APUNTES PATOLOGIA (cardiovascular, tracto GI, hígado, vías biliares y pancreas)

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APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
• El corazón es un órgano muy notable, dado que late más de 40 millones de veces al año y 
bombea más de 7.500l de sangre diarios; durante una vida de duración habitual, el volumen 
acumulado podría llenar tres barcos de tipo «superpetroleros». 
Explicación profesor: 
• Arterioesclerosis: es el endurecimiento de las arterias 
o Cambio de tejido elástico por colágeno (el colágeno hace que se endurezca) 
o La aorta es la más expuesta a sufrir de arterioesclerosis por la gran cantidad de tejido 
elástico 
o Distensibilidad de la aorta: es la que determina las presiones 
o PS (presión sistólica): después de los 60 aumenta a 150 lo que se considera normal 
Nota: se considera algo fisiológico más no patológico 
• Ateroesclerosis: es un depósito de lípidos en las paredes de las arterias debido al daño 
endotelios 
o Tenemos mecanismos que hacen que esos lípidos se oxiden y se adhieran en la pared 
o Entre sus factores de riesgo están la diabetes, hipertensión y fumadores 
o La ateroesclerosis puede ser de dos tipos de placas: 
à Estable: no sé rompe, dura y está compuesta principalmente por tejido colágeno, 
menos cantidad de lípido y no tiene componentes inflamatorios 
§ Puede crecer hacia la luz causando obstrucción hasta del 70% lo cual 
presenta consecuencias causando una isquémica en tejidos distales por 
lo cual se atrofian 
à Inestable: es pequeña, más frecuente, tiene predominio de lípidos, tejido 
inflamatorio, susceptibles a erosionarse y romperse (presenta hemorragias) lo 
cual activa la coagulación y se puede formar un trombo el cual puede ser: 
Parcial o abrupto: el abrupto causa necrosis en tejidos distales 
Los síndromes coronarios se clasifican en: 
• Crónicos: que tienen placas estables 
o Ej: cardiomiopatía isquémica crónica (que conlleva a una insuficiencia cardíaca) 
o Isquemia miocárdica: principal causa de muerte 
ü Causas: aterosclerosis lo que causa hipotensión, émbolos coronarios, 
vasoconstricción de pequeños vasos, descenso de la presión sanguínea 
ü Debido a una baja de perfusión del tejido o también a un aumento de la 
necesidad del corazón ej: anemia, en compensación se presenta la isquémica 
en el corazón 
ü Manifestaciones de la isquemia miocárdica: infarto agudo al miocardio (IAM), 
angina de pecho, cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardíaca, 
muerte súbita cardiaca 
• Agudos: placas inestables 
o IAM: Necrosis o muerte de las células de un órgano o del corazón por falta de riego 
sanguíneo 
o Como se produce: 
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ü Arterias coronarias bloqueadas 
ü No llega O2 al corazón lo que causa una isquemia intensa y un daño irreversible 
ü No produce energía para moverse 
ü Células mueren (necrosis, suele ser completa en un plazo de 6h desde que 
comienza la isquemia) 
o IAM: procedimiento a seguir para el paciente, nemotecnia de las 4 A 
ü Aspirina, antiagregación plaquetaria (medicamento), anticoagulante, abrir la 
arteria (angioplastia) 
INTRODUCCIÓN A LAS CARDIOPATÍAS 
Aunque diversas enfermedades pueden afectar al aparato cardiovascular, las vías 
fisiopatológicas que conducen a la «rotura» del corazón se pueden resumir en seis mecanismos 
principales: 
• Fallo de la bomba 
à Es la más frecuente, el músculo cardíaco se contrae débilmente y las cavidades no se 
vacían bien se registra lo que se conoce como disfunción sistólica. 
à En algunos casos el músculo no se relaja lo suficiente como para permitir el llenado 
ventricular y esto se traduce en una disfunción diastólica. 
• Obstrucción al flujo. 
à Las lesiones que impiden la apertura de la válvula (p. ej., estenosis calcificada de la 
válvula aórtica) o aumentan las presiones en las cavidades ventriculares (p. ej., 
hipertensión sistémica o coartación de aorta) pueden provocar un sobreesfuerzo de 
trabajo para el miocardio, que tendrá que bombear contra la obstrucción. 
• Regurgitación del flujo. 
à Las lesiones valvulares que permiten el flujo retrógrado de la sangre generan trastornos 
que sobrecargan de volumen a las cavidades afectadas en cada contracción. 
• Cortocircuitos del flujo. 
à Los defectos (congénitos o adquiridos) que derivan la sangre de forma inadecuada de 
una cavidad a otra o de un vaso a otro provocan sobrecargas de presión y volumen. 
• Trastornos de la conducción cardíaca. 
à Los impulsos cardíacos descoordinados o el bloqueo de las vías de conducción pueden 
producir arritmias que reducen la frecuencia de la contracción o disminuyen el gasto 
cardíaco eficaz. 
• Rotura del corazón o de un gran vaso. 
à La pérdida de la continuidad circulatoria (p. ej., herida por arma de fuego que atraviesa 
la aorta torácica) hace que el paciente se desangre, lo que lo conduce al shock 
hipotensivo y a la muerte. 
INSUFICIENCIA CARDÍACA 
• Suele denominarse insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). 
• Este es el criterio de valoración común de muchas formas de cardiopatía y, típicamente, es un 
trastorno progresivo que se asocia a un pronóstico muy malo. 
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• La mayor parte de los casos se relacionan con una disfunción sistólica, que es una función 
contráctil del miocardio inadecuada, normalmente como consecuencia de una cardiopatía 
isquémica o de la hipertensión. 
• Otra alternativa es que la ICC sea secundaria a una disfunción diastólica, incapacidad del 
corazón para relajarse y llenarse adecuadamente, como sucede en la hipertrofia masiva del 
ventrículo izquierdo, la fibrosis miocárdica, el depósito de amiloide o la pericarditis constrictiva. 
• De hecho, la insuficiencia cardíaca de las personas de edad avanzada, de los diabéticos y de 
las mujeres puede atribuirse con más frecuencia a una disfunción diastólica. 
• Diversos estudios indican que el 40-60% de los casos de ICC pueden estar relacionados con 
una disfunción diastólica. 
• En ocasiones, se asocia también a una disfunción valvular (p. ej., en una endocarditis) o 
puede afectar a un corazón normal que experimenta de forma súbita una sobrecarga anómala 
(p. ej., sobrecarga de líquido o de presión). 
• La ICC aparece cuando el corazón no consigue generar un gasto suficiente para satisfacer las 
demandas metabólicas de los tejidos o cuando solo consigue satisfacerlas con unas presiones 
de llenado superiores a las normales 
• En una minoría de casos la ICC puede ser consecuencia de un incremento importante de las 
demandas de los tejidos, como sucede en el hipertiroidismo (metabolismo acelerado) o de una 
mala capacidad de transportar oxígeno, como se observa en la anemia (insuficiencia cardíaca 
de alto gasto). 
• La aparición de la ICC puede ser abrupta, como ocurre en un infarto de miocardio extenso o 
en una disfunción aguda de la válvula. 
• Sin embargo, en muchos casos, el desarrollo de la ICC es gradual e insidioso por los efectos 
acumulados de una sobrecarga crónica de trabajo o por la pérdida progresiva de miocardio. 
• Se produce un aumento del volumen tele diastólico ventricular, que causa un incremento de 
las presiones tele diastólicas y, por último, de las venosas. 
• Por tanto, un gasto cardíaco inadecuado lo que se denomina insuficiencia anterógrada 
siempre se asocia a un aumento de la congestión de la circulación venosa, es decir, una 
insuficiencia retrógrada. 
• Así, aunque la raíz del problema de la ICC típicamente es una deficiencia de la función 
cardíaca, al final prácticamente todos los órganos resultan afectados por una combinación, 
variable, de insuficiencia anterógrada y retrógrada. 
• El aparato cardiovascular trata de compensar la menor contractilidad miocárdica o el aumento 
de la carga hemodinámica mediante una serie de mecanismos homeostáticos: 
à Mecanismo de Frank-Starling. 
ü Los volúmenes de llenado tele diastólicos aumentados dilatan el corazón y 
determinan una mayor distensión de las miofibrillas cardíacas; estas fibras 
alargadas se contraen con más fuerza, aumentando así el gasto cardíaco. 
ü Si el ventrículo dilatadoconsigue mantener el gasto cardíaco, se dice que el 
paciente padece una insuficiencia cardíaca compensada. 
ü Sin embargo, la dilatación ventricular se consigue a expensas de aumentar la 
tensión de la pared e incrementar las necesidades de oxígeno de un miocardio 
que ya está comprometido. 
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ü Con el tiempo, el músculo que está fallando no consigue propulsar suficiente 
sangre como para satisfacer las necesidades del cuerpo y el paciente desarrolla 
una insuficiencia cardíaca descompensada. 
à Activación de los sistemas neurohumorales: 
ü La liberación del neurotransmisor noradrenalina por el sistema nervioso 
autónomo aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y la 
resistencia vascular. 
ü La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona fomenta la retención 
de agua y sal (incrementando así el volumen circulatorio) y aumenta el tono 
vascular. 
ü La liberación del péptido natriurético auricular trata de contrarrestar al sistema 
renina-angiotensina-aldosterona mediante la diuresis y la relajación del músculo 
liso vascular. 
à Cambios estructurales del miocardio, incluido el incremento de la masa 
muscular. 
ü Los miocardiocitos no pueden proliferar, pero sí adaptarse a las sobrecargas de 
trabajo mediante el incremento del número de sarcómeros, un cambio que se 
asocia a un aumento del tamaño del miocito (hipertrofia). 
ü En los estados de sobrecarga de presión (p. ej., hipertensión o estenosis 
valvular), se suelen añadir nuevos sarcómeros en paralelo al eje mayor de los 
miocitos, adyacentes a los sarcómeros ya existentes. 
ü El consiguiente incremento del diámetro de la fibra muscular provoca una 
hipertrofia concéntrica de forma que el grosor de la pared ventricular aumenta 
sin hacerlo el tamaño de la cavidad 
ü En los estados de sobrecarga de volumen (p. ej., insuficiencia valvular o 
cortocircuitos), los nuevos sarcómeros se añaden en serie con los que ya 
existían, de forma que aumenta la longitud de la fibra muscular. En 
consecuencia, el ventrículo tiende a dilatarse y el grosor de la pared podrá ser 
normal, mayor o menor; por tanto, la mejor medida de la hipertrofia en los 
corazones con sobrecarga de volumen es el peso, no el grosor de la pared 
ü La hipertrofia compensadora cardíaca patológica se correlaciona con un 
incremento de la mortalidad; de hecho, la hipertrofia cardíaca es un factor de 
riesgo independiente de muerte súbita cardíaca. Por el contrario, la hipertrofia 
por sobrecarga de volumen ocasionada por un ejercicio aeróbico regular 
(hipertrofia fisiológica) suele acompañarse de un aumento de la densidad 
capilar, con una reducción de la frecuencia cardíaca en reposo y de la presión 
arterial. Estas adaptaciones fisiológicas reducen la morbilidad y la mortalidad 
cardiovasculares globales. En comparación, el ejercicio estático (p. ej., 
levantamiento de peso) se asocia a una hipertrofia por presión, por lo que es 
posible que no tenga los mismos efectos beneficiosos 
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA 
• La insuficiencia cardíaca puede afectar de forma predominante al lado derecho o izquierdo del 
corazón o, en ocasiones, a ambos lados. 
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• Las causas más frecuentes de la insuficiencia cardíaca izquierda son la cardiopatía isquémica 
(CPI), la hipertensión sistémica y arterial, valvulopatías aortica mitrales enfermedades de la 
válvula aórtica o mitral y los trastornos primarios del miocardio (p. ej., amiloidosis). 
• Los efectos morfológicos y clínicos de la ICC izquierda se deben a una menor perfusión 
sistémica y al incremento de las presiones retrógradas en el seno de la circulación pulmonar. 
Morfología 
Corazón, los hallazgos macroscópicos en el corazón dependen del proceso patológico de base, 
ya que puede existir, por ejemplo, un infarto de miocardio o una deformidad valvular. Si se exceptúa 
la insuficiencia cardíaca secundaria a una estenosis de la válvula mitral o a una miocardiopatía 
restrictiva (descritas más adelante), el ventrículo izquierdo estará, en general, hipertrofiado y, tal vez, 
dilatado, en ocasiones de una forma masiva. La dilatación del ventrículo izquierdo puede producir 
una insuficiencia mitral con aumento del tamaño de la aurícula izquierda, que se asocia a una 
elevación de la incidencia de fibrilación auricular. 
Los cambios microscópicos de la insuficiencia cardíaca son inespecíficos y corresponden, 
fundamentalmente, a hipertrofia de los miocardiocitos con fibrosis intersticial de una intensidad de 
grado variable. Sobre esta base pueden aparecer otras lesiones que contribuyen al desarrollo de la 
insuficiencia cardíaca (p. ej., infarto de miocardio reciente o antiguo) 
Características clínicas 
Congestión pulmonar y edema 
• La disnea (falta de aire) de esfuerzo suele ser el síntoma más precoz y significativo de la 
insuficiencia cardíaca izquierda; la tos también es frecuente como consecuencia de la 
trasudación de líquido hacia los espacios aéreos. 
• Arritmias fibrilación auricular 
• Conforme progresa la insuficiencia, los pacientes desarrollan disnea cuando están tumbados 
(ortopnea); esto se debe a que en posición supina se incrementa el retorno venoso desde las 
extremidades inferiores y se eleva el diafragma. 
• Típicamente, la ortopnea se alivia al sentarse o ponerse de pie, de forma que los pacientes 
acostumbran a dormir semisentados. 
• La disnea paroxística nocturna es una forma especialmente grave de disnea, que despierta al 
paciente del sueño con una sensación extrema de falta de aire, que recuerda casi a un 
ahogamiento. 
• Otras manifestaciones de la insuficiencia ventricular izquierda son el aumento de tamaño del 
corazón (cardiomegalia), la taquicardia, el tercer tono cardíaco (S3) y la presencia de 
estertores finos en las bases pulmonares, que se producen por la apertura de los alvéolos 
pulmonares edematosos. 
• Conforme se va dilatando el ventrículo de forma progresiva, los músculos papilares quedan 
desplazados hacia fuera, lo que ocasiona insuficiencia mitral y un soplo sistólico. 
• La dilatación crónica consiguiente de la aurícula izquierda puede provocar una fibrilación 
auricular, que se manifiesta como un latido cardíaco «irregularmente irregular». Estas 
contracciones auriculares descoordinadas y caóticas reducen el volumen sistólico ventricular y 
también pueden dar lugar a estasis. 
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• La sangre estancada tiende a formar trombos (sobre todo en la orejuela auricular), que 
pueden ser fuente de émbolos y ocasionar ictus y manifestaciones asociadas a infarto de 
otros órganos. 
• A nivel sistémico, la reducción del gasto cardíaco induce una menor perfusión renal, que, a su 
vez, activa el eje renina-angiotensina aldosterona, incrementando así el volumen y las 
presiones intravasculares 
• En la ICC grave, la reducción de la perfusión cerebral puede ser causa de una encefalopatía 
hipóxica con irritabilidad, disminución de la capacidad cognitiva e inquietud, que puede 
progresar hasta el estupor y el coma. 
Diastólica o sistólica 
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA 
• La insuficiencia cardíaca derecha suele ser consecuencia de la insuficiencia cardíaca 
izquierda, dado que cualquier incremento de la presión en la circulación pulmonar acaba 
sobrecargando de forma inevitable el lado derecho del corazón. 
• En algunas enfermedades aparece una insuficiencia cardíaca derecha aislada. 
à La hipertensión pulmonar grave, que da lugar a una patología del corazón derecho 
conocida como cor pulmonale. 
• En este proceso, la hipertrofia y la dilatación del miocardio, en general, se limitan a la aurícula 
y al ventrículo derechos, aunque la protrusión del tabique ventricular hacia la izquierda puede 
ser causa de una disfunción ventricular izquierda. 
• Asimismo, se puede producir una insuficiencia ventricular derecha aislada en pacientes con 
una enfermedad primaria de las válvulas tricúspide o pulmonar o con una cardiopatíacongénita, como los cortocircuitos de izquierda a derecha, que induce una sobrecarga crónica 
de volumen y presión. 
Morfología 
• Hígado y sistema portal 
à El hígado suele estar aumentado de tamaño y peso (hepatomegalia congestiva). En el 
corte transversal se reconoce una llamativa congestión pasiva, que da origen al patrón 
llamado hígado en nuez moscada; las áreas de congestión centrolobulillar están 
rodeadas por un parénquima más pálido, no congestivo y periférico. 
à Cuando existe también una ICI, la hipoxia central grave da lugar a una necrosis 
centrolobulillar, además de congestión sinusoidal. 
à En los casos de ICD grave de larga evolución, las áreas centrales pueden desarrollar 
fibrosis y aparecer así la denominada cirrosis cardíaca 
à La congestión crónica pasiva de la pared intestinal con edema puede alcanzar tal grado 
de gravedad que interfiera en la absorción de los nutrientes y fármacos. Espacios 
pleural, pericárdico y peritoneal. 
à La congestión venosa sistémica secundaria a una ICD puede ocasionar trasudados 
(derrames) en los espacios pericárdico y pleural, pero, en general, no provoca edema 
en el parénquima pulmonar. 
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à La combinación de congestión hepática (asociada o no a una reducción de la síntesis 
de albúmina) e hipertensión portal produce trasudados peritoneales (ascitis). 
à El edema periférico de las regiones declive del cuerpo, sobre todo los tobillos y la 
región pretibial, es una característica de la insuficiencia cardíaca derecha. En los 
pacientes sometidos a encamamiento crónico, el edema puede localizarse 
principalmente en la región presacra. En los casos más graves, es posible que 
aparezca un edema masivo generalizado (anasarca). 
Características clínicas 
Guardan relación, más bien, con la congestión venosa portal y sistémica y entre ellas se 
encuentran la hipertrofia hepática y esplénica, el edema periférico, el derrame pleural y la ascitis. 
La congestión venosa y la hipoxia renal y cerebral secundaria a la ICD pueden ocasionar deficiencias 
comparables a las producidas por la hipoperfusión secundaria a una ICI. Es importante recordar que, 
en la mayor parte de los casos de descompensación cardíaca crónica, los pacientes presentan una 
ICC biventricular, que incluye los síndromes clínicos de la insuficiencia cardíaca derecha e izquierda. 
Conforme progresa la insuficiencia cardíaca congestiva, los pacientes pueden desarrollar cianosis y 
acidosis francas, como consecuencia de la reducción de la perfusión tisular asociada a la 
disminución del flujo anterógrado y al aumento de la congestión retrógrada 
CARDIOPATÍA CONGÉNITA 
• Representan el 20-30% de todas las malformaciones congénitas y entre ellas se encuentra un 
amplio espectro de malformaciones, que van desde 
o Algunas graves e incompatibles con la supervivencia intrauterina o perinatal 
o lesiones leves que determinan síntomas mínimos en el momento del nacimiento o 
incluso otras que no se reconocen en toda la vida. 
• Los defectos que permiten la maduración y la supervivencia suelen afectar a cavidades o 
regiones aisladas del corazón. 
• Aunque la cirugía puede corregir las alteraciones hemodinámicas, es posible que el corazón 
reparado no sea totalmente normal, dado que la hipertrofia del miocardio y el remodelado del 
corazón secundario a la malformación congénita pueden ser irreversibles; además, 
prácticamente todas las cirugías cardíacas determinan cierto grado de cicatrización del 
miocardio. De forma secundaria, estos cambios producen arritmias, isquemia y disfunción 
miocárdica, que, en ocasiones, aparecen muchos años después de la corrección quirúrgica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Características clínicas 
• Las diversas alteraciones estructurales de la cardiopatía congénita se pueden clasificar dentro 
de tres grandes grupos en función de sus consecuencias clínicas y hemodinámicas: 
1. Malformaciones que provocan un cortocircuito izquierda-derecha 
2. Malformaciones de cortocircuito derecha-izquierda (cardiopatías congénitas 
cianógenas) 
3. Malformaciones que ocasionan una obstrucción. 
• Un cortocircuito es una comunicación anómala entre cavidades o vasos. 
• Según las relaciones de presión, los cortocircuitos permiten que la sangre fluya del lado 
izquierdo del corazón al derecho (o viceversa). 
o En los cortocircuitos derecha-izquierda aparece una coloración azul oscura de la piel 
(cianosis) debido a que se evita la circulación pulmonar y la sangre poco oxigenada 
pasa a la sistémica. 
o En los cortocircuitos izquierda-derecha se produce un aumento del flujo sanguíneo 
pulmonar y no existe asociación (al menos inicialmente) con cianosis. Sin embargo, en 
estos cuadros, la circulación pulmonar de baja presión y resistencia expone a un 
aumento de presión y volumen que ocasiona cambios adaptativos, con un incremento 
de la resistencia vascular pulmonar para proteger el lecho pulmonar, con la 
consiguiente hipertrofia ventricular y finalmente insuficiencia cardíaca derechas. 
o En algunos trastornos (p. ej., tetralogía de Fallot), una obstrucción (estenosis pulmonar) 
se puede asociar a una derivación (derecha-izquierda a través de una CIV). 
• Las alteraciones hemodinámicas en las malformaciones cardíacas congénitas suelen 
ocasionar una dilatación de la cavidad o hipertrofia de la pared. Sin embargo, algunas causan 
una reducción de la masa muscular o del tamaño de la cavidad, cuadro conocido como 
hipoplasia cuando aparece antes del parto y como atrofia si se desarrolla tras el nacimiento. 
Cortocircuitos izquierda-derecha 
• Son el tipo más frecuente de cardiopatía congénita. 
• Un cortocircuito izquierda-derecha prolongado con sobrecarga de presión y volumen acaba 
provocando una hipertensión pulmonar y, de forma secundaria, que las presiones del lado 
derecho superen a las del izquierdo en ese momento se producirá una inversión del flujo de 
sangre y aparecerá un cortocircuito derecha-izquierda con cianosis. Esta inversión del flujo 
con paso de la sangre no oxigenada hacia la circulación sistémica se denomina síndrome de 
Eisenmenger 
• Entre ellos se encuentran las comunicaciones interauriculares (CIA), las comunicaciones 
interventriculares (CIV) y el conducto arterioso persistente (CAP). 
o En la CIA solo aumenta el volumen del flujo en el ventrículo derecho y en el tracto de 
salida pulmonar, mientras que en la CIV y en el CAP se incrementan tanto el flujo como 
la presión pulmonar. 
• La gravedad de las manifestaciones de estos cortocircuitos es variable, desde ausencia de 
síntomas a una insuficiencia cardíaca fulminante. La cianosis no es una característica precoz 
en estos cuadros. 
• Cuando se desarrolla una hipertensión pulmonar importante, los defectos estructurales de la 
cardiopatía congénita se consideran irreversibles. 
 
 
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à Comunicación interauricular y agujero oval patente 
ü Durante el desarrollo cardíaco normal se mantiene una comunicación 
entre las aurículas derecha e izquierda mediante una serie de agujeros 
(primum y secundum), que acaban causando al agujero oval; esta 
disposición hace posible que la sangre oxigenada de la circulación pase 
de la aurícula derecha a la izquierda, lo que permite mantener el 
desarrollo fetal. 
ü En las fases tardías del desarrollo intrauterino, se produce el crecimiento 
de unos colgajos de tejido (septum primum y septum secundum) para 
ocluir el agujero oval y, en el 80% de los casos, el incremento de las 
presiones en el lado izquierdo del corazón en el momento del parto 
induce la fusión permanente de estos septos contra el agujero oval. 
ü En el 20% de los casos se produce un agujero oval permeable; aunque el 
colgajo tiene un tamaño adecuado para tapar el agujero, la falta de fusión 
del tabique puede permitir un flujo derecha-izquierda temporal. Se puede 
producir una embolia paradójica, que se define como la entrada de un 
émbolo venoso 
ü A diferenciade lo que sucede en los pacientes con un agujero oval 
permeable, en la CIA existe una apertura anómala fija en el tabique 
interauricular que permite que el flujo de sangre entre las cavidades 
auriculares no esté limitado 
à Morfología 
ü Típicamente, las CIA de tipo ostium secundum (90% de las CIA) son 
defectos de pared lisa que se localizan cerca del agujero oval 
ü Las lesiones con repercusión hemodinámica están relacionadas con la 
dilatación de la aurícula y del ventrículo derechos, con hipertrofia 
ventricular derecha y con dilatación de la arteria pulmonar, como reflejo 
de los efectos de una sobrecarga de volumen crónica. 
ü La CIA de tipo ostium primum (que representa el 5% de estas 
malformaciones) se localiza en la parte más baja del tabique interauricular 
y se puede asociar a alteraciones en las válvulas mitral y tricúspide, lo 
que refleja la estrecha asociación entre el desarrollo del septum primum y 
los cojinetes endocárdicos. 
à Características clínicas 
ü La mayor parte de las CIA son asintomáticas hasta la edad adulta. 
ü Aunque las CIV son las malformaciones cardíacas congénitas más 
frecuentes en el momento del nacimiento, muchas se cierran de forma 
espontánea. 
ü En consecuencia, las CIA que tienen muchas menos probabilidades de 
cerrarse espontáneamente son las malformaciones que con más 
frecuencia se diagnostican por vez primera en adultos. 
ü Inicialmente, las CIA producen un cortocircuito izquierda-derecha, como 
consecuencia de las menores presiones en la circulación pulmonar y en el 
lado derecho del corazón. En general, se trata de malformaciones bien 
toleradas 
ü Sin embargo, con el tiempo las sobrecargas crónicas de volumen y 
presión pueden provocar hipertensión pulmonar. Por eso se debe realizar 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
un cierre quirúrgico o intravascular de las CIA para invertir las 
alteraciones hemodinámicas y evitar el desarrollo de una insuficiencia 
cardíaca, embolias paradójicas o enfermedad vascular pulmonar 
irreversible. 
ü La mortalidad es baja, y la supervivencia postoperatoria, comparable a la 
de la población normal. 
à Comunicación interventricular 
ü Los defectos del tabique interventricular provocan el cortocircuito 
izquierda-derecha y representan la malformación cardíaca congénita más 
frecuente en el momento del nacimiento. 
ü Suele formarse por la fusión de un reborde muscular que crece hacia 
arriba desde la punta del corazón en dirección a un tabique membranoso 
más delgado que crece hacia abajo desde los cojinetes endocárdicos. 
ü La región basal (membranosa) es la última parte del tabique que se 
desarrolla y en ella se localizan aproximadamente el 90% de las CIV. 
ü Aunque es más frecuente en el momento del nacimiento, la mayor parte 
de las CIV se cierran espontáneamente durante la infancia, de forma que 
la incidencia global en adultos es inferior a la de la CIA. 
à Morfología 
ü El tamaño y la localización de las CIV son variables y van desde defectos 
diminutos en la parte membranosa del tabique a defectos amplios, que 
afectan prácticamente a toda la pared interventricular. 
ü En las malformaciones que determinan un cortocircuito izquierda-derecha 
importante, se produce una hipertrofia del ventrículo derecho, a menudo 
asociada a dilatación de este. 
ü El diámetro de la arteria pulmonar está aumentado por el mayor volumen 
que propulsa el ventrículo derecho. 
à Características clínicas 
ü Las CIV pequeñas pueden ser asintomáticas y aproximadamente la mitad 
de las que afectan a la porción muscular del tabique se cierran de forma 
espontánea durante la lactancia o la infancia. 
ü Sin embargo, los defectos de mayor tamaño provocan un importante 
cortocircuito izquierda-derecha crónico, que con frecuencia se complica 
con hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva. 
ü La hipertensión pulmonar progresiva, con la consiguiente inversión del 
cortocircuito y cianosis, son más precoces y frecuentes en la CIV que en 
la CIA. 
ü Por eso, en estas lesiones está indicada la corrección quirúrgica precoz. 
à Conducto arterioso persistente 
ü El conducto arterioso se origina en la arteria pulmonar izquierda y se une 
a la aorta distal en el origen de la arteria subclavia izquierda. 
ü Durante la vida intrauterina, permite el flujo de sangre desde la arteria 
pulmonar a la aorta, con lo que evita el paso por los pulmones que no 
reciben oxígeno. 
ü Poco después del parto, en los lactantes a término sanos se produce una 
constricción del conducto y su cierre funcional en 1-2 días; estos cambios 
tienen lugar en respuesta a un aumento de la oxigenación arterial, a una 
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reducción de la resistencia vascular pulmonar y a una disminución de las 
concentraciones locales de prostaglandina E2 
ü La obliteración completa ocurre durante los primeros meses de la vida 
extrauterina y deja solo un resto de tejido fibroso residual que se 
denomina ligamento arterioso. 
à Características clínicas 
ü El CAP es un cortocircuito de alta presión que da lugar a soplos ásperos 
«en maquinaria». 
ü Los CAP pequeños no suelen producir síntomas, aunque los defectos de 
mayor tamaño pueden acabar provocando un síndrome de Eisenmenger 
con cianosis e insuficiencia cardíaca congestiva. 
ü Este cortocircuito de alta presión predispone también a los pacientes al 
desarrollo de una endocarditis infecciosa. 
Cortocircuitos derecha-izquierda 
• Las malformaciones cardíacas asociadas a un cortocircuito derecha-izquierda se caracterizan 
por una cianosis precoz. 
• Esta aparece porque la sangre poco oxigenada del lado derecho del corazón fluye 
directamente a la circulación arterial. 
• Dos de los trastornos más importantes asociados a una cardiopatía congénita cianógena son 
la tetralogía de Fallot y la transposición de los grandes vasos. 
• Entre las consecuencias clínicas de una cianosis sistémica grave están acropaquías en las 
puntas de los dedos de manos y pies (osteoartropatía hipertrófica), policitemia y embolias 
paradójicas. 
à Tetralogía de Fallot 
ü La tetralogía de Fallot es la causa más frecuente de cardiopatía 
congénita cianógena 
ü Las cuatro características fundamentales son: 
1. CIV 
2. Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho (estenosis 
subpulmonar) 
3. Aorta cabalgada sobre la CIV 
4. Hipertrofia ventricular derecha. 
ü Todas estas características propias de la tetralogía de Fallot se deben a 
un desplazamiento anterosuperior del tabique infundibular, que determina 
una tabicación anómala entre el tronco de la arteria pulmonar y la raíz de 
la aorta. 
à Morfología 
ü El corazón está aumentado de tamaño y tiene «forma de bota» como 
consecuencia de la hipertrofia ventricular derecha; la aorta proximal 
aparece dilatada y el tronco de la arteria pulmonar muestra hipoplasia. 
ü Las cavidades cardíacas izquierdas tienen un tamaño normal, mientras 
que la pared del ventrículo derecho muestra una importante hipertrofia, 
que incluso llega a superar el grosor del ventrículo izquierdo. 
ü La CIV suele ser grande y se localiza cerca de la porción membranosa 
del tabique interventricular; la válvula aórtica se encuentra situada justo 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
por encima de la CIV (aorta cabalgada) y representa el principal lugar por 
donde fluye la sangre de los dos ventrículos. 
ü La obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho se suele deber 
a una estenosis del infundíbulo (estenosis subpulmonar) 
à Características clínicas 
ü Reducción del flujo sanguíneo pulmonar y el aumento del volumen 
aórtico. 
ü La gravedad clínica depende fundamentalmente del grado de obstrucción 
al flujo de salida pulmonar; incluso sin tratamiento, algunos pacientes 
sobreviven hasta la edad adulta. 
ü Por eso, cuando la obstrucción pulmonar es leve, el proceso recuerda a 
una CIV aislada, porque las presiones altas en el lado izquierdo solo 
producen un cortocircuito izquierda-derecha sin cianosis.ü Con más frecuencia, la estenosis pulmonar más grave determina una 
cianosis precoz. 
ü Además, conforme el niño crece y el corazón aumenta de tamaño, el 
orificio pulmonar no se expande en proporción, lo que ocasiona un 
agravamiento progresivo de la estenosis funcional. 
ü La estenosis del flujo pulmonar protege la vasculatura pulmonar de las 
sobrecargas de presión y volumen, lo que evita el desarrollo de 
hipertensión pulmonar y, en ese caso, la insuficiencia ventricular derecha 
es infrecuente. 
ü Es posible realizar una reparación quirúrgica completa de la tetralogía de 
Fallot clásica, pero es más complicada cuando existe una atresia 
pulmonar. 
à Transposición de los grandes vasos 
ü Es una conexión discordante entre los ventrículos y los vasos que 
constituyen su tracto de salida. 
ü El defecto embriológico es una formación anómala de los tabiques del 
tronco y aortopulmonares, lo que da lugar a que la aorta se origine en el 
ventrículo derecho, y la arteria pulmonar, en el izquierdo. 
ü Sin embargo, las conexiones auriculoventriculares son normales 
(concordantes), en el sentido de que la aurícula derecha se une al 
ventrículo derecho y la aurícula izquierda se vacía en el izquierdo. 
ü La consecuencia funcional es la separación de las circulaciones sistémica 
y pulmonar, situación incompatible con la vida posnatal, salvo que exista 
algún tipo de cortocircuito, como una CIV, que permita una mezcla 
adecuada de las sangres con llegada de sangre oxigenada a la aorta. 
ü Se produce una marcada hipertrofia del ventrículo derecho, dado que esta 
cavidad funciona como ventrículo sistémico, mientras que el izquierdo es 
atrófico, porque solo bombea hacia la circulación pulmonar de baja 
resistencia. 
à Características clínicas 
ü La manifestación predominante es la cianosis y el pronóstico depende de 
la intensidad del cortocircuito, del grado de hipoxia tisular y de la 
capacidad del ventrículo derecho de mantener las presiones sistémicas. 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
ü Sin cirugía (aunque el cortocircuito sea estable), la mayor parte de los 
pacientes con transposición de los grandes vasos no corregida fallecen a 
los pocos meses de nacer. 
ü Sin embargo, las actuales técnicas quirúrgicas mejoradas permiten una 
reparación definitiva y es frecuente la supervivencia hasta la edad adulta. 
Lesiones obstructivas 
• La obstrucción congénita al flujo de sangre puede producirse a la altura de las válvulas 
cardíacas o, de forma más distal, en un vaso principal. 
• Puede ser proximal también a la válvula, como se describe en la estenosis subpulmonar de la 
tetralogía de Fallot. 
• Algunos ejemplos relativamente frecuentes de obstrucción congénita son la estenosis de la 
válvula pulmonar, la estenosis o atresia de la válvula aórtica y la coartación de aorta. 
à Coartación de la aorta 
ü La coartación (estenosis o constricción) de la aorta es una forma 
frecuente de cardiopatía congénita obstructiva. 
ü Los hombres se afectan dos veces más que las mujeres, aunque en las 
que presentan síndrome de Turner es más frecuente que se produzca 
una coartación. 
ü Se describen dos formas clásicas una forma del «lactante», caracterizada 
por hipoplasia del cayado de la aorta proximal al CAP, y una forma 
«adulta» caracterizada por un plegamiento a modo de cresta bien definido 
de la aorta, adyacente al ligamento arterioso. 
ü La coartación puede aparecer como una malformación solitaria, pero en 
más de la mitad de los casos se asocia a una válvula aórtica bicúspide. 
à Morfología 
ü La coartación de aorta del «lactante» (preductal) se caracteriza por una 
estenosis circunferencial del segmento aórtico localizado entre la arteria 
subclavia izquierda y el conducto arterioso; típicamente, el conducto está 
permeable y es la principal fuente de aporte de sangre (no oxigenada) a 
la aorta distal. 
ü El tronco pulmonar está dilatado para recibir el aumento del flujo; dado 
que el lado derecho del corazón es responsable de la perfusión de la 
parte del cuerpo distal al segmento estenosado («coartado»), el ventrículo 
derecho suele estar hipertrófico. 
ü En la variante más frecuente de coartación «adulta» (posductal), la aorta 
queda estrechada de forma abrupta por un reborde de tejido adyacente al 
ligamento arterioso no permeable. 
à Características clínicas 
ü Las manifestaciones clínicas dependen casi exclusivamente de la 
gravedad de la estenosis y de la permeabilidad del conducto arterioso. 
ü La coartación preductal con CAP suele aparecer en las fases tempranas 
de la vida, clásicamente como cianosis localizada en la mitad inferior 
del cuerpo; sin intervención, la mayor parte de los lactantes afectados 
no alcanzan el período neonatal. 
ü La coartación posductal sin CAP suele ser asintomática y la enfermedad 
no se detecta hasta bien avanzada la vida adulta. 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
ü Clásicamente, se observan hipertensión de las extremidades superiores 
con pulsos débiles e hipotensión relativa en las extremidades 
inferiores, asociada a síntomas de claudicación y frialdad. 
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
• Cardiopatía isquémica (CPI) es un término amplio, en el que se engloban varios síndromes 
estrechamente relacionados debidos a la isquemia miocárdica, que es el desequilibrio entre la 
irrigación de sangre cardíaca (perfusión) y las necesidades de oxígeno y nutrientes del 
miocardio. 
• En más del 90% de los casos, la CPI es consecuencia de una reducción del flujo coronario de 
sangre secundario a una ateroesclerosis obstructiva. 
• Por eso, salvo que se especifique lo contrario, el término CPI se considera sinónimo de 
enfermedad arterial coronaria (EAC). 
• En la mayor parte de los casos, los síndromes de CPI son manifestaciones tardías de una 
ateroesclerosis coronaria que se va formando de forma gradual durante décadas (incluso 
desde la infancia o adolescencia). 
• Las manifestaciones de la CPI son consecuencia directa del aporte de sangre insuficiente al 
corazón. 
• La presentación clínica puede corresponder a uno o más de los siguientes síndromes 
cardíacos: Angina de pecho, IAM, CPI crónica con ICC 
• Muerte súbita cardíaca (MSC): puede ser consecuencia de una lesión tisular secundaria a un 
IM, pero, en general, se relaciona más con una arritmia mortal sin necrosis de los 
miocardiocitos 
à Angina de pecho 
ü La angina de pecho es un dolor torácico intermitente ocasionado por una 
isquemia miocárdica temporal y reversible. 
ü El dolor posiblemente sea una consecuencia de la liberación inducida por la 
isquemia de adenosina, bradicinina y otras moléculas, que estimulan las 
aferencias autónomas. 
ü Se reconocen tres variantes: 
1. La angina típica o estable es un dolor torácico episódico predecible 
asociado a un nivel de esfuerzo concreto o a otras causas de aumento de 
las exigencias (p. ej., taquicardia, el dolor se describe como una 
sensación opresiva subesternal, que se puede irradiar hacia el brazo o la 
mandíbula izquierdos (dolor referido). Se suele aliviar con el reposo 
(reducción de la demanda) o mediante el uso de fármacos 
2. La angina de Prinzmetal o variante se produce en reposo y se debe a un 
espasmo de la arteria coronaria. Aunque es típico que estos espasmos 
sucedan sobre las placas de ateroesclerosis existentes o cerca de las 
mismas, también es posible que afecte a vasos totalmente normales. 
3. La angina inestable se caracteriza por un dolor cada vez más frecuente, 
que se precipita con esfuerzos cada vez menores o que incluso aparece 
en reposo, se asocia a una rotura de la placa con trombosis superpuesta, 
embolización distal del trombo y/o vasoespasmo 
 
 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
à Infarto de miocardio 
ü El infarto de miocardio (IM), que con frecuencia se llama «ataque al corazón», es 
una necrosis del músculo cardíaco secundaria a isquemia. 
ü La principal causa de la CPI es la ateroesclerosis; aunque los IM pueden 
aparecer prácticamente a cualquier edad, su frecuenciaaumenta de forma 
progresiva con la edad y al aumentar los factores de riesgo de la ateroesclerosis 
à Patogenia 
• La inmensa mayoría de los IM se deben a una trombosis aguda 
de la arteria coronaria 
• Oclusión de la arteria coronaria. 
• Respuesta miocárdica a la isquemia 
• Los infartos transmurales afectan a todo el espesor del 
ventrículo y se deben a la oclusión de un vaso del epicardio por 
una combinación de ateroesclerosis crónica y trombosis aguda; 
típicamente, este tipo de IM transmurales determinan 
elevaciones del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) y 
pueden presentar ondas Q negativas con pérdida de la amplitud 
de la onda R. 
• Los infartos subendocárdicos se limitan al tercio interno del 
miocardio y no suelen asociarse a elevaciones del segmento ST 
o a ondas Q en el ECG. la región subendocárdica es la más 
vulnerable a la hipoperfusión y la hipoxia. 
• Los infartos microscópicos aparecen cuando se ocluyen 
vasos pequeños y pueden no asociarse a ninguna alteración del 
ECG diagnóstica. Pueden aparecer en pacientes con vasculitis, 
embolización de las vegetaciones valvular o trombos murales o 
en los espasmos vasculares secundarios al aumento de las 
catecolaminas que pueden ser endógenas o exógenas 
à Morfología 
• Casi todos los infartos transmurales afectan al menos a una 
parte del ventrículo izquierdo y/o al tabique interventricular. 
• En los infartos transmurales se conserva un estrecho ribete (de 
aproximadamente 0,1 mm) de miocardio subendocárdico viable 
por difusión de oxígeno y nutrientes desde la luz ventricular. 
• Los aspectos macroscópico y microscópico de un IM dependen 
de la antigüedad de la lesión. 
• Las áreas de lesión evolucionan a través de una secuencia muy 
característica de cambios morfológicos desde la necrosis de 
coagulación hasta la inflamación aguda, que más tarde se hace 
crónica, y la fibrosis. 
• La necrosis miocárdica evoluciona de forma invariable hasta 
formar una cicatriz sin regeneración significativa 
• Puede resultar muy difícil reconocer los infartos de miocardio 
muy recientes, sobre todo cuando la muerte se produce en 
pocas horas. 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
• Los infartos de miocardio de menos de 12h de evolución no 
suelen reconocerse macroscópicamente 
• En general, a las 12-24h del IM es posible identificar el infarto 
por una decoloración rojo-azulada secundaria a la extravasación 
y al atrapamiento de la sangre 
à Cardiopatía isquémica crónica 
• Básicamente, la CPI crónica, llamada también miocardiopatía isquémica, 
corresponde a una insuficiencia cardíaca progresiva secundaria a una lesión 
isquémica del miocardio. La mayor parte de los pacientes tienen antecedentes 
de IM. 
• En estos casos, la CPI crónica aparece cuando los mecanismos compensadores 
(p. ej., hipertrofia) del miocardio viable residual empiezan a fallar. 
• En otros pacientes, una EAC obstructiva grave puede causar una disfunción 
difusa del miocardio sin infarto franco. 
à Morfología 
ü Los pacientes con una CPI crónica muestran de forma típica 
dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo, a menudo con 
áreas definidas de formación de cicatriz blanco-grisácea por los 
infartos cicatrizados previos. 
ü Siempre se reconoce una ateroesclerosis moderada a grave de 
las coronarias, en ocasiones con oclusión completa. 
ü En el endocardio suelen encontrarse engrosamientos fibrosos 
parcheados y trombos murales. 
ü Microscópicamente, destaca hipertrofia del miocardio, 
vacuolización difusa de los miocardiocitos subendocárdicos y 
fibrosis por infartos previos. 
à Características clínicas 
ü La CPI crónica se caracteriza por una insuficiencia cardíaca 
grave progresiva, que, en ocasiones, viene jalonada por nuevos 
episodios de angina o infarto. 
ü Las arritmias, la ICC y el IM intercurrente son responsables de 
la mayor parte de la morbilidad y de la mortalidad asociadas. 
ARRITMIAS 
• Las arritmias se pueden deber a cambios isquémicos o estructurales del sistema de 
conducción o a inestabilidad eléctrica de los miocardiocitos. En los corazones 
estructuralmente normales, las arritmias suelen ser secundarias a mutaciones en los canales 
iónicos, que provocan una repolarización o despolarización aberrante. 
• Como se sabe, el corazón incluye un sistema de conducción especializado que comprende 
unos miocardiocitos excitadores que regulan la frecuencia y el ritmo de la contracción 
cardíaca, y que resultan primordiales para que la función cardíaca se desarrolle con 
normalidad. 
• Los componentes del sistema de conducción son: 
1. El marcapasos nódulo sinoauricular (SA) (localizado en la unión entre la orejuela de la 
aurícula derecha y la vena cava superior) 
2. El nódulo auriculoventricular (AV) (localizado en la aurícula derecha a lo largo del 
tabique interauricular) 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
3. El haz de His, que conecta la aurícula derecha con el tabique interventricular y que se 
divide en 
4. Las ramas derecha e izquierda del haz, que estimulan los correspondientes ventrículos. 
• Las alteraciones de la conducción miocárdica pueden ser mantenidas o esporádicas 
(paroxísticas). 
• Los ritmos aberrantes se pueden iniciar en cualquier zona del sistema de conducción, desde 
el nódulo SA al miocardiocito individual; se suelen clasificar según se originen en la aurícula 
(supraventriculares) o en el miocardio ventricular. 
• Las arritmias pueden manifestarse como taquicardia (frecuencia cardíaca rápida); bradicardia 
(frecuencia cardíaca lenta); ritmo irregular con una contracción ventricular normal; 
despolarización caótica sin contracción ventricular funcional (fibrilación ventricular), o ausencia 
total de actividad eléctrica (asistolia). 
à Muerte súbita cardíaca 
ü Se define como una muerte repentina, que suele relacionarse con arritmias 
ventriculares mantenidas en individuos con una cardiopatía estructural de base, 
que puede haber determinado síntomas previos o no. 
ü En las víctimas de MSC más jóvenes son más frecuentes algunas causas 
distintas de la ateroesclerosis, como: 
§ Alteraciones hereditarias (canalopatías) o adquiridas del sistema de 
conducción cardíaco 
§ Alteraciones congénitas de las arterias coronarias 
§ Prolapso de la válvula mitral 
§ Miocarditis o sarcoidosis 
§ Miocardiopatía dilatada o hipertrófica 
§ Hipertensión pulmonar 
§ Hipertrofia miocárdica. 
ü La MSC se suele deber a una enfermedad coronaria que ocasiona isquemia. 
La irritabilidad del miocardio está provocada por una isquemia no mortal o por 
una fibrosis previa secundaria a una lesión del miocardio. 
ü Con menos frecuencia, la MSC se produce por la rotura aguda de una placa 
con trombosis, que ocasiona una arritmia y culmina con rapidez en la muerte. 
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA 
• Los comentarios se centrarán ahora de forma específica en las principales complicaciones 
cardíacas de la hipertensión, que se relacionan con la sobrecarga de presión y con la 
hipertrofia ventricular. 
• La hipertrofia de los miocardiocitos es una respuesta adaptativa frente a las sobrecargas de 
presión; la capacidad de adaptación del miocardio tiene limitaciones y, finalmente, la 
hipertensión mantenida puede ser causa de disfunción y dilatación cardíaca, con ICC e 
incluso muerte súbita. 
• Aunque la cardiopatía hipertensiva suele afectar al lado izquierdo del corazón en relación con 
la hipertensión sistémica, la hipertensión pulmonar también puede ocasionar cambios 
hipertensivos del lado derecho en el denominado cor pulmonale 
à Cardiopatía hipertensiva sistémica (del lado izquierdo) 
ü Los criterios para diagnosticar una cardiopatía hipertensiva sistémica son: 
1. hipertrofia ventricular izquierda en ausencia de otras patologías 
cardiovasculares (p. ej., estenosis valvular) 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
2. Antecedentes o evidencia patológica de hipertensión. 
à Morfología 
ü La hipertensión sistémica ocasiona una sobrecarga de presión sobre el corazón 
y se asocia a cambiosmacroscópicos y microscópicos algo diferentes de los 
causados por una sobrecarga de volumen. 
ü La característica clave de la cardiopatía hipertensiva es una hipertrofia 
ventricular izquierda, que no suele asociarse a dilatación ventricular hasta fases 
muy tardías del proceso. 
ü El peso del corazón puede superar los 500 g (normal 320-360 g) y el grosor de 
la pared del ventrículo izquierdo puede ser mayor de 2 cm (normal 1,2-1,4 cm). 
ü Con el tiempo, este incremento del grosor de la pared ventricular izquierda 
deriva en una rigidez que altera el llenado diastólico y puede ocasionar dilatación 
de la aurícula izquierda. 
ü En los casos típicos de cardiopatía hipertensiva sistémica de larga evolución que 
produce ICC se encuentra una dilatación ventricular. 
ü Microscópicamente, el diámetro transversal de los miocardiocitos aumenta y se 
observa un llamativo aumento de tamaño nuclear con hipercromatismo 
(«núcleos en vagón de carga») y fibrosis intercelular. 
à Características clínicas 
ü La cardiopatía hipertensiva compensada es asintomática y solo se sospecha 
cuando se descubre un aumento de la presión arterial en la exploración física 
habitual o bien si se encuentran datos de hipertrofia ventricular izquierda en el 
ECG o en el ecocardiograma. 
ü Algunos pacientes son diagnosticados cuando desarrollan una fibrilación 
auricular (secundaria a la hipertrofia de la aurícula izquierda) y/o ICC. 
ü Los mecanismos mediante los cuales la hipertensión ocasiona insuficiencia 
cardíaca no se comprenden del todo; parece que los miocardiocitos hipertróficos 
no consiguen una contracción eficiente 
ü Según la gravedad y la duración del trastorno, la causa de la hipertensión y el 
grado de control terapéutico, los pacientes pueden: 
1. Vivir un tiempo normal y morir por causas no relacionadas 
2. Desarrollar una CPI progresiva porque los efectos de la hipertensión 
potencian la ateroesclerosis 
coronaria 
3. Experimentar lesiones renales 
progresivas o sufrir un ictus 
cerebrovascular 
4. Presentar una insuficiencia cardíaca 
progresiva. 
à Cardiopatía hipertensiva pulmonar: cor 
pulmonale 
ü El cor pulmonale consiste en la hipertrofia y 
la dilatación del ventrículo derecho a 
menudo asociadas a insuficiencia cardíaca 
derecha secundarias a una hipertensión 
pulmonar atribuible a un trastorno primario 
del parénquima o de los vasos pulmonares. 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
ü La dilatación y la hipertrofia del ventrículo derecho debida a una insuficiencia 
ventricular izquierda (o a una cardiopatía congénita) son mucho más frecuentes, 
ü La aparición del cor pulmonale puede ser aguda, como sucede en la embolia 
pulmonar, o lenta e insidiosa en el contexto de una sobrecarga prolongada de 
presiones en pacientes con una enfermedad vascular o parenquimatosa 
pulmonar crónica 
à Morfología 
ü En general, en el cor pulmonale agudo solo aparece dilatado el ventrículo 
derecho; cuando una embolia provoca una muerte súbita, el corazón puede 
incluso tener un tamaño normal. 
ü El cor pulmonale crónico se caracteriza por hipertrofia ventricular derecha (con 
frecuencia también auricular derecha). 
ü En los casos extremos, el grosor del ventrículo derecho puede ser comparable o 
incluso superior al del ventrículo izquierdo. 
VALVULOPATÍAS CARDÍACAS 
• La valvulopatía puede cursar con estenosis o insuficiencia (incompetencia o regurgitación) o 
ambas: 
o La estenosis es la incapacidad de una válvula de abrirse por completo, con la 
consiguiente obstrucción al flujo anterógrado. La estenosis valvular casi siempre se 
debe a una alteración primaria de las cúspides y en todos los casos se trata de un 
proceso crónico (p. ej., calcificación o cicatrización de las valvas). 
o La insuficiencia es consecuencia del cierre incompleto de la válvula, lo que permite la 
regurgitación (reflujo) de la sangre. La insuficiencia valvular puede ser secundaria a 
una enfermedad intrínseca de las cúspides valvulares (p. ej., endocarditis) o a la rotura 
de las estructuras de soporte de esta (p. ej., aorta, anillo mitral, cuerdas tendinosas, 
músculos papilares o pared libre del ventrículo) sin una lesión primaria de las cúspides. 
o La estenosis o la insuficiencia pueden aparecer por separado o de forma simultánea en 
la misma válvula. 
• La valvulopatía puede afectar a una sola válvula (con más frecuencia, la mitral) o a más de 
una. 
• La alteración del flujo a través de las válvulas enfermas provoca un tono cardíaco anómalo, 
que se llama soplo; las lesiones graves pueden incluso palparse y cursar como frémito. 
• Según la válvula afectada, los soplos se auscultan mejor en distintas localizaciones de la 
pared torácica; además, la naturaleza (insuficiencia frente a estenosis) y la gravedad de la 
valvulopatía determinan la calidad y el momento de aparición de los soplos (p. ej., soplos 
sistólicos ásperos o diastólicos suaves). 
• El pronóstico de las valvulopatías depende de la válvula afectada, del grado de afectación, de 
la cronología de su desarrollo y de la eficacia de los mecanismos compensadores. 
à Valvulopatía degenerativa 
ü El término valvulopatía degenerativa se emplea para describir los cambios que 
afectan a la integridad de la matriz extracelular (MEC) valvular. 
ü Entre estos cambios degenerativos se encuentran los siguientes: 
o Calcificaciones, que pueden localizarse en las cúspides (típicas de la 
válvula aórtica) o el anillo (en la válvula mitral). La calcificación del anillo 
mitral suele ser asintomática, salvo que atrape el sistema de conducción 
adyacente. 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
o Reducción del número de fibroblastos y miofibroblastos de la válvula. 
o Alteraciones de la MEC. En algunos casos se observa un aumento de los 
proteoglucanos y una reducción del colágeno fibrilar y de la elastina 
(degeneración mixomatosa); en otros, la válvula desarrolla fibrosis y 
cicatrices. 
o Cambios en la producción de metaloproteinasas de matriz o sus 
inhibidores. 
ü Posiblemente los cambios degenerativos de las válvulas cardíacas formen parte 
inevitable del proceso de envejecimiento, dado el repetido estrés mecánico al 
que se ven sometidas las válvulas, ya que laten 40 millones de veces al año, y 
en cada apertura y cierre normales se necesita una notable deformación de la 
válvula. 
à Valvulopatía reumática 
ü La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria multisistémica de 
mecanismo inmunológico, aguda y que aparece tras la infección por 
estreptococos b-hemolíticos del grupo A (suele ser una faringitis, pero en menos 
ocasiones la infección afecta a otras localizaciones, como la piel). 
ü La cardiopatía reumática es la manifestación cardíaca de la fiebre reumática y 
se asocia a inflamación de todas las zonas del corazón, aunque la inflamación y 
la cicatrización de las válvulas determinan las consecuencias clínicas más 
importantes. 
ü La valvulopatía suele causar una estenosis mitral fibrosante con deformidad 
valvular; de hecho, la cardiopatía reumática es, básicamente, la única causa de 
estenosis mitral adquirida. 
à Morfología 
ü La fiebre reumática aguda se caracteriza por focos inflamatorios definidos en 
distintos tejidos. Las lesiones inflamatorias del miocardio llamadas cuerpos de 
Aschoff son patognomónicas de la fiebre reumática; se trata de colecciones de 
linfocitos (sobre todo T), con células plasmáticas aisladas y macrófagos 
rechonchos activados, conocidos como células de Anitschkow y que, en 
ocasiones, aparecen salpicados dentro de las zonas de necrosis fibrinoide. 
ü Las células de Anitschkow presentan abundante citoplasma y núcleos 
centrales de cromatina condensada, que forman un lazo delgado y ondulado (se 
denominan células en oruga). Durante la fiebre reumática aguda, es posible 
identificar cuerpos de Aschoff en cualquiera de las tres capas del corazón 
pericardio, miocardio o endocardio (incluidas las válvulas). 
à Características clínicas 
ü La fiebre reumática aguda suele afectara niños; la principal manifestación 
clínica es una carditis. 
ü A pesar de todo, aproximadamente el 20% de los primeros ataques aparecen en 
adultos y el rasgo predominante será la artritis. 
ü Los síntomas se observan en todos los grupos de edad unas 2-3 semanas 
después de la infección por estreptococos y vienen anunciados por fiebre y una 
poliartritis migratoria que suele afectar a una articulación grande después de otra 
con aparición de dolor y tumefacción durante unos días y posterior resolución de 
forma espontánea sin ninguna discapacidad residual 
 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
à Endocarditis infecciosa 
ü La endocarditis infecciosa es un trastorno grave que necesita diagnóstico e 
intervención urgentes. 
ü Típicamente, la invasión por microbios de las válvulas cardíacas o el endocardio 
mural induce a Cardiopatía reumática aguda y crónica, Valvulitis aguda 
reumática de la válvula mitral superpuesta a una cardiopatía reumática crónica. 
ü Se reconocen pequeñas vegetaciones (verrugas) a lo largo de la línea de cierre 
de la valva de la válvula mitral (flechas). 
ü Los episodios previos de valvulitis reumática han ocasionado un engrosamiento 
fibroso con fusión de las cuerdas tendinosas 
ü Aspecto microscópico de un cuerpo de Aschoff en una carditis reumática aguda; 
existe necrosis central asociada a una colección delimitada de células 
inflamatorias mononucleares, entre las que se encuentran algunos macrófagos 
activados con llamativos nucléolos y una cromatina ondulada central (en oruga) 
ü Estenosis mitral con engrosamiento fibroso difuso y distorsión de las valvas de la 
válvula, fusión de las comisuras (flechas) y engrosamiento con acortamiento de 
las cuerdas tendinosas. 
ü Se reconoce una marcada dilatación de la aurícula izquierda, vista desde la 
parte superior de la válvula 
ü La endocarditis infecciosa se puede clasificar en aguda y subaguda, en función 
del momento de aparición y de la gravedad de la evolución clínica; las 
diferencias se deben a la virulencia del germen responsable y a la existencia de 
una cardiopatía de base. 
§ La endocarditis aguda implica infecciones destructivas y tumultuosas, 
que con frecuencia se relacionan con el ataque por parte de un germen 
muy virulento de una válvula normal; este cuadro produce una morbilidad 
y una mortalidad notables, aunque se aplique el tratamiento antibiótico 
adecuado y/o se realice cirugía. 
§ La endocarditis subaguda consiste en infecciones por gérmenes de baja 
virulencia que afectan a un corazón con alteraciones de base, sobre todo 
válvulas deformadas o cicatrizadas. La enfermedad tiene un debut 
típicamente insidioso e incluso sin tratamiento evoluciona de forma 
prolongada en semanas a meses; la mayor parte de los pacientes se 
recuperan con antibioterapia adecuada 
à Enfermedad carcinoide cardíaca 
ü El síndrome carcinoide se debe a la liberación por los tumores carcinoides de 
compuestos bioactivos, como serotonina. 
ü Entre las manifestaciones sistémicas se encuentran el enrojecimiento, la diarrea, 
la dermatitis y la broncoconstricción. 
ü La enfermedad carcinoide cardíaca alude a las manifestaciones cardíacas 
asociadas a los compuestos bioactivos y que se describe en la mitad de los 
pacientes con síndrome sistémico. 
ü Las lesiones cardíacas no suelen aparecer, salvo que exista una carga de 
metástasis hepáticas masivas, dado que, en condiciones normales, el hígado 
cataboliza los mediadores circulantes antes de que consigan afectar al corazón. 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
ü Es clásica la afectación principalmente del endocardio y de las válvulas del lado 
derecho del corazón, ya que son los primeros tejidos cardíacos bañados por los 
mediadores liberados en los tumores carcinoides de origen digestivo. 
ü El lado izquierdo del corazón queda protegido en cierta medida, porque el lecho 
vascular pulmonar degrada los mediadores. 
MIOCARDIOPATÍAS 
• Sin embargo, algunos trastornos cardíacos se deben a una disfunción intrínseca del 
miocardio. Este grupo de procesos se llaman miocardiopatías (que literalmente significa 
«enfermedad del músculo cardíaco»): pueden ser primarias limitadas fundamentalmente al 
miocardio o secundarias, como manifestación cardíaca de un trastorno sistémico. 
• Por tanto, las miocardiopatías son un grupo variado del que forman parte trastornos 
inflamatorios (p. ej., miocarditis), enfermedades inmunológicas (p. ej., sarcoidosis), 
alteraciones metabólicas sistémicas (p. ej., hemocromatosis), distrofias musculares y algunos 
trastornos genéticos de las fibrillas miocárdicas. 
• En muchos casos, la causa de la miocardiopatía es desconocida y se denomina idiopática; sin 
embargo, se ha demostrado que algunas de las miocardiopatías que antes se incluían dentro 
de esta categoría son consecuencia de alteraciones genéticas específicas en el metabolismo 
energético del corazón y en las proteínas estructurales o contráctiles. 
• Las miocardiopatías se pueden clasificar según diversos criterios, como la base genética de la 
disfunción; de hecho, ya se han comentado una serie de canalopatías que producen arritmias 
y que están incluidas en algunas clasificaciones de las miocardiopatías: 
1. Miocardiopatía dilatada (MCD) (que incluye la miocardiopatía arritmógena del ventrículo 
derecho) 
2. Miocardiopatía hipertrófica (MCH) 
3. Miocardiopatía restrictiva 
4. Otra forma infrecuente de miocardiopatía es la falta de compactación del ventrículo 
izquierdo, un trastorno congénito caracterizado por el aspecto «esponjoso» 
característico de los ventrículos y que se asocia a ICC y arritmias. 
 
 
 
 
 
 
 
à Miocardiopatía dilatada 
ü Se caracteriza por una dilatación cardíaca progresiva con disfunción contráctil 
(sistólica), que se suele asociar a una hipertrofia simultánea; sea cual sea la 
causa, el patrón clínico-patológico es parecido 
 
 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
à Miocardiopatía hipertrófica 
ü Se caracteriza por hipertrofia del miocardio, alteraciones del llenado diastólico y 
en un tercio de los casos obstrucción del tracto de salida ventricular. 
ü El corazón tiene una pared engrosada y aparece aumentado de peso e 
hipercontráctil, lo que contrasta claramente con el corazón blando y que se 
contrae mal de la MCD. 
ü La función sistólica se suele conservar en la MCH, pero el miocardio no se relaja 
y por eso la disfunción es fundamentalmente diastólica. Clínicamente, es preciso 
diferenciar la MCH de los trastornos que cursan con rigidez ventricular (p. ej., 
depósito de amiloide) e hipertrofia ventricular (p. ej., estenosis aórtica e 
hipertensión). 
à Miocardiopatía restrictiva 
ü La miocardiopatía restrictiva se caracteriza por una reducción primaria de la 
distensibilidad ventricular, que induce una alteración del llenado durante la 
diástole (dicho de otro modo, la pared está más rígida). Como, en general, la 
función contráctil (sistólica) del ventrículo izquierdo no se afecta, el cuadro 
funcional se puede confundir con una pericarditis constrictiva o una MCH. 
ü La miocardiopatía restrictiva puede ser idiopática o asociarse a enfermedades 
sistémicas, que también afectan al miocardio, incluida la fibrosis por radiación, la 
amiloidosis, la sarcoidosis o los productos de los errores congénitos del 
metabolismo 
ENFERMEDAD PERICÁRDICA 
• Entre los trastornos pericárdicos se encuentran derrames y cuadros inflamatorios, que, en 
ocasiones, provocan una constricción fibrosa. 
• La enfermedad pericárdica aislada es poco frecuente, y las lesiones del pericardio se suelen 
asociar a un proceso patológico en otro lugar del corazón o en las estructuras adyacentes o 
ser secundarias a un trastorno sistémico. 
à Pericarditis 
ü La pericarditis primaria es poco frecuente. 
ü Se suele deber a una infección vírica (típicamente cursa con una miocarditis), 
aunque también puede guardar relación con bacterias, hongos o parásitos. 
ü En la mayoría de los casos, la pericarditis es secundaria a un IAM, a cirugíacardíaca, a radioterapia mediastínica o a procesos que afectan a otras 
estructuras torácicas (p. ej., neumonía o pleuritis). 
ü La uremia es el trastorno sistémico que con más frecuencia se asocia a 
pericarditis. Otras causas secundarias menos habituales son la fiebre reumática, 
el lupus eritematoso sistémico y los tumores malignos metastásicos. La 
pericarditis puede: 
1. Ocasionar complicaciones hemodinámicas inmediatas cuando provoca un 
derrame amplio (con el consiguiente taponamiento cardíaco) (v. más 
adelante) 
2. Resolverse sin secuelas importantes 
3. Evolucionar a un proceso fibrosante crónico. 
 
 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
à Derrames pericárdicos 
ü En condiciones normales, el saco pericárdico contiene como máximo 30-50ml de 
líquido seroso claro. 
ü Los derrames serosos y/o fibrinosos que superan este volumen se suelen 
asociar a inflamación del pericardio. 
ü Otros tipos de derrames pericárdicos y sus causas son: 
o Seroso: insuficiencia cardíaca congestiva, hipoalbuminemia de cualquier 
origen 
o Serosanguinolento: traumatismo torácico cerrado, tumor maligno, rotura 
de IM o disección aórtica 
o Quiloso: obstrucción de los vasos linfáticos mediastínicos 
ü Las consecuencias de la acumulación pericárdica dependen del volumen de 
líquido y de la capacidad de distensión del pericardio parietal, que depende, 
principalmente, de la rapidez con la que se acumula el derrame. 
TUMORES CARDÍACOS 
• Metástasis 
o Las metástasis son el tumor maligno cardíaco más frecuente; las metástasis cardíacas 
se encuentran en el 5% de los pacientes fallecidos por cáncer. 
o Aunque cualquier proceso maligno puede causar una afectación cardíaca secundaria, 
algunos tumores muestran una mayor predilección por ocasionar metástasis cardíacas. 
o En orden descendente de frecuencia, destacan el cáncer de pulmón, el linfoma, el 
cáncer de mama, la leucemia, el melanoma, la hepatocarcinoma y el cáncer de colon 
• Neoplasias primarias 
o Los tumores cardíacos primarios son infrecuentes; además, la mayoría de ellos son 
(por suerte) benignos. 
o Los cinco tumores más frecuentes no tienen capacidad maligna y representan el 80-
90% de todos los tumores primarios cardíacos. 
o En orden descendente de frecuencia, se destacan los mixomas, los fibromas, los 
lipomas, los fibroelastomas papilares y los rabdomiomas. 
o Los angiosarcomas son el tumor maligno primario cardíaco más frecuente. Solo se 
describen brevemente los mixomas y los rabdomiomas. Los mixomas son los tumores 
primarios más frecuentes en el corazón adulto 
• Otros tumores cardíacos 
o Los lipomas son masas localizadas y poco encapsuladas de tejido adiposo; pueden ser 
asintomáticas, generar una obstrucción por mecanismo valvular (al igual que los 
mixomas) o causar arritmias. 
o Los fibroelastomas papilares suelen ser lesiones identificadas de forma incidental, 
aunque es posible que se produzca su embolización. En general, se localizan en las 
válvulas, donde forman cúmulos definidos de proyecciones digitiformes que, 
macroscópicamente, recuerdan a anémonas de mar. El estudio histológico muestra un 
tejido conjuntivo mixoide con abundante matriz de mucopolisacáridos y fibras elásticas 
laminadas, todas rodeadas por endotelio. 
o Los angiosarcomas cardíacos y otros sarcomas no se diferencian clínica ni 
morfológicamente de sus equivalentes de otras localizaciones, motivo por el que aquí 
no se describen más detalladamente. 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
TRASPLANTE CARDÍACO 
• Aunque la implantación de dispositivos de soporte ventricular permanentes se emplea cada 
vez más como opción terapéutica en la cardiopatía terminal, el trasplante cardíaco sigue 
siendo el tratamiento de elección en pacientes que presentan una insuficiencia cardíaca no 
tratable. 
• Sin trasplante, la insuficiencia cardíaca terminal sometida a tratamiento médico se asocia a 
una mortalidad al año del 50% y menos del 10% de los pacientes sobreviven 5 años. 
• Cada año se realizan en todo el mundo unos 3.000 trasplantes cardíacos, sobre todo por 
MCD y MCH. 
• A pesar de ello, las necesidades superan con mucho el número de órganos disponibles, de 
ahí que fallezcan más pacientes cuando se encuentran en lista de espera para someterse a 
un trasplante (se estima que unos 50.000 al año) que después del mismo. 
• Además de las relativas a la oferta y a la demanda, las principales complicaciones del 
trasplante cardíaco son el rechazo agudo del corazón y la arteriopatía del aloinjerto. 
• La inmunodepresión necesaria para la supervivencia del aloinjerto también aumenta el riesgo 
de infecciones oportunistas y de algunas neoplasias malignas (p. ej., linfoma asociado al virus 
de Epstein-Barr). 
• Clínicamente, el rechazo se sospecha cuando el paciente desarrolla fiebre, reducción de la 
fracción de eyección cardíaca, arritmia no explicada o edema y engrosamiento de la pared 
ventricular en la ecocardiografía. Se diagnostica con una biopsia endomiocárdica del corazón 
trasplantado. 
• El rechazo se caracteriza por inflamación linfocitaria intersticial, asociada a lesiones de los 
miocardiocitos y un patrón histológico similar al de la miocarditis vírica 
ESÓFAGO 
Se desarrolla a partir de la porción craneal del intestino anterior. Se trata de un tubo muscular muy 
distensible y hueco, que va desde la epiglotis a la unión gastroesofágica, que se localiza justo por 
encima del diafragma. 
Entre las enfermedades adquiridas del esófago se encuentran desde cánceres mortales a una simple 
pirosis, con manifestaciones clínicas que van de una enfermedad crónica incapacitante a una 
molestia sin transcendencia 
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS Y VASCULARES 
Obstrucción mecánica 
• Se pueden encontrar atresias, fístulas y duplicaciones en cualquier área del tubo digestivo. 
• Cuando afectan al esófago, se diagnostican poco tiempo después del nacimiento, en general, 
por regurgitación durante la alimentación y deben ser corregidas con rapidez. 
• La atresia es un proceso más habitual en el que un cordón delgado no canalizado sustituye 
un segmento del esófago. 
• La atresia es más frecuente cerca o a la altura de la bifurcación traqueal y se suele asociar a 
una fístula que conecta el fondo de saco esofágico superior e inferior con un bronquio o con la 
tráquea. 
• Esta conexión anómala puede ser origen de aspiración, asfixia, neumonía o graves 
alteraciones hidroelectrolíticas. 
• El tránsito de alimento puede verse dificultado por una estenosis esofágica. 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
• El estrechamiento se suele deber a un engrosamiento fibroso de la submucosa, a atrofia de la 
muscular propia y a lesiones epiteliales secundarias. 
• La estenosis suele ser secundaria a inflamación con formación de cicatrices, que puede 
producirse como consecuencia de reflujo gastroesofágico crónico, radioterapia o lesiones por 
cáusticos. 
• La disfagia asociada a estenosis suele ser progresiva; típicamente, la dificultad para la ingesta 
de sólidos aparece mucho antes que los problemas para tragar líquidos. 
Obstrucción funcional 
• Para que los líquidos y el alimento lleguen de forma eficiente al estómago se necesita una 
onda coordinada de contracciones peristálticas. 
• La dismotilidad esofágica interfiere en este proceso y puede tener varias formas, todas ellas 
caracterizadas por contracciones descoordinadas o espasmo de la muscular. 
• Como aumenta el estrés sobre la pared esofágica, el espasmo puede provocar también la 
formación de pequeños divertículos. 
• El aumento del tono del esfínter esofágico inferior (EEI) se puede deber a una alteración de la 
relajación del músculo liso, con la consiguiente obstrucción funcional del esófago. 
• La acalasia se caracteriza por la tríada de relajación incompleta del EEI, aumento del tono de 
este y aperistaltismo esofágico. 
• La acalasia primaria se debe a un fallo de las neuronas inhibidoras del esófago distal y es 
idiopática por definición. También puedenproducirse cambios degenerativos de la inervación 
neural, bien intrínsecos al esófago, o por afectación del nervio vago extraesofágico o del 
núcleo motor dorsal del vago. 
• La acalasia secundaria puede aparecer en la enfermedad de Chagas, en la que la infección 
por Trypanosoma cruzi destruye el plexo mientérico, lo que produce un fallo de la relajación 
del EEI con dilatación esofágica. 
• Asimismo, en la enfermedad de Chagas se pueden afectar los plexos mientéricos duodenal, 
del colon y ureteral. 
• Se puede encontrar una afección similar a la acalasia en la neuropatía autonómica diabética; 
en trastornos infiltrantes como los tumores malignos, la amiloidosis o la sarcoidosis, y en las 
lesiones localizadas en los núcleos motores dorsales que se pueden producir por la polio o la 
ablación quirúrgica 
Ectopia 
• Los tejidos ectópicos (restos del desarrollo) son frecuentes en el tubo digestivo. 
• Aunque la presencia de este tejido suele ser asintomática, el ácido liberado por la mucosa 
gástrica a la altura del esófago puede ocasionar esofagitis, disfagia, esófago de Barrett o, con 
menos frecuencia, adenocarcinoma. 
• La heterotopia gástrica, que corresponde a pequeños parches de mucosa gástrica ectópica en 
la zona del intestino delgado o en el colon, puede debutar con una hemorragia oculta 
secundaria a una úlcera péptica de la mucosa adyacente. 
Varices esofágicas 
• En lugar de regresar directamente al corazón, la sangre venosa procedente del tubo digestivo 
se dirige al hígado a través de la vena porta antes de llegar a la vena cava inferior. 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
• Este patrón circulatorio es responsable del efecto de primer paso, en el cual los fármacos y 
otros materiales absorbidos en los intestinos son procesados en el hígado antes de 
incorporarse a la circulación sistémica. 
• Las enfermedades que dificultan este flujo provocan hipertensión portal, que puede culminar 
en el desarrollo de varices esofágicas, una causa importante de hemorragia esofágica. 
à Patogenia 
o Una de las pocas localizaciones en las que se produce comunicación entre las 
circulaciones esplácnica y sistémica es el esófago. 
o Por eso, la hipertensión portal determina el desarrollo de canales colaterales, 
que permiten a la sangre portal pasar al sistema de la vena cava. 
o Sin embargo, estas venas colaterales aumentan el tamaño de los plexos 
venosos subepitelial y submucoso en el esófago distal. 
o Estos vasos, llamados varices, se desarrollan en el 90% de los pacientes 
cirróticos, sobre todo en relación con una hepatopatía alcohólica. 
o A escala mundial, la esquistosomiasis hepática es la segunda causa más 
frecuente de varices. 
à Morfología 
o Las varices se pueden detectar mediante angiografía, en la que aparecen como 
venas tortuosas dilatadas, localizadas principalmente en la submucosa del 
esófago distal y en el estómago proximal. 
o Las varices pueden no ser evidentes en el examen macroscópico de la muestra 
quirúrgica o post mórtem, dado que se colapsan cuando no hay flujo de sangre. 
La mucosa suprayacente puede estar intacta, pero está ulcerada y necrótica 
cuando se ha producido la rotura 
à Características clínicas 
o Las varices suelen ser asintomáticas, pero su rotura puede provocar una 
hematemesis masiva y la muerte. 
o La rotura de varices constituye una emergencia médica. 
o A pesar de la intervención, hasta la mitad de los pacientes fallecen durante el 
primer episodio de sangrado, como consecuencia directa de la hemorragia o por 
el coma hepático que se produce por la carga de proteínas provocada debido a 
la presencia de sangre intraluminal y al shock hipovolémico. 
o Más del 50% de los que sobreviven sufren episodios adicionales de sangrado, 
que pueden ser mortales. Por eso, más de la mitad de las muertes asociadas a 
cirrosis evolucionada se deben a la rotura de varices. 
ESOFAGITIS 
Laceraciones 
• Las laceraciones esofágicas más frecuentes se denominan desgarros de Mallory-Weiss y se 
suelen asociar a náuseas o vómitos intensos, como sucede en la intoxicación aguda por 
alcohol. 
• En condiciones normales, la relajación refleja de la musculatura gastroesofágica antecede a la 
onda antiperistáltica de contracción asociada al vómito. 
• Se cree que esta relajación está ausente durante los vómitos prolongados, lo que determina 
que el reflujo del contenido gástrico sobrepase la entrada al estómago y ocasione una 
dilatación con desgarro de la pared esofágica. 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
• Es frecuente que los pacientes consulten por hematemesis. 
• Las laceraciones prácticamente lineales del síndrome de Mallory-Weiss son longitudinales, 
miden entre pocos milímetros y varios centímetros, y suelen atravesar la unión 
gastroesofágica. 
• Estos desgarros son superficiales y, en general, no es necesario intervenir quirúrgicamente, 
dado que la curación es completa y rápida. 
• Por el contrario, el síndrome de Boerhaave, caracterizado por desgarros esofágicos 
transmurales y mediastinitis, es menos frecuente, pero se trata de un episodio 
extremadamente grave 
• Los factores que ocasionan este síndrome son similares a los del desgarro de Mallory-Weiss, 
aunque más graves. 
Esofagitis por agentes químicos e infecciosos 
• La mucosa escamosa estratificada esofágica puede lesionarse por diversos factores irritantes, 
incluidos el alcohol, ácidos y sustancias alcalinas corrosivas, líquidos demasiado calientes y 
un tabaquismo importante. 
• Los comprimidos de fármacos pueden quedarse alojados y disolverse en el esófago, en lugar 
de llegar intactos al estómago, lo que provoca el proceso conocido como esofagitis por 
fármacos. 
• La esofagitis por lesiones químicas suele cursar solo con dolor autolimitado, sobre todo 
odinofagia (dolor con la deglución). 
• Se puede producir una hemorragia, estenosis o perforación en los casos graves. 
• Es posible que aparezca una lesión esofágica patógena por la quimioterapia con citotóxicos, 
la radioterapia o en la enfermedad del injerto contra el huésped. 
• Los cambios morfológicos son inespecíficos, con ulceraciones y acumulación de neutrófilos. 
• La radioterapia provoca engrosamiento vascular, lo que añade cierto componente de lesión 
isquémica al proceso. 
• La esofagitis infecciosa puede afectar a personas sanas, pero es más frecuente en pacientes 
debilitados o inmunodeprimidos. 
• En estos casos, las infecciones esofágicas por virus del herpes simple, citomegalovirus (CMV) 
u hongos son frecuentes. 
• Entre estos últimos, el patógeno implicado con más frecuencia es Cándida, aunque pueden 
producirse también casos de mucormicosis y aspergilosis. 
• El esófago puede resultar afectado también por procesos cutáneos que cursan con 
descamación, como el penfigoide y la epidermólisis bullosos, y, en menos ocasiones, por la 
enfermedad de Crohn. 
• Las infecciones por bacterias u hongos pueden ser primarias o complicar una úlcera previa. 
• Es frecuente encontrar bacterias orales no patógenas en los lechos ulcerosos, mientras que 
los gérmenes patógenos, que ocasionan cerca del 10% de las esofagitis infecciosas, pueden 
invadir la lámina propia y necrosar la mucosa suprayacente. 
• En su forma más evolucionada, la candidiasis se caracteriza por unas pseudomembranosa de 
grises a blanquecinos adherentes constituidas por hifas del hongo densamente agregadas y 
células inflamatorias que revisten la mucosa esofágica. 
• El aspecto endoscópico suele aportar datos sobre la identidad del agente infeccioso en la 
esofagitis vírica. 
APUNTES PATOLOGÍA / CORTE 2 
• Típicamente, los virus del herpes provocan úlceras excavadas y el estudio histopatológico 
revela inclusiones víricas nucleares con un ribete de células epiteliales en degeneración en el 
margen de la úlcera. 
• Por el contrario, las úlceras por CMV son superficiales, y presentan inclusiones citoplásmicas 
y nucleares características en las células del endotelio capilar y estromales. 
Esofagitis