Caso clínico de ictericia

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RESUMEN
El siguiente caso clínico se trata de una paciente de 18 días de edad que a referencia de la madre cuenta con el antecedente de sepsis neonatal por probable foco infeccioso de ITU materna, la misma presentó un cuadro clínico de 2 días de evolución caracterizado por la coloración amarillenta de la piel, acompañado de somnolencia, letargo y succión débil , motivo por el cual la madre la lleva para consulta médica donde luego de valoración por médico pediatra decide su internación con los siguientes signos vitales (PA : 80/50 mmHg FC : 147 lat/min FR :56 resp/min T° 36.3 °C) y reporte de laboratorios solicitados que mostraban un aumento de las bilirrubinas ( BT : 18.4mg/dl , BI : 17.4 mg/dl , BD : 1mg/dl ) compatibles con un síndrome ictérico Durante la estancia hospitalaria la paciente recibió sesiones de fototerapia con una evidente mejoría tanto clínica como laboratorial , pero durante su estancia la succión continuo débil pero ya toleraba la vía oral. En los días siguientes la paciente fue mejorando corrigiéndose los niveles elevados de bilirrubina. Egresó con diagnóstico de Ictericia neonatal corregida.
INTRODUCCIÓN
La ictericia es una condición clínica muy frecuente en el neonato, y se caracteriza por la coloración amarillenta de piel y mucosas; se observa cuando la bilirrubinemia sobrepasa la cifra de 5 mg/dL. Afecta aproximadamente al 60-70% de esta población. Sus causas son múltiples y puede caracterizarse por ser: fisiológica cuando aparece entre el 2º a 7º día de vida y patológica en las primeras 24 horas de vida. La ictericia es una de las principales causas de morbilidad en el neonato, solo un 6% presenta una ictericia patológica. Por ello, que su manejo y abordaje es indispensable para el bienestar neonatal. Los principales tratamientos comprenden a la fototerapia, tratamiento farmacológico y el recambio sanguíneo. La fototerapia es la medida terapéutica de elección que consiste en la exposición del cuerpo del RN a una luz ultravioleta, se aplica en forma profiláctica y terapéutica, cuyo objetivo es disminuir los niveles de bilirrubina y mantenerlo dentro del límite seguro ; utilizada ya sea de forma convencional o intensiva, hace uso de la luz azul, para su eficacia existe una relación directa entre la Calidad del espectro de luz de la fuente luminosa usada, .intensidad de la luz, distancia entre la luz y la piel del neonato y la superficie corporal expuesta. Siendo la fototerapia el pilar fundamental en el manejo de la ictericia neonatal, para garantizar su eficacia requiere de los cuidados de enfermería, la cual esta direccionada por una guía de intervención en fototerapia, herramienta que incluye todas las acciones que el profesional ejecutara en la administración del tratamiento como: la entrega de irradiación eficaz, maximizar la exposición de la piel, proveer protección ocular y cuidado ocular, cuidado de la piel, monitorización de la termorregulación, mantenimiento de la hidratación adecuada, promoción de la eliminación y apoyar a la interacción materno-infantil, etc
ANAMNESIS
Nombre: NN
Fecha de nacimiento: 29 de septiembre de 2018
Edad: 18 días
Sexo: Femenino 
Lugar de nacimiento: Santa Cruz
Lugar de Residencia: Santa Cruz
Tipo de sangre: O + 
Fecha de ingreso: 03 - 10 - 2018
Fecha de elaboración: 04-10-2018
MOTIVO DE LA CONSULTA: 
· Coloración amarillenta de la piel
· Somnolencia
· Fatiga
· Succión débil 
ENFERMEDAD ACTUAL: 
Madre de la paciente refiere un cuadro clínico de aproximadamente 2 días de evolución , caracterizado por presentar coloración amarillenta de la piel y escleras que comenzó en la cabeza y fue progresando en sentido descendente , dicho cuadro se acompaña además de somnolencia , fatiga y succión débil en el momento de darle seno materno , motivo por el cual la paciente es llevada a consulta externa de emergencia del Hospital de niños donde el médico tratante al percibir el tinte ictérico y el estado actual de la paciente decide su internación.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
Antecedentes prenatales:
G: 1 P:0 C:1 A:0 
Realizó 8 controles prenatales en el Centro de Salud San Antonio.
Antecedentes natales :
Producto único vivo , de sexo femenino , de 34 semanas de gestación , obtenido por cesárea ( DPP – presentación podálica).
No presenta llanto espontáneo.
Requiere oxígeno pero no incubadora.
Peso al nacer : 1800 gr. Talla : 43cm Apgar : 7 - 9 
Alimentación :
Seno materno: desde el segundo día de nacimiento hasta la actualidad. Con una frecuencia de 6 veces al día.
Leche de fórmula: si, consume pre NAN desde el nacimiento hasta la actualidad. Una medida en 30 m l , 6 veces al día.
Vacunas : 
VACUNA DOSIS
	BCG
POLIO
PENTAVALENTE
DPT
SRP
INFLUENZA
HEPATITIS B
HEPATITIS A
FIEBRE AMARILLA
NEUMOCOCO
ROTAVIRUS
	
	
	
Madre refiere que la paciente no recibió ninguna vacuna hasta el momento.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS :
Paciente permanece internada en el servicio de neonatología por un cuadro de sepsis neonatal por probable foco infeccioso de una ITU materna , donde recibe antibioticoterapia. 
ANTECEDENTES FAMILIARES 
Madre: Viva de 28 años de edad aparentemente sana , grupo sanguíneo O Rh (+)
Padre : Vivo 32 años de edad , aparentemente sano. Grupo sanguíneo O Rh (+)
Abuelo paterno : Vivo de 56 años de edad con diabetes mellitus tipo II.
Hermanos : No tiene.
EXÁMEN FÍSICO GENERAL
Signos vitales :
Temperatura : 36.3 °C FC: 147 lpm FR: 56 rpm PA: 80/50 mmHg
Peso : 1750 gr Talla : 45 cm 
Estado general :
Paciente activa , reactiva a estímulos externos.
Piel y mucosas : Elasticidad y turgencia disminuidas no se observan vasos sanguíneos, sin lanugo. Coloración amarillenta de la piel que se extiende hasta la zona III de Kramer. Llenado capilar 3 segundos , panículo adiposo conservado.
EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO
CABEZA
CRANEO: Normocefálico , fontanela de 3 x 2 cm deprimida.. Perímetro cefálico 34cm 
CABELLO: De implantación pilosa normal. 
CARA: Simétrica . Sin puntos dolorosos 
CEJAS: Implantación normal 
PARPADOS: Simétricos Movimiento de parpado normales, sin edema.
OJOS: Apertura ocular espontánea, conjuntivas secas , escleras ictericas, pupilas isocóricas fotoreactivas, movimientos oculares conservados.
NARIZ: Forma y tamaño normal, pirámide nasal simétrica , fosas nasales permeables.
BOCA: Labios simétricos , Mucosa yugal seca .Lengua simétrica , con movimientos conservados, saliva filante . 
OIDO: Pabellones auriculares simétricos y completos curvados que vuelven rápidamente a la plicatura con cartílago firme, conductos auditivos externos permeables , no se logra visualizar la membrana timpánica.
CUELLO: Simétrico, de coloración amarilla, no se palpan adenomegalias ni ingurgitaciones. 
TORAX: 
Inspección: Simétrico, no se observa tiraje intercostal, areola aproximadamente de 3 mm . Coloración amarilla. 
Palpación: Expansibilidad y elasticidad conservada. 
Percusión: Sonoridad pulmonar conservada. 
Auscultación: Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares.
CORAZON: Ruidos cardiacos rítmicos, regulares , normofoneticos, no se auscultan soplos.
ABDOMEN: 
Inspección: Simétrico, ombligo clampeado en proceso de cicatrización , aparentemente sin signos de infección.
Auscultación: Ruidos hidroaéreos positivos , normoactivos. 
Percusión: Sonoridad conservada. 
Palpación: Blando, depresible ,no se palpan viceromegalias.
EXTREMIDADES :
Superiores : Tono y trofismo disminuido . Pulsos periféricos palpables , conservados en intensidad , amplitud y frecuencia ,uñas no sobrepasan pulpejo de los dedos.
Inferiores : Tono y trofismo muscular conservados, pulsos periféricos palpables conservados en intensidad, amplitud y frecuencia, llenado capilar 3 segundos , se observan surcos plantares. 
GENITALES: 
De características femeninas , labios mayores que no sobrepasan labios menores simétricos sin evidencia de secreción. 
NEUROLOGICO: 
Paciente activa y reactiva , Glasgow 15/15.DIAGNOSTICO PRESUNTIVO :
· Síndrome ictérico
SERVICIO DE EMERGENCIAS :
En el momento de la valoración la paciente estaba un poco fatigada , somnolienta con débil reflejo de succión y se decide su internación.
Signo vitales : PA : 80/50 mmHg FC : 147 lat/min FR :56 resp/min T° 36.3 °C
TRATAMIENTO DE INGRESO :
1. Internación
2. Colocación de sonda nasogástrica
3. Extracción manual de leche materna y administración por SNG
4. Leche de fórmula 1 medida de 5 ml y progresar hasta 20 ml por SNG.
5. Laboratorios : Hemograma completo , glicemia, bilirrubinas
6. Comunicar cambios.
HEMOGRAMA : 
GR: 5.100.00 mm/3 Leucocitos : 10.200 mm3
HB: 20.1 g/dl Polimorfonucleares : 50% 
HTO: 63 %
Plaquetas : 330.000 mm3
QUIMICA SANGUINEA :
Glicemia : 98 mg / dl
Bilirrubina total : 18,4 mg/dl 
Bilirrubina indirecta : 17.4 mg/dl
Bilirrubina directa : 1 mg/dl
Análisis de los laboratorios reportados :
1. En el hemograma se puede evidenciar un incremento notable del hematocrito y de la hemoglobina .
2. Evidentemente las bilirrubina están aumentadas lo cual confirma la presentación clínica de la paciente.
DIAGNÓSTICO DEFINITVO :
· Ictericia neonatal
De acuerdo a los datos de laboratorio obtenidos, la paciente fue llevada a una incubadora para iniciar sesión de fototerapia con luz blanca , luz halógena y colchón de fibra óptica de luz azul continua.
TRATAMIENTO : 
1. Fototerapia intensiva
2. Monitoreo continuo
3. Control de temperatura axilar cada 3 horas
4. Cambios de posición cada 3 a 4 horas para exponer todas las zonas del cuerpo.
5. Laboratorio de control luego de fototerapia.
6. Resto igual.
EVOLUCIÓN
05/10/18
S: Paciente de sexo femenino de 19 días de edad en su 1er día de internación con Dx de : 
· Ictericia neonatal
O: Piel y mucosas hidratadas , ictéricas Pulmones : Se ausculta murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares Corazón : Ruidos cardiacos rítmicos, normofonéticos. Abdomen: ruidos hidroaereos positivos normoactivos Miembros con tono y fuerza muscular conservados.
Signos Vitales : PA: 90/60 mmHg FC : 140 lat/min FR : 52 resp/min T°: 36.8 °C
QUIMICA SANGUINEA :
Bilirrubina total : 9.3 mg/dl 
Bilirrubina indirecta : 8.37 mg/dl
Bilirrubina directa : 0.93 mg/dl
A: Paciente con evolución lentamente favorable, reflejo de succión continúa débil. Se evidencia claramente en los resultados de laboratorio que hubo una buena respuesta a la fototerapia intensiva con disminución de la ictericia.
P: 
1. Extracción manual de leche materna y administración por SNG
2. Leche de fórmula 1 medida de 5 ml y progresar hasta 20 ml por SNG.
3. Pasar a fototerapia simple.
4. Laboratorios : Hemograma completo , glicemia, bilirrubinas, hemocultivo, urocultivo y TSH.
5. Comunicar cambios.
 	
	06/10/18
S: Paciente de sexo femenino de 20 días de edad en su 2do día de internación con Dx de : 
· Ictericia neonatal
O: Piel y mucosas hidratadas , levemente ictéricas Pulmones : Se ausculta murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares Corazón : Ruidos cardiacos rítmicos, normofonéticos. Abdomen: ruidos hidroaéreos positivos normoactivos Miembros con tono y fuerza muscular conservados.
HEMOGRAMA : 
GR: 5.100.00 mm/3 Leucocitos : 10.000 mm3
HB: 18 g/dl Polimorfonucleares : 53% 
HTO: 59 %
Plaquetas : 330.000 mm3
QUIMICA SANGUINEA :
Glicemia : 99 mg / dl
Bilirrubina total : 9.3 mg/dl 
Bilirrubina indirecta : 8.3 mg/dl
Bilirrubina directa : 1 mg/dl
A: Paciente con evolución , reflejo de succión todavía muy débil. Se evidencia claramente en los resultados de laboratorio que hubo una buena respuesta a la fototerapia simple con disminución de la ictericia.
P: 
1. Extracción manual de leche materna y administración por SNG
2. Leche de fórmula 1 medida de 5 ml y progresar hasta 20 ml por SNG.
3. Continuar con fototerapia simple.
4. Laboratorios : Bilirrubina total
5. Comunicar cambios.
07/10/18
S: Paciente de sexo femenino de 21 días de edad en su 3er día de internación con Dx de : 
· Ictericia neonatal
O: Piel y mucosas hidratadas , levemente ictéricas Pulmones : Se ausculta murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares Corazón : Ruidos cardiacos rítmicos, normofonéticos. Abdomen: ruidos hidroaéreos positivos normoactivos Miembros con tono y fuerza muscular conservados.
QUIMICA SANGUINEA :
Glicemia : 99 mg / dl
Bilirrubina total : 8.3 mg/dl 
Se reciben los siguientes resultados :
Hemocultivo : Negativo , después de 24 horas no se observa crecimiento, tinción Gram no se observan microorganismos.
Urocultivo : Negativo no se observa crecimiento bacteriano 0 UFC/ml.
TSH : 6,26 uUi/ml.
A: Paciente con evolución favorable , reflejo de succión todavía débil. Se evidencia una clara disminución de la bilirrubina total con buena respuesta a la fototerapia simple. Además se sugiere un control posterior de TSH al mes edad y valoración por endocrinología.
P: 
1. Extracción manual de leche materna y administración por SNG
2. Leche de fórmula 1 medida de 5 ml y progresar hasta 20 ml por SNG.
3. Estimular la succión y combinar alimentación VO y SNG.
4. Continuar con fototerapia simple.
5. Incubadora a ambiente térmico neutro.
6. Laboratorios : Bilirrubinas.
7. Comunicar cambios.
08/10/18
S: Paciente de sexo femenino de 22 días de edad en su 4to día de internación con Dx de : 
· Ictericia neonatal
O: Piel y mucosas hidratadas , normocoloreadas Pulmones : Se ausculta murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares Corazón : Ruidos cardiacos rítmicos, normofonéticos. Abdomen: ruidos hidroaéreos positivos normoactivos Miembros con tono y fuerza muscular conservados.
QUIMICA SANGUINEA :
Glicemia : 97 mg / dl
Bilirrubina total : 7.34 mg/dl
Bilirrubina indirecta : 6.50 mg/dl
Bilirrubina directa : 0,84 mg/dl 
A: Paciente con evolución favorable , reflejo de succión todavía débil, moderada ingesta por vía oral . Se evidencia una clara disminución de las bilirrubinas con respecto al cuadro ictérico. buena respuesta a la fototerapia simple. 
P: 
1. Estimular succión 
2. Seno materno a libre demanda
3. Descontinuar la SNG
4. Descontinuar la fototerapia.
5. Pasar a cuna
6. Comunicar cambios.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO
Es un trastorno sanguíneo en un feto o en un bebé recién nacido. En algunos bebés, puede ser mortal.
Causas :
Normalmente, los glóbulos rojos durante cerca de 120 días en el cuerpo. En este trastorno, los glóbulos rojos son destruidos antes de lo normal.
Durante el embarazo, los glóbulos rojos del recién nacido pueden cruzar hacia la sangre de la madre a través de la placenta. La EHRN sucede cuando el sistema inmunitario de la madre ve los glóbulos rojos del bebé como extraños. Se desarrollan anticuerpos en contra de los glóbulos rojos del bebé. Estos anticuerpos atacan a los glóbulos rojos en la sangre del bebé y provocan que se descompongan mucho antes.
La EHRN se puede desarrollar cuando la madre de un feto tiene un tipo de sangre diferente. Estos tipos se basan en pequeñas sustancias (antígenos) en la superficie de las células sanguíneas. 
Existe más de una manera en las que la sangre del feto puede no ser compatible con la de la madre.
· A, B, AB y O son los 4 tipos sanguíneos principales. Este es el tipo más común de incompatibilidad. En la mayoría de los casos, esto no es muy grave.
· Si la madre es Rh-negativo y el bebé en el útero tiene células Rh-positivo. Cuando esta forma sucede, puede causar anemia grave en el bebé. Se puede prevenir en la mayoría de los casos.
· Existen otros tipos menos frecuentes de incompatibilidad entre un grupo menor de antígenos. Estos también pueden causar problemas severos.
Síntomas :
La EHRN destruye rápidamente las células sanguíneas del bebé recién nacido, lo cual puede causar síntomas como: 
· Edema (hinchazón bajo la superficie de la piel)
· Ictericia del recién nacido que sucede antes y es más grave de lo normal
Pruebas y exámenes :
Los signosde EHRN incluyen:
· Anemia o hemograma bajo
· Hepatomegalia o esplenomegalia
· Hidropesía (líquido a lo largo de los tejidos corporales, incluso en los espacios que albergan los pulmones, el corazón y los órganos abdominales), lo cual puede llevar a insuficiencia cardíaca y/o respiratoria por exceso de líquido
Los exámenes que se hacen dependen del tipo de incompatibilidad en el grupo sanguíneo y de la gravedad de los síntomas, pero pueden ser: 
· Hemograma completo y conteo de glóbulos rojos inmaduros (reticulocitos)
· Nivel de bilirrubina
· Determinación del grupo sanguíneo
Tratamiento :
Los bebés con EHRN pueden tratarse con:
· Alimentándolos a menudo y recibiendo líquidos adicionales
· Terapia de luz (fototerapia) usando luces azules especiales para convertir la bilirrubina en una forma en que el cuerpo del bebé puede deshacerse de ella
· Anticuerpos (inmunoglobulina intravenosa o IGIV) para ayudar a proteger los glóbulos rojos del bebé y que no sean destruidos
· Medicamentos para elevar la presión arterial si baja demasiado
· En casos graves, se puede llevar a cabo una exanguinotransfusión. Esto implica extraer grandes cantidades de sangre del bebé, y por lo tanto la bilirrubina adicional y los anticuerpos. Se infunde sangre de donante fresca.
POLICITEMIA 
Concepto : 
La policitemia es una condición en la cual hay demasiados glóbulos rojos en la sangre que circula. Es lo opuesto a la anemia, que resulta cuando hay muy pocos glóbulos rojos en la sangre que circula. La policitemia también se conoce como plétora cuando provoca una tez rojiza.
Causas :
La policitemia puede ser causada por lo siguiente:
· Producción excesiva de glóbulos rojos:
· Un feto con niveles bajos de oxígeno crónicamente disminuidos responde produciendo más glóbulos rojos.
· Algunas anomalías cromosómicas pueden causar una producción excesiva de glóbulos rojos.
· Glóbulos rojos adicionales de otra fuente Ingresan a la circulación del bebé:
· Un retraso en la sujeción del cordón umbilical luego del parto resulta en la entrada de sangre de la placenta a la circulación del bebé.
· Transfusión entre gemelos, la cual se da cuando la placenta de ambos bebés tiene una circulación conectada y fluye sangre de un bebé al otro, lo que puede resultar en policitemia.
La policitemia puede ocurrir con muchas condiciones diferentes. Algunos de los bebés afectados por policitemia incluyen:
· Quienes han nacido a grandes alturas debido a la mayor demanda para que la sangre transporte oxígeno
· Los nacidos después de 42 semanas de gestación
· Neonatos pequeños para la edad gestacional/restricción de crecimiento intrauterino
· El gemelo idéntico que recibe la transfusión de gemelo a gemelo
· Bebés con madres diabéticas
· Quienes tienen anormalidades cromosómicas, como las trisomías 13, 18, y 21 (síndrome de Down)
La policitemia leve puede no causar problemas. Sin embargo, un exceso de glóbulos rojos puede aumentar el volumen de sangre o volverla más espesa, dificultando la circulación a través del sistema circulatorio y hacia los órganos. Los bebés pueden tener problemas para respirar y su corazón y vasos sanguíneos no pueden compensar la cantidad adicional de sangre. Al descomponerse las grandes cantidades de glóbulos, una sustancia llamada bilirrubina se produce. Un nivel elevado de bilirrubina, llamado hiperbilirrubinemia, puede causar ictericia, una coloración amarilla de la piel, ojos y membranas mucosas. También pueden ocurrir convulsiones con la policitemia.
Manifestaciones clínicas : 
Muchos bebés con policitemia no tienen síntomas visibles de la condición. Los siguientes son los síntomas más comunes de la policitemia. Sin embargo, cada bebé puede experimentar los síntomas de manera diferente. Los síntomas pueden incluir:
· Coloración rojiza-púrpura profunda
· Mala alimentación
· Letargo
· Respiración rápida o dificultad para respirar
· Ictericia (color amarillo de la piel, ojos y membranas mucosas)
· Baja azúcar en la sangre
Los síntomas de la policitemia pueden parecerse a otras condiciones o problemas médicos. Siempre consulte con el médico de su hijo para un diagnóstico.
Diagnóstico :
Los exámenes de laboratorio muestran un valor elevado de hematócritos (conteo de glóbulos rojos) cuando existe policitemia. Un alto nivel de hemoglobina (proteína en la sangre que transporta oxígeno) también puede ayudar a diagnosticar la policitemia. Su hijo también puede ser sometido a exámenes para buscar una mutación genética en el gen de janus quinasa 2 (JAK2), la cual se da en la policitemia primaria, pero no en la policitemia secundaria. Rara vez se encuentra la policitemia primaria en niños. 
Tratamiento :
· Eliminar parte del volumen de sangre, reduciendo así la cantidad de glóbulos rojos.
· Reemplazo de la sangre extraída con fluidos (para ayudar a diluir la concentración de glóbulos rojos).
· Exanguinotransfusión parcial (eliminar y reemplazar lentamente una gran parte del volumen de sangre del bebé).
Estos tratamientos se realizan a través de una vena o arteria, con frecuencia en los vasos sanguíneos del cordón umbilical.
SEPSIS NEONATAL
Concepto :
Es una infección de la sangre que ocurre en un bebé de menos de 90 días de edad. La sepsis de aparición temprana se ve en la primera semana de vida, mientras que la sepsis de aparición tardía ocurre después de los 8 días y antes de los tres meses de edad.
Causas
Muchas bacterias diferentes, incluso la Escherichia coli (E. coli), Listeria y ciertas cepas de estreptococo, pueden causar sepsis neonatal. Los estreptococos del grupo B (GBS, por sus siglas en inglés) han sido una causa mayor de sepsis neonatal. Sin embargo, este problema se ha vuelto menos común porque se examina a las mujeres durante el embarazo. El virus del herpes simple (HSV, por sus siglas en inglés) también puede causar una infección grave en un bebé recién nacido. Esto sucede más a menudo si la madre contrajo recientemente esta infección.
La sepsis neonatal de aparición temprana se presenta más a menudo dentro de las 24 horas después del nacimiento. El bebé contrae la infección de la madre antes o durante el parto. Los siguientes factores incrementan el riesgo para un bebé de padecer una sepsis bacteriana de aparición temprana:
· Colonización durante el embarazo con estreptococos del grupo B.
· Parto prematuro.
· Rompimiento de fuente (ruptura de membranas) que dura más de 18 horas antes del nacimiento.
· Infección de tejidos de la placenta y líquido amniótico (corioamnionitis).
Los bebés con sepsis neonatal de aparición tardía resultan infectados después del parto. Los siguientes factores aumentan el riesgo para un bebé de padecer este tipo de sepsis:
· Tener un catéter durante mucho tiempo en un vaso sanguíneo.
· Permanecer en el hospital por un período de tiempo prolongado.
Síntomas
Los bebés con sepsis neonatal pueden tener los siguientes síntomas:
· Cambios en la temperatura corporal
· Problemas respiratorios
· Diarrea
· Glucemia baja
· Movimientos reducidos
· Reducción en la succión
· Convulsiones
· Frecuencia cardíaca lenta
· Área ventral hinchada
· Vómitos
· Piel y esclerótica de color amarillo (ictericia)
Pruebas y exámenes
Los exámenes de laboratorio pueden ayudar a diagnosticar la sepsis neonatal e identificar la causa de la infección. Los exámenes de sangre pueden incluir:
· Hemocultivo
· Proteína C reactiva
· Conteo de glóbulos blancos (CGB)
Si el bebé tiene síntomas de sepsis, se llevará a cabo una punción lumbar (punción raquídea) para examinar el líquido cefalorraquídeo en búsqueda de bacterias. Se pueden hacer cultivos de piel, heces y orina para el virus del herpes, especialmente si la madre tiene un antecedente de infección.
Si el bebé tiene tos o problemas respiratorios, se tomará una radiografía del tórax.
Los urocultivos se realizan en bebés que tienen más de unos cuantos días de edad.
Tratamiento
Los bebés menores de 4 semanas que tienen fiebre u otros signos de infección reciben antibióticos intravenosos (IV) de inmediato. (Los resultados de laboratorio pueden tardar de 24 a 72 horas). Los reciénnacidos cuyas madres hayan tenido corioamnionitis o que hayan estado en un alto riesgo por otras razones también recibirán antibióticos al principio, incluso si no tienen síntomas.
El bebé recibirá antibióticos por hasta 3 semanas si se encuentran bacterias en la sangre o en el líquido cefalorraquídeo. El tratamiento será más corto si no se encuentran bacterias.
Una medicina antiviral llamada aciclovir se usará para las infecciones causadas por HSV. Los bebés mayores que tengan resultados del laboratorio normales y que solo hayan tenido fiebre pueden no recibir antibióticos. En lugar de esto, el niño puede ir a casa y regresar para consultas de seguimiento.
Los bebés que necesiten tratamiento y que ya hayan ido a casa después de nacer a menudo serán hospitalizados para realizarles un monitoreo.
RECOMENDACIONES: 
Todos los recién nacidos que son dados de alta con un nivel de bilirrubina menor de 15 mg/dl, deben acudir al pediatra en menos de 24 horas y el personal de salud a cargo dará la respectiva orientación a los progenitores para que lo sigan llevando a controles posteriores hasta que se asegure de que la tendencia de la bilirrubina no es ascendente.
Es conveniente tener en cuenta que la población de recién nacidos pre termino están mas en riesgo de desarrollar esta patología y si no se realiza un control adecuado este cuadro podría desarrollar complicaciones serias como la encefalopatía. Además tomar muy en cuenta la alimentación del niño con respecto a la lactancia materna que lo ayuda a eliminar mas heces fecales y le otorga al hígado la energía necesaria para eliminar la bilirrubina y evita que el mismo pierda peso. 
Seguimiento y control precoz a la presencia o no de ictericia, la diferencial de peso, test del pañal, inicio precoz de lactancia materna, alojamiento conjunto, habilitación de un lactario en donde las madres puedan acudir las 24 hrs del dia, donde se cuente con personal entrenado y capacitado precognizando la adecuada técnica de lactancia materna, son medidas importantes para evitar la deshidratación y por ende la ictericia neonatal.
DISCUSIÓN:
En el siguiente caso los hallazgos clínicos característicos fueron un tinte amarillento progresivo que se inicio en la cabeza y al final alcanzó la zona III de Kramer , somnolencia , letargo y succión débil datos importantes que indican la instalación de un síndrome ictérico , confirmado por los datos laboratoriales en el momento de la internación , por lo que se decide iniciar tratamiento con fototerapia mejorando el cuadro ictérico y estado general de la paciente.
Es por eso que la revisión y estudio del presente caso clínico nos da orientación clara del desarrollo de la ictericia neonatal sus efectos y complicaciones en las funciones corporales y el por qué se debe tener un control y manejo adecuado en los neonatos pre termino.
CONCLUSIÓN :
La ictericia neonatal sigue siendo una condición patológica frecuente en el recién nacido y una de las principales causas de ingreso hospitalario por lo que hay tener siempre en mente la importancia de este padecimiento , porque sin un control y manejo adecuado este proceso patológico podría llevar a múltiples complicaciones orgánicas, como el Kernicterus una causa prevenible de parálisis cerebral si se detecta a tiempo la hiperbilirrubinemia Además existe una elevada variabilidad en la incidencia de la hiperbilirrubinemia neonatal debido al origen multicausal de la enfermedad.
El educar a las madres sobre la alimentación, de 8-12 veces al día, que asegure una adecuada ingesta calórica. Por lo tanto el manejo se realiza de acuerdo a las Guías publicadas por la Academia Americana de Pediatría , las cuales ayudan a decidir el tratamiento más efectivo entre la fototerapia y la Exanguineo transfusión.
DIAGNOSTICO DEFINITIVO :
ICTERICIA NEONATAL
CONCEPTO: 
 Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la coloración amarillenta de piel y mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina. Hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico que indica una cifra de bilirrubina plasmática superior a la normalidad. Clínicamente se observa en el recién nacido cuando la bilirrubinemia sobrepasa la cifra de 5 mg/dL. Es muy común en el recién nacido y para algunos autores, alrededor del 60% de los neonatos a término y el 80% de los neonatos pretérmino desarrollarán ictericia en la primera semana de vida. En la mayoría de los casos, suele ser benigna, pero, por el efecto neurotóxico de la bilirrubina, los neonatos de riesgo deben ser vigilados para evitar hiperbilirrubinemia severa que produzca alteraciones neurológicas como encefalopatía aguda y kernicterus, los cuales son causa prevenible de parálisis cerebral y pueden presentarse en los prematuros con niveles bajos de bilirrubinas.
FISIOPATOLOGÍA 
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA : La bilirrubina es principalmente el producto final del catabolismo de la hemoglobina, el 75% de la bilirrubina es producida por la destrucción normal en el sistema retículo endotelial de los glóbulos rojos del recién nacido por acción de la hemoxigenasa; el otro 25% se genera por eritropoyesis inefectiva, metabolismo de la mioglobina, el citocromo y algunas enzimas. 
El factor heme, por la acción de la enzima hemoxigenasa, se transforma en biliverdina, produciéndose además monóxido de carbono, que se elimina por los pulmones, y hierro libre, que puede ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina. La biliverdina se convierte en bilirrubina por acción posterior de la biliverdina reductasa (NADPH). Esta bilirrubina se denomina indirecta o no conjugada y es un anión liposoluble y toxico en su estado libre. Un gramo de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina y aproximadamente se forman 8-10 mg de bilirrubina al día por cada kilogramo de peso corporal. La albumina capta dos moléculas de bilirrubina indirecta. La primera se une fuertemente a la bilirrubina, pero la segunda tiene una unión lábil y puede liberarse fácilmente en presencia de factores clínicos (deshidratación, hipoxemia, acidosis), agentes terapéuticos (ácidos grasos por alimentación parenteral) y algunas drogas (estreptomicina, cloranfenicol, alcohol bencílico, sulfisoxasole, ibuprofeno), que compiten con esta unión y liberan bilirrubina en forma libre a la circulación. Un gramo de albumina puede unir hasta 8,2 mg de bilirrubina. La bilirrubina indirecta libre, es decir, no unida a la albumina, penetra fácilmente al tejido nervioso causando encefalopatía bilirrubinica. 
Al llegar la bilirrubina al hepatocito, se desprende de la albumina y es captada en sitios específicos por las proteínas Y-Z (ligandinas), cuyos niveles son bajos los primeros 3-5 días de vida, las cuales transportan la bilirrubina indirecta al interior del hepatocito hacia el retículo endoplasmático liso, donde se produce proceso enzimático de conjugación, siendo la enzima más importante la UDPGT y el producto final un compuesto hidrosoluble, la bilirrubina directa o glucuronato de bilirrubina. Tras esta reacción, se excreta en los conductos biliares hacia el tracto intestinal. En este territorio, esta forma conjugada, no se absorbe a no ser que se transforme (por medio de la enzima (betaglucuronidasa) en bilirrubina no conjugada, pasando nuevamente al hígado, para una nueva reacción enzimática de conjugación, este mecanismo es conocido como circulación enterohepática.
El proceso puede ser impedido por la flora intestinal, que convierte la bilirrubina conjugada en urobilinoides, productos sobre los que no puede actuar la glucoronidasa. Los valores de bilirrubinas pueden presentar variación según edad gestacional, peso al nacimiento, modo de alimentación, el origen edénico, estado nutricional, ubicación geográfica y condición clínica del neonato.
ICTERICIA FISIOLÓGICA 
En circunstancias normales, la aglomeración de bilirrubina indirecta en la sangre del cordón umbilical es de 1-3 mg/dl y aumenta a un ritmo inferior a 5 mg/dl/24 horas; por tanto, la ictericia empieza a ser evidente al segundo o tercer día, con un máximo de5-6 mg/dl entre el segundo y cuarto día, y luego empieza descender a 2 mg/dl entre el quinto y séptimo días de vida, según el Tratado de Pediatría Nelson estos acontecimientos suceden debido a una hemólisis de eritrocitos fetales y una conjugación hepática deficiente(transitoria). A pesar de presentar menor peligro para la salud del neonato, se debe diagnosticar con prontitud,” las aglomeraciones de bilirrubina en las primeras 24-72 horas de edad que van a ayudar a sospechar de los RN que corren mayor riesgo de ictericia fisiológica exagerada”
La ictericia tiene una progresión céfalo-caudal, la distribución cefalocaudal y la correlación con la cifra de bilirrubina sérica determina las zonas de Kramer, lo cual se esquematiza de la siguiente forma :
ICTERICIA PATOLÓGICA 
Se conoce como ictericia patológica cuando su tiempo de aparición es menor en relación al patrón que se evidencia en la ictericia fisiológica o si la evolución es semejante a la de esta última; no obstante, existen otras causas que deriven en un riesgo particular de neurotoxicidad en el neonato. Una de las complicaciones de la hiperbilirrubinemia indirecta es la aparición de disfunción neurológica inducida por la bilirrubina, que se caracteriza por valores altos de la bilirrubina indirecta, duración de la exposición a estos valores elevados, causas que condujeron a la ictericia y del estado de salud del neonato. A continuación, se presenta la fisiopatología y las causas relacionadas con ictericia patológica en los neonatos.
ICTERICIA NEONATAL POR INCOMPATIBILIDAD ABO Y RHESUS
 La incompatibilidad de grupo sanguíneo y de factor Rhesus, son los causantes de ictericia neonatal (patológica) que se diagnostica con mayor frecuencia, la mayoría de estos casos son causados por la isosensibilización al antígeno Rhesus D (97%) asimismo suele presentarse cuando la madre es de grupo sanguíneo O y el padre del grupo A, B y AB (desde y cuando la madre haya tenido otro embarazo y se sensibilice). La administración de inmunoglobulina Anti-D como medida profiláctica, disminuyo los RN ictéricos producidos por esta causa en específico. La producción de anticuerpos contra el antígeno D del Rhesus se va a deber al paso de eritrocitos fetales Rhesus positivo a la sangre materna (Rh-), por el depósito de las inmunoglobulinas G maternas en los eritrocitos fetales atrae a los macrófagos que serán los culpables de la destrucción eritrocitaria extravascular en el bazo. Tras el nacimiento se produce un incremento en la oferta de bilirrubina, que se asocia a la glucuronización y la falta de desarrollo de los medios de transporte de las mismas, suele presentar manifestaciones clínicas en las primeras 24 horas de vida (frecuentemente a las 4 o 5 horas) o valores máximos a los 3-4 días, puede producir hiperbilirrubinemia de diversos grados de severidad, con el riesgo de kernícterus.
ICTERICIA NEONATAL ASOCIADA A LA LACTANCIA MATERNA 
La lactancia materna ofrece muchos beneficios para los recién nacidos, incluida la protección del huésped, mejores resultados de desenvolvimiento y tasas reducidas de enfermedades infecciosas, síndrome de muerte infantil, sobrepeso e incluido asma. Sin embargo, la lactancia inadecuada puede desencadenar una disminución excesiva de peso durante los primeros días posparto y puede estar asociada con la hiperbilirrubinemia.
Aproximadamente 2% de todos los RN a término alimentados con leche materna presentan una elevación significativa de los niveles de bilirrubina no conjugada a partir del 7° día de vida llegando a concentraciones máximas de hasta 10-30 mg/dl durante la segunda o tercera semana. Si la lactancia materna es continuada los valores de bilirrubina persistirán (valores más bajos) durante 3-10 semanas pero si se suspende la lactancia materna valores desciende rápidamente y suele alcanzar los valores normales transcurridos algunos días, y si se reanuda la lactancia raramente vuelven a alzarse. Se puede reducir la incidencia de la ictericia precoz por lactancia materna si se aumenta la frecuencia de las tomas (más de 10 cada 24 horas) y se continúa el soporte de la lactancia incluso cuando se desarrolla ictericia de la lactancia materna, ésta alimentación debe mantenerse en la medida de lo posible. La fototerapia suele repercutir de manera positiva en la recuperación del cuadro.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La ictericia fisiológica presenta valores (bilirrubina sérica) que llegan a alcanzar en 3-4 días los 18 mg/ dl y regresan a la normalidad. La ictericia patológica frecuentemente se acompaña de signos de alarma, y suele aparecer en las primeras 24h de vida y su duración es menor a 2 semanas. Ambos presentan frecuentemente las mismas manifestaciones clínicas, razón por la cual de la dificultad del diagnóstico. Suelen tener una evolución gradual cefalocaudal, comenzando en la cara y, a medida que aumentan las aglomeraciones plasmáticas, avanzando hacia el abdomen y luego hacia los pies. Los neonatos afectados pueden mostrar letargía, mala alimentación y sin tratamiento pueden cambiar a encefalopatía bilirrubínica aguda (kernícterus), se debe considerar con más detalle la presencia de ictericia en la zona media del abdomen, los factores de peligro que sugieran ictericia no fisiológica o la hemólisis. 
Los signos de alarma siempre hay tenerlos presentes y cabe recalcar que se debe interiorizarse: 
· En las primeras 24 horas de vida, bilirrubina sérica total (BTS) menor 18 mg/dl; 
· La BTS se incrementa < 0,2 mg/dl por h (< 3,4 μmol/L por h) o < 5 mg/dl por día; 
· Si se inicia el cuadro 2 semanas después del nacimiento acompañado de letargo, irritabilidad y dificultad respiratoria.
El daño agudo o encefalopatía aguda neonatal por bilirrubina presenta tres etapas: la etapa preliminar es reversible, se manifiesta con letargia, hipotonía, mala succión y quejido agudo. Sin tratamiento se llega a la etapa intermedia con profundización de compromiso de conciencia (estupor), hipertonía, alza térmica y en la forma avanzada, el recién nacido (RN) llegando al coma, con tono fluctuante, hipo-hipertonía (opistótonos y retrocolis), trastornos de la mirada, convulsiones y apnea. Las etapas intermedia y avanzada tienen un 10% de mortalidad y un 70% de peligro de transformación a kernícterus. 
Kernícterus, se caracteriza por parálisis cerebral extrapiramidal, hipoacusia sensorio- neural, trastornos de la mirada y displasia del esmalte dental (suele aparecer a los 2-5 días de vida en los niños a término y a los 7 días como muy tarde en los prematuros), al comienzo se evidencia letargo, rechazo al alimento y pérdida del reflejo de Moro. Posteriormente, el neonato puede dar impresión de gravedad y abatimiento, con disminución de los reflejos tendinosos y dificultad respiratoria. Esto puede ir seguido de opistótonos, abombamiento de las fontanelas, contracturas faciales y de las extremidades además de llanto agudo.
FACTORES DE RIESGO 
Existen neonatos que presentan factores predisponentes a sufrir ictericia neonatal, pretexto por el cual es necesario identificarlos y manejarlos inmediato con la madre del neonato antes y después del nacimiento. Porque una vez conociendo la situación del neonato se facilita el manejo del estado del paciente así como la opción del tratamiento indicado para cada caso. Los factores de riesgo se subdividen en: 
- Elementos de riesgo personales: “presencia de asfixia, acidosis, hipoxia, hipoperfusión, hemólisis por incompatibilidad de grupo y/o factor, sepsis, bajo peso al nacer (especialmente < a 1000 gramos), prematurez, hipoglicemia, hipotermia, policitemia, trauma obstétrico, distrés respiratorio, sexo masculino, deterioro del sistema nervioso central. 
- Elementos de riesgo familiares: antecedentes étnicos (deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa), diabetes materna, historiales de hermanos que necesitaron de fototerapia o exanguineotransfusión. 
- Elementos socio-económicos: aspectos de peligro el alta precoz, la falta de advertencia a los padres del riesgo de la hiperbilirrubinemia y la ausencia de cuidadopor personal de salud, bajo nivel de escolaridad y bajos ingresos económicos de los padres y situación económica y sanitaria de cada país.
EXÁMENES DE RUTINA 
Según las guías Nice -Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Cuidado - (National Institute for Health and Care Excellence en inglés) donde destacan que se trata de una guía creada en el año de 1999 con el fin de reunir métodos y estandarizar el tratamiento de los neonatos en diversas patologías. En el año 2010 se publica una serie de medidas y tratamientos para la ictericia neonatal, se realiza la actualización de Mayo 2016 en donde fueron agregadas nuevas recomendaciones en relación a la medición y monitorización de los niveles de bilirrubina y que tipo de fototerapia usar; se maneja según el cuadro de valores de la bilirrubina sérica :
TRATAMIENTO 
Según el componente normativo neonatal si el Recién Nacido (RN) presenta cierto grado de ictericia en los planos de Kramer completar esquema de exámenes (biometría, morfología eritrocitaria y nuevos niveles de bilirrubinas parciales y totales), y preparar para iniciar fototerapia teniendo cuidado con los ojos y testículos y que llegue a gran parte de piel del RN, siempre teniendo en cuenta que este procedimiento puede ocasionar quemaduras, daño retiniano, deshidratación, alteraciones de la termorregulación, eritema y separación de la madre se recomienda máximo cuidado. La guías italianas para el manejo y el tratamiento de la hiperbilirrubinemia en recién nacidos ≥ 35 semanas de edad gestacional recomienda fototerapia intensiva con una irradiancia >35 μw/cm2/nm. Se puede aprovechar fototerapia de luz diurna, azul claro, led convencional o azul.
La fototerapia con fibra óptica puede usarse aun si es menos efectiva que la fototerapia convencional y requiere un tratamiento más prolongado. La bilirrubina sérica debe analizarse 4-8 horas a posterior al inicio de la fototerapia o antes si la Tasa de bilirrubina sérica comenzar la fototerapia múltiple añadiendo un dispositivo de fibra óptica al tratamiento convencional para magnificar la exposición de la piel. La fototerapia debe suspenderse una vez que los escalones de bilirrubina están por abajo del valor umbral para el tratamiento en dos mediciones consecutivas, con una separación de 6-12 horas. Esto evitaría mantener a los RN bajo fototerapia por más periodo de lo preciso. Según Manejo de recién nacidos prematuros tardíos y términos con hiperbilirrubinemia en entornos con recursos limitados, todos los recién nacidos en todos los niveles deben examinarse dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento y en los dos días siguientes. Se debe incitar a las madres y otros cuidadores a averiguar ictericia blanqueando la piel (principalmente en la nariz), mirando las encías y examinando los ojos.
BIBLIOGRAFIA :
http://ri.uaemex.mx/bitstream/handle/20.500.11799/14060/397707.pdf?sequence=1
http://www.repositorioacademico.usmp.edu.pe/bitstream/usmp/2267/1/vera_dr.pdf
http://repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/10634/1/PROYECTO%20DE%20TITULACION%20%20ESCALANTE%20GRACIA%20JOSE.pdf