de presentación es de �0-50 años.
• La causa de la sordera súbita, en la emergencia, suele ser desconocida y sólo 
puede considerarse idiopática tras descartar causas conocidas de pérdida 
brusca de la audición. 
• La intensidad de la hipoacusia es el factor pronóstico más importante: cuanto 
más severa sea la pérdida, menos probabilidad de recuperación. 
Causas cócleo-vestibulares
Inflamatorias
Virales: parotiditis, herpes, rubéola, varicela-zoster, Epstein-Barr, sarampión.
Bacterianas: sífilis, Mycoplasma pneumoniae. Toxoplasmosis.
Traumáticas
Fracturas del hueso temporal, barotrauma, contusión laberíntica, otocirugía, fístula 
perilinfática. 
 
Vasculares
Hipertensión arterial, enfermedad de Buerger, insuficiencia vértebro-basilar. 
Hematológicas
Anemia. Embolismos, coagulopatías, anemia de celulas falciformes, policitemia vera, 
leucemia, crioglobulinemia, mieloma múltiple.
Separata vertigo perisferico.ind33 33 4/10/07 4:58:09 PM
��
Dr. Roberto Neuspiller
Enfermedades autoinmunes sistémicas
Poliarteritis nudosa, sindrome de Cogan, LES, artritis reumatoidea, granulomatosis 
de Wegener, policondritis recidivante, arteritis temporal, dermatomiositis y polimiosi-
tis, esclerodermia. 
Hydrops endolinfático
incluyendo la enfermedad de Ménière. 
Enfermedades metabólicas
Diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipotiroidismo, insuficiencia renal.
Ototóxicos
Aminoglucósidos, diuréticos del asa, salicilatos, AINE, cisplatino, contraceptivos 
orales, interferón.
Sistema esquelético-cápsula ótica
Retrococleares y del SNC
Tumores 
Neurinoma del VIII° par, del ángulo ponto, meningiomas, neuropatías carcinomato-
sas, etc.
Isquemias u oclusiones arteriales 
S. de Wallenberg, PICA S., pontomedular lateral, AICA, cerebelosa superior, arteria 
vertebral (infarto cerebeloso).
Meningitis
Sarcoidosis
Esclerosis lateral amiotrófica 
Esclerosis múltiple
Ataxia de Friederich
Sindrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Xeroderma Pigmentosum
Sordera central
Epilepsia vestibular
Migraña
Separata vertigo perisferico.ind34 34 4/10/07 4:58:14 PM
�5
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
Vestibulopatías súbitas
Causas periféricas más frecuentes
• Neuronitis vestibular 
• Hidropesía laberíntica (Ménière)
• Vértigo súbito con o sin sordera brusca
• Vértigo posicional paroxístico benigno
• Ototoxicosis 
• Fístula perilinfática
• Sindrome de Ramsay-Hunt
• Vértigo postraumático
• Neurinoma u otros tumores del 8° par
• Infecciones del oído o hueso temporal
Vestibulopatías súbitas
Puntos claves
Neuronitis vestibular
• Interrogatorio
• Duración del acceso. Sin coclear
• Examen semiológico
• Examen instrumental (audiométrico y del sistema del equilibrio) –rehabilitación 
temprana–
Hidropesía endolinfática (Ménière)
• Tétrada característica (típica... o)
• Perfil audiométrico 
• Audiometrías sucesivas. Glicerol
• Electrococleografía
• Evaluación otoneurológica
• Diagnóstico diferencial
Separata vertigo perisferico.ind35 35 4/10/07 4:58:18 PM
��
Dr. Roberto Neuspiller
Vértigo súbito con o sin sordera brusca
• Presentación semejante a la neuronitis
• Puede acompañarse o no de hipoacusia
• Puede ser vascular o viral. Difícil diagnóstico etiológico en la emergencia
Vértigo postural paroxístico benigno
• Vértigo breve, de 5 a �0 seg. de duración, con nistagmus
• Desencadenado por un cambio de postura. Siempre la misma o por abandonar-
la
• Tiene latencia. Fatiga. Agota
• Tiene las características del conducto semicircular estimulado
• No se acompaña de síntomas otológicos ni cefaleas
• El paciente puede presentar inestabilidad, pero su duración es independiente del 
propio vértigo
• La evaluación audiológica y otoneurológica es normal, salvo el Hallpike
Fístula perilinfática
• Antecedente de traumatismo
• Test de nistagmus postural ��%
• Test de Singleton 8�%
• Hipoacusia 8�%
• Signo de la fístula ++... sólo el 25%
• Fenómeno de Tulio �%
• VNG: VOR con catch-up
Síndrome de Ramsay-Hunt
• Antecedentes de herpes oticus (otalgia “quemante”, vesículas eritematosas 
en el oído externo)
• Vértigo súbito
• Sordera brusca
• Parálisis facial.
• “El varicela zoster virus permanece latente y se vuelve activo en períodos de 
disminución inmunitaria (reac. complemento antígeno-ac. positiva)” 
Separata vertigo perisferico.ind36 36 4/10/07 4:58:23 PM
�7
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
Vértigo post-traumático
• Accidentes cefálicos
• Barotraumas. Iatrogenias
• Síndrome del latigazo (“whiplash”)
• Traumas psicológicos... (“P. Disorder”)
• Tratar de implementar rehabilitación temprana pues pueden quedar con inesta-
bilidad y desequilibrio
Ototoxicosis
• Antecedentes de la impregnación
• Puede ser cócleo-vestibular 
• Si es por vía general suele ser bilateral
• En la VNG se observa ausencia del VOR
• Pensar en ella cuando el paciente refiere “oscilopsia”
• Pueden quedar con inestabilidad 
Neurinoma y otros tumores del 8° par
• El vértigo súbito o la sordera brusca no son las formas más frecuentes de pre-
sentación,pero pensar en ellos
• Hipoacusia NS unilateral progresiva
• Desequilibrio, inestabilidad (por la lenta compensación)
• El diagnóstico es imagenológico
Infecciones del oído o hueso temporal
 Vértigo Mecanismo 
• Otitis externa Nunca
• Otitis externa maligna Raro Extensión del proceso
• Otitis media aguda Ocasional Ventana redonda
• Mastoiditis Ocasional Extensión de la infección
• Colesteatoma Ocasional Erosión del laberinto posterior
• Petrositis Ocasional Infección del 8° par
• Laberintitis viral Usualmente Inflamación del laberinto membranoso
• Laberintitis bacteriana Siempre Necrosis del laberinto membr.
• Otosífilis Frecuentemente Osteítis con destrucción de
 la cápsula ótica o por
 hidropesía endolinfática 
Separata vertigo perisferico.ind37 37 4/10/07 4:58:27 PM
�8
Dr. Roberto Neuspiller
Primera crisis de vértigo en la emergencia
Con signos vestibulares aislados (sin coclear)
• Neuronitis vestibular
• Primera crisis de vértigo recurente benigno
• Vértigo postural paroxístico benigno
• Migraña vestibular
Con signos otológicos
• Accidente laberíntico isquémico o virósico
• Primer crisis de hydrops endolinfático
• Laberintitis infecciosa
Con signos neurológicos 
 
• Aura de una migraña
• Accidentes isquémicos tipo Wallenberg y otros
• Esclerosis en placas
• Hematomas de fosa posterior
Sin ningún signo objetivo
• Descartar crisis de pánico o angustia
Vertigos paroxísticos
Sin coclear
• Primera crisis de vértigo recurrente benigno
• Vértigo postural paroxístico benigno
• Migraña vestibular
• Ataques de pánico
• Signos neurológicos transitorios Accidentes isquémicos transitorios
Separata vertigo perisferico.ind38 38 4/10/07 4:58:32 PM
��
Separata �007 Vol. 15 Nº �.
Vértigo periférico
Con signos otológicos
• Otoesclerosis
• Hydrops endolinfático
• Laberintitis crónica
• Neurinoma 
Con signos neurológicos y/o vestibulares centrales 
 
• Aura de una migraña
• Otros cuadros neurológicos diversos
 
¡¡¡No olvidarse!!!
1. Hacer un buen interrogatorio
�. Tener encima un otoscopio o similar y... USARLO
�. Además, como los cardiólogos el estetoscopio... nosotros... El diapasón
�. De ser posible unas lentes de Frenzel para mirar los nistagmus (no sólo los 
signos neurovegetativos por la crisis vagal, que es la más llamativa)
Conducta práctica 
• Tener en cuenta que es una emergencia. Tratar de tener en observación y 
reposo al paciente
• Hacer una anamnesis minuciosa (circunstancias de aparición, antecedentes 
clínicos, medicaciones, factores de riesgo cardiovasculares, virósicos-bac-
terianos)
• Efectuar una evaluación cócleovestibular
• Realizar exámenes imagenológicos, fondo de ojo y Doppler vascular
• Chequeo de laboratorio que incluya pruebas serológicas e inmunológicas
 
Separata vertigo perisferico.ind39 39 4/10/07 4:58:36 PM
�0
Dr. Roberto Neuspiller
Datos a tener en cuenta
• Cuanto menor es la pérdida, mejor es la recuperación
• Las sorderas inferiores a �5 dB mejoran o suelen dejar pocas secuelas, mientras 
que las de mayor de 75 dB se recuperan poco y con secuelas
• Las anacusias son de mal pronóstico
• Las curvas en meseta tienen mejor pronóstico que las curvas descendentes
• Las curvas en cúpulas o ascendentes se recuperan total o parcialmente en más 
del 50% de los casos
Medios Terapéuticos
• Actuar contra la anoxia del órgano de Corti:
– Mejorar la reología sanguínea
 * Anticoagulantes
 * Hemodilución normovolémica
 * Inhibidores de la agregación plaquetaria
– Vasodilatación arterial
 * Carbógeno
 * Vasodilatadores por vía oral (pentoxifilina, betahistina, trimetazidina, 
 cinarizina, lomifilina-dihidroergoscristina, nimodipina, idebenona, etc.) 
 * Histamina endovenosa (Horton)
– Aumento del contenido de oxígeno en la sangre
 * Cámara hiperbárica 
• Actuar contra la inflamación con corticoides
– Por vía oral, parenteral o intratimpánica
• Actuar contra la infección virósica o bacteriana
• Actuar contra las alteraciones hidrópicas endolaberínticas
• Actuar contra los síntomas neurovegetativos
• Establecer una rehabilitación vestibular precoz
Separata vertigo perisferico.ind40 40 4/10/07 4:58:38 PM