Síndrome de distrés respiratorio agudo

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Síndrome de distrés 
respiratorio agudo
Orientación MIR
Tema poco importante. La práctica totalidad de las preguntas que hasta 
ahora han aparecido se contestan sabiendo el concepto de distrés y sus 
criterios diagnósticos.
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es un cuadro de curso 
rápido que produce disnea, infiltrados pulmonares difusos e insuficiencia 
respiratoria aguda grave, de rápida evolución, secundaria a un aumento en 
la permeabilidad de la membrana alveolocapilar en respuesta a diferentes 
estímulos (MIR 20-21, 141), que pueden ser directos, como la inhalación 
de gases tóxicos, o indirectos, como la sepsis. Se debe descartar edema 
agudo de pulmón de causa cardiogénica; el método más fiable para ello es 
medir la presión capilar pulmonar o presión de enclavamiento y constatar 
que no está elevada (≤ 15 cmH2O). También es útil para descartar el origen 
cardiogénico la realización de un ecocardiograma. 
Los criterios diagnósticos del SDRA son (MIR 17-18, 141; MIR 11-12, 66):
 • Existencia de patología desencadenante (Tabla 21.1).
 • Infiltrados alveolares bilaterales (Figura 21.1).
 • Descarte de edema pulmonar cardiogénico (presión capilar pulmonar 
o presión de enclavamiento normal/ecocardiograma normal).
 • Cociente PaO2/FiO2 ≤ a 300 mmHg (SDRA leve: PaO2/FiO2 201-300 
mmHg; SDRA moderado: PaO2/FiO2 101-200; SDRA grave: PaO2/FiO2 
≤ 100).
Figura 21.1. Síndrome de distrés respiratorio del adulto donde se 
objetivan infiltrados alveolares bilaterales
21.1. Etiología (Tabla 21.1)
La causa más común del SDRA es la sepsis. Otras causas son politrauma-
tismos, embolismos grasos, neumonía, pancreatitis, aspiración bronquial de 
contenido gástrico, inhalación de toxinas, semiahogamiento, algunos fár-
macos (opiáceos, nitrofurantoína), estados de shock, enfermedades autoin-
munitarias o cirugía extracorpórea. Sin embargo, la clínica, las alteraciones 
fisiopatológicas y el tratamiento son similares en todas ellas.
Recuerda
 ➔ Pensar en el SDRA cuando se hable de un paciente grave (sepsis, en 
UCI …) que no responde a oxígeno.
Lesión 
directa
Neumonía
Inhalación de tóxicos
Aspiración de contenido gástrico
Contusión pulmonar
Lesión 
indirecta
Sepsis
Politraumatismo
Quemaduras
Pancreatitis
Politransfusiones
Tabla 21.1. Causas de distrés respiratorio agudo
21.2. Fisiopatología
Es una forma de edema pulmonar producido por aumento de la permea-
bilidad de la membrana alveolocapilar al lesionarse, bien de modo directo 
o indirecto. En la evolución de esta enfermedad se describen tres fases:
 • Fase exudativa. La lesión del endotelio capilar y de los neumocitos 
tipo I provocan paso de plasma rico en proteínas al espacio alveolar, 
con activación del complemento de la coagulación y de la respuesta 
inflamatoria; en esta fase se acumulan en el pulmón citocinas como 
interleucinas 1 y 8 y factor de necrosis tumoral α y mediadores lipídi-
cos como el leucotrieno B4. Este líquido interfiere con el surfactante, 
que además ve alterada su síntesis cuantitativa y cualitativamente 
por la lesión de los neumocitos tipo II, por lo que se produce colapso 
alveolar. Pueden formarse membranas hialinas como resultado del 
depósito de fibrina y otras sustancias en el alvéolo. Todas estas alte-
raciones predominan en zonas declives, quedando sólo una parte de 
pulmón sano, que se ve obligado a realizar un trabajo “extra”.
Debido al edema intersticial y al colapso alveolar, los pulmones se 
vuelven rígidos (disminución de la distensibilidad) y aumenta el trabajo 
respiratorio. La sobrecarga mecánica produce fatiga de los músculos 
respiratorios, con disminución de los volúmenes ventilatorios.
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
Se producen importantes alteraciones de la ventilación/perfusión y 
cortocircuito intrapulmonar por los alvéolos colapsados y áreas ate-
lectasiadas. Estas alteraciones se ven agravadas por la oclusión de 
vasos pulmonares finos, lo que disminuye la perfusión en áreas venti-
ladas, con la consecuente aparición de hipertensión pulmonar, por un 
lado, y aumento del espacio muerto fisiológico, por otro, cuya conse-
cuencia es la hipercapnia.
La fase exudativa transcurre en los primeros 5-7 días de la enferme-
dad, en los que aparece disnea y taquipnea, e infiltrados alveolares 
difusos en los estudios radiológicos. El diagnóstico diferencial con el 
edema agudo de pulmón cardiogénico se hace por ausencia de car-
diomegalia y de derrame pleural bilateral en el distrés.
 • Fase proliferativa. Tiene lugar entre los días 7 y 21. Tras la fase 
exudativa se produce una mejoría del paciente que puede desco-
nectarse del ventilador, aunque persisten la disnea y la taquipnea. 
Histológicamente en el pulmón aparecen signos de reparación pul-
monar, consistentes en la organización de los exudados alveolares, 
la sustitución de neutrófilos por linfocitos y la proliferación de neu-
mocitos tipo II, que reinician la producción de surfactante y, por su 
condición pluripotencial, se transforman en neumocitos tipo I. En 
esta fase, la elevación del procolágeno tipo III se asocia con mal 
pronóstico.
 • Fase fibrótica. Pasados 21 días, en ocasiones, las alteraciones previas 
dan paso a una fibrosis extensa con alteración y desestructuración de 
la arquitectura pulmonar. Aparecen zonas de panalización, disminu-
ción de la distensibilidad y alteraciones en el intercambio gaseoso. Si 
esto ocurre, la mortalidad es mayor. Cuando la situación se mantiene, 
puede aparecer fibrosis a partir de las 2-3 semanas.
Recuerda
 ➔ Para el diagnóstico de SDRA se debe descartar el edema de pulmón 
de origen cardiogénico.
21.3. Tratamiento
Se basa en la identificación y el tratamiento de la causa subyacente (sepsis, 
hipotensión…), asegurar una adecuada nutrición, profilaxis de enfermedad 
tromboembólica y de la hemorragia pulmonar y el tratamiento de la insufi-
ciencia respiratoria.
Dada la presencia de shunt generalizado en estos pacientes, la oxigenote-
rapia rara vez es eficaz en revertir la insuficiencia respiratoria, y suele ser 
necesaria la ventilación mecánica invasiva. Las estrategias de ventilación 
son:
 • Uso de bajos volúmenes corrientes. Medida más importante que 
ha demostrado reducir la mortalidad en el SRDA. Se basa en que dada 
la heterogeneidad en la afectación pulmonar, con las zonas declives 
más afectadas, el uso de volúmenes corrientes bajos (6 ml/kg) reduce 
la lesión inducida por el ventilador al evitar la sobredistensión de las 
unidades alveolares mejor ventiladas (MIR 18-19, 149).
 • Prevención del colapso alveolar. Se consigue aplicando presión 
positiva al final de la espiración (PEEP, del inglés Positive End-Expi-
ratory Presure). Con los ventiladores modernos es posible obtener la 
curva de distensibilidad estática, y el punto de inflexión inferior de 
esta curva indica el punto de reclutamiento (apertura) alveolar. El 
ajuste de la PEEP a este valor (12-15 mmHg) mejora la oxigenación 
al mantener más alvéolos abiertos, pero no ha demostrado reducir 
la mortalidad.
 • Ventilación en decúbito prono. Mejora la oxigenación al mejorar las 
relaciones ventilación/perfusión y ha demostrado reducir la mortali-
dad en un reciente estudio.
 • Otras medidas:
 - Fluidoterapia. El aumento en la permeabilidad de la membrana 
alveolocapilar obliga a mantener presiones de llenado auricular 
izquierdo bajas para no empeorar el edema pulmonar, siempre 
que la situación hemodinámica lo permita (ausencia de hipo-
tensión).
 - Corticoides. Aunque se ha ensayado en diferentes fases del 
distrés, no han demostrado utilidad y no se recomiendan en la 
actualidad.
 - Oxigenación con membrana extracorpórea (extracorporeal 
membrane oxygenation, ECMO). Para los casos más graves, 
con hipoxemia refractaria a las medidas convencionales, el 
empleo de ECMO permite oxigenar al paciente haciendo pasar 
la sangre por una membrana extracorpórea que cumple esa 
función. Susresultados en cuanto a mejoría de mortalidad son 
controvertidos.
 - Bloqueo neuromuscular. El uso precoz de agentes bloquean-
tes neuromusculares mejora la supervivencia sin aumentar la 
debilidad muscular.
Las complicaciones principales del tratamiento son el barotrauma, la toxici-
dad por el oxígeno (aparece siempre que se aporta una FiO2 > 60% durante 
más de 3 días; parece inducida por la formación de radicales libres de oxí-
geno) y las neumonías nosocomiales. La mortalidad ha mejorado en los 
últimos años, pero se mantiene entre el 25-45%. Los pacientes que superan 
el episodio agudo suelen quedar libres de secuelas, pero algunos desarro-
llan alteraciones funcionales a largo plazo y unos pocos una enfermedad 
intersticial de tipo neumonía intersticial no específica.
Preguntas MIR
 ➔ MIR 20-21, 141
 ➔ MIR 18-19, 149
 ➔ MIR 17-18, 141
 ➔ MIR 11-12, 66
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21. Síndrome de distrés respiratorio agudo. NM
Un paciente ingresado por pancreatitis aguda comienza con taquip-
nea, taquicardia, sudoración y cianosis progresivas. La PaO2 es de 55 
mmHg, la Rx de tórax muestra infiltrados alveolares bilaterales y la 
presión de enclavamiento capilar pulmonar es normal. El aporte de 
oxígeno suplementario no mejora la situación. ¿Qué diagnóstico, en-
tre los siguientes, es el más probable?
1) Neumonía nosocomial.
2) Insuficiencia cardíaca.
3) Distrés respiratorio del adulto.
4) Tromboembolismo pulmonar.
RC: 3
Casos Clínicos
 ✔ Se produce por un aumento de la permeabilidad de la membrana alveo-
locapilar. La sepsis es la causa más frecuente.
 ✔ En la Rx de tórax aparece un patrón alveolointersticial difuso (“pulmón 
blanco”).
 ✔ Existe hipoxemia grave (cociente PaO2/FiO2 < 200 mmHg) con escasa 
respuesta a la oxigenoterapia (efecto shunt).
Conceptos Clave
Recursos de la asignatura