Enfermedad tromboembólica venosa

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Enfermedad 
tromboembólica 
venosa
Orientación MIR
Tema importante. Las preguntas adoptan con frecuencia la forma de 
caso clínico, que obliga a conocer bien los aspectos diagnósticos y 
terapéuticos.
15.1. Concepto
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) representa un espectro de 
enfermedades que engloban tanto la trombosis venosa profunda (TVP) 
como el tromboembolismo pulmonar (TEP), que comparten los mismos fac-
tores predisponentes. El tromboembolismo pulmonar consiste en el encla-
vamiento en la circulación pulmonar de un trombo que se ha formado en 
alguna parte de la circulación venosa. En un 90-95% de los casos, el trombo 
proviene de una TVP proximal de miembros inferiores, a menudo asinto-
mática. Cuando una TVP proximal no es tratada, ocurre TEP clínicamente 
significativo en un tercio de los pacientes, mientras que otro tercio tienen 
embolismo subclínico. En el 70% de los pacientes con TEP se diagnostica 
una TVP si se emplean métodos sensibles. Otros orígenes de émbolos más 
infrecuentes son las venas pélvicas, las extremidades superiores y las cavi-
dades cardíacas derechas.
Se calcula que la ETV afecta a 1/1.000 pacientes, aunque se cree que la inci-
dencia real es superior. En España, en el año 2010, se produjeron 22.250 
casos de TEP, con una mortalidad del 8,9%. La recidiva es frecuente, tres 
veces más si el evento inicial fue un TEP comparado con TVP. Es la tercera 
causa de mortalidad vascular, después de la cardiopatía isquémica y del ictus.
15.2. Factores de riesgo
Aunque la ETV puede aparecer en pacientes sin factores de riesgo, normal-
mente es posible identificar más de uno. En un registro internacional reciente 
sólo el 20% de los casos se consideró TEP idiopático -sin factores de riesgo.
Los factores de riesgo más frecuentes en el embolismo pulmonar son his-
toria de ETV previa, inmovilización, antecedentes de cirugía en los últimos 
3 meses, máxima en las 2 primeras semanas (cirugía abdominal, pélvica y 
fundamentalmente ortopédica mayor), accidente cerebrovascular reciente 
y neoplasias o tratamiento quimioterápico. Otros factores de riesgo serían 
obesidad, tabaquismo, anticonceptivos orales (causa más frecuente de ETV 
en las mujeres en edad fértil) o tratamiento hormonal sustitutivo, emba-
razo, viajes en avión de largo recorrido, síndrome antifosfolípido (etiología 
adquirida más habitual), hiperhomocisteinemia y algunas enfermedades 
crónicas como policitemia vera, HTA o EPOC (MIR 15-16, 126). 
Dada la importancia que tienen los factores de riesgo a la hora de decidir 
la duración de la anticoagulación, actualmente se clasifican según el riesgo 
de recidiva de la ETV a largo plazo (Tabla 15.1).
Riesgo estimado 
de recurrencia
Categoría del factor 
de riesgo
Ejemplos
Bajo 
(< 3% anual)
Factores 
transitorios o 
reversibles de alto 
riesgo trombótico
Cirugía con anestesia >30 min
Reposo en hospital por enfermedad 
aguda o crónica agudizada > 3 días
Traumatismo con fracturas
Intermedio 
(3-8% anual)
Factores 
transitorios o 
reversibles de bajo 
riesgo trombótico
Cirugía menor (anestesia < 30 min)
Reposo en hospital por enfermedad 
aguda o crónica agudizada < 3 días
Estrogenoterapia/anticoncepción
Embarazo/puerperio
Reposo domiciliario por enfermedad 
aguda > 3 días
Traumatismo de miembros inferiores 
(sin fractura) con reposo > 3 días
Viajes largos en avión
Factores de riesgo 
persistentes 
no malignos
Enfermedad autoinmune activa
Enfermedad inflamatoria intestinal
Sin factor de riesgo 
conocido
Alto 
(> 8% anual)
Cáncer activo
ETV previa sin factor de riesgo conocido
Síndrome antifosfolípido
Tabla 15.1. Clasificación de factores de riesgo de enfermedad 
tromboembólica según el riesgo de recurrencia a largo plazo
El factor V de Leiden, que condiciona resistencia a la proteína C activada, 
es el estado de hipercoagulabilidad hereditario más frecuente en el TEP, 
seguido de las mutaciones del gen de la protrombina; en estado hetero-
cigoto estas alteraciones no suponen un aumento significativo del riesgo 
trombótico. Los factores genéticos sólo justifican una quinta parte de los 
casos de TEP, y la mayoría de los pacientes con factores genéticos nunca 
desarrollarán ETV. Está indicada su búsqueda en pacientes que presenten 
ETV sin factores de riesgo por debajo de los 50 años, sobre todo si existe 
historia familiar. La trombofilia es un término que se utiliza para las situa-
ciones de hipercoagulabilidad, tanto hereditarios como adquiridos -funda-
mentalmente el síndrome antifosfolípido-. Ante TEP sin factores de riesgo, 
o idiopático, también hay que pensar en cáncer oculto.
Recuerda
 ➔ La resistencia a la proteína C activada (factor V de Leiden) es la 
trombofilia hereditaria más frecuente.
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15. Enfermedad tromboembólica venosa. NM
15.3. Fisiopatología
Cuando un trombo migra desde su lugar de formación alcanza la circula-
ción pulmonar o, paradójicamente, la circulación sistémica a través de un 
foramen oval permeable. Aunque los trombos proximales son la causa más 
frecuente de TEP, los de la pantorrilla, que por su tamaño no suelen pro-
vocar TEP significativos, son la causa más habitual de embolia paradójica 
pues, precisamente debido a su tamaño, es más fácil que atraviesen un 
pequeño defecto en el tabique interauricular. Los trombos de los miembros 
superiores son cada vez más frecuentes dado el creciente uso de catéteres 
venosos centrales para nutrición parenteral o quimioterapia, pero rara vez 
originan TEP.
Durante el episodio agudo, se pueden apreciar las siguientes alteraciones 
fisiopatológicas:
 • Alteración del intercambio gaseoso por aumento del espacio 
muerto fisiológico (aparece una zona que está siendo ventilada, 
pero no perfundida), por desequilibrio V/Q en el pulmón no obs-
truido (recibe más perfusión que ventilación) y por shunt derecha a 
izquierda, que puede ocurrir a nivel intrapulmonar o intracardiaco, 
en caso de foramen ovale permeable por aumento de la presión 
pulmonar.
 • Hiperventilación alveolar por estímulo reflejo nervioso.
 • Aumento de la resistencia al flujo aéreo por broncoconstricción de las 
vías aéreas distales al bronquio del vaso obstruido.
 • Disminución de la distensibilidad pulmonar por edema, hemorragia o 
pérdida de surfactante.
 • Incremento de la resistencia vascular pulmonar por obstrucción 
vascular o liberación de agentes neurohumorales como la serotonina 
o el tromboxano A2 por las plaquetas.
 • Disfunción ventricular derecha. El fracaso ventricular derecho es 
la causa de muerte más habitual tras un TEP (MIR 10-11, 12). A 
medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar, crece la ten-
sión en el ventrículo derecho, que lleva a dilatación y mayor disfun-
ción ventricular. La dilatación del ventrículo derecho, por medio del 
abombamiento del septo interventricular, compromete el llenado 
ventricular izquierdo con aparición de síntomas de bajo gasto. Ade-
más, la tensión sobre el ventrículo derecho puede dificultar el flujo 
en la arteria coronaria derecha y provocar isquemia o infarto de 
este ventrículo.
Recuerda
 ➔ El aumento del espacio muerto fisiológico es el evento inicial que 
provoca finalmente desequilibrio V/Q.
15.4. Diagnóstico
El diagnóstico es difícil debido a lo inespecífico de la clínica. El síntoma más 
frecuente de TVP es el dolor de pantorrilla, y de TEP lo es la disnea, gene-
ralmente de inicio brusco con empeoramiento progresivo. Lo primero que 
se debe hacer es determinar la probabilidad clínica, pues de ello depende 
la actitud diagnóstica. En la Tabla 15.2 se muestra la escala más utilizada 
para evaluar la probabilidad clínica. Dada la gravedad del proceso, un grado 
de sospecha clínica medio o alto basta para indicar tratamiento anticoagu-
lante (MIR 17-18, 18; MIR 09-10, 58).
Sistema Wells
Síntomas o signos de trombosis profunda
Diagnóstico alternativo menos probable
Frecuencia cardíaca > 100 lpm
Cirugía o inmovilización en las 4 semanasprevias
Episodio de tromboembolismo pulmonar o trombosis profunda previa
Hemoptisis
Cáncer
3
3
1,5
1,5
1,5
1
1
0-1 puntos: probabilidad baja
2-6 puntos: probabilidad intermedia
≥ 7 puntos: probabilidad alta
Tabla 15.2. Sistema Wells de estimación de probabilidad clínica
Clínica
La TVP produce dolor en la pantorrilla de inicio insidioso que tiende a 
empeorar con el tiempo y se acompaña a la exploración de palpación dolo-
rosa. La TVP masiva es más fácil de reconocer porque el paciente presenta 
edema de muslo con palpación dolorosa en la zona inguinal y sobre la vena 
femoral común. Si todo el miembro está edematoso, el diagnóstico de TVP 
es improbable y se debe sospechar agudización de síndrome posflebítico. 
La TVP de miembros superiores puede producir empastamiento de la fosa 
supraclavicular, aumento de diámetro del miembro o circulación colateral 
en la región anterior del tórax.
El embolismo pulmonar debe considerarse ante la aparición de una disnea 
generalmente súbita, un síncope o una hipotensión brusca de causas no 
aclaradas (MIR 16-17, 25; MIR 14-15, 228; MIR 09-10, 9; MIR 09-10, 10). 
La disnea, en primer lugar, seguida del dolor pleurítico son los síntomas 
más frecuentes. Los síntomas menos habituales son la hemoptisis, la opre-
sión torácica o el broncoespasmo.
La taquicardia y la taquipnea son los signos más constantes. Generalmente, 
la presencia de disnea grave, hipotensión, síncope o cianosis indican un TEP 
con compromiso hemodinámico, en tanto que el dolor pleurítico, la tos o la 
hemoptisis sugieren un pequeño embolismo periférico que se acompaña 
de infarto pulmonar.
Recuerda
 ➔ La disnea, generalmente súbita, es el síntoma de presentación más 
frecuente en el TEP.
Según la gravedad de presentación se distinguen cuatro tipos de TEP con 
diferente riesgo de mortalidad (Tabla 15.3):
 • TEP de riesgo alto (mortalidad > 15%). Se presenta con hipotensión 
o shock. Suelen ser TEP de gran tamaño o difusos.
 • TEP de riesgo intermedio-alto (mortalidad 3-15%). Sin hipoten-
sión ni shock, pero con signos ecocardiográficos de sobrecarga del 
ventrículo derecho y elevación de marcadores de daño miocárdico 
(troponina).
 • TEP de riesgo intermedio-bajo (mortalidad 1-3%). Sin hipotensión ni 
shock, con máximo de uno de estos datos: signos ecocardiográficos 
de sobrecarga del ventrículo derecho o elevación de marcadores de 
daño miocárdico (troponina).
 • TEP de riesgo bajo (mortalidad < 1%). Con presión arterial normal, 
escala pronóstica de bajo riesgo (PESI).
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
El primer paso en la estratificación del riesgo de TEP en la fase 
aguda es la aplicación de escalas pronósticas validadas, la más uti-
lizada es la escala PESI; se ha evaluado una escala PESI simplificada 
(PESIs) (Tabla 15.4). Los pacientes con puntuaciones de buen pro-
nóstico (clase PESI I o II o clase PESIs 0) no precisan evaluaciones 
adicionales; no obstante, se ha documentado que hasta un tercio 
de los pacientes con puntuación de buen pronóstico pueden tener 
disfunción de VD, por lo que la decisión de solicitar ecocardiograma 
o troponina en estos pacientes debe ser individualizada; si se soli-
citan, el ecocardiograma debe ser normal y la troponina negativa 
para ser considerado un TEP de bajo riesgo. A los pacientes con 
clase PESI III o superior o PESIs ≥ 1 se les debe solicitar siempre 
ecocardiograma y troponinas para definir mejor su riesgo. El otro 
aspecto fundamental en la valoración del riesgo es la situación 
hemodinámica.
La estimación de la probabilidad clínica es el primer eslabón en la aproxi-
mación diagnóstica del TEP (Tabla 15.2). El árbol de decisión diagnóstico y 
la interpretación de diferentes test dependen de ella. Si la probabilidad clí-
nica es media o alta se debe iniciar tratamiento anticoagulante sin esperar 
el resultado de las pruebas diagnósticas.
Riesgo de 
mortalidad 
precoz
Indicador de riesgo
Inestabilidad 
hemodinámica
Escalas pronósticas: 
PESI III-V o PESIs ≥ 1
Disfunción 
de VD
Elevación de 
troponinas
Alto Sí Sí Sí Sí
Intermedio-
alto
No Sí Sí Sí
Intermedio-
bajo
No Sí Una (o ninguna) presente
Bajo No No No* No*
* Valoración opcional. Si se hace debe ser negativa. Si alguna está presente se 
clasificará como riesgo intermedio
Tabla 15.3. Clasificación de la gravedad del TEP
Radiografía simple de tórax
Una placa normal o con escasas alteraciones aumenta la sospecha de TEP, 
aunque lo habitual es que existan anomalías. De éstas, las más frecuentes 
son elevación del hemidiafragma, atelectasias, anomalías parenquimatosas 
pulmonares y derrame pleural escaso y serohemático.
Otros signos menos habituales son atelectasias laminares, signo de Wes-
termack (oligohemia focal que produce una hipertransparencia pulmonar), 
signo de Palla (dilatación de la arteria lobar inferior derecha) y joroba de 
Hampton (condensación parenquimatosa triangular de base pleural). Este 
signo suele asociarse al TEP con infarto y presenta con frecuencia derrame 
pleural de pequeña cuantía (Figura 15.1).
Electrocardiograma
Las alteraciones más comunes son la taquicardia sinusal y las anomalías 
inespecíficas del ST-T de V1 a V4. A veces hay signos de sobrecarga dere-
cha, como el patrón “SI, QIII, TIII” (S en la derivación I, Q y T invertida en la III), 
“p pulmonale”, desviación del eje a la derecha o bloqueo de rama derecha 
(MIR 19-20. 27).
Amputación vascular
Atelectasias
Signo de Westermark
Joroba de Hampton
Figura 15.1. Posibles alteraciones radiográficas del TEP
Analítica
La elevación de marcadores de daño miocárdico (troponinas) aumenta el 
riesgo de complicaciones y de mortalidad en pacientes con TEP hemodi-
námicamente estables. La distensión miocárdica puede elevar el péptido 
natriurético cerebral (BNP, del inglés brain natriuretic peptide) o el seg-
mento N terminal del precursor del BNP (NT-proBNP).
En la gasometría existe hipoxemia y aumento del gradiente alveoloarterial 
de oxígeno, aunque hay pacientes sin antecedentes de patología pulmonar 
con pO2 y D(A-a)O2 normales. La PaCO2 suele estar baja (hiperventilación 
refleja), pero puede ser normal e incluso elevarse en el TEP masivo.
Recuerda
 ➔ El gradiente alveoloarterial de O2 está elevado en relación con el 
desequilibrio V/Q. No obstante, la normalidad del gradiente no descarta 
el diagnóstico de TEP.
Dímero D
Su elevación revela la presencia de fibrinólisis endógena, pero no es 
específico de TEP, pues puede verse aumentado en infarto de miocardio, 
neumonía, fallo derecho, carcinomas, cirugía, inmovilizaciones… La deter-
minación mediante ELISA del dímero D tiene un alto valor predictivo nega-
tivo, especialmente al combinar esta prueba con la probabilidad clínica, ya 
que ante pacientes con baja/intermedia probabilidad se puede descartar 
TEP cuando está por debajo de 500 ng/ml. No suelen ser muy útiles en 
pacientes con cáncer, cirugía reciente o embarazo, ya que la mayoría tiene 
cifras basales por encima de ese valor. También se eleva el valor normal 
con la edad, de manera que en pacientes mayores de 50 años se reco-
mienda multiplicar la edad por 10 para obtener el límite superior de la 
normalidad.
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15. Enfermedad tromboembólica venosa. NM
Recuerda
 ➔ En pacientes con probabilidad clínica media/baja, un dímero D ne-
gativo (< 500 mg/ml) excluye la ETV.
TC espiral con contraste (angio-TC)
La TC con contraste (angio-TC) es actualmente la técnica de elección ante 
la sospecha de TEP (MIR 10-11, 57; MIR 09-10, 10). Con las modernas TC 
multidetector tiene una sensibilidad mayor del 80% y una especificidad por 
encima del 90%. Alcanza a visualizar arterias de sexto orden. No se puede 
realizar si existe insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 45 ml/
min) o alergia al contraste (MIR 13-14, 122). Ante una TC normal y sos-
pecha clínica alta, se deben llevar a cabo otras pruebas de imagen, como 
eco-Doppler de miembros inferiores o angiografíapulmonar que también 
visualiza el árbol vascular distal. Otras ventajas de la TC son la valoración 
del tamaño del ventrículo derecho (valor pronóstico) y la posibilidad de 
obtener un diagnóstico alternativo (Figura 15.2).
Figura 15.2. Angio TC pulmonar romboembolismo pulmonar. Émbolo en 
la bifurcación de la arteria principal derecha (flecha)
Gammagrafía de perfusión pulmonar
Es una prueba de segunda línea, indicada en casos en los que no es posible 
realizar una TC. Una gammagrafía de perfusión normal excluye el diagnós-
tico de TEP. Si fuera anormal, habría que combinar el resultado con el de la 
gammagrafía de ventilación y así determinar la probabilidad gammagráfica 
de TEP. Una gammagrafía de alta probabilidad diagnóstica es la que pre-
senta dos o más defectos de perfusión segmentarios con gammagrafía de 
ventilación (o radiografía de tórax) normal. El 90% de estas gammagrafías 
de alta probabilidad presentan TEP, lo que ofrece suficientes garantías para 
establecer el diagnóstico, especialmente si se combina con una probabili-
dad clínica alta. Por desgracia, un número significativo de gammagrafías 
son interpretadas como de probabilidad intermedia o baja, lo que da como 
resultado gammagrafías no diagnósticas.
Recuerda
 ➔ Una gammagrafía de perfusión normal descarta TEP; una gam-
magrafía de ventilación/perfusión de alta probabilidad, lo confirma.
Angiorresonancia magnética
Utiliza gadolinio como contraste, que no es nefrotóxico. Puede detectar embo-
lias centrales, pero su sensibilidad disminuye en los trombos segmentarios y 
subsegmentarios. Tiene la ventaja de que puede evaluar el sistema venoso 
profundo de los miembros inferiores y permite evaluar la función ventricular.
Angiografía pulmonar
Es la prueba de referencia y puede ser necesaria para el diagnóstico bien 
cuando hay una alta sospecha clínica, la gammagrafía o la TC helicoidal no 
son diagnósticas y la ecografía venosa y la ecocardiografía son normales, 
o bien si la sospecha clínica es baja, pero las otras pruebas indican la posi-
bilidad de embolismo. En la actualidad se utiliza poco debido a los buenos 
resultados de la angio-TC.
También se debe realizar en pacientes que se vayan a someter a algún tipo 
de intervención, como una embolectomía o una trombólisis dirigida por 
catéter. Se debe observar la interrupción brusca de un vaso, los defectos 
de llenado en dos proyecciones o un vaso en “cola de rata” (por la organi-
zación del coágulo y retracción del mismo) (Figura 15.3).
Figura 15.3. Arteriografía de un paciente con TEP bilateral
Recuerda
 ➔ La arteriografía pulmonar es la prueba más sensible y específica 
para el diagnóstico de TEP.
Ecocardiografía
Tiene una baja sensibilidad para detectar TEP, pero es muy útil en pacientes 
con sospecha de TEP hemodinámicamente inestables, en los que se con-
sidera en la actualidad la técnica diagnóstica de primera elección; valora la 
función ventricular derecha e incluso permite visualizar trombos importantes 
(especialmente mediante ecocardiografía transesofágica); además, ayuda en 
el diagnóstico diferencial de otros procesos (IAM, taponamiento cardíaco, 
disección aórtica, disfunción valvular aguda). En un paciente con inestabilidad 
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
hemodinámica, la presencia de un ventrículo derecho ecocardiográficamente 
normal descarta TEP. La detección de una disfunción ventricular derecha 
ayuda a estratificar el riesgo y plantear el manejo más adecuado. La hipocine-
sia de las paredes libres con movilidad normal del ápex del ventricular derecho 
(signo de McConnell) es muy sugestivo de TEP. Sin embargo, no está conside-
rada una técnica estándar en el diagnóstico del TEP por su baja sensibilidad, 
ya que la mayoría de los pacientes con TEP tienen una ecocardiografía normal.
Ecografía venosa
Es la técnica no invasiva de elección en la actualidad para valorar TVP (MIR 
13-14, 142), y ha llevado al desuso a la pletismografía y la flebografía iso-
tópica. Resulta muy fiable en pacientes sintomáticos ambulatorios con sos-
pecha de TVP; en asintomáticos y hospitalizados, sin embargo, la tasa de 
detección de TVP es mucho más baja. Por ello, un eco-Doppler normal no 
debe concluir el estudio de TEP, especialmente si el paciente tiene una alta 
sospecha clínica.
El signo más fiable de TVP es la ausencia de compresibilidad de la vena 
afectada. Aproximadamente el 50% de los pacientes con TEP tiene una TVP 
en el momento del diagnóstico, de las que sólo la mitad son sintomáticas. 
La ecografía de miembros inferiores es la prueba diagnóstica de elección 
de la ETV en el embarazo.
Flebografía con contraste
Es la técnica más eficaz para detectar TVP, pero es invasiva, incómoda para 
el paciente y no está exenta de complicaciones. Actualmente ha sido des-
plazada por la ecografía venosa de miembros inferiores. Es obligada previa-
mente a la interrupción de la vena cava.
El manejo integral de estas pruebas se resume en el algoritmo de la Figura 
15.4. No existe un consenso estricto sobre el algoritmo óptimo. En general, 
se suele combinar la probabilidad clínica con pruebas no invasivas, sobre 
todo dímero D, eco-Doppler o TC espiral, según el resultado de las mismas 
estará o no justificado concluir con una angiografía pulmonar. En los pacien-
tes hemodinámicamente inestables el ecocardiograma debe realizarse de 
entrada, aunque siempre que sea posible debe confirmarse el diagnóstico 
con angioTC (Figura 15.5).
Estimación de la probabilidad clínica
Probabilidad
media y baja
Probabilidad alta
o pacientes ingresados
Dímero D
Técnicas de imagenAltaNormal
Observación No IR o alergia
al contraste
IR o alergia
al contraste
Angio-TC Gammagrafía
No diagnóstica
Ultrasonidos
de extremidades
Tratar TVP
Normal
o no diagnóstico
Angiografía
pulmonar
Figura 15.4. Algoritmo diagnóstico de TEP
Ecocardiograma a
la cabeza del paciente
No Sí
Investigar
diagnóstico
alternativo
AngioTC disponible y factible
Tratamiento
Disfunción de VD
No Sí
AngioTC
Positivo Negativo
Investigar
diagnóstico
alternativo
Figura 15.5. Algoritmo diagnóstico en sospecha de TEP con inestabilidad 
hemodinámica
Recuerda
 ➔ En pacientes con sospecha de TEP sin diagnóstico de certeza tras 
gammagrafía y TC, antes de la arteriografía, HAY QUE MIRAR LAS EXTRE-
MIDADES INFERIORES (origen del 90% de los trombos): hacer eco-Doppler.
15.5. Tratamiento
El tratamiento primario consiste en la disolución del coágulo, ya sea 
mediante trombólisis o por medio de embolectomía. La anticoagulación o 
el filtro de vena cava constituyen más bien una prevención secundaria de 
un nuevo episodio.
El tratamiento anticoagulante constituye el elemento más importante de la 
terapéutica de la enfermedad tromboembólica venosa. Es similar en el caso 
de la TVP proximal y el TEP; sin embargo, el de la TVP de las pantorrillas es 
controvertido, pudiendo optarse por anticoagulación o seguimiento perió-
dico con pruebas de imagen, sin necesidad de tratamiento si no progresa 
y es oligosintomático.
Estratificación del riesgo
Como se ha comentado al inicio del capítulo, los pacientes de bajo riesgo se 
identifican con escalas validadas que incluyen sólo variables clínicas y son 
sencillas de aplicar en la práctica clínica (Tabla 15.3), incluso sin necesidad 
de determinaciones analíticas o pruebas de imagen, aunque este aspecto 
no ha sido validado. El tratamiento dependerá del riesgo inicial (Tabla 15.2). 
 • TEP de riesgo alto. El tratamiento inicial es la fibrinolisis sistémica, 
que sólo se administrará una vez esté confirmado el diagnóstico con 
al menos una prueba de imagen (Figura 15.5). Hasta la confirmación 
diagnóstica se administrará HNF en perfusión continua.
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15. Enfermedad tromboembólica venosa. NM
 • TEP de riesgo intermedio-alto. El tratamiento de elección consiste 
en la administración de HNF y vigilancia estrecha, pasando a fibri-
nolisis sistémica sólo si aparece inestabilidadhemodinámica. En un 
estudio en este grupo, la fibrinólisis redujo la proporción de pacientes 
con inestabilidad hemodinámica, sin modificar la mortalidad, y con 
una elevada incidencia de complicaciones hemorrágicas graves, por 
lo que la anticoagulación con HNF es el tratamiento preferido. No se 
descarta que en pacientes con varios datos de alto riesgo (no ines-
tables) y bajo riesgo de sangrado la fibrinólisis no pueda emplearse 
(MIR 10-11, 11).
 • TEP de riesgo intermedio-bajo. La anticoagulación sola ofrece bue-
nos resultados en este grupo
 • TEP de riesgo bajo. Como en el grupo anterior el tratamiento de 
elección es la anticoagulación
Escalas pronósticas en pacientes 
con tromboembolia pulmonar aguda sintomática
Variable Puntos
Escala PESI
Edad 1/año
Sexo varón 10
Cáncer 30
Insuficiencia cardíaca 10
Enfermedad pulmonar crónica 10
Frecuencia cardíaca ≥ 110 lpm 20
Presión arterial sistólica < 100 mmHg 30
Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm 20
Temperatura < 36 ºC 20
Estado mental alterado 60
Saturación O2 < 90% 20
Estratificación del riesgo:
 • Clase I (riesgo muy bajo): < 65 puntos
 • Clase II (riesgo bajo): 66-85 puntos
 • Clase III (riesgo intermedio): 86-105 puntos
 • Clase IV (riesgo alto): 106-125 puntos
 • Clase V (riesgo muy alto): > 125 puntos
Escala PESI simplificada
Edad > 80 años 1
Cáncer 1
Enfermedad cardiopulmonar crónica 1
Frecuencia cardíaca ≥ 110 lpm 1
Presión arterial sistólica < 100 mmHg 1
Saturación O2 < 90% 1
Estratificación del riesgo:
 • Riesgo bajo: 0 puntos
 • Riesgo alto ≥ 1 punto(s)
PESI: pulmonary embolism severity index
Tabla 15.4. Estratificación de riesgo (escala PESI)
Heparinas
La heparina no fraccionada (HNF) acelera la acción de la antitrombina 
III e inactiva el factor Xa, por lo que previene la formación de un trombo 
adicional y permite que la fibrinólisis endógena disuelva algo del émbolo. 
Requiere monitorizar el TTPa, que debe duplicarse. Por lo general, en la 
enfermedad tromboembólica se administra por infusión continua intrave-
nosa. Su acción puede revertirse con sulfato de protamina. Se utilizan fun-
damentalmente en el TEP con compromiso hemodinámico o con alto riesgo 
de inestabilidad hemodinámica, en pacientes con insuficiencia renal grave 
(aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) o en obesidad mórbida
La heparina de bajo peso molecular (HBPM) se administra por vía subcu-
tánea. Tiene una vida media plasmática más larga, pues interactúa menos 
con las plaquetas y proteínas. Apenas se une a la antitrombina III y ejerce 
su efecto fundamentalmente inactivando el factor Xa. Por esto y porque 
tiene una respuesta más previsible a la dosis, la monitorización del TTPa y 
el ajuste de dosis no suele ser necesario, salvo en la obesidad, el embarazo 
o en la insuficiencia renal grave (de hecho, en pacientes con insuficiencia 
renal grave su uso repetido debe evitarse). En pacientes hemodinámica-
mente estables son tan eficaces y seguras como la HNF.
Recuerda
 ➔ Las HBPM no pueden utilizarse en la insuficiencia renal.
Recuerda
 ➔ La heparina es el tratamiento de elección en el TEP estable.
Fondaparinux
Es un inhibidor selectivo del factor Xa que se administra por vía subcutánea 
una sola vez al día y no necesita controles de coagulación. Se debe reducir 
la dosis en la insuficiencia renal.
Antivitamina K
Inhiben la activación de los factores de coagulación dependientes de la vita-
mina K. Los más utilizados son la Warfarina y, en nuestro medio, el aceno-
cumarol. Generalmente se administran desde el día siguiente del inicio de 
la heparina y se mantiene la administración simultánea durante al menos 
5 días, hasta conseguir rango terapéutico al menos 2 días consecutivos. De 
esta forma, también se evita el efecto procoagulante de los antivitamina K 
en los primeros 2 días por la caída precoz de los niveles de proteína C y S. 
Su mantenimiento requiere un INR entre 2-3.
Anticoagulantes de acción directa
Están disponibles nuevos anticoagulantes orales, también llamados anti-
coagulantes orales de acción directa, para la prevención y tratamiento de 
la ETV. El dabigatrán es un inhibidor directo de la trombina; el rivaroxabán, 
apixabán y edoxabán son inhibidores del factor Xa. Su eficacia es similar al 
tratamiento clásico y su seguridad mayor, por lo que actualmente son los 
fármacos de elección en el tratamiento de la ETV sin inestabilidad hemodi-
námica. El rivaroxabán y el apixabán no requieren administración simultá-
nea de heparina, pero sí dosis más altas en la fase aguda. 
A. Anticoagulación y embarazo
Dada la teratogenia de los dicumarínicos y la falta de datos con los nuevos 
anticoagulantes orales, las heparinas son de elección en pacientes emba-
razadas. Independientemente de la heparina empleada, inmediatamente 
antes del parto se debe utilizar la heparina no fraccionada y el acenocuma-
92
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
rol debe iniciarse tras el parto. El tratamiento del TEP en embarazadas ha 
de mantenerse al menos 3 meses, incluyendo las 4-6 semanas posteriores 
al parto.
Recuerda
 ➔ Los anticoagulantes orales están contraindicados en el embarazo.
Trombolíticos
Se consideran de elección en el TEP de alto riesgo, definido como aquél que 
provoca inestabilidad hemodinámica (MIR 18-19, 155; MIR 12-13, 95; MIR 
11-12, 65). La trombólisis debe realizarse de forma precoz, aunque puede 
haber respuesta hasta 2 semanas tras el TEP. Su objetivo es la rápida lisis 
del trombo, acortando la fase de alto riesgo y reduciendo la mortalidad. 
Se emplean urocinasa, estreptocinasa y activador tisular del plasminógeno 
(r-TPA), siendo este último el más utilizado. Están contraindicados en la 
enfermedad intracraneal, en cirugía reciente y en traumatismos (hay con-
troversia en la hipertensión arterial).
Tratamiento invasivo
Se dispone de dos técnicas invasivas:
1. La embolectomía, quirúrgica o por cateterismo, indicada si hay com-
promiso hemodinámico grave que no responde a fibrinolíticos o éstos 
están contraindicados. La tromboendarterectomía está indicada en la 
hipertensión pulmonar tromboembólica crónica con clínica grave, por 
tanto, no se emplea en el tratamiento del TEP en fase aguda.
2. La colocación de filtros en la cava inferior (Figura 15.6). 
Figura 15.6. Inserción de filtro en la vena cava inferior
Las dos indicaciones del filtro de cava inferior ampliamente aceptadas son 
contraindicaciones o complicaciones de la anticoagulación (Tabla 15.5) 
en pacientes con ETV y TEP recurrente a pesar de anticoagulación ade-
cuada.
Otras posibles indicaciones para colocar un filtro de vena cava son la pre-
sencia de un gran trombo flotante en la vena cava inferior, la realización 
simultánea de embolectomía o tromboendarterectomía y la profilaxis en 
los pacientes con riesgo extremo.
Absolutas Relativas
Diátesis y procesos hemorrágicos
Hipertensión arterial grave
Hemorragia y aneurisma 
intracraneales
Embarazo (para anticoagulantes 
orales, no heparina)
Cirugía retiniana, cerebral 
o de la médula espinal
Hipocoagulabilidad congénita 
o adquirida (p. ej., hepatopatías, 
malabsorción…)
Alcoholismo
Deficiencia mental
Historia de úlcera péptica 
o hemorragia digestiva
Trombopenia
Uso de fármacos que interaccionan 
con los ACO
ACO: anticoagulantes orales
Tabla 15.5. Contraindicaciones del tratamiento anticoagulante
Los filtros evitan el TEP en la fase aguda, pero a largo plazo aumentan el 
riesgo de TVP. Siempre que sea posible, los pacientes con un filtro deben 
permanecer anticoagulados, y el filtro retirado si la contraindicación para 
anticoagular desaparece.
Duración del tratamiento anticoagulante
Dependerá de la existencia o no de factores de riesgo, y del riesgo de reci-
diva de los mismos (Tabla 15.1).
 • Pacientes con factor de alto riesgo transitorio o reversible: duración 
de anticoagulación 3 meses.
 • Pacientes con ETV recurrente (dos o más episodios no asociados a 
factor de riesgo transitorio) ocon síndrome antifosfolípido se reco-
mienda anticoagulación indefinida. En el caso de síndrome antifosfolí-
pido el anticoagulante indicado debe ser un antivitamina K.
 • En el resto de pacientes (ausencia de factor de riesgo o factor de 
riesgo intermedio) el tratamiento se debe individualizar. En general la 
duración debe ser superior a 3 meses, valorando periódicamente el 
riesgo de sangrado. Se mantendrá la anticoagulación siempre que el 
riesgo de sangrado sea bajo, y se retirará si es alto. Los anticoagulan-
tes de acción directa son más seguros que los antivitamina K, pero no 
están libres de riesgo. Con rivaroxabán y apixabán se ha demostrado 
que a partir del 6º mes de tratamiento se puede reducir la dosis a la 
mitad con la misma eficacia en la prevención secundaria de ETV. Los 
principales factores de riesgo hemorrágico son edad avanzada (> 75 
años), hemorragia previa de causa incierta o no tratable, anemia, insu-
ficiencia renal o hepática, tratamiento antiagregante , cáncer activo o 
historia de ictus.
A. Enfermedad tromboembólica y cáncer
El tratamiento de la ETV en pacientes oncológicos es complicado, pues el 
cáncer aumenta tanto el riesgo trombótico como hemorrágico. El trata-
miento anticoagulante de elección en pacientes con cáncer es la HBPM 
durante los primeros 6 meses, y la duración de la anticoagulación se debe 
extender mientras el cáncer esté activo, lo que en ocasiones significa de por 
vida. El edoxabán y el rivaroxabán constituyen una alternativa a la HBPM en 
pacientes con cáncer activo, excepto en los cánceres del tracto digestivo.
93
15. Enfermedad tromboembólica venosa. NM
Profilaxis primaria
Existen varias opciones: movilización frecuente y precoz de MMII en 
pacientes encamados, medias de compresión gradual, compresión mecá-
nica intermitente, heparina no fraccionada, HBPM, fondaparinux, anticoa-
gulantes orales, filtros de la vena cava inferior y la combinación de varios 
de estos métodos.
La profilaxis farmacológica, con o sin medidas mecánicas, se inicia cuando 
acontece una situación de alto riesgo y se continúa por lo menos durante 
5-10 días. En algunos casos se mantiene más tiempo, como en pacientes 
de avanzada edad o tras cirugía que se sigue de un largo periodo de inmo-
vilización (prótesis de cadera o de rodilla).
Preguntas MIR
 ➔ MIR 19-20. 27
 ➔ MIR 18-19, 155
 ➔ MIR 17-18, 18
 ➔ MIR 16-17, 25
 ➔ MIR 15-16, 126
 ➔ MIR 14-15, 228
 ➔ MIR 13-14, 122, 142
 ➔ MIR 12-13, 95
 ➔ MIR 11-12, 65
 ➔ MIR 10-11, 11, 12, 57
 ➔ MIR 09-10, 9, 10, 58
 ✔ El origen de los trombos es, en el 90% de los casos, el sistema venoso 
profundo de las extremidades inferiores. El factor de riesgo más fre-
cuente es el antecedente de un episodio tromboembólico.
 ✔ La trombosis venosa profunda cursa de forma asintomática en la mitad 
de los casos.
 ✔ La disnea, habitualmente súbita, es el síntoma de presentación más 
frecuente.
 ✔ La probabilidad clínica condiciona la actitud diagnóstica.
 ✔ El dímero D es una prueba sensible pero muy poco específica, por tan-
to, con un alto valor predictivo negativo.
 ✔ La heparina es el tratamiento de elección. Ante una alta sospecha clí-
nica se debe iniciar la anticoagulación sin esperar a la confirmación 
diagnóstica.
 ✔ En caso de contraindicación absoluta de anticoagulación, el tratamien-
to de elección es el filtro de cava.
 ✔ En caso de TEP masivo con inestabilidad hemodinámica, el tratamiento 
de elección es la trombólisis.
Conceptos Clave