Edema peripartal - Hipocalcemia y paresia puerperal

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puerperal 
 
Capítulo4.2 Edemaperipartal.-Hipocalcemiayparesiapuerperal 
Nota: Muchas de ellas no son exclusivas de este período (pueden presentarse en todo el ciclo productivo 
de la vaca) 
1. Problemas nutricionales, metabólicos y otros (Primera Parte) 
• Edema peripartal de la ubre 
• Hipocalcemia y paresia puerperal 
• Hemoglobinuria puerperal 
• Mioglobinuria 
• Hipomagnesemia 
• Hipocupremia (mal de caída) 
2. Síndrome de vaca caída (de todo el ciclo productivo de la vaca) 
3. Problemas nutricionales, metabólicos y otros (Segunda Parte) 
• Hígado Graso 
• Cetosis 
• Acidosis Ruminal 
• Laminitis. Pederas en general 
• Desplazamiento de abomaso 
4. Problemas reproductivos 
(durante el puerperio) 
� Retención de Placenta 
� Metritis 
� Endometritis, Piometra y Mucometra 
� Anestro 
� Quistes Ováricos 
1 – PROBLEMAS NUTRICIONALES Y METABOLICOS (Primera parte) 
� EDEMA PERIPARTAL DE LA UBRE 
Es un trastorno de la ubre, más frecuente en vaquillonas, que se caracteriza por la acumulación difusa de 
líquidos en los espacios intersticiales del tejido mamario, asociado a éstasis venoso/linfático e incremento 
de la permeabilidad vascular. 
Es probable que esté relacionado con los cambios hormonales y nutricionales (alimentación con niveles 
altos de sodio/potasio y de proteínas que ocurren en el pré-parto). 
Parecen intervenir también metabolitos oxidantes producidos por peroxidación de lípidos, que pueden 
dañar las paredes y el contenido de las células. 
Contribuyen a la formación del edema: factores genéticos, sobrecondicionamiento físico y exceso de 
concentrado en la ración. 
El edema de la ubre se observa generalmente entre 10 días previos y 10 días posteriores al parto. Suele 
extenderse a la región umbilical y alcanzar el pecho. Hacia atrás y arriba también suele alcanzar la vulva. 
El edema causa malestar en las vaquillonas afectadas, dificulta su ordeño, aumenta el riesgo de lesiones 
traumáticas a los pezones y de mastitis. 
Favorece la ruptura del ligamento medio suspensor de la ubre, pudiendo causar una ubre descolgada. 
 
Control y Tratamiento 
El uso de algunos micronutrientes, como β caroteno, vitamina E, zinc, cobre, manganeso y selenio, 
inhiben los procesos de peroxidación. 
La administración en la ración de pré-parto de sales aniónicas, como el cloruro de calcio, disminuyen la 
intensidad del edema. 
En casos necesarios, cuando el edema es muy marcado, se recomienda comenzar a ordeñar la 
vaquillona desde 7 días antes del parto, acompañado de masaje y aplicación de compresas con agua 
caliente. 
Es deseable contar con calostro congelado para el ternero que va a nacer. 
Está indicada la administración de diuréticos, como furosemina o hidroclorotiazida (250 mg vía EV cada 
12 h durante 2 o 3 días, o bolos orales de 2 g c/u) 
El uso concomitante de furosemida con glucocorticorticoides aumenta la eliminación de K, pero no están 
indicados en hembras gestantes porque pueden adelantar el parto. 
Los corticoides con mayor riesgo de causar aborto o adelantar el parto son la dexametasona y la 
flumetasona, y en menor grado la triamcinolona y la prednisolona. 
� HIPOCALCEMIA Y PARESIA PUERPERAL 
La hipocalcemia subclínica moderada y transitoria es una condición normal de toda vaca lechera después 
del parto. 
La hipocalcemia subclínica más intensa y prolongada y la paresia puerperal, predisponen a otros 
problemas: 
1. Distocias – RP – Metritis – Endometritis 
2. Desplazamiento de abomaso – Acidosis ruminal – Hígado graso – Cetosis 
3. Pérdida anormal de peso 
4. Producción: bajo pico, baja lactancia 
5. Mastitis: por coliformes 
6. Reproducción: baja eficiencia 
 
Monitoreo de los niveles de calcio alrededor del parto. 
En algunas circunstancias puede ser importante conocer la calcemia de las vacas durante el período peri-
partal. 
Una conocida prueba de campo requiere la preparación de una solución de EDTA al 2.564 por mil en 
agua destilada, como se indica, en 3 tubos de prueba: 
1 – Con 0.5 mL de solución de EDTA + 4 mL de sangre 
2 – Con 0.6 mL de solución de EDTA + idem 
3 – Con 0.7 mL de solución de EDTA + idem 
La adición de sangre recién obtenida a los tubos debe hacerse rápidamente, midiendo con precisión el 
volumen indicado (4 mL en cada tubo). Mezclar suavemente. 
En los próximos minutos observar en qué tubos se observa coagulación y en cuales no. 
(a) Si la sangre coagula en los 3 tubos, significa que los niveles plasmáticos de Ca de la muestra son 
normales (> 8 mg/dL) 
(b) Si la sangre coagula en los 2 primeros tubos y no en el 3º, indica una hipocalcemia subclínica (Ca 
= 6 a 8 mg/dL) 
(c) Si sólo coagula el 1º y no los otros 2, indica hipocalcemia severa, con posible paresia puerperal (Ca 
= 4 a 6 mg/dL) 
(d) Si no coagula en ninguno de los tubos, indica hipocalcemia muy grave, con evidente paresia 
puerperal (Ca = < 4 mg/dL) 
Con < de 5 mg/dL las vacas están por caerse o caídas por paresia puerperal. 
Tener presente que los valores indicados corresponden a Ca plasmático, el cual está ligado a proteínas 
en más del 50%. El calcio activo es el calcio iónico. 
Optimización de la ración en relación con hipocalcemia 
La optimización consiste en ajustar el contenido de los principales macroelementos de la ración de las 
vacas de pré-parto a los niveles que se señalan (en base a MS): 
* Calcio: 0.45 a 0.50 % si no se usa sales aniónica 
Calcio: 1.00 a 1.20 % si se usan sales aniónicas 
* Fósforo: 0.40 a 0.50 % 
* Magnesio: 0.30 a 0.40 % 
* Potasio: (ideal 0.70 %); real: hasta 1.50 -1.80 % 
* Sodio: ideal 0.10 % 
* Azufre: 0.30 a 0.40 % 
Los hatos con problemas de hipocalcemia deben considerar la conveniencia de usar sales aniónicas en 
las raciones de pré-parto. 
Carencia aguda de calcio en la vaca lechera 
Al parto la vaca pierde 23 g de calcio en 10 kg de calostro, en tanto que el pool disponible es de 15-20 g 
(de los cuales 3 g se encuentran en la sangre). 
Al mismo tiempo el aporte de calcio en la ración se reduce porque el consumo de MS cae al momento del 
parto de 13.0 a 10.0 kg. 
Estos hechos explican porqué el calcio sérico cae de su nivel normal mayor a 9.5 mg/dL a niveles por 
debajo de 5.0 mg/dL 
El rol del potasio. La incidencia de paresia puerperal es mayor si las raciones poseen niveles altos de 
potasio. 
Regulación de la homeostasis del calcio. Se conoce ahora que esta regulación tiene que ver con una 
compleja coordinación de funciones llevadas a cabo entre la hormona paratiroidea (PTH), la calcitonina y 
el calcitriol (1,25-(OH)2 D3), cuya síntesis renal es lenta, tardía y dependiente, ya sea del aporte 
nutricional de la vitamina D3 o de su síntesis en la piel por acción de los rayos UV. 
La PTH reduce la reabsorción renal del P y regula la formación de calcitriol y ambas reducen la 
reabsorción renal de Ca. Esto explica porqué la paresia puerperal esté acompañada de hipofosfatemia. 
Este sistema es responsable de mantener la homeostasis del Ca en el período peripartal. 
Cuando se producen fallas en este sistema, se presenta hipocalcemia, que puede ser subclínica o causar 
paresia puerperal. También se sabe ahora que la paresia puerperal resulta no tanto de la deficiente 
producción de PTH o de calcitriol, como de un déficit o disfunción de los receptores de estas hormonas en 
las células blanco. 
Magnesio. Se ha establecido que el magnesio es necesario para la secreción de PTH. 
La disponibilidad del Mg puede estar disminuída porque es de difícil absorción intestinal. 
La paresia puerperal cursa con moderada hipermagnesemia, lo que podría explicar la depresión del 
sensorio que la acompaña. Sin embargo, si las raciones son bajas en Mg, sobreviene una 
hipomagnesemia. 
Herencia.La raza Jersey posee una elevada predisposición hereditaria para la paresia puerperal. 
Edad. La paresia puerperal es un problema de las vacas multíparas, porque fallan los mecanismos 
homeostáticos, sobre todo con respecto a la disponibilidad y/o utilización de 1,25-(OH)2 D3, porque se 
produce una reducción de los receptores de ésta, sobre todo en el intestino y no tanto en los huesos. 
Alcalosis Metabólica. La hipocalcemia está asociada a un estado de alcalosis metabólica, que afecta 
la respuesta renal y ósea a la acción de la PTH. 
La alcalosis metabólica se produce como consecuencia de un desbalance en la relación de cationes a 
aniones en la ración de las vacas secas, que se conoce como la diferencia catiónico-aniónica de la 
dieta(DCAD). 
La DCAD está relacionada a un exceso de sodio y de potasio en las raciones, que son considerados 
cationesfuertes, de fácil absorción. 
Diferencia Catiónico-Aniónica de la Dieta (DCAD) 
Los cationes más importantes de la dieta son: Na, K, Ca y Mg. 
El exceso de cationes fuertes (Na y K) causa alcalosis metabólica. 
Los cationes débiles (Ca y el Mg) no juegan un rol importante en la DCAD. 
Los aniones más importantes son: Cl, SO4 y PO4. 
El exceso de Cl y SO4 causa acidosis metabólica. 
La diferencia catiónico-aniónica de la dieta (DCAD) se calcula así: 
DCAD (mEq/kg MS) = (Na⁺⁺⁺⁺ + K⁺⁺⁺⁺ ) – (Cl־ + S־־ ) 
Primero se obtiene el contenido en la ración de los iones indicados, como % de la MS, calculado por un 
programa de raciones. Estos valores se convierten a gramos/kg de MS y luego se transforman en mEq 
por kg de MS: 
(g Na/0.023+ g K/0.039) – (g Cl/0.035+ g S/0.016) 
En esta relación, los denominadores se obtiene de dividir el peso atómico (PA) del ión entre su valencia x 
1000 
PA Val 
Sodio (Na) 23.0 1 
Potasio (K) 39.1 1 
Cloro (Cl) 35.5 1 
Azufre (S) 32.1 2 
Las raciones de pré-parto suelen contener un exceso de cationesde entre 200 y 300 mEq/kg MS, debido 
al predominio de forrajes ricos en K. 
Es recomendable el uso de forrajes con el menor tenor de K posible, como ensilaje de maíz y alfalfa. 
La corrección de este problema mediante la manipulación de las raciones no es muy efectiva para evitar 
la hipocalcemia. 
Por esta razón se ha recurrido a la corrección del desbalance mediante la adición de sales aniónicas a 
las raciones de las vacas de pré-parto. El principal obstáculo para su uso resultaba ser la baja 
palatabilidad de las sales aniónicas. 
Sin embargo, este problema ha sido superado por varios fabricantes de sales aniónicas, tanto en Estados 
Unidos como en Europa. 
 
Con la adición de sales aniónicas es posible reducir el desbalance y aún producir raciones con un 
predominio de 100 a 200 mEq de aniones por kg de MS. 
Para el monitoreo de la DCAD se recurre a la medición del pH de la orina. 
Las vacas con una DCAD de (+) 100 a 300 mEq tienen una orina de pH 8.0. 
Mediante la suplementación de sales aniónicas a la ración, se logra bajar el pH de la orina a valores entre 
5.5 y 6.5. 
El uso de sales aniónicas obliga a ajustar el tenor de algunos elementos de la ración: 
El nivel de Mg debe ser de 0.35 a 0.40% y el de S 0.45%; 
El Ca debe situarse en 1.2% de la MS de la ración (≥120 g/vaca/día) y el de P en 40 a 50g/vaca/día. 
Otra medida correctiva consiste en eliminar la suplementación de sal común en la ración de las vacas de 
pré-parto. 
De ser posible, debe usarse forrajes con bajo contenido en K. 
 
Alternativas a Sales Aniónicas (menos efectivas) 
Raciones bajas en calcio. Teóricamente, las raciones con bajo tenor en Ca durante el período de seca 
(debajo de 20 g Ca por vaca al día) son efectivas en el control de la paresia puerperal. 
Sin embargo, este método no es tan efectivo como se creía y además no es práctico porque es muy difícil 
formular raciones con tenores de Ca por debajo de 20g/vaca. 
Zeolite A. Una variante de éste método fue la de suplementar la ración de las vacas en pré-parto con un 
secuestrante del Ca (zeolite A, que es un silicato doble de Na y Al). Los principales inconvenientes de 
este método son el gran volumen (1 kg/día) que se requiere de zeolita A, y la reducción en el consumo de 
MS de las vacas en pré-parto. 
Vitamina D y sucedáneos. El uso profiláctico de altas dosis de vitamina D3 o de sus análogos (como el 1 
alpha-hydroxy-D3), no ha tenido mayor aceptación, ya sea por su toxicidad, por su dificultad en precisar 
el momento de su aplicación, o por su eficacia moderada. 
Dosificación con sales de calcio en el periparto. Se utiliza ya sea el propionato de calcio (dosis de 250 
g cada una), o el cloruro de calcio (dosis de 150 g) en gel o asociado a propilenglicol (100 g) para reducir 
la irritación esofágica. 
La 1ª dosis se administra el día anterior al parto, la 2ª el día del parto y las 3ª y 4ª los dos días siguientes 
al parto. 
El problema con este esquema es que resulta muy difícil precisar el día previo al parto. 
Ordeño incompleto. En el pasado se recurrió al ordeño incompleto durante los 3 primeros días post-
parto, pero no siempre era eficaz y estaba asociado a un mayor riesgo de mastitis. 
Cuadro clínico de paresia puerperal 
La paresia se presenta dentro de los primeros 3 días post-parto. 
Etapa 1. Inicialmente el cuadro suele pasar desapercibido. La vaca deambula inquieta mostrando leve 
ataxia y temblores musculares. 
Etapa 2. La vaca pasa pronto a una posición decúbito esternal sin que la vaca pueda levantarse y 
mostrando los siguientes signos: 
morro seco, hipotermia, pulso débil, taquicardia y parálisis de la musculatura lisa (midriasis, falta de 
eructo, de rumia, defecación y micción). Cabeza y cuello suelen mostrar las actitudes que se muestras en 
las fotos adjuntas. Esta es la etapa más comúnmente observada y que responde rápidamente a la 
administración EV de calcio. 
Etapa 3. Si la vaca no es atendida durante la 2ª etapa, ella pasa a la etapa 3, en decúbito lateral con 
flacidez completa, meteorismo y pérdida del sensorio; pulso muy débil y frecuencia cardiaca cercana a 
120 pm y riesgo de muerte. 
Diagnóstico diferencial 
Cuadros parecidos al de la etapa 2 se observan en procesos infecciosos tóxicos agudos de mastitis o 
metritis, aunque éstos presentan fiebre y no hipotermia. 
Con frecuencia la paresia puerperal puede ir acompañada de alguno de los procesos descritos en 
elSíndrome de Vaca Caída (ver éste) que obligan a la vaca a permanecer en decúbito esternal, como 
ocurre, por ejemplo, si hay parálisis obstétrica. 
En otros casos, la vaca presenta paresia puerperal al parto, que se puede complicar luego, igualmente 
con alguno de los procesos del síndrome de vaca caída, como por ejemplo, con mionecrosis por 
decúbito prolongado. 
 
 
Tratamiento y precauciones 
Las vacas con paresia puerperal deben ser tratadas con soluciones de gluconato de calcio. La dosis 
generalmente aceptada es de 1g de Ca/45–50 kg pv (1 g de Ca = 10.74 g de gluconato de Ca). 
Una vaca de 550 kg pv requiere +/- 11–12 g de Ca (120-130 g de gluconato de Ca), que estarán 
contenidos en 500 mL de una solución al 24–26%. 
El uso de preparados comerciales al 18–20% requiere la aplicación de más de 650 mL (para una vaca de 
550 kg), o la aplicación subcutánea de la diferencia (para este caso, evitar los preparados que contienen 
glucosa hipertónica, por ser irritantes en el subcutáneo). 
La adición de magnesio y fósforo a las soluciones de calcio no es necesaria para tratar una paresia 
puerperal. Con todo, la presencia de Mg puede tener un efecto protector para el miocardio y reducir el 
riesgo de cardiotoxicidad del Ca. 
Es oportuno advertir que sólo el fósforo de los fosfatos es utilizable metabólicamente; no así el fósforo de 
compuestos derivados de los ácidos fosfínico y fosfónico. 
Las soluciones concentradas de calcio no están exentas de riesgos. 
Su aplicación debe ser lenta, bajo controlde la actividad cardiaca porque la reducción de dos latidos 
cardiacos en 15 segundos (bradicardia moderada) señala riesgo de intoxicación y la necesidad de detener 
momentáneamente la aplicación. 
Hay que tener sumo cuidado al continuar la infusión EV, porque puede sobrevenir una arritmia tóxica con 
extrasístoles ventriculares y por último fibrilación irreversible. Tener presente que la arritmia tóxica puede 
ocurrir hasta 30 minutos después de la aplicación del Ca, por lo que se debe dejar reposar la vaca 
durante ese tiempo. 
La aplicación EV de las soluciones de calcio debe ser cuidadosa para evitar tromboflebitis por un derrame 
perivenoso del producto. 
Seguir luego con una toma oral de 0.5 kg de propionato de calcio con propilenglicol en 10 L de agua, a fin 
de mantener la calcemia evitando dar más infusiones EV. 
� HEMOGLOBINURIA PUERPERAL 
Se presenta esporádicamente, por lo general entre 15 y 30 días post-parto, como consecuencia de 
hemólisis intravascular, que puede transcurrir de modo subclínico o, si es más intensa, con 
hemoglobinuria, anemia, debilidad y baja producción. Puede haber fiebre y diarrea. Si la crisis hemolítica 
es severa, hay ictericia y recuperación lenta. 
La causa no es bien conocida, pero está relacionada a hipofosfatemia (que aumenta la fragilidad de los 
eritrocitos) y probablemente también a una deficiencia de cobre. 
En el diagnóstico diferencial considerar piroplasmosis, leptospirosis (L. pomona) y hemoglobinuria bacilar 
(Cl.haemolyticum), así como casos de mioglobinuria, que suelen confundirse con hemoglobinuria. 
Tratamiento: los casos agudos requieren de una inmediata transfusión de sangre. 
La hemólisis puede ser controlada con fosfato monobásico de sodio (60 g en 300 mL de agua vía EV, 
seguidos cada 12 h por vía SC) y glicinato de cobre. 
� MIOGLOBINURIA 
Hay circunstancias muy diversas en que es posible observar mioglobinuria en vacas y terneras. Una de 
éstas es cuando ocurre severo daño muscular – a veces relacionado con deficiencias – con frecuencia 
marginales – de vitamina E y selenio. Tal es el caso de animales sometidos a severo estrés por intensos 
esfuerzos musculares como consecuencia de haber quedado atrapados en comederos o en zanjas. 
Estos animales presentan mioglobinuria, que frecuentemente es confundida con hemoglobinuria. La 
diferenciación debe hacerse con centrifugación de sangre: si el suero es limpio, se trata de mioglobinuria 
porque la mioglobina es una molécula pequeña que fácilmente pasa por el filtro renal a la orina y no 
permanece en la sangre. Si el suero es rojizo, como ocurre con la hemoglobinuria, la hemoglobina 
primero es retenida en la sangre por la haptoglobina y luego, cuando ésta ha sido saturada, tiene 
posibilidad de pasar a la orina. 
� HIPOMAGNESEMIA 
La regulación del magnesio no está bajo control hormonal y su aporte al organismo depende 
exclusivamente de la dieta. La absorción de Mg en los rumiantes, que ocurre en el rumen, es menos 
eficiente que la absorción del intestino delgado en otras especies. 
La mayor parte del Mg se encuentra en los huesos (60%), 39% en el espacio intracelular y sólo un 1% en 
la sangre y otros compartimientos del espacio extracelular. Por esta razón los valores séricos de Mg no 
reflejan las reservas corporales de Mg. 
El Mg intracelular interviene en una gran cantidad de procesos metabólicos y el extracelular en la 
actividad neuro-muscular. 
Son más susceptibles de enfermar los animales de pastoreo más agresivo, los que ingieren gran cantidad 
de forrajes suculentos de crecimiento rápido (con bajo contenido en Mg (< de 0,2 % de Mg). Es menos 
frecuente en animales estabulados. 
Además, la absorción ruminal de Mg es afectada si los niveles de K y N en los forrajes están elevados y 
los de Na y P son bajos. 
La hipomagnesemia suele ir acompañada de hipocalcemia subclínica y ambas deben tratarse. 
En la hipomagnesemia clínica severa (Mg plasmático < 1.5 mg/dL y Mg en LCR < 1.0 mg/dL), en animales 
a pastoreo, se observa hiperexcitación, espasmos musculares, carreras locas y a veces agresividad; 
colapso, opistótono, episodios convulsivos seguidos con movimientos de pedaleo. El animal puede pasar 
luego por un período de agotamiento, hiporreacción y depresión, para luego volver – ante el menor 
estímulo – a otra fase excitativa. La actividad cardiaca está alterada: inicialmente hay taquicardia, seguida 
más delante de arritmia, bloqueos y bradicardia. 
En casos menos severos – tanto a pastoreo como en estabulación, la vaca está inquieta, mueve las 
orejas, contrae los párpados, presenta temblores musculares y puede haber bruxismo (rechinar de 
muelas). 
Debe evitarse el manejo brusco de los animales para evitar crisis excitativas y colapso. 
 
De modo profiláctico, para tener una idea sobre el riesgo de presentación clínica y posible muerte de 
animales por falta de magnesio, se recomienda proceder a evaluar periodicamente el tenor de 
magnesio en la orina de varios animales. El tenor de Mg es sangre es menos confiable porque en la 
fase prodrómica puede haber liberación de Mg de los músculos y dar un falso valor normal de Mg. 
Si los valores de Mg en la orina están por debajo de 1.0 mmol/L (<2.4 mg/dL), es señal de riesgo y de que 
se debe proceder a la suplementación oral con sales de magnesio. 
La Merck alemana ofrece tiras colorimétricas para el diagnóstico (Merckognost para determinación de 
Mg en orina de bovinos). 
Obviamente se puede recurrir también a cualquier laboratorio que cuente con la técnica y el equipo para 
la determinación de magnesio en orina o suero sanguíneo. 
Dentro de las 24 h de muerto un animal se puede retirar los ojos para determinar la concentración de Mg 
en elhumor vítreo. Una concentración de Mg <1.5 mg/dL es indicativa de hipomagnesemia.. 
En humor acuoso < 0.61 mg/dL indicaría hipomagnesemia. La determinación de Mg en humor acuoso 
requiere que 1.5 mL de éste se mezcle con una gota de formol al 4%. 
Tratamiento. Animales afectados que se sospeche presentan hipomagnesemia, deben ser tratados de 
inmediato, pero con mucho cuidado y bajo control de la actividad cardiaca. Para una vaca de > 500 kg p.v. 
se dan unos 10 g de Mg (como sulfato y/o gluconato) por vía EV, más unos 20 g (como sulfato) por vía 
SC. 
Por vía EV se puede usar un L de sulfato de Mg al 5.0%; o dos L de gluconato de Mg al 8.6%; o 
combinaciones de ambos; suplementados, además, con la administración lenta por vía EV de 500 mL de 
una solución comercial de gluconato de calcio. 
Completar el tratamiento con la administración SC de 200 mL de sulfato de Mg al 50%. 
Como quiera que, a diferencia de lo que ocurre con el Ca y P, los animales no disponen de una reserva 
corporal de Mg, la terapia parenteral debe ser seguida de la administración oral de óxido de Mg (primero 
75 g diarios por 3 días y luego 50 g diarios, hasta que se normalice el aporte de Mg con la ración). 
Prevención. En zonas de riesgo de hipomagnesemia, las vacas deben recibir unos 60 g de óxido de Mg 
al día, en el concentrado o con algo de melaza (por palatabilidad). 
Lesiones. Los animales que mueren a consecuencia de una hipomagnesemia severa presentan un 
cuadro hemorrágico generalizado, que hace pensar en un proceso tóxico agudo o en un proceso 
septicémico. 
Se observan petequias subcutáneas y subserosas; congestión y petequias en nódulos linfáticos; en los 
pulmones congestión, petequias y a veces enfisema; petequias en tráquea; equimosis subepicárdicas, 
sufusiones subendocárdicas; bazo e hígado congestionados, así como congestión y hemorragia en las 
mucosas del cuajo y los intestinos. 
� Hipocupremia –MAL DE CAIDA (falling disease) Y MUERTE SUBITA 
La deficiencia de cobre es responsable de una gran variedad de síndromes diferentes, probablemente 
asociados a otros factores dietéticos, como excesos en hierro, azufre y molibdeno. 
Uno de estos síndromes es el “mal de caída” y “muerte súbita” que se observaen ganado bovino en 
explotación extensiva en diversas partes del mundo, particularmente en Australia y Brasil, pero también 
en el Perú. 
Se caracteriza porque animales que son obligados a caminar o correr, pueden morir súbitamente, o 
pierden estabilidad en el tren posterior y caen al suelo en decúbito lateral, presentado temblores 
musculares y pedaleo. Algunos mueren en el término de hasta 30 minutos, pero otros se recuperan y se 
levantan después de algunos minutos; la recuperación de estos animales es permanente si la ración es 
suplementada de inmediato con sulfato de cobre a razón de 5 a 10 g por animal adulto, una vez por 
semana durante 4 semanas, más la adición de una premezcla con niveles adecuados de cobre. 
En algunos casos estudiados no se encontraron lesiones ni macroscópicas ni microscópicas, pero por lo 
general se reporta degeneración progresiva del miocardio y fibrosis de reemplazo, que pueden causar un 
paro cardiaco en animales sometidos a ejercicio moderado.