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Semana P-I Fasciola Patología General Histopatología Conductos Biliares Signos Clínicos Sangre Huevos 1-3 1-2.5 mm. Penetración de la capsula y formación de tractos en el parénquima Lóbulo izquierdo congestionado, tractos blancos en relieve, más comunes en la superficie parietal, tractos rojos en el parénquima Daño limitado a las regiones de los tractos. Hemorragia subcapsular, hepatocitos y eosinófilos degenerados en los tractos hemorrágicos. Eosinófilos y macrófagos en el parénquima adyacente Algunos eosinófilos Pocos efectos clínicos Normal … 4-5 4-5 mm. Migración por el parénquima Tractos amarillos y en relieve, rodeados de hemorragia concéntrica en el lóbulo izquierdo. Perihepatitis fibrinosa, posible peritonitis Viejos tractos con centro contraído, algo de fibrosis, un poco de infiltrado con células gigantes, macrófagos y linfocitos predominantemente. Eosinófilos aparecen en las regiones “portales” adyacentes a los tractos. Puede haber regiones infartadas. Tractos con hemorragia fresca Infiltración eosinofílica en los conductos cerca de los tractos Pocos efectos clinicos ± eosinofilia ±hiperglobulinemia … 6-8 6-10 mm. Localizados en el lóbulo izquierdo, empiezan a entrar en los conductos Tractos están rojos sangre (2-3 mm), placas hemorrágicas en la superficie presentes en la superficie visceral del lóbulo izquierdo (predominantemente). Infiltrado fibrinoso y congestión de órganos locales. Aumento y congestión del hígado Hemorragia y detritus celular en los tractos frescos, ahora más grandes con parásitos mas grandes. Hiperplasia hepática y fibrosis en los tractos más viejos (cicatrización). Infiltrado de linfocitos y células plasmáticas. Eosinófilos restringidos a las zonas “portales”. Acumulación de pigmento férrico, fibrosis periférica y trombosis venosa Unos pocos parásitos presentes, Hiperplasia de los conductos FASCIOLOSIS AGUDA TIPO I. Muerte repentina en infecciones con más de 5000 metacercarias. Ascitis, hemorragia abdominal, ictericia, palidez de las membranas, “debilidad” Anemia, hipoalbuminemia, eosinofilia … 8-10 10-12 mm. Mayoría están en conductos Hemorragia subcapsular en la superficie visceral. Tractos forman surcos en la superficie. Superficie del hígado fibrinosa/gelatinosa Núcleos necróticos con células gigantes, tejido de granulación y linfocitos formando anillos concéntricos Parásitos en los conductos dilatados. Hiperplasia y fibrosis de los conductos y “ductules”. Hiperplasia de la mucosa. Algo de infiltrado inflamatorio FASCIOLOSIS AGUDA TIPO II. 1000 parásitos causan la muerte, pero los animales pueden mostrar previamente palidez, perdida de la condición corporal y ascitis Anemia, hipoalbuminemia, eosinofilia ± en heces 12-40 12-30 mm. Residentes en conductos biliares Higado agrandado con color más claro que lo normal, cirrosis difusa. Conductos biliares agrandados y con paredes engrosadas pero flexibles con detritus marrón y parásitos. Conductos se proyectan sobre la rugosa superficie visceral del hígado, adelgazada en lugares, superpuestos sobre tractos cicatrizados o “curados”. Vesícula biliar aumentada Tractos fibróticos rodeados por perdida de tejido hepático, fibroblastos, linfocitos y macrófagos. Ocasionalmente granulomas en el parénquima que contienen huevos Conlingitis hiperplasica. Ligera fibrosis de los conductos. Hiperplasia celular extrema y engrosamiento de la pared de los conductos biliares principales. Necrosis de la mucosa de los conductos causados por la presencia de los parásitos. Huevos y bilis oscura (alquitranada) presente. Epitelio hemorrágico FASCIOLOSIS SUBAGUDA. Mas de 800 parasitos a menudo adquiridos con el tiempo. La mayoría de los parasitos están en los conductos biliares a las 20 semanas. Ovejas están letárgicas, anémicas y muchas mueren. Pérdida de peso FASCIOLOSIS CRONICA. Más de 200 parásitos. Desarrollo gradual de “bottle jaw” y ascitis (edema ventral), emaciación Anemia (normocitica, normocromica), hipoalbuminemia, acción elevada de las enzimas hepáticas. Eosinofilia Muchos en heces y conductos biliares
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