Tema 12 Virus de la Parotiditis Sarampión Rubéola y otros exantemas de la infancia

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Tema 12:
Virus del Sarampión, Parotiditis, 
Rubéola y otras enfermedades de la 
infancia
República Bolivariana de Venezuela
Universidad del Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
UnC: Bacteriología y Virología
Maracaibo, Abril de 2016.
Estos virus no tienen relación genética alguna pero comparten
diversas características epidemiológicas comunes:
Distribución a 
nivel mundial, 
con una elevada 
incidencia en 
individuos no 
inmunes
Único 
reservorio de 
infección  el 
Humano
Propagación de 
persona a persona 
principalmente por 
vía respiratoria 
(gotas en aerosol)
ESPECIES IMPORTANTES
Virus del Sarampión
Virus paragripales
Virus de la parotiditis
Virus respiratorio sincitial (VRS)
Familia 
Paramixoviridae
GÉNEROS:
Morbillivirus
Paramyxovirus
Pneumovirus
Tomado de: Microbiología Médica de Jawetz, 
Melnick y Adelberg, 26ª edición. 2014. 
Virus del Sarampión
El virus del sarampión provoca fusión celular (células gigantes),
por lo que el virus puede pasar de una célula a otra y eludir el
control de la respuesta humoral.
Las inclusiones aparecen principalmente en el
citoplasma y están compuestas de partículas víricas
incompletas.
TIPOS DE INFECCIONES:
• Lítica: la infección provoca normalmente la lisis
celular.
• Persistente: sin que tenga lugar ningún proceso
de lisis (ej., células del cerebro humanas)
El virus del sarampión 
es sumamente 
contagioso.
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013 
El exantema típico maculopapuloso del sarampión es producido
por la acción de los linfocitos T frente a las células endoteliales
infectadas por el virus que revisten el interior de los pequeños
vasos sanguíneos.
La mayoría de los pacientes se recupera y conserva una inmunidad
frente a este virus durante toda la vida.
Panencefalitis
esclerosante
subaguda (variante 
defectuosa)
Encefalitis 
postinfec-
ciosa
(mediación 
inmunitaria) 
Infección 
directa de 
las neuronas
El virus sarampión 
puede provocar 
encefalitis a través de
tres mecanismos:
Panencefalitis esclerosante subaguda es una enfermedad crónica, progresiva y rara que afecta niños
y adultos jóvenes. Es caracterizada por una historia de sarampión primario seguido por algunos años
asintomáticos (2 a 10), después deterioro lento y progresivo psiconeurológico que consiste de
cambios de personalidad, ataques repentinos, mioclono (sacudidas repentinas), ataxia
(descordinación), fotosensibilidad, anormalidades oculares, espasticidad (contracción sostenida), y
coma. Es causado por una mutación en la proteína M del Virus del Sarampión, interviniente en el
proceso de brotación, por lo que se acumulan nucleocápsides en el tejido neural. Tratamiento:
Interferón y antivirales.
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Ataque_repentino&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Mioclono
http://es.wikipedia.org/wiki/Ataxia
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Fotosensibilidad&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Espasticidad
http://es.wikipedia.org/wiki/Coma_(medicina)
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
Enfermedades clínicas
El sarampión es una enfermedad febril grave. Quinto de los virus más
letales en el siglo 21: 122000 muertes (la mayoría niños) Andrea Ford. The 9
deadliest viruses in Time: The science of epidemics- New York 2014.
 Período de incubación 7 a 13 días
 Inicia con fiebre elevada y tos, conjuntivitis, rinitis y fotofobia.
 La infectividad de la enfermedad es máxima a lo largo de este período.
Luego de dos días, aparecen las manchas de
Koplik (lesiones de las membranas mucosas,
generalmente en la mucosa bucal, conjuntiva y
vagina).
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
• El exantema es maculopapuloso, muy
extenso y las lesiones confluyen de manera
frecuente.
• Tarda 1-2 días en cubrir todo el cuerpo,
desaparece por el mismo orden con que
apareció en el organismo.
• La fiebre es más elevada el día de aparición
del exantema.
 Estas lesiones duran de 24 a 48 horas.
 Suelen ser pequeñas (1 a 2 mm), como granos
de sal rodeados de un halo rojizo.
 Su aparición permite establecer el diagnóstico
del sarampión.
 Luego de 12 a 24 horas comienza a formarse el
exantema del sarampión inmediatamente debajo
de las orejas, el cual se extiende por todo cuerpo.
Zhang et al. Maculopapular rash and koplik´spots in adult
measles. Rev Soc Brasil Med Trop. 48 (2):231. 2015
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
Tomado de: Sherris Microbiología Médica. 5ta edición. 
McGrawHill 2011. 
Zhang et al. 
Maculopapular rash and 
koplik´spots in adult
measles. Rev Soc Brasil 
Med Trop. 48 (2):231. 
2015
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
MUESTRAS
SEROLOGÍA
ESTUDIOS 
GENÓMICOS
• Las manifestaciones clínicas del 
sarampión son generalmente 
características para establecer el 
diagnóstico (síntomas 
respiratorios, manchas de Koplik y 
exantema cutáneo). 
• El virus del sarampión es difícil de aislar y
de cultivar, aunque puede hacerse en cultivos
primarios de células humanas o de mono.
• Muestras  secreciones de las vías
respiratorias, orina, sangre y tejido cerebral.
La vacuna atenuada frente al virus del
sarampión, que se utiliza desde 1963, es la
responsable de una reducción significativa
de la incidencia del sarampión.
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
Es el agente etiológico de una parotiditis aguda
benigna vírica (tumefacción dolorosa de las
glándulas salivales glándulas parótidas).
Virus de la Parotiditis
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
La parotiditis, como el sarampión, es una enfermedad
muy contagiosa con un único serotipo, y solamente afecta
al ser humano.
En las regiones carentes de programas de vacunación, la
infección afecta al 90% de los individuos antes de los 15
años.
El virus se contagia por contacto directo de una persona a
otra a través de gotitas respiratorias, 7 días antes de la
manifestación clínica de la enfermedad.
Epidemiología
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
Frecuentemente la parotiditis es asintomática.
El cuadro clínico se manifiesta en forma de parotiditis,
casi siempre bilateral y acompañada de fiebre.
Su aparición es súbita.
La exploración de la cavidad bucal revela la presencia de
eritemas y tumefacción de la desembocadura del conducto
de Steensen (parótida).
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Pocos días después del inicio de la infección vírica puede
aparecer una tumefacción en otras glándulas (epidídimo-
orquitis, ooforitis, mastitis, pancreatitis y tiroiditis) y
meningoencefalitis, aunque también puede hacerlo en ausencia
de parotiditis.
La inflamación resultante de la orquitis causada por el virus de
la parotiditis puede provocar esterilidad.
El virus de la parotiditis afecta al sistema nervioso central
aproximadamente en el 50% de los pacientes y el 10% de los
afectados puede presentar la sintomatología clínica típica de
dicha infección.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
MUESTRAS
CULTIVOS 
CELULARES
(células gigantes 
multinucleadas)
SEROLOGÍA
El virus se puede aislar a
partir de saliva, orina,
faringe, secreciones del
conducto de Steensen y
líquido cefalorraquídeo
La vacuna constituye el único medio
eficaz para impedir la diseminación del
virus de la parotiditis.
Virus de la Rubéola
ESPECIE IMPORTANTE
Virus de la Rubéola
Familia Togaviridae Género Rubivirus
Virus de la Rubéola
El virus de la rubéola tiene las mismas propiedades estructurales y
modo de replicación que los restantes togavirus. A diferencia de
ellos, la rubéola es un virus respiratorio y no provoca efectos
citopáticos identificables.
Los Togavirus son similares a los
Picornavirus por la presencia de una
cápside icosaédrica y un genoma de ARN
monocatenario en sentido positivo
(ARNm).
A diferencia de ellos son de mayor
tamaño, presentan envoltura y su
genoma codifica proteínas precocesy
tardías.
Se replican en el citoplasma y salen por
gemación de la membrana plasmática.
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
• El virus de la rubéola no es citolítico, pero
tiene efectos citopáticos limitados en
determinadas células.
• La replicación de la rubéola impide la
replicación de picornavirus superinfectantes
(en un proceso conocido como interferencia
heteróloga).
• La rubéola infecta las vías respiratorias
superiores y después se extiende hasta los
ganglios linfáticos locales, lo que coincide
con un período de linfadenopatía.
• Esta fase aguda va seguida por el
establecimiento de una viremia que
disemina el virus por todo el cuerpo.
• El resultado es la infección de otros tejidos y un exantema
moderado característico.
• El período prodrómico dura aproximadamente 2 semanas.
• La persona infectada puede transmitir el virus con las gotitas
respiratorias durante el período prodrómico y hasta durante 2
semanas después del inicio del exantema.
Los anticuerpos se generan después de la
viremia, y su formación está relacionada
con la aparición de la erupción.
Los anticuerpos limitan la diseminación
virémica, pero la inmunidad mediada por
células desempeña un importante papel
para resolver la infección.
DISEMINACIÓN DEL VIRUS DE
LA RUBÉOLA EN EL INTERIOR
DEL ANFITRIÓN.
La rubéola entra e infecta la
nasofaringe y los pulmones, y después
se disemina a los ganglios linfáticos y al
sistema monocíticomacrofágico. La
viremia resultante extiende el virus a
otros tejidos y a la piel. Los anticuerpos
circulantes pueden inhibir la
transmisión del virus en los puntos
indicados.
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
Solamente existe un serotipo de rubéola.
La infección natural genera una inmunidad protectora durante
toda la vida.
Los anticuerpos en el suero de la mujer embarazada impiden la
diseminación del virus al feto.
Los inmunocomplejos provocan la erupción o artralgia.
La infección por rubéola en una mujer embarazada puede provocar
anomalías congénitas graves en su hijo.
Aunque el virus no es citolítico, la proliferación, mitosis y estructura
cromosómica normales de las células del feto pueden alterarse como
consecuencia de la infección.
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2008. 
ENFERMEDADES 
CLÍNICAS
Enfermedad congénita
Enfermedad benigna
Normalmente en los niños la
rubéola es una enfermedad
benigna.
Período de incubación de 14 a 21
días
Síntomas en los niños: 3 días con
exantema maculopapuloso y
adenopatías.
Tomado de: Sherris Microbiología Médica. 5ta edición. 
McGrawHill 2011. 
PCR
SEROLOGÍA
El aislamiento del virus de la
rubéola es difícil y se intenta
raramente.
No se ha encontrado ningún tratamiento
para la rubéola.
La mejor forma de prevenirla es la
vacunación con la cepa atenuada RA27/3
del virus, adaptada al frío, que se
administra con la vacuna del Sarampión y
parotiditis a los 24 meses de edad.
Parvovirus
Virus de la Panleucopenia felina
Parvovirus canino
Parvovirus humano 
B19, K71 y V9
Subfamilia 
Parvovirinae
Géneros 
Parvovirus y 
Erythrovirus
PROPIEDADES IMPORTANTES DE LOS PARVOVIRUS
VIRION: Icosaédrico, 18-26nm de diámetro, 32 capsómeros.
COMPOSICIÓN: ADN (20%), proteínas (80%).
GENOMA: ADN cadena única, lineal, 5,6 kb.
PROTEÍNAS: VP2 (principal) y VP1 (menor).
ENVOLTURA: ninguna.
REPLICACIÓN: en el núcleo, dependiente de las funciones de
división de la célula huésped.
CARACTERÍSTICAS RESALTANTES:
Virus muy simples
Patógenos humanos: B19 (tropismo por las células progenitoras
de la línea roja).
Tomado de: Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y Adelberg, 26ª edición. 2014. 
HIPÓTESIS DE MULTIPLICACIÓN
DE UN PARVOVIRUS (B19).
El parvovirus internalizado
transmite su genoma al núcleo,
donde el ADN monocatenario
(positivo o negativo) se convierte
en ADN bicatenario mediante los
factores del organismo anfitrión, y
a polimerasas de ADN que
solamente existen en las células
en crecimiento. La transcripción,
duplicación y ensamblaje tienen
lugar en el núcleo. El virus se
libera por lisis celular.
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
Los virus B19 se multiplican en
células en mitosis activa,
preferentemente de la estirpe
eritroide (células jóvenes de médula
ósea humana, células eritroides de
hígado fetal y células de leucemia
eritroide).
Tras su unión al antígeno eritrocitario del grupo sanguíneo P
(globósido) y su internalización, la cápside se desprende del virión y el
genoma de ADN monocatenario se introduce en el núcleo.
La síntesis de una cadena complementaria de ADN exige la presencia
de factores que solamente existen durante la fase S del ciclo de
crecimiento celular y de polimerasas celulares de ADN.
 La transcripción y la replicación requiere la conversión del genoma
monocatenario de ADN del virión en una molécula bicatenaria y se
replica el genoma del virión.
 Las dos proteínas principales no estructurales y las proteínas
estructurales de la cápside VP1 y VP2 se traducen a partir de cadenas
de ácido ribonucleico de gran longitud.
 Las proteínas víricas sintetizadas en el citoplasma vuelven al núcleo
para el ensamblaje del virión. La proteína VP2 se degrada en una fase
posterior para formar la proteína VP3. Las membranas nuclear y
citoplásmica degeneran y el virus se libera tras la lisis celular .
Como este virus tiene como objetivo las
células precursoras eritroides (citolítico),
la enfermedad está condicionada por la
destrucción directa de estas células y la
respuesta inmunitaria subsiguiente a la
infección (exantema y artralgia).
El virus B19 empieza a replicarse en la
nasofaringe y las vías respiratorias
superiores y después se extiende por
viremia a la médula ósea y a cualquier otra
localización, donde se multiplica y destruye
las células precursoras eritroides.
MECANISMO DE DISEMINACIÓN DEL PARVOVIRUS EN EL 
INTERIOR DEL ORGANISMO.
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
La enfermedad presenta una
evolución bifásica.
Fase febril 
inicial
Segunda fase 
sintomática
Es la fase infecciosa.
Se detiene la producción de eritrocitos aprox.
durante una semana debido a la muerte de las
células precursoras provocada por el virus.
Viremia acompañada de síntomas inespecíficos
semejantes a la gripe (8 días después del comienzo).
Con las secreciones orales y respiratorias se
desprenden grandes cantidades de virus.
Los anticuerpos detienen la viremia, y desempeñan
una destacada función en la resolución de la
enfermedad, pero también participan en la aparición
de los síntomas.
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
La enfermedad presenta una
evolución bifásica.
Fase febril 
inicial
Segunda fase 
sintomática
 Mediada por el sistema inmunitario.
 El exantema y la artralgia observados en
esta fase coinciden con la aparición de
anticuerpos específicos para el virus, la
desaparición de virus B19 detectable y la
formación de complejos inmunitarios.
 Los sujetos aquejados de anemia
hemolítica crónica e infectados por el B19
corren el riesgo de padecer una
reticulocitopenia potencialmente mortal
denomina crisis aplásica.
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
Tomado de: Microbiología Médica de Murray, 2013. 
Período prodrómico inadvertido de 7 a 10 días
(contagio de la enfermedad.)
Puede ser asintomática o provocar fiebre y
síntomas inespecíficos como dolor de garganta,
escalofríos, malestar y mialgias, así como un ligero
descenso de los valores de hemoglobina, seguido por
un exantema característico de las mejillas (parecen
haber sido abofeteadas).
El exantema suele extenderse posteriormente a
zonas de piel descubierta como brazos y piernas y
persiste durante una a dos semanas. Es frecuente
que haya recidivas del exantema.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN POR PARVOVIRU B19
Un 65% de la población adulta ha sufrido una infección por el B19 a
la edad de 40 años.
FACTORES DE PATOGENICIDADVIRAL:
La cápside del virus es resistente a la inactivación.
Los síntomas son precedidos por un período contagioso.
El virus atraviesa la placenta e infecta al feto.
TRANSMISIÓN Secreciones respiratorias
QUIÉNES CORREN RIEGO?:
Niños en edad escolar.
Padres de niños infectados.
Mujeres embarazadas
Individuos con anemia crónica
PROPIEDADES IMPORTANTES DE LOS PARVOVIRUS
GEOGRAFÍA/ESTACIÓN:
El virus se encuentra en todo el mundo.
El eritema infeccioso es más habitual al final del invierno y
en primavera.
MÉTODOS DE CONTROL No existen métodos de control.
• El diagnóstico del 
eritema infeccioso 
suele basarse en su 
presentación 
clínica
• Detección de 
IgM/IgG (ELISA) o 
ADN viral (PCR).
No existe ningún tratamiento antivírico
concreto ni medios de control de la
infección. Se han diseñado vacunas frente
a la parvovirosis del perro y del gato.
En qué fase se detectan 
los anticuerpos y el 
ácido nucleico viral?
Virus Varicela Zóster
HERPES
VIRUS
Importante grupo de virus de ADN que
comparten las siguientes características:
Virus Herpes Simple (VHS-1 y VHS-2)
Virus Varicela Zóster (VVZ)
Virus de Epstein-Barr
Citomegalovirus (CMV)
Virus Herpes humano 6, 7 y 8 (VHH)
incluyen
 Morfología del virión
 Forma básica de replicación
 Capacidad para establecer
infecciones latentes y recurrentes
Clasificación de los Herpesvirus Humanos
Tomado de Jawetz, Melnick
y Adelberg Microbiología
Médica 26ª edición, 2014.
Propiedades importantes de los Herpesvirus
Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica 26ª edición, 2014.
Estructura del grupo de los Herpesvirus
Tomado de Microbiología Médica de
Murray, 2013.
Familia 
Herpesviridae
Subfamilia
Alfaherpesvirinae Virus Varicela Zóster
o Varicela
o Herpes zóster o zona (cuando
recurre)
origina
Diferencias con el VHS
Se disemina predominantemente por vía respiratoria. La viremia se produce tras la replicación local del 
virus en las vías respiratorias, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas por todo el cuerpo.
Semejanzas con el VHS
Establece infecciones latentes en neuronas e 
infecciones recurrentes. Importancia de la inmunidad 
celular para controlar y evitar una infección grave
Presencia de lesiones vesiculares
Codifica una timidina cinasa y es sensible a los 
fármacos antivirales
Posee el genoma más pequeño de los virus herpes humanos.
Se replica de manera semejante, aunque más lenta y en un
número menor de tipos celulares que el VHS.
Establece infecciones latentes en las neuronas.
Sintetiza varios ARN víricos y proteínas específicas que se
pueden detectar en las células.
Se adquiere fundamentalmente
por inhalación y la infección
primaria se inicia en la mucosa
respiratoria.
El virus progresa a través del
torrente circulatorio y el
sistema linfático hasta alcanzar
las células del sistema
reticuloendotelial.
Viremia secundaria (11-13
días)  se extiende por todo
el cuerpo y hasta la piel.
Tomado de Microbiología Médica de Murray, 2013.
Tomado de Jawetz,
Melnick y Adelberg
Microbiología
Médica 26ª edición,
2014.
Mecanismos patogénicos del VVZ
Tras la infección primaria, el
virus pasa a un estado de
latencia en los ganglios de la
raíz dorsal (espinales) o los
nervios paracraneales.
Se puede reactivar en los
adultos de mayor edad o en
pacientes con alteración de
la inmunidad celular.
Tomado de Microbiología Médica de
Murray, 2013.
El VVZ es extremadamente contagioso, y las
tasas de infección superan el 90% entre los
contactos domésticos vulnerables.
La enfermedad se extiende principalmente por
vía respiratoria, aunque también se puede
diseminar por contacto directo con las vesículas
cutáneas.
Los pacientes son contagiosos antes y
durante la sintomatología.
El herpes zoster es el resultado de la
reactivación de una infección latente en el
paciente (10-20%).
Tomado de Microbiología Médica de
Murray, 2013.
La varicela representa uno de los seis exantemas
infantiles clásicos (junto con paperas, rubéola,
sarampión, varicela, eritema infeccioso y roséola)
El exantema se disemina por todo el organismo, siendo más grave en el
tronco que en las extremidades. Su presencia en el cuero cabelludo la
diferencia de otras enfermedades exantemáticas.
Lesiones pruriginosas infección bacteriana secundaria cicatrices.
Fiebre
Exantema maculopapuloso (14 días
de incubación)  vesícula de pared
delgada sobre base eritematosa 2-
4mm  pústula y empieza a formar
una costra.
se 
caracteriza 
por
Tomado de: Correz J y Vañó S. Manual de
Urgencias. Capítulo 44. Infecciones de la piel y
tejidos blandos en Urgencias. Madrid.
Tomado de Microbiología Médica de
Murray, 2013.
Varicela
Neumonía 
intersticial
Herpes 
zóster 
Herpes zóster en un dermatoma torácico
Afecta a los nervios periféricos y
a la piel donde puede producir
pequeñas ampollas dolorosas en
forma de anillos agrupadas a lo
largo de un dermatoma.
Coloquialmente conocida como
“culebrilla, culebrina o culebrón”
• Efectos citopáticos (células de 
Cowdry tipo A y sincitios)
• Muestras: lesiones cutáneas, 
muestras respiratorias o 
biopsias.
• Detección de antígenos con 
FAMA (Ac fluorescentes 
directos frente al antígeno de 
membrana) o PCR.
CITOLOGÍA
• Es difícil aislar el VVZ en 
cultivos celulares debido 
a su labilidad durante el 
transporte al laboratorio 
y su deficiente 
replicación in vitro.
AISLAMIENTO DEL VIRUS
• Para investigar inmunidad de 
un sujeto frente al virus. Sin 
embargo las 
concentraciones de 
anticuerpos son bajas.
• ELISA
• Herpes zóster  incremento 
significativo de la 
concentración de 
anticuerpos
SEROLOGÍA
El tratamiento puede ser adecuado en pacientes
adultos e inmunodeprimidos y con herpes zoster
pero no en niños con varicela.
EEUU vacuna atenuada frente al VVZ (cepa Oka), la cual
se administra a los 2 años de edad dentro del mismo
programa que la vacuna del sarampión, parotiditis y
rubéola.
Induce la producción de inmunidad humoral protectora y celular.
Es eficaz como tratamiento profiláctico en individuos tras el
contacto con el VVZ.
Confiere protección a los niños inmunodeficientes.
En adultos de mayor edad es eficaz para reforzar las respuestas
antivíricas y limitar el inicio del zóster.
la 
vacuna
• Padecimiento 
común que se 
observa en 
lactantes y niños 
entre los 6m y 4a
• Exantema súbito = 
erupción repentina
La más común Herpesvirus Humano 6 y con
menos frecuencia Herpesvirus Humano 7
Otros agentes que ocasionan manifestaciones
similares: Adenovirus, Coxsackievirus y
Echovirus.
LA ENFERMEDAD SE CARACTERIZA POR:
Inicio abrupto de fiebre elevada (39ºC), en ocasiones acompañada
de convulsiones generalizadas breves y leucopenia.
Después de 3 a 5 días, la fiebre disminuye de manera repentina,
seguida en unas cuantas horas, de una erupción maculopapular
tenue y transitoria que se extiende del tronco a las extremidades.
Fue identificado en 1986, es genéticamente distinto, pero
morfológicamente similar a otros herpesvirus, se replica en el tejido
linfoide, en especial en linfocitos TCD4 (INFECCIÓN LATENTE) y tiene
dos variantes diferentes, A y B. Se relaciona de manera más cercana
con el CMV.
M
A
N
IF
E
S
TA
C
IO
N
E
S
E
P
ID
E
M
IO
L
O
G
ÍA
Es el 
Herpesvirus de 
propagación 
más rápida
Se excreta en 
las gargantas de 
10% de los 
bebés para los 5 
meses de edad, 
en 70% para los 
12 m y en 30% 
de los adultos.
Casi toda la 
población 
presenta Ac 
contra este virus 
para los 5 años.
Enfermedades 
febriles agudas 
con o sin 
convulsiones o 
erupciones 
cutáneas.
Es posible que 
contribuya al 
rechazo de 
injertos y a 
enfermedades 
clínicas como 
meningoencefa
litis, neumonía y 
supresión de la 
médula ósea 
después de su 
transplante.
Infección latente 
en Linfocitos T
Puede activarse 
para producir 
infección lítica 
productiva.
La replicación 
del HHV-6 se 
encuentra 
controlada por 
factores 
mediados por 
células
T
R
A
TA
M
IE
N
T
O
DIA
G
N
Ó
S
T
IC
O
La infección viral 
primaria se 
puede 
documentar 
mediante la 
seroconversión.
La infección viral 
activa se puede 
documentar 
mediante cultivo, 
antigenemia o 
detección de 
ADN en sangre 
(PCR)
Es común la 
reactivación 
virémica
asintomática
No se ha 
establecido una 
terapia 
definitiva, pero 
el HHV-6 
parece ser 
susceptible in 
vitro, al 
ganciclovir y al 
foscarnet. Es 
menos 
susceptible al 
Aciclovir, ya que 
el virus no 
contiene 
timidina cinasa.
E
P
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E
M
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L
O
G
ÍA
E
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E
M
IO
L
O
G
ÍA
Se informó por 
primera vez en 
1990.
La molécula CD4 
parece ser un 
receptor para la 
unión del virus.
Se relaciona más 
cercanamente con el 
HHV-6 y CMV. 
Por lo general no 
infecta a los niños 
hasta después de la 
lactancia, pero casi 
90% de los niños 
tienen anticuerpos 
positivos a los 3 a.
Se aísla de 
manera 
frecuente a 
partir de la 
saliva y el 
medio 
probable de 
transmisión 
es el 
contacto 
personal 
cercano.
El Dx de 
infección aguda 
se puede llevar 
a cabo 
mediante la 
demostración 
de 
seroconversión.
No hay 
tratamiento 
alguno.
ERITEMA INFECCIOSO
17 ECHOVIRUS
9 COXSACKIEVIRUS
DIVERSOS SEROTIPOS ADENOVIRALES Y ARBOVIRUS
(DENGUE)
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
ESCARLATINA
ERUPCIONES TÓXICAS POR FÁRMACOS
Tomado de: Corres González J y Vañó Galván S. Infecciones de la piel y tejidos blandos en Urgencias
Concepto, diagnóstico y manejo extrahospitalario del paciente. CTO Editorial. Madrid. 2008.
Tomado de: Sherris Microbiología Médica. 5ta 
edición. McGrawHill 2011. 
Gracias por su atención…!!!