PATOLOGIA_GENERAL

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Aprobada la modificación por el H. Consejo Técnico de la FMVZ, el 10 de noviembre de 2008 
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia 
Licenciatura en Medicina Veterinaria y Zootecnia 
PATOLOGÍA GENERAL VETERINARIA 
 
Clave 
 
Semestre 
 
Créditos 
 
Medicina 
 
(x) 
 
1513 
 
5 
 
10 
Área 
Zootecnia ( ) 
Salud Pública ( ) 
 Humanidades ( ) 
 Básico ( ) 
Ciclo Intermedio (x) 
 Profesional ( ) 
Modalidad 
Curso Semestral (X) 
Curso Hemisemestral ( ) Tipo T ( ) P ( ) T/P ( X ) 
Carácter 
Obligatorio (X) 
Optativo ( ) Horas 
 Semana Semestre 
Teóricas 4 Teóricas 64 
Prácticas 2 Prácticas 32 
Total 6 Total 96 
 
Seriación 
Asignaturas antecedentes Anatomía veterinaria II, Biología tisular, Bacteriología y micología 
veterinaria, Fisiología veterinaria y Parasitología veterinaria 
Asignaturas subsecuentes Patología Sistémica y Patología Clínica Veterinaria 
 
Objetivo general: 
Comprender los mecanismos básicos comunes a las enfermedades, mediante el estudio de 
las alteraciones celulares y tisulares, con el fin de establecer relaciones entre los cambios 
macroscópicos, microscópicos y su patogenia, que permitan determinar las causas, los 
mecanismos y las consecuencias de un proceso patológico. 
 
Índice temático 
 
Unidad 
 
Temas 
Horas 
semestre/año 
Teóricas Prácticas 
1 Introducción a la patología 2 2 
2 Alteraciones hemodinámicas 10 6 
3 Adaptación, lesión y muerte celular 12 4 
4 Proceso inflamatorio 12 8 
5 Reparación 4 4 
6 Inmunopatología 12 4 
7 Neoplasias 12 4 
Total 64 32 
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UNIDAD CONTENIDO 
 
1 
INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA 
Objetivo: conocer los antecedentes históricos de la Patología en el mundo y en 
México, así como las diferentes áreas de estudio que ésta abarca, las técnicas de 
diagnóstico que se emplean y la terminología médica relacionada. 
 
1.1 Definición de Patología y sus antecedentes históricos 
• Aristóteles, Hipócrates, Galeno, Morgagni, Pasteur, Virchow, Cornelius Celsus, Bichat, 
Rokitansky, Cohnheim, entre otros. 
• La patología veterinaria en México 
1.2 Áreas de estudio de la patología y su relación con otras disciplinas 
• Herramientas de diagnóstico utilizadas en la patología: necropsia, biopsia, citología, 
histoquímica, inmunohistoquímica, microscopía electrónica y técnicas de biología molecular 
(PCR, RT-PCR, qPCR). 
1.3 Causas de enfermedad 
• Definición de factores etiológicos. 
• Factores predisponentes extrínsecos e intrínsecos. 
• Factores desencadenantes extrínsecos e intrínsecos. 
1.4 Definición y ejemplos de términos utilizados en Patología 
• Salud, enfermedad, homeostasis, signo, síntoma, síndrome, lesión, lesión patognomónica, 
patogenia, alteración, proceso agudo, proceso crónico, pronóstico y secuela. 
• Diagnóstico etiológico, diagnóstico morfológico, diagnóstico clínico, diagnósticos 
diferenciales, diagnóstico presuntivo y diagnóstico integral. 
 
2 
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS 
Objetivo: conocer diferentes alteraciones hemodinámicas y comprender los 
mecanismos por los que se producen, así como sus repercusiones en el organismo. 
 
 2.1 Hiperemia y Congestión 
• Etiología, patogenia, aspecto macroscópico y microscópico. 
• Hiperemia fisiológica y patológica. 
• Congestión local y generalizada. 
2.2 Edema 
• Etiología y mecanismos: aumento de la presión hidrostática, disminución de la presión 
coloidosmótica, retención de sodio y agua, obstrucción del drenaje linfático (seroma post 
quirúrgico) y aumento de la permeabilidad vascular. 
• Aspecto macroscópico y microscópico del edema (trasudado). 
• Clasificación anatómica: hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo o ascitis, anasarca, 
hidrocefalia e hidrocele. 
• Hipertensión arterial pulmonar (mal de las alturas, síndrome ascítico). 
2.3 Hemorragia 
• Mecanismos: rexis y diapédesis. 
• Causas de hemorragias y ejemplos. 
• Clasificación de acuerdo con el tamaño y aspecto: petequias, equimosis, sufusiones y 
hematomas. 
• Clasificación anatómica: hemotórax, hemoptisis, epistaxis, hematemesis, hematuria, 
metrorragia, otorragia, hemopericardio, hemoperitoneo, hematocele, hematometra, hipema, 
hemosálpinx, hemartrosis, melena, hematoquecia y púrpura hemorrágica. 
2.4 Trombosis 
• Hemostasia primaria y secundaria. 
• Vías de activación de la coagulación sanguínea. 
• Etiología, patogenia, aspecto macroscópico y microscópico. 
• Clasificación anatómica de los trombos: cardiacos (valvulares y murales), arteriales, 
venosos, linfáticos y capilares. 
• Formas de terminación de los trombos. 
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2.5 Embolias 
• Clasificación de los émbolos con base en su etiología. 
• Consecuencias de los émbolos. 
2.6 Isquemia e infarto 
• Síndrome de reperfusión y síndrome de compartimiento. 
• Etiología y consecuencias. 
• Aspecto macroscópico y microscópico. 
2.7 Choque 
• Clasificación: hipovolémico, cardiogénico y distributivo [séptico (síndrome de respuesta 
inflamatoria sistémica, SIRS), anafiláctico y neurogénico]. 
• Patogenia y lesiones comunes [coagulación intravascular diseminada (CID); golpe de calor]. 
 
 
3 
ADAPTACIÓN, LESIÓN Y MUERTE CELULAR 
Objetivo: conocer las anomalías del desarrollo, así como los mecanismos básicos 
de adaptación, daño y muerte celular. 
 
3.1 Anomalías del desarrollo 
• Agenesia, atresia, aplasia, hipoplasia, displasia congénita (de la cadera y renal), hamartoma 
y coristoma. 
3.2 Adaptación celular 
• Hipertrofia. 
• Hiperplasia. 
• Metaplasia. 
• Displasia. 
• Atrofia. 
3.3 Mecanismos de daño celular 
• Hipoxia, radicales libres, agentes físicos, químicos e infecciosos. 
• Características del daño celular reversible e irreversible. 
• Cambio hidrópico (sinónimos), cambio graso (sinónimos) y cambio fibrinoide. Causas, 
patogenia, aspecto macroscópico y microscópico. 
3.4 Mecanismos de muerte celular 
 Necrosis 
• Tipos de necrosis: coagulativa, licuefactiva, caseosa y de la grasa. 
• Características, causas y ejemplos. 
• Tipos de gangrena: húmeda, seca y gaseosa. 
• Características, causas y ejemplos. 
 Apoptosis 
• Mecanismos de activación y características. 
 Cambios post mortem: 
• algor mortis, rigor mortis, livor mortis (congestión hipostática), formación
 de coágulos, opacidad corneal, imbibición de hemoglobina, imbibición de 
bilis, pseudomelanosis, enfisema y timpanismo. 
 Diferencias entre necrosis, apoptosis, gangrena, autólisis y putrefacción 
 Muerte somática 
• Definición y características. 
3.5 Acumulación y depósitos intracelulares y extracelulares 
• Causas, patogenia, aspecto macroscópico , microscópico y ejemplos. 
• Depósito de glucógeno. 
• Depósito de amiloide. 
• Depósito de colesterol: ateromas, granulomas de colesterol (colesteatomas) y 
xantogranulomas.• Depósito de uratos. 
3.6 Inclusiones 
• Tipos de inclusiones: virales (virus ARN y ADN), bacterias y protozoarios intracelulares, y 
proteínas. 
 
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3.7 Pigmentos 
• Exógenos: carotenoides, tatuajes y neumoconiosis (carbón, sílice y asbesto). 
• Endógenos: hemoglobina, hemosiderina, bilirrubina (conjugada y no conjugada), porfirina, 
melanina, lipofuscina y ceroide. 
3.8 Calcificación patológica 
• Causas, aspecto macroscópico y microscópico. 
• Calcificación distrófica. 
• Calcificación metastásica. 
 
 
4 
PROCESO INFLAMATORIO 
Objetivo: comprender e integrar los mecanismos por los que se produce la 
respuesta inflamatoria. 
 
4.1 Células que intervienen en el proceso inflamatorio 
• Características y funciones. 
• Células polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos y basófilos), mononucleares (monocitos, 
macrófagos tisulares, linfocitos B y T, células plasmáticas), mastocitos (células cebadas) y 
células endoteliales. 
4.2 Eventos vasculares 
• Cambios en el calibre de los vasos: vasoconstricción y vasodilatación. 
• Cambios en el flujo sanguíneo. 
• Aumento de la permeabilidad. 
• Papel de los vasos linfáticos. 
• Signos cardinales de la inflamación: calor, rubor, tumor, dolor y pérdida de la función. 
4.3 Mediadores químicos de la inflamación 
• Origen y función 
• Mediadores derivados del plasma: cininas, calicreínas, factores del complemento, productos 
de la coagulación y sistema fibrinolítico. 
• Mediadores derivados de las células: aminas vasoactivas (histamina y serotonina), derivados 
del ácido araquidónico (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos y 
lipoxinas), citocinas, componentes lisosómicos, factor activador de plaquetas y óxido nítrico. 
• Inhibidores de la inflamación. 
4.4 Eventos celulares en la inflamación 
• Marginación, rodamiento, pavimentación, emigración, migración, quimiotaxis, agregación y 
fagocitosis. 
• Eventos de la fagocitosis: opsonización, reconocimiento y contacto, internalización, formación 
de fagosoma, formación de fagolisosoma, muerte, degradación y expulsión de residuos. 
• Mecanismos microbicidas: 
Dependientes e independientes de oxígeno. 
Trampas extracelulares de neutrófilos (NETs). 
Citotoxicidad por eosinófilos y linfocitos. 
4.5 Inflamación aguda, crónica y crónica activa 
4.6 Signos sistémicos de la inflamación 
• Fiebre, anorexia, adinamia, dolor. 
 4.7 Exudados 
• Diferencias entre trasudado y exudado: diferencias físico-químicas y aspecto macroscópico 
y microscópico. 
 
 
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• Causas, características macroscópicas y características microscópicas de los diferentes 
tipos de exudados/infiltrados: 
Seroso 
Mucoso o catarral 
Fibrinoso 
Purulento 
Granulomatoso 
Linfocítico 
Eosinofílico 
Mixtos 
4.8 Terminología de la inflamación en órganos y tejidos. 
 
5 
REPARACIÓN 
Objetivo: entender los mecanismos involucrados en la restauración de los tejidos. 
 
 5.1 Tipos de reparación 
• Regeneración y sustitución (fibrosis). 
• Clasificación celular con base en su capacidad de reparación: células lábiles, estables y 
permanentes. Ciclo celular. 
• Factores de crecimiento (PDGF, EGF, FGF, TGF-β, VEGF y IGF-I/Sm-c) y sus efectos. 
• Fases de la reparación: inflamación, liberación de factores de crecimiento, angiogénesis, tejido 
de granulación, síntesis y depósito de colágena y remodelación. 
5.2 Regeneración 
• Condiciones para la reparación por regeneración: tipo de tejido, extensión del daño, integridad 
de la membrana basal, angiogénesis y aporte de oxígeno adecuados. 
• Regeneraciones especiales en reptiles y anfibios. 
5.3 Cicatrización, sustitución o fibrosis 
• Síntesis de colágena. 
• Causas de fibrosis: proliferación y activación de fibroblastos, aumento en la síntesis de 
colágena o disminución en su degradación [interacción entre las metaloproteasas y TIMPs 
(Inhibidores tisulares de metaloproteinasas)]. 
5.4 Reparación de lesiones en piel. 
• Tipos de heridas: contusión, erosión, úlcera, abrasión, laceración y perforación. 
• Tipos de quemaduras: superficiales (1er grado), parciales (2º grado), totales o profundas (3er 
grado) y que llegan a músculo o hueso (4º grado o carbonización). 
• Reparación o cicatrización por primera intención. 
• Reparación o cicatrización por segunda intención. 
• Factores que favorecen o retardan la cicatrización. 
Deficiencia de vitamina C, infecciones, corticoesteroides, radiaciones, diabetes, 
hiperadrenocorticismo, estado nutricional, edad, etc. 
• Cicatrización patológica: cicatriz hipertrófica y queloide. 
5.5 Reparación en otros órganos y tejidos 
• Hígado 
• Pulmón 
• Hueso y clasificación de fracturas 
• Articulaciones 
• Músculo estriado cardiaco y esquelético 
• Riñón 
• Sistema nervioso 
 
 
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6 
INMUNOPATOLOGÍA 
Objetivo: conocer los daños producidos en el organismo como consecuencia de 
alteraciones en el sistema inmune, así como los mecanismos por los que se 
desarrollan. 
 
6.1 Hipersensibilidades 
• Hipersensibilidad inmediata (Tipo I). 
Patogenia y ejemplos: atopia, anafilaxia, asma, alergia a sustancias producidas por 
artrópodos y alergia alimentaria. 
• Hipersensibilidad citotóxica (Tipo II). 
Patogenia y ejemplos: transfusiones incompatibles, isoeritrolisis neonatal equina, anemia 
hemolítica, trombocitopenias y reacciones asociadas a medicamentos. 
• Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes (Tipo III). 
Patogenia y ejemplos: enfermedad del suero, glomerulonefritis membranosa, proliferativa y 
membranoproliferativa, opacidad corneal (hepatitis infecciosa canina, fiebre catarral maligna, 
diarrea viral bovina y enfermedad del ojo azul). 
• Hipersensibilidad retardada (Tipo IV). 
Patogenia y ejemplos: reacción a la tuberculina, tuberculosis y rechazo a injertos. 
6.2 Enfermedades autoinmunes 
• Pénfigo 
• Lupus eritematoso 
• Miastenia gravis 
• Miositis eosinofílica 
 6.3 Inmunodeficiencias 
• Congénitas: Síndrome de Chediak-Higashi, inmunodeficiencia combinada de los potros 
árabes. 
• Adquiridas: inducidas por aflatoxinas, virus y medicamentos (esteroides); neoplasias 
linfocíticas, deficiencia en ingestión de calostro. 
 
 
7 
NEOPLASIAS 
Objetivo: conocer los mecanismos por los cuales se desarrollan y diseminan las 
neoplasias, así como sus efectos en el organismo y los métodos para diagnosticarlas 
 
7.1 Terminología y definiciones 
• Displasia, anaplasia, neoplasia, tumor, cáncer, oncogénesis, carcinogénesis, metástasis y 
recidiva. 
7.2 Biología del crecimiento tumoral 
• Iniciación, promoción, conversión o transformación y progresión. 
7.3 Agentes carcinógenos 
• Agentes físicos: radiaciones. 
• Agentes químicos: tabaco, aflatoxinas, hormonas y conservadores de alimentos. 
• Agentes biológicos: virus RNA (Retrovirus), virus DNA (Herpesvirus y Papilomavirus)y 
bacterias (Helicobacter pylori). 
7.4 Características de las neoplasias benignas y malignas 
• Nomenclatura de acuerdo con el tejido de origen. 
• Criterios de malignidad: características macroscópicas y microscópicas. 
7.5 Mecanismos de metástasis y vías de diseminación a otros órganos. 
7.6 Efecto de las neoplasias sobre el paciente 
• Efectos locales: compresión, úlceras, rotura, infarto, hemorragia, obstrucción linfática e 
infección. 
 
 
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• Efectos sistémicos (paraneoplásicos): caquexia, anemia, fiebre, inmunodepresión, diarrea, 
coagulopatías, endocrinopatías, hipercalcemia, pseudohiperparatiroidismo, 
hiperadrenocorticismo, hipoglucemia y osteopatía hipertrófica pulmonar. 
7.7 Neoplasias más frecuentes en animales 
• Neoplasias de células epiteliales: neoplasias cutáneas [papiloma, células escamosas, células 
basales, glándulas sebáceas, glándulas perianales (hepatoide)], neoplasias uroteliales, 
neoplasias de glándula mamaria. 
• Neoplasias de células mesenquimatosas: sarcoide equino, hemangioma y hemangiosarcoma, 
lipoma, sarcomas fusocelulares de tejidos blandos y osteosarcoma. 
• Neoplasias de células redondas: mastocitoma, linfoma, histiocitoma, tumor venéreo 
transmisible, plasmocitoma y melanoma. 
• Neoplasias de tejido nervioso: astrocitoma, schwannoma y meningioma. 
• Métodos de diagnóstico: examen clínico, pruebas de laboratorio clínico, imagenología, 
citología, histopatología, inmunohistoquímica, microscopía electrónica y pruebas 
moleculares. 
 
 
 
 
 
 PRÁCTICAS 
1 Conocer los métodos de muerte éticamente aceptados en los animales. 
2 Conocer la técnica de necropsia en diferentes especies domésticas. 
3 Conocer e identificar los cambios post mortem. 
4 Toma y envío de muestras. 
5 
Realizar la descripción de lesiones macroscópicas en cadáveres, piezas de 
museo, piezas de rastro y fotografías. 
6 Realizar la técnica de necropsias en mamíferos domésticos, aves y/o peces. 
 
 
Actividades sugeridas de enseñanza-aprendizaje 
Exposición ( ) 
Trabajo en equipo ( X ) 
Lecturas ( X ) 
Trabajo de investigación ( ) 
Prácticas ( X ) 
Otras (especificar): 
 
 
Evaluación del aprendizaje 
Exámenes parciales ( X ) 
Examen final ( X ) 
Trabajos y tareas ( X ) 
Presentación de tema ( ) 
Participación en clase ( X ) 
Habilidades prácticas ( X ) 
Otras (especificar): exámenes departamentales 
 
Perfil Profesiográfico 
Título o grado Médico Veterinario Zootecnista o Médico Veterinario 
Experiencia docente Mínimo 2 años. 
Otra característica Posgrado en anatomopatología veterinaria 
 
 
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Bibliografía básica 
1. TRIGO F. Patología General Veterinaria. 6ª edición. México: Universidad Nacional 
Autónoma de México, 2017. 
2. ZACHARY FJ. Pathologic Basis of Veterinary Diseases. 7th ed. St. Louis (Missouri): 
Mosby, 2022. 
3. KUMAR V, ABBAS A, ASTER J. ROBBINS & COTRAN. Patología estructural y funcional. 
10a. ed. España: Elsevier, 2021. 
Bibliografía complementaria 
1. MEUTEN DJ. Tumors in domestic animals. 5th edition. Iowa State Press, 2020 
2. ABBAS AK, LICHTMAN AH, PILLAI S. Inmunología celular y molecular. 10ª edición. Elsevier 
Saunders, 2022 
 
Referencias en línea 
1. www.askjpc.org 
2. http://veterinariavirtual.uab.es/archivopatologia/ 
3. https://www.vetmansoura.com/archive/Pathology/Index/Index.html 
4. http://www.fmv.ulisboa.pt/atlas/atlas_ing.htm 
5. https://secure.vet.cornell.edu/nst/ 
6. https://davisthompsonfoundation.org/noahs-arkive/ 
 
Revisaron el Programa: 
 
Jaime Campuzano Granados 
Mireya Juárez Ramírez 
Luary C. Martínez Chavarría 
José Ramírez Lezama 
Laura P. Romero Romero 
Germán Valero Elizondo 
Beatriz Vanda Cantón 
 
 
http://www.askjpc.org/
http://veterinariavirtual.uab.es/archivopatologia/
https://www.vetmansoura.com/archive/Pathology/Index/Index.html
http://www.fmv.ulisboa.pt/atlas/atlas_ing.htm
https://secure.vet.cornell.edu/nst/
https://davisthompsonfoundation.org/noahs-arkive/