Enf Infe De los animales

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Edición: Lic. Marianela Ramón Corría
Diseño de cubierta: Frank Herrera García
Diseño interior: Lázaro Toca Ramos
Diagramación: Yohanka Morejón Rivero
Corrección: Lic. Alejandro Cabal Soler
© Colectivo de autores, 2007
© Sobre la presente edición:
Editorial Félix Varela, 2007
ISBN 978-959-07-0299-0 Obra Completa
978-959-07-0441-3 Tomo III
Editorial Félix Varela
San Miguel No. 1111,
e/ Mazón y Basarrate,
Vedado, Ciudad de La Habana.
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ÍNDICE
Capítulo 1. Enfermedades producidas por priones (encefalopatías
espongiformes transmisibles) / 1
Paraplejia enzoótica (Scrapie) /5
Encefalopatía transmisible del visón (TMV) / 9
Enfermedad crónica emaciante (EEC) / 9
Encefalopatía espongiforme bovina (EEB) / 12
Capítulo 2. Enfermedades producidas por rickettsias / 23
Anaplasmosis / 23
Hidropericarditis infecciosa (Cowdriosis) / 31
Fiebre Q / 35
Eperitrozoonosis / 39
Capítulo 3. Enfermedades producidas por clamidias / 53
Aborto enzoótico de las ovejas / 53
Aborto epizoótico de la vaca / 58
Capítulo 4. Enfermedades producidas por micoplasmas / 61
Pleuroneumonía contagiosa bovina (PCB) / 61
Agalactia contagiosa / 68
Neumonía enzoótica porcina / 73
Capítulo 5. Enfermedades micóticas / 87
Dermatomicosis / 87
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Capítulo 1
ENFERMEDADES
PRODUCIDAS POR PRIONES
(ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES
TRANSMISIBLES)
Introducción
Las encefalopatías espongiformes (EE) o encefalopatías
espongiformes transmisibles (EET) constituyen un grupo de neuropa-
tías no convencionales, que afectan a varias especies de animales y al
hombre (Tabla 1.1). Estas se han reportado en diversas regiones del
mundo y tienen como características comunes:
 Lesiones limitadas al sistema nervioso central.
 Período de incubación prolongado (meses y años).
 Curso clínico lento, progresivo e invariablemente fatal.
 No producen reacción inflamatoria ni respuesta inmune en el hués-
ped.
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Tabla 1.1. Enfermedades asociadas a las encefalopatías espongiformes
Enfermedad Especie Distribución Fecha
Scrapie Ovinos y caprinos Mundial 1738
Enfermedad Creutzfeldt Jacob Humanos Mundial 1920
S. Gerstmann Straussler
Scheinker Humanos Mundial 1936
Kurú Humanos Nueva Guinea 1957
Encefalopatía transmisible Visones América Norte
del visón y Europa 1947
Enfermedad crónica emaciante Ciervo y antílope América Norte 1980
y Europa
Encefalopatía espongiforme Bovinos Europa 1986
bovina
Encefalopatía espongiforme Felinos Europa 1990
felina
El descubrimiento de la encefalopatía espongiforme bovina en In-
glaterra en 1986 y la interrogante sobre si el consumo de alimentos o
medicamentos de origen bovino pudiera ser la causa de la enferme-
dad en el hombre, incrementó grandemente el interés por este grupo
de enfermedades.
Etiología
El agente causal de estas enfermedades se ha denominado agente
no convencional y ha dado lugar a un gran número de investigacio-
nes que se plantean tres hipótesis fundamentales:
 Un prión, una proteína infecciosa (PrP).
 Un virión (asociación híbrida entre una proteína y el genoma del
agente, el cual aunque no descubierto puede ser un pequeño áci-
do nucleico).
 Un virus no convencional, resistente al calor y a los agentes químicos.
En 1982 Stanley B. Prusiner propuso el nombre de prión para el
agente causante de este grupo de enfermedades degenerativas del
sistema nervioso central caracterizadas por ser patologías crónicas y
progresivas. En 1997, Prusiner fue galardonado con el premio Nóbel
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de fisiología y medicina por los trabajos llevados a cabo para la identi-
ficación de agente infeccioso de las encefalopatías espongiformes
transmisibles (EETs).
Hasta el momento la teoría más aceptada es la existencia de una
partícula proteínica llamada prión, capaz de originarse por mutacio-
nes del genoma celular o adquirirse por infección, a partir de un cam-
bio postraslacional y conformacional de una proteína (PrP), presente
en el organismo normal. Es el único agente infeccioso conocido que
no tiene genes, y, por tanto, no puede replicarse como una bacteria o
un virus.
Se señala como PrP a la proteína del prión o proteína resistente
(parcialmente) a las proteasas y PrPSc, a la forma específica de la en-
fermedad derivada de la forma celular normal PrPC por un mecanismo
desconocido. El cambio es en la estructura secundaria, particular-
mente en cuatro dominios que son convertidos de una forma  hélice
a una forma  plegada. Las dos formas son distinguibles, ya que PrPC
es desnaturalizada por proteasas como la proteinasa K, mientras que
PrPSc es parcialmente resistente. Tiene aproximadamente 30 000 D de
peso molecular.
De acuerdo con esta hipótesis de la proteína única, los priones se
componen de una proteína denominada PrPSc (isoforma scrapie de la
proteína del prión). La PrPSc se produce por el plegamiento erróneo
de una proteína celular de idéntica secuencia de aminoácidos, pre-
sente en prácticamente todos los tejidos del organismo, denominada
PrPC (isoforma celular de la proteína del prión).
Según esta teoría, la PrPc sufriría un cambio de conformación,
formando un tipo insoluble y patogénico de prión (PrPsc). A su vez, la
proteína PrPsc induciría a la transformación de más proteínas norma-
les en formas anormales, iniciando una reacción en cadena que au-
mentaría de manera exponencial la producción de PrPsc. No está
totalmente esclarecido el mecanismo por el cual la proteína anormal
produce las alteraciones patológicas en el cerebro de los individuos o
animales afectados. Es decir, no se conoce con exactitud cómo la
propagación de PrPcs daña las células. En cultivos celulares la conver-
sión ocurre dentro de las neuronas, y la PrPc se acumula en vesículas
intracelulares conocidas como lisosomas. Estas podrían reventar y
dañar las células del cerebro. 
Se plantea que existen diferencias genéticas entre proteínas/priones
de diferentes especies que actúan como barreras para la transmisión.
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Entre las características fundamentales de este agente, está su
extraordinaria resistencia a los tratamientos físicos como el calor, las
radiaciones ionizantes y ultravioletas y productos químicos capaces
de destruir los agentes convencionales. Así, los residuos deben ser
tratados por calor seco a temperaturas por encima de 140 oC. Sin
embargo cepas de Scrapie (ME7) se mantienen infectivas a 160 oC
por 24 horas. Problemas similares ocurren con la descontaminación
del cerebro en la enfermedad de Creutzfeld-Jakob. Se recomienda el
uso de hipoclorito de sodio entre 200 a 500 ppm para la descontami-
nación del ambiente infectado. La formalina al 5 % no es efectiva.
Algunas cepas de Scrapie pueden variar en su grado de
termoestabilidad. Por ejemplo, la cepa 139 A se mantiene en macera-
do de cerebro de ratón a 126 oC por 60 minutos y la cepa 22ª por más
de 120 minutos; ambas son inactivadas por esterilización por porous
load a 136 oC por cuatro minutos.
Las propiedades de estos agentes pueden ser resumidas de la
forma siguiente:
Propiedades físicas y químicas:
 Es invisible al microscopio óptico y electrónico
 Resistente a:
Formaldehído
EDTA
Proteasas (tripsina, pepsina), aunque estas reducen la infectividad.
Nucleasas (ribonucleasas A y III, desoxiribonucleasa I)
Calor (360 oC)
Radiación ultravioleta (2540 Å)
Radiación ionizante
 Filtrable con poros 25 nm o 100 nm
Propiedades biológicas:
 No producen respuesta inflamatoria
 No antigénicos
 Producen una patología crónica progresiva
 Fatal en todos los casos
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 Carecen de cuerpos de inclusión
 Presencia de ácido nucléico no demostrada
 Largo período de incubación (meses, años, décadas)
 El único componente conocido es la proteína PrP
 Pueden existir en múltiples formas moleculares
 Período de adaptación a nuevos hospederos
 Control genético de la susceptibilidad de algunas especies Existencia de distintas cepas
Paraplejia enzoótica (Scrapie)
Scrapie, llamado también prurito lumbar, temblor epidémico, ataxia
enzoótica y Rida entre otros nombres, es la más conocida y la
más estudiada de todas las EE. Es una enfermedad natural de los
ovinos y eventualmente de los caprinos. Conocida en Europa desde
el siglo XVIII, no fue hasta 1936 que Cuille y Chelle, demostraron su
transmisiblidad de un carnero a otro; sin embargo en 1962 aún se le
definía como un desorden genético autosomal recesivo. Actualmente
se encuentra diseminada en todo en mundo, fundamentalmente en
Europa, Asia y América.
Su incidencia varía considerablemente y es difícil de establecer
con exactitud. En Inglaterra se estima entre 0,5 y 1 %, pero en algunos
rebaños puede afectar hasta 30-50 %. Estas estadísticas no son
confiables, pues en ocasiones el propietario sacrifica el animal y no lo
notifica; además, en muchos países no es considerada una enferme-
dad de declaración obligatoria.
Transmisión
Los mecanismos de transmisión todavía no están bien esclareci-
dos, aunque se señala que la enfermedad puede ser transmitida de la
oveja al carnero en el momento del parto, ya que la placenta contiene
el agente en grandes cantidades y como resultado de la exposición a
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un ambiente contaminado; sin embargo la transmisión en útero, aun-
que sospechada, nunca ha sido comprobada.
Se plantea que un área puede permanecer infectada durante
mucho tiempo después de haber sido eliminados todos los animales,
lo que podría explicar en parte los fracasos en muchos países que
han implantado los métodos radicales de erradicación.
La transmisión del ovino al caprino se produce, por lo general,
cuando se crían juntos en estrecho confinamiento o cuando están
estabulados durante el invierno, aunque se han reportado casos
en estos últimos, sin que haya existido contacto con ovejas.
Experimentalmente la enfermedad ha sido transmitida a un am-
plio rango de mamíferos, principalmente ratones y hámster, los cuales
son modelos de utilidad para el estudio del agente y de la enferme-
dad. Ha sido transmitida también al mono, pero no al chimpancé,
visones, vacas, ovejas y cabras.
La enfermedad
El período de incubación tiene una media de uno a dos años, pero
puede durar hasta diez y está relacionado con un gen llamado Sip
(Scrapie incubation period). Este gen posee dos alelos que también están
relacionados con la mayor o menor susceptibilidad a la enfermedad y
está posiblemente asociado con el gen PrP, el cual codifica la proteína
encontrada en el tejido nervioso de ovejas infectadas.
La enfermedad resulta de la combinación de dos factores: la cepa
del agente y el genotipo del huésped para la PrP. En el Reino Unido,
se conocen al menos 20 cepas de Scrapie biológicamente definidas
mediante el análisis de la duración del periodo de incubación y perfil
de las lesiones en ratones.
El gen PrP de carneros es polimórfico en, al menos, cuatro sitios,
dos de los cuales (codón 136 y 171) son los de mayor influencia en
los resultados de la exposición al agente.
El análisis del genotipo PrP de casos naturales muestra una clara
asociación con diferentes combinaciones alélicas que pueden tam-
bién variar con la raza. Esto posibilita la selección de ovejas de un
determinado genotipo, lo que incrementa la distribución de estos alelos
beneficiosos en la descendencia, lo cual conduce a una menor inci-
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dencia de Scrapie en las futuras generaciones. Algunos han llamado
la atención del peligro de estos métodos, pues tales animales podrían
incrementar su susceptibilidad a ciertas cepas, como por ejemplo, a la
encefalopatía espongiforme bovina y además, podrían desarrollar in-
fecciones subclínicas pero altamente infectivas. Sin embargo, hasta el
momento ningún problema ha sido identificado en la práctica.
El Ejecutivo británico ha publicado una nueva ley en materia de
sanidad animal, que modifica la ley de 1981 vigente hasta ahora, en
virtud de la cual deberá determinarse el genotipo de todo el ganado
ovino para sacrificar o esterilizar a las ovejas que no posean un genotipo
resistente al Scrapie o tembladera. La medida no ha agradado a los
productores británicos de ganado ovino, que argumentan que algu-
nas razas autóctonas de las que se sabe que no son muy resistentes
a la enfermedad estarían en un claro peligro de extinción.
Por otra parte, el Instituto de Investigación Agraria de Francia (INRA),
junto con otras instituciones científicas, ha investigado durante varios
años la susceptibilidad/resistencia al Scrapie en diversas razas ovinas
y han propuesto la puesta en marcha de programas de mejora genética
para incrementar rápidamente la proporción de genes de resistencia
en todas las razas de ovino francesas.
Existen varias versiones de los genes que codifican el prión, que
determinan la sensibilidad o la resistencia a la enfermedad. Básica-
mente son tres alelos: ARR de resistencia; VRQ de sensibilidad y ARQ
de resistencia o sensibilidad intermedia.
Los animales homocigotos del gen tipo ARR (con los dos alelos,
paterno y materno, iguales y del tipo ARR) no desarrollan la enfer-
medad, con la excepción de un solo caso inexplicado. Estos anima-
les son también resistentes a la inoculación artificial de EEB. Por el
contrario, los animales homocigotos con el alelo de sensibilidad VRQ
son muy sensibles al Scrapie y a la inoculación de EEB. Los
heterocigotos ARR/VRQ son poco sensibles a la enfermedad, pero
no tan resistentes como los homocigotos ARR/ARR, que son prácti-
camente inmunes. Un tercer alelo ARQ es de sensibilidad intermedia
y sus combinaciones con los otros dan diferentes grados de resisten-
cia/sensibilidad.
El INRA ha estudiado la variabilidad genética en este sentido de
todas las razas ovinas de Francia, mostrando que existe una
predominancia del alelo ARQ, de sensibilidad intermedia, en la mayor
parte de las razas rústicas, como las de Pirineos, Macizo Central y
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Alpes, así como en las merinas. Las razas mejoradas, por su aptitud
cárnica tienen una mayor proporción del gen ARR de resistencia, con
una proporción variable del VRQ de gran sensibilidad.
Se ha declarado que existe un riesgo teórico de que la encefa-lopatía
espongiforme bovina (EEB) se presente en el ganado ovino y que para
minimizar ese peligro es necesario contar con una cabaña ovina resis-
tente a las enfermedades espongiformes transmisibles (ETTs).
Síntomas clínicos
De manera general el cuadro clínico se desarrolla en dos fases: la
primera se caracteriza por prurito, hiperexcitabilidad, hiperestesia y tem-
blores y la segunda, por incoordinación motriz, parálisis y la muerte.
Los hallazgos patológicos están limitados al cerebro y médula
espinal y son microscópicos. Estos incluyen cambios espongiformes
en la materia gris, vacuolización de las neuronas en sitios específicos,
astrogliosis y pérdida de las neuronas. Algunos depósitos amiloides
son encontrados. El patrón de cambios morfológicos en el cerebro
de animales infectados varía entre rebaños y razas, de acuerdo con la
cepa del agente y al genotipo del huésped.
Diagnóstico
La confirmación del diagnóstico clínico puede ser realizada por
histopatología o inmunocitoquímica, coloraciones especiales e
Inmunoblotting.
Detección de fibrillas asociadas al Scrapie (SAF). Las SAF son for-
maciones de PrP, formas acortadas de la molécula que pueden ser
detectadas en extractos del Sistema Nervioso Central tratados con
proteinasa K y por examen con microscopía electrónica.
El método de diagnóstico oficial, hasta la fecha, está limitado a
la histopatología, usando el núcleo del tacto espinal y el núcleo del
tracto solitario del nervio trigémino, el cual tiene una efectividad
de 99,6 %.
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La detección reciente de PrPSc en biopsias de tonsilas por
inmunocitoquímica de ovejas saludables descendientes de madres
infectadas por Scrapie puede ser la base de un método diagnósticopara uso en animales vivos clínicamente sospechosos, animales salu-
dables en situaciones vulnerables (importaciones por ejemplo) y para
estudios en mataderos. Además, ha sido desarrollado un anticuerpo
monoclonal que detecta específicamente PrPSc y no PrPC .
Encefalopatía transmisible del visón (TMV)
La encefalopatía transmisible del visón es una enfermedad cuyo
cuadro clínico y lesional es muy semejante al Scrapie. Su origen se
atribuye al consumo de tejido de ovejas infectadas con el agente del
Scrapie. La enfermedad se ha logrado transmitir a ovejas y cabras por
vía intracerebral y se señala que puede ser propagada por peleas y
mordeduras, pero la transmisión vertical no se comprobado. Experi-
mentalmente se transmite a la ardilla, mono Rhesus y al hurón, pero
no al ratón.
Enfermedad crónica emaciante (EEC)
La enfermedad de emaciación crónica (EEC) es una encefalopatía
espongiforme trasmisible (EET) la cual afecta a los ciervos (venados)
y a los alces y hasta ahora se ha manifestado solamente en áreas
limitadas en el oeste de EE.UU. Por primera vez fue reconocido
clínicamente en 1967, caracterizándose por la pérdida de peso y
terminando en la muerte del animal. No se sabe si existe una rela-
ción entre la EEC y cualquier otra encefalopatía espongiforme de ani-
males o gente.
La EEC se ha visto en dos establecimientos de investigación de
animales silvestres mantenidos en cautiverio, uno en el norte de Co-
lorado y otro en el sureste de Wyoming. A pesar de que hace más
de 10 años hubo casos de EEC en dos parques zoológicos, todos
los animales afectados se originaron en los establecimientos de in-
vestigación de las áreas arriba mencionadas. Tan pronto como esta
enfermedad se diagnosticó como EET (encefalopatía espongiforme
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trasmisible), la administración de las agencias de animales en cautive-
rio de Colorado y Wyoming suspendieron el movimiento de ciervos
y alces de estos establecimientos. EEC ha sido confirmada en cier-
vos y alces silvestres en los condados del nordeste de Colorado y en
el sudeste de Wyoming. EEC fue diagnosticado también en alces
criados en Dakota del Sur (7), Nebraska (2), Oklahoma (1), Montana
(1), y Colorado (2).
Las especies que han sido afectadas con EEC incluyen el alce de
las Montañas Rocosas, el cariacú, el ciervo de Virginia, y el venado
americano de cola negra. Otras especies de rumiantes, incluyendo
rumiantes silvestres y ganado doméstico, ovejas, y chivos que han
sido hospedados en centros de animales en cautiverio en contacto
directo o indirecto con venados y alces afectados con EEC, no se
han visto afectados con EEC. Actualmente se está llevando a cabo
una investigación para explorar esta posibilidad más ampliamente.
Síntomas clínicos
En la mayoría de los casos, la EEC ataca a animales adultos. La
enfermedad es progresiva y siempre fatal. El síntoma clínico más obvio
y constante de la EEC es la pérdida de peso, que ocurre gradualmente.
En la mayoría de los casos también ocurre un cambio de com-
portamiento, incluyendo la decreciente interacción con otros anima-
les en el corral, apatía, languidez, desgano, y las caminatas en forma
repetida dentro del corral.
En los alces también pueden ocurrir cambios de comportamien-
to, incluyendo hiperexcitabilidad y nerviosismo. Los animales afecta-
dos continúan comiendo granos, pero pueden demostrar menos
interés en el heno. Sufren de una salivación excesiva y rechinamiento
de los dientes. La mayoría de los venados toman más agua con la
consiguiente necesidad de orinar.
Diagnóstico
Se está llevando a cabo una investigación para realizar pruebas
de diagnóstico para la EEC en animales vivos. Actualmente, un
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diagnóstico definitivo está basado en el examen histopatológico del
cerebro. Las lesiones graves que se ven en la necropsias reflejan los
síntomas clínicos de la EEC, principalmente la extrema delgadez y la
neumonía de aspiración, las cuales pueden haber sido la causa de
la muerte.
Bajo un examen microscópico, las lesiones de la EEC en el siste-
ma central nervioso se parecen a aquellas lesiones de otras
encefalopatías espogiformes. Además, usando una técnica conocida
como la inmunohistoquímica, los científicos examinan los tejidos del
cerebro buscando la presencia de la proteína, prión resistente a la
enzima proteasa.
Epizootiología
No se sabe cómo la EEC se origina ni cómo se transmite. Los
animales que han nacido en cautiverio como aquellos que han naci-
dos en su hábitat natural han sido afectados por la enfermedad. Ba-
sándose en la epidemiología de la enfermedad, se piensa que la
transmisión ocurre lateralmente y posiblemente por el lado materno.
No se cree que la transmisión ocurre mediante los alimentos, ya que
los animales afectados ingieren alimentos muy variados.
La administración de las agencias de animales en cautiverio de
Colorado y Wyoming continúan invirtiendo recursos y esfuerzos para
investigar la EEC. Además, la división de Animales Salvajes de Colora-
do está implementando un plan para administrar la EEC en ciervos
libres. Estas agencias se han comprometido a limitar la diseminación
de la enfermedad del área en que actualmente se encuentra y dismi-
nuir el número de casos en las poblaciones de venados y alces.
Vigilancia
Se ha estado llevando a cabo vigilancia para la EEC en Colorado
y Wyoming desde 1983. Hasta la fecha ha determinado los límites de
las áreas endémicas en esos Estados. En 1997-98 se condujo un pro-
grama nacional de vigilancia para la EEC. Este trabajo de vigilancia
fue un método de dos facetas que consistió en llevar a cabo estudios
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de los ciervos cazados en Arizona, Colorado, Idaho, Kansas, Michigan,
Montana, Nebraska, Nevada, New Jersey, Ohio, South Dakota, Utah,
Wisconsin, y Wyoming, así como una vigilancia a través de toda la
nación dirigida a venados y alces que demostraron síntomas clínicos
indicando la posibilidad de EEC.
Durante un lapso de 10 años, entre poblaciones de animales sil-
vestres se examinaron más de 5 000 muestras y se encontraron aproxi-
madamente 110 venados y alces clínicamente afectados. La mayoría
de animales afectados fueron cariacús (mule deer). Todos los anima-
les que se encontraron afectados procedían de las áreas endémicas.
Encefalopatía espongiforme bovina (EEB)
La encefalopatía espongiforme bovina o enfermedad de las vacas
locas, fue confirmada en Inglaterra en 1986, aunque desde 1985 se
sospechaba clínicamente, pues la primera res afectada fue detectada
en el Reino Unido en abril de ese año.
Existen dos hipótesis del origen de esta enfermedad. La primera
de ellas afirma que a principios de los años ochenta, el método que
usaban los productores británicos para reutilizar en los piensos los
despojos de las ovejas fue alterado: la temperatura se redujo y se eli-
minaron algunos solventes. Como consecuencia, los priones (agen-
tes causantes del mal) que infectaban a las ovejas dejaron de ser
inactivados en los piensos y contaminaron masivamente al ganado
vacuno. La segunda hipótesis plantea que la enfermedad se originó
en un linaje de vacas por una mutación en el gen que fabrica el prión.
Estudios epidemiológicos exhaustivos, que involucran un gran
número de variables, llevaron a la conclusión de que la enfermedad
tenía su origen en la utilización de suplementos protéicos derivados
de harinas de carne y huesos, en las cuales se incluían vísceras de
ovinos y bovinos.
Se ha confirmado que el agente pudiera haber estado presente
en Gran Bretaña antes de 1986 en un número pequeño de casos y
que la inclusión de estos en la alimentación en forma de harinas con-
tribuyó a la rápida diseminación de la enfermedad.
Los análisis retrospectivos sugirieron que la exposición al agente co-
menzó en 1981, momento que coincidió con la fecha en la cual se elimi-
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nó, por razones ambientales y de seguridad, el uso de hidrocarburos
solventes para la extracción de las grasas y se disminuyóla temperatura.
Distribución geográfica
La notificación de casos de encefalopatía espongiforme bovina
eleva a 20 el número de países con casos confirmados 13 en la Unión
Europea, cinco en países fuera de la Unión y Japón, el único país no
europeo donde se han confirmado casos.
Además del Reino Unido la enfermedad ha sido reportada en un
número limitado de casos en el ganado nativo de Suiza y Francia,
solamente en animales importados en Dinamarca, Islas Malvinas, Ale-
mania, Italia y Omán y tanto en el ganado importado como nativo en
Canadá, la República de Irlanda y en Portugal.
La incidencia de estos países es muy baja y los casos han sido, en
general, asociados a la importación de animales infectados o de hari-
na de carne y huesos para la alimentación del ganado bovino. Sin
embargo, no todos los casos se corresponden con este análisis y exis-
ten dudas en relación con la participación de otros mecanismos de
transmisión.
Se calcula que 99 % de los casos ocurridos en el mundo corres-
ponden al Reino Unido, en el cual la enfermedad tomó las caracterís-
ticas de una epizootia de serias consecuencias.
Epizootiología
A diferencia de lo que se plantea para el Scrapie, solamente se ha
podido identificar una sola cepa mediante experimentos en ratones
transgénicos y no hay diferencias entre razas. Tampoco se han evi-
denciado diferencias con relación al sexo, estado de gestación o pe-
ríodo de lactación y factores climáticos.
A pesar de los estudios realizados, no se ha comprobado la trans-
misión vertical ni horizontal de un bovino a otro, ni a partir de otras fuen-
tes, como la leche, el calostro, secreciones, excreciones, semen, etc.
Solamente se considera infectivo el tejido nervioso y ojos de animales
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infectados naturalmente y el intestino delgado de terneros inoculados
experimentalmente. No obstante, la enfermedad ha sido transmitida
experimentalmente al bovino, ovino, caprino, cerdos, ratón y monos.
Aunque la vía oral es considerada ineficiente para la transmisión,
los datos epidemiológicos sugieren que esta fue la vía inicial de la in-
fección. En los ratones la eficiencia de la vía oral se incrementa
significativamente cuando se escarifica antes de la inoculación.
Por las características de estos agentes, el período de incubación
extremadamente largo (años) y las limitaciones actuales de los méto-
dos de diagnóstico, los resultados de transmisión no son aún conclu-
yentes. Esto ha motivado que los medidas de control sean reactivadas
constantemente.
El Comité Científico Director de la Unión Europea (UE) ha descar-
tado que la llamada tercera vía de transmisión de la encefalopatía
espongiforme bovina (EEB) tenga alguna base científica. Esta tercera
vía argumenta que los bovinos pueden contraer la enfermedad por
los pastos, si han sido contaminados por las deyecciones o el enterra-
miento de cadáveres de animales enfermos. Los expertos han dejado
claro que la principal vía de transmisión de la EEB es la alimentación
animal. Es decir, la comunidad científica concluye la hipótesis de que
el origen de la enfermedad puede deberse a un prión de origen des-
conocido que opera como agente transmisor de la EEB a través de
piensos con contaminaciones cruzadas, y, en menor grado, la trans-
misión por vía materna. Los expertos explican que los casos que se ha
producido después de la prohibición de utilizar harinas cárnicas en la
alimentación de los rumiantes podrían deberse a la contaminación
cruzada en el proceso de elaboración de estos alimentos.
El Comité Científico Director ha indicado que el riesgo potencial
de infectividad de EEB del cuajo de los animales es variable según su
fuente (vacuno, ovinos-caprinos o cerdos) y su uso:
Cuajo de vacunos:
 El riesgo de que la infectividad de EEB esté presente en el abomaso
de terneros y vacunos adultos es mínimo en el caso de países cla-
sificados como de riesgo de EEB altamente improbable.
 En el caso del resto de los países, el riesgo es también mínimo, si el
abomaso de donde se obtiene el cuajo ha sido recogido y almace-
nado en determinadas condiciones y es adecuado para el consu-
mo humano.
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Cuajo de pequeños rumiantes:
 El riesgo no es despreciable si es posible la presencia de alimenta-
ción infectada por EEB en el tracto digestivo de estos animales o si
se ha probado que pueden ocurrir EET en el país de origen.
Cuajo de terneros usado en la producción de lactosa procedente
del suero y usado en medicamentos:
 El riesgo de EEB en lactosa farmacéutica es mínimo cuando el
cuajo es obtenido del abomaso de terneros que son adecua-
dos para consumo humano y producido en determinadas con-
diciones.
Cuajo de cerdos:
 Riesgo mínimo si en el tracto digestivo de los porcinos no existen
alimentos infectados con EEB.
Cuajo de fuentes no animales:
 No existe ningún riesgo siempre que no sea añadido otro material
de origen animal.
La encefalopatía espongiforme bovina no se transmite por semen,
óvulos, ni de la madre al embrión, ni siquiera en el caso de que ambos
padres y la hembra portadora estén infectados.
El Comité Científico Director ha respondido a la demanda de la
Comisión, confirmando su opinión de marzo de 1999, en la que se
mantiene que:
 Los resultados de los estudios epidemiológicos existentes son co-
herentes con una tasa de transmisión maternal del 10 %.
 No hay evidencia científica sobre la existencia de sensibilidad o re-
sistencia genética de los terneros infectados por EEB.
 Es improbable que el semen constituya un factor de riesgo para la
transmisión de la EEB.
 El riesgo de transmisión de la enfermedad por transferencia
embrionaria es extremadamente bajo.
 La transmisión de la EEB por inseminación artificial es improbable
en semen derivado de toros afectados por EEB en períodos de
incubación tempranos.
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Recientemente se ha detectado una nueva variante de la enfer-
medad humana, Creutzfeldt Jacob (CJDv), la cual difiere de la forma
clásica, ya que la edad de los enfermos es menor y muestra diferen-
cias en el cuadro clínico y lesional clásico. Se ha planteado como
hipótesis más probable que estos casos pudieran estar relacionados
con la exposición a la EEB antes de la implantación de las medidas
establecidas en 1989. Nuevos estudios han reportado que no existen
diferencias entre las cepas de CJDv y BSE.
Sintomatología
A partir de los análisis epidemiológicos, el período de incubación
se calculó entre dos y ocho años con una media de cinco, y los sínto-
mas son: pérdida de peso, disminución de la producción láctea, ner-
viosismo, dificultades locomotoras, cambios de temperamento,
hiperestesia, ataxia y temblores.
Al tratarse de una enfermedad que afecta al tejido nervioso, pro-
duce alteraciones en el comportamiento de los animales como esta-
dos de nerviosismo, comportamiento agresivo y reticencias a sortear
dificultades (atravesar puertas, subir o bajar peldaños). También pro-
duce cambios locomotores y neurológicos como posturas anorma-
les de cabeza, pérdida de peso y disminución de la producción láctea.
El proceso es lento y progresivo afectando a reses adultas, mayo-
res de 30 meses, de ambos sexos y preferentemente en explotaciones
de ganado lechero.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico debe ser confirmado mediante el examen
histopatológico del cerebro de animales que mueren o son sacrifica-
dos con sospecha de la enfermedad. Recientemente comenzaron a
ser utilizados tests de ELISA para detectar el agente infeccioso en el
cerebro de bovinos, después del sacrificio. Hasta el momento no exis-
ten métodos de diagnóstico in vivo.
No se ha observado en tejido cerebral humano o animal PrPcs sin
enfermedad priónica. Esto permite utilizarla como marcador de diag-
nóstico patológico. El Western Blot es una buena técnica, sensible y
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específica para la detección de PrPcs luego de la digestión por
proteinasa K en homogenizados cerebrales. Se extrae laproteína y se
separa por electroforesis en gel de poliacrilamida. Se transfiere a una
membrana de nitrocelulosa y se realiza un enzimoinmunoensayo. 
La inmunohistoquímica puede detectar PrPcs en secciones de
tejido embebido en parafina, fijado con formalina, usando varios
pretratamientos. Entre estos, el más simple y efectivo para la tinción
de la proteína, así como de otros depósitos amiloides, es el tratamien-
to con 90-100 % de ácido fórmico de secciones deparafinizadas. 
Control
En julio de 1988, se estableció en Gran Bretaña la prohibición
del consumo de harinas de carne y huesos en la alimentación de los
rumiantes y la notificación obligatoria de la enfermedad. A partir de
estas medidas la incidencia por años ha ido disminuyendo paulati-
namente. Aunque la incidencia en los primeros años está probable-
mente subestimada, ya que la notificación obligatoria no se estableció
hasta 1988, hubo cambios en la forma de indemnización de los pro-
pietarios de ganado infectado y existía desconocimiento en la identifi-
cación de los animales.
A partir de 1989 se consideró que existía un riesgo teórico de
que la enfermedad pudiera transmitirse al humano, lo que motivó
que se prohibiera el uso de cerebro, tejido linfoide, bazo, timo e in-
testino de bovinos mayores de seis meses en la cadena alimentaria
humana. Además, se estableció el sacrificio y la incineración o ente-
rramiento de todos los animales que mostraran signos compatibles
con la enfermedad.
A partir del reporte de casos de la nueva variante de CJDv y su
posible asociación con la EEB, un grupo de expertos internacionales
recomendaron un conjunto de medidas para evitar que cualquier pro-
ducto contaminado llegue a la cadena alimentaria humana.
Recomendaciones de la Oficina Internacional de Epizootias (OIE)
El 14 de julio del 2001 se celebró una Consulta Técnica OMS/
FAO/OIE sobre la EEB, la Salud Pública, la Sanidad Animal y el
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Comercio Internacional. Más de 150 veterinarios, expertos en seguri-
dad alimentaria y responsables de la salud hicieron un llamamiento a
los gobiernos para que consideren prohibir la alimentación de rumian-
tes con harinas de carne y huesos, y establecer un sistema de vigilan-
cia y de detección, incluyendo el recurso a los laboratorios.
La lista de los tejidos que podrían suponer el mayor riesgo incluye
los siguientes: tejidos craneales (sesos, glándula pituitaria, dura mater,
ojos y amígdalas) y médula espinal de todos los pequeños rumiantes
de más de 12 meses, y bazo de animales de todas las edades. Se
están llevando a cabo pruebas para determinar la infectividad poten-
cial de los intestinos, los nódulos linfáticos y otros tejidos de ovinos
infectados con fines experimentales con EEB, cuyos resultados se
necesitan urgentemente para una mejor evaluación del riesgo.
 Los acuerdos fueron los siguientes:
 El origen y la circulación de animales y productos de origen ani-
mal, incluyendo las harinas de carne y huesos, pueden ocultarse
por prácticas comerciales internacionales que incluyen la transfor-
mación y la reexportación de productos. Por consiguiente, los paí-
ses importadores debe tomar conciencia de los riesgos generados
por dichas prácticas comerciales y por el comercio ilegal.
 Los países no deben permanecer pasivos ante los riesgos de pro-
pagación de la enfermedad. La baja incidencia inicial y el reducido
número de casos en los rebaños, la incubación prolongada y la
naturaleza no específica de los síntomas iniciales de la EEB tienden
a ocultar la gravedad del problema.
 Se exhorta a todos los países a determinar su exposición a la enfer-
medad mediante una evaluación sistemática de los datos comer-
ciales y de los factores de riesgo. Los países deben reconocer
además que su estatus sanitario y sus intercambios comerciales
pueden depender de su evaluación de riesgos respecto a la EEB.
 Es necesario poner recursos adicionales a la disposición de las
naciones, particularmente las que están en vías de desarrollo,
para ayudarlas a evaluar su exposición potencial a materias in-
fectadas por el agente de la EEB y a identificar las medidas que
puedan ser necesarias para hacer frente al riesgo que implica di-
cha exposición.
 La OIE ha elaborado recomendaciones para evaluar el estatuto de
las regiones, países y zonas respecto a la EEB. Es necesario que las
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recomendaciones para llevar a cabo dicha evaluación, particular-
mente en lo referente a la salud pública, sean más específicas, apro-
vechando la experiencia de los países y de otras organizaciones
internacionales en ese campo.
 La protección de la salud pública es el objetivo primordial de la
gestión de riesgos en materia de EEB. La estrategia de dicha ges-
tión debe ser transparente, basarse en datos científicos y no impo-
ner más restricciones comerciales que las sean necesarias para
proteger la salud. La puesta en práctica de los métodos de gestión
de riesgos seleccionados debe apuntar estrictamente a la protec-
ción mundial de la salud y del comercio. Las autoridades deben
esforzarse en garantizar su aplicación efectiva.
 Las harinas de carne y hueso y los chicharrones de rumiantes no
deben incorporarse nunca en los alimentos destinados a los ru-
miantes. El control de la debida aplicación de las prohibiciones re-
lativas a la alimentación animal requiere la elaboración de mejores
programas de certificación y de pruebas para garantizar la ausen-
cia de infectividad debida al agente de la EEB en los alimentos para
rumiantes que son objeto de comercio internacional. Debe
promoverse el desarrollo de pruebas rápidas y fiables para detectar
las proteínas de los rumiantes.
 Basándose en la evaluación de riesgos, los países deben conside-
rar firmemente recurrir a las pruebas de laboratorio apropiadas efec-
tuadas en las determinadas poblaciones de animales.
 Las harinas de carne y huesos contaminadas por la EEB pueden
haber servido de alimento para ovejas y cabras en ciertos países y
que dichos animales pueden haber sido infectados con agente de
la EEB. Se recomienda, por lo tanto, que cada país analice el ries-
go de la presencia de la infección en sus rebaños ovinos y caprinos.
Todos los países deben imponer la declaración obligatoria y la vigi-
lancia de las encefalopatías espongiformes transmisibles en los
ovinos/caprinos y tomar las medidas necesarias para reducir los
riesgos identificados.
 En los países en los que las ovejas y las cabras hayan estado ex-
puestas a la infección por EEB, deben tomarse las medidas para
reducir la exposición humana a la infectividad ovina y caprina.
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 Debe seguir investigándose la presencia espontánea de la EEB en
las ovejas y en las cabras.
 Los conocimientos científicos disponibles actualmente indican que
la exposición oral al agente de la EEB de los porcinos y de las aves
de corral no provoca la enfermedad y que no puede detectarse
ninguna infectividad residual en sus tejidos.
 Los científicos deben adelantarse y tomar la iniciativa de comuni-
car toda nueva información sobre la EEB y sus riesgos tan pronto
esté disponible a pesar de la eventual preocupación que pueda
causar en el público. Deben explicar también lo que se hace para
afrontar dichos riesgos.
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Capítulo 2
ENFERMEDADES PRODUCIDAS
POR RICKETTSIAS
Anaplasmosis
Theiler, en 1910, definió la anaplasmosis como una enfermedad
febril de los bovinos, producida por un parásito puntiforme que se
localiza en los glóbulos rojos y que se manifiesta por anemia y enfla-
quecimiento progresivo del bovino. Esta enfermedad ha recibido otros
nombres tales como: mal de la hiel, malaria bovina, anemia pernicio-
sa, anemia infecciosa bovina y bobera de los terneros.
Historia y distribución
Los anaplasmas fueron descubiertos primeramente por Smith y
Kilborne en 1893, en América del Norte. Ellos advirtieron la presencia
de pequeños corpúsculos aislados o parecidos a los cocos, que de-
nominamos cocus like bodies (puntos periféricos, puntos marginales,
cuerpos como cocos), localizados en el borde de los glóbulos rojos
de bovinos afectados con piroplasmosis. Estos autores lo considera-
ron como estadios en el ciclo de vida del parásito de la piroplasmosis.
El investigador Theiler en 1910, en África del Sur, demostró la inde-
pendencia de ambos agentes y presentó pruebas de la existencia de
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una nueva enfermedad del ganado bovino aún no identificada y que
se caracterizaba por la presencia de corpúsculos en la zona marginal
o submarginal del eritrocito, denominándolos marginal points o pun-
tos marginales y, posteriormente, anaplasmas marginales. Este mis-
mo autor distinguió como unidad patológica la anaplasmosis de la
Fiebre de Texas y de otras enfermedades.
Aunque se considere que la anaplasmosis es una enfermedad de
la ganadería de las áreas tropicales o subtropicales, también se puede
desarrollar en climas templados. Se ha señalado su presencia en Asia,
Asia Menor, Sur de Europa, en casi toda África, Australia, América del
Norte, América Central, América del Sur y las Antillas.
En Cuba fue identificada en 1922 y se considera como una de las
enfermedades más frecuentes en el país. Se supone que fueron los
españoles quienes la introdujeron.
La enfermedad en Cuba
En los últimos 56 años aparecen docenas de investigadores que,
de una forma u otra, realizaron esfuerzos por desarrollar trabajos diri-
gidos a la investigación, tanto en el campo de la biología médica del
anaplasma, como en los vectores biológicos y mecánicos de esta. Sin
embargo, no es hasta después del año 1959, que se emprendió el
estudio y las investigaciones en nuestras universidades, logrando ad-
quirir el rango que necesitaba el desarrollo de las investigaciones en el
campo de la salud animal.
La anaplasmosis bovina es una enfermedad enzoótica en Cuba,
de naturaleza infecciosa que se transmite a través de distintas espe-
cies de garrapatas y también de numerosos mosquitos y moscas. La
temperatura ambiental y la humedad relativa ejercen una gran influencia
en la transmisión de la infección.
La transformación de la ganadería cubana mediante programas
de cruzamiento con toros y vacas Holstein de alto valor genético dio
como resultado aumentos considerables en la producción lechera y, ade-
más, con el desarrollo de los programas de higiene en los que se han
mantenido de forma periódica los baños garrapaticidas los cuales han dado
como resultado que los cuadros clínicos de la enfermedad presenten cur-
sos más agudos con sensible aumento de la letalidad, como respuesta
al cambio de la categoría epizoótica de la enfermedad en el país.
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En los últimos años se ha logrado un buen caudal de conoci-
mientos como resultado de los programas de investigaciones que se
han realizado y esto ha permitido dirigir los programas actuales y
perspectivos de investigaciones a objetivos muy definidos.
Importancia económica
La anaplasmosis ocasiona a la ganadería considerables pérdidas
económicas. En algunos países se informa de letalidades por
anaplasmosis muy elevadas, pues consideran hasta 50 % de los ani-
males infectados, haciendo un cuadrode portadores asintomáticos.
Su importancia económica es considerable, pues en algunos paí-
ses que han logrado controlar los ixódidos se mantienen cuantiosas
pérdidas por letalidad y los reservorios en el bovino asintomático,
mediante otros vectores, entre ellos el mosquito.
Etiología
Los anaplasmas están situados en la familia Rickettsiaceae, géne-
ro Anaplasma. Se les considera como organismos obligatoriamen-
te parásitos o libres en el plasma de vertebrados salvajes o
domésticos. Estos forman inclusiones en los eritrocitos de forma re-
donda de 0,3-1,0 m de diámetro.
El organismo (corpúsculo inicial) penetra en el eritrocito causan-
do invaginación de la membrana citoplasmática y subsecuente for-
mación de una vacuola. En la vacuola el corpúsculo inicial se reproduce
por fisión binaria y forma una inclusión.
Entre las especies patógenas se encuentran:
 Anaplasma marginale: es el más patógeno de las tres especies. Es
el agente causal de anaplasmosis severa en bovinos.
 Anaplasma centrale: causa una enfermedad leve de anaplasmosis
bovina en África.
 Anaplasma ovis: causa anaplasmosis en ovejas y cabras en varias
regiones del mundo.
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A partir de 1958 distintos investigadores reportaron las observa-
ciones de colas o proyecciones que se extienden del cuerpo del
anaplasma típico y se tiñen de un color rosado pálido en contraste
con el color púrpura fuerte del cuerpo.
Otros estudios con microscopía electrónica revelaron tres formas
morfológicas distintas, aparentemente asociadas con el desarrollo de
A. marginale. Estas formas consisten en: 1) La inclusión margi-
nal clásica de 0,3-1,0 micras; 2) Los corpúsculos iniciales en número
de 1 a 8; 3) Los corpúsculos poliédricos, subunidad del corpúsculo
inicial con estructura de 90-120 milimicras de diámetro.
Paranaplasma caudata y Paranaplasma discoides son especies
que se han observado parasitando el ganado bovino.
Entre Anaplasma marginale y Anaplasma centrale hay inmunidad
cruzada, las estructuras antigénicas de ambos son similares y sus dife-
rencias más notables son su localización en el eritrocito como lo indi-
can sus nombres y la mayor patogenicidad del Anaplasma marginale.
Epizootiología
Las especies susceptibles son bovino cebú, búfalo de agua, visón,
antílope, venado, alce, camello; además, las ovejas y cabras pueden
desarrollar la infección.
La fuente de infección del medio más importante en la anaplas-
mosis es el índice bastante alto de poblaciones susceptibles de dis-
tintas especies de animales domésticos y silvestres al convertirse en
portadores asintomáticos después de haber sufrido la enfermedad.
También es necesario considerar el papel que desempeñan los ixó-
didos como fuente de anaplasmas, pues el microorganismo se mul-
tiplica en las garrapatas infectadas. Algunos investigadores
consideran que esta condición se puede prolongar hasta la quinta
generación de ixódidos. Por lo tanto, en la transmisión de esta enfer-
medad es de suma importancia la picada de las garrapatas. Resulta
indiscutible que su papel principal es determinar la circulación de
los anaplasmas en la naturaleza mediante la picada al bovino y otras
especies susceptibles, tanto domésticas como salvajes.
Se señala que otros insectos chupadores de sangre también pue-
den actuar como transmisores de la enfermedad, entre ellos, mosqui-
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tos, mosca del establo y piojos chupadores. También se ha demostra-
do la transmisión vertical.
Patogenia
Posterior a la inoculación de los corpúsculos iniciales, mediante la
picada de garrapatas u otras vías de transmisión mecánica, comienza
el proceso de incubación, cuyo período de tiempo presenta un míni-
mo de 12 días en la enfermedad natural. Este período de incubación
puede presentar grandes oscilaciones que se corresponden con el
estado de premonición del animal, con la estación del año; en verano
el período de incubación se puede acortar a un mínimo de 12 días y
ampliarse hasta 30 días en invierno.
La mayoría de los investigadores están de acuerdo con que el
síntoma más importante de la anaplasmosis es una anemia aguda.
El mecanismo de la anemia en la anaplasmosis es complejo. La cau-
sa fundamental de esta es la supresión de la actividad de la médula
ósea eritropoyética por afectación de fracciones tóxicas del
anaplasma. Este fenómeno coincide con la presentación a partir del
período de incubación del proceso y varía en su prolongación de
acuerdo con la severidad de la enfermedad y la edad de los anima-
les afectados.
Además, es necesario considerar que la supresión de la produc-
ción eritrocítica está relacionada con la disminución del ciclo vital de
los eritrocitos al principio de la enfermedad. Tan pronto este fenóme-
no termina es notable la acelerada respuesta compensatoria de
eritropoyesis durante el período de recuperación. No obstante, si
persiste la supresión eritropoyética sobreviene la muerte.
Curso clínico
El síntoma principal de la anaplasmosis es la anemia, causa prin-
cipal de la morbilidad y letalidad del ganado bovino. Otros síntomas
tales como hipoxia, palidez de las membranas mucosas, aumento del
ritmo cardíaco y respiratorio, temblores musculares y debilidad son
secundarios a la anemia.
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Con el aumento de la temperatura se presenta inapetencia, de-
presión y disminuye la secreción láctea.
El curso de la enfermedad puede variar en las condiciones de
nuestro país, desde la forma sobreaguda hasta presentar un proceso
crónico con síntomas poco visibles. El curso sobreagudo puede evo-
lucionar en 72 horas y terminar con la muerte del animal, sin dar tiem-
po, en muchos casos, a imponer tratamiento. Este curso aparece en
la ganadería de raza fina importada.
Los cuadros agudos son los más generalizados en nuestra masa
ganadera, coincidiendo con el desarrollo de los programas de higie-
ne y control de las garrapatas mediante los baños garrapaticidas
en forma periódica. Esta masa ganadera mantiene un nivel de premo-
nición que le permite presentar cierta defensa a los ataques de
anaplasmosis.
Por último, los cursos crónicos aparecen en la masa ganadera
que se mantiene conviviendo con alta población de garrapatas.
Lesiones anatomopatológicas
La piel y las mucosas aparecen de color claro, blanco porcelana.
La sangre es pálida y fluida. En las cavidades pleural y pericárdica hay
derrame de un líquido rosado-amarillento. La vesícula biliar se encuentra
distendida, con abundante bilis espesa. El bazo aumentado de volu-
men y con una pulpa rojo oscura. La vejiga distendida y repleta de
orina. Los reservorios alimentarios repletos de alimentos, especialmente
el librillo. Los ganglios se encuentran congestionados. Por último, la
sangre está alterada, se observa poiquilocitosis, anisocitosis, hematíes
estrellados, hay oligocitemia, pudiendo llegar a 1-2 millones de
hematíes por mm3.
Diagnóstico
La anaplasmosis es típicamente una enfermedad anemizante, en
la cual se combina la inhibición de los órganos hematopoyéticos con
destrucción globular en bazo, sin producir íctero.
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Clínicamente se puede observar fiebre y anemia intensa, los ani-
males enfermos presentan tialismo, anorexia, alteración de la frecuen-
cia del pulso y de la respiración; pueden presentar constipación
alternada con diarreas, no producción láctea y accesos de furor; en
ocasiones, en la fase más avanzada de la enfermedad, en los casos
con cursos agudos o crónicos aparecen complicaciones neumónicas
de tipo secundario.
El diagnóstico hematológico se fundamenta en que los eritrocitos
circulantes pueden descender hasta 50-80 % de su totalidad y el volu-
men globular puede descender hasta 7 %. La hemoglobina puede
descender hasta 3 g x 100 mL de sangre.
Microscópicamente se puede demostrar la presencia de anaplas-
mas en los eritrocitos mediante frotis sanguíneos de sangre periférica
en la fase clínica.
Para el diagnóstico serológico se utilizan los antígenos de fijación
decomplemento, así como la aglutinación lenta en tubos; además, es
de gran utilidad práctica de campo el uso del card-test. La serología
es aconsejable en animales portadores asintomáticos en los cuales el
diagnóstico clínico y microscópico es de poca utilidad.
El diagnóstico epizoótico está dirigido al conocimiento de la pre-
sencia de la población de ixódidos en el país, considerándose los
factores climáticos de gran valor en el conjunto ecológico. Sin em-
bargo, por el carácter rickettsial de la enfermedad, puede ser de gran
influencia epizoótica la población de mosquitos como vectores mecá-
nicos, en dependencia de los reservorios o portadores asintomáticos,
los cuales pueden ser detectados por métodos serológicos.
Medidas contraepizoóticas preventivas
Las medidas preventivas están dirigidas, en primer lugar, al con-
trol y erradicación de los vectores, sobre todo de los ixódidos median-
te el uso de los baños garrapaticidas.
En algunos países se ha propuesto el uso de vacunas con cepas
muertas y de baja patogenicidad, también se ha considerado la utili-
zación de cepas de anaplasma irradiadas, así como el uso de
Anaplasma centrale. Los valores inmunizantes de estas vacunas son
muy discutidos, sobre todo en los países en que por su clima, el
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anaplasma puede alcanzar gran patogenicidad. También se discute
su utilización en países que se proponen programas de erradicación
los que serían afectados por la creación de poblaciones de portado-
res asintomáticos.
Medidas contraepizoóticas de recuperación
Las medidas recuperativas deben estar dirigidas, en primer lugar,
a detectar todos los animales del rebaño que estén enfermos o sospe-
chosos e imponerles un tratamiento luego de su separación a lugares
aislados, higiénicos, tranquilos y bien ventilados.
Se debe efectuar rápidamente una inspección de aquellos recur-
sos que se utilizan en la lucha contra las garrapatas para determinar
dónde está la falla de su eficiencia, corregir el defecto y proceder a
bañar a todos los animales. Es recomendable en ese momento que
se determine la frecuencia del baño mediante la tipificación del géne-
ro de garrapatas que actúa en la unidad. En caso de duda se debe
implantar el baño con frecuencia, no mayor de ocho días. Se debe
luchar contra los mosquitos y demás insectos chupadores en la for-
ma indicada para ello.
A los animales enfermos y sospechosos se les debe alimentar de
manera tal que rápidamente alcancen su volumen sanguíneo normal.
Se prohíbe la entrada y salida de animales al foco hasta pasados no
menos de 30 días de recuperado el último de los animales enfermos.
Tratamiento
Se han utilizado arsenicales y productos antipalúdicos para el tra-
tamiento de esta enfermedad. Durante muchos años se venía utilizan-
do en nuestro país, con buenos resultados, el Espirotripán por vía
endovenosa.
Los tratamientos más aconsejables, por sus resultados, costo y
producir menos reacciones indeseables son aquellos que se impo-
nen a base de Tetraciclinas en dosis de 4-11 mg/kg de peso, utilizan-
do la vía endovenosa o intramuscular, en dependencia del producto
que utilicemos.
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En aquellos casos que la anemia es muy intensa se recomienda
la aplicación de transfusiones de sangre, así como de sueros
glucosados y estimulantes.
Hidropericarditis Infecciosa (Cowdriosis)
La hidropericarditis o corazón acuoso, es una enfermedad de
carácter infeccioso, septicémica y febril de origen rickettsial. Se carac-
teriza por trastornos nerviosos, generalmente de curso agudo, que
afecta a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes silvestres y es trans-
mitida por garrapatas. La enfermedad es conocida, además, como
Heartwater disease o Hidropericardio, corazón acuoso, etcétera.
Historia y distribución
La primera información en relación con esta enfermedad corres-
ponde a Cowdry, 1925, en África del Sur. Posteriormente fue diagnos-
ticada en diferentes países de África y en el continente americano en
las Antillas francesas (Guadalupe), así como en Madagascar.
Importancia
Su importancia radica en las pérdidas económicas que se produ-
cen en los países afectados debidas a la mortalidad, sobre todo en el
ganado productor de carne o leche, además de los gastos en medi-
camentos utilizados en los enfermos.
Etiología
El agente causal de esta enfermedad es Cowdria ruminatum, una
rickettsia pleomórfica, que aparece como un pequeño cocobacilo.
Se localiza en el citoplasma de las células reticuloendoteliales donde
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se multiplica por fisión binaria, en forma de racimos de colonias en el
citoplasma. Este microorganismo se tiñe de morado con tinción de
Romanowsky.
Epizootiología
La enfermedad afecta a todos los rumiantes domésticos y salva-
jes, y la mayor morbiletalidad aparece en las razas más selectas y ani-
males más jóvenes.
Las fuentes más importantes de infección son los animales enfer-
mos, los cuales mantienen la rickettsia en circulación sanguínea, so-
bre todo en los accesos febriles. Es de considerar el importante papel
que juegan como reservorio y vía de transmisión de esta enfermedad
las especies de garrapatas Amblyomas, cuyo ciclo se desarrolla en
tres hospederos. Las especies de mayor importancia son: A. hebraeum,
A. variegatum, A. pomposium y A. gemma. Estos tipos de garrapatas
son de gran resistencia, pues permanecen varios meses sin alimenta-
ción, viables e infectivos. Son identificadas por los nativos africanos
como garrapatas verdes.
La infección de la garrapata no se efectúa por vía transovarial, es
más bien por vía transestadial. Esto quiere decir que la garrapata se
infecta fundamentalmente en la fase larvaria. Puede haber transmi-
sión de la enfermedad mediante el uso de agujas u otros instrumen-
tos contaminados. Este diagnóstico es bastante definitorio pues la
evaluación de la anamnesis y la clínica, en áreas afectadas por la en-
fermedad, son bastantes definitorias, sobre todo cuando se comple-
mentan con la microscopía.
Patogenia
La penetración de Cowdria ruminatum, mediante la inoculación
por la picada de A. hebraeum u otra variedad de esta especie de ga-
rrapatas, así como mediante agujas u otro instrumental contaminado,
le permite al microorganismo alcanzar el torrente sanguíneo produ-
ciendo fiebre alta. Luego invade las células endoteliales de los capila-
res de muchos órganos internos en los cuales produce una gran
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tumefacción y bloqueo de estos que da origen al cuadro sintomático
que caracteriza la enfermedad.
Sintomatología clínica
La enfermedad presenta un período de incubación de 7-14 días, aun-
que otros investigadores la extienden hasta 21 días. En el curso agudo
de la enfermedad se puede extender hasta alrededor de seis o diez días.
El comienzo de la enfermedad no coincide con anorexia o inacti-
vidad ruminal, sino que se presenta posteriormente. Los primeros sig-
nos que aparecen son fiebre 40,5-41,5 °C. Presentan una expresión
ansiosa, perturbaciones nerviosas representadas por temblores mus-
culares, movimientos desordenados en forma circular y tambaleantes.
En muchos casos se observan ataques de furor. El cuadro encefálico,
conduce a contracciones musculares, de masticación o contraccio-
nes del párpado (guiña los ojos).
En la fase terminal es posible la presencia de diarrea fétida, sobre
todo en bovinos, descargas mucopurulentas por la nariz y espuma
por la boca.
En la forma subaguda, los signos nerviosos son menos observa-
bles, la fiebre es de menos duración, algunos animales pueden pre-
sentar diarreas, la convalecencia es de 12-15 días y la recuperación
presenta un índice alto.
La enfermedad no se presenta afectando a grandes cantidades
de animales de un hato, pero sí constantemente están apareciendo
casos. En la forma sobreaguda y aguda la morbiletalidad puede al-
canzar 90 %.
Lesiones anatomopatológicas
En el curso agudo de la enfermedad se puede observar en la ne-
cropsia, ascitis, hidrotórax, hidropericardio,edema pulmonar,
esplenomegalia, hepatomegalia, hiperemia del tracto alimenticio y
congestión de los vasos meníngeos.
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Diagnóstico
La sintomatología característica de la enfermedad favorece el diag-
nóstico presuntivo por el veterinario de campo. La presencia de tras-
tornos del sistema nervioso central, movimientos del maxilar, contrac-
ciones de los párpados, así como su desplazamiento en circular con
pasos altos y alargados, con temblores musculares, son identificados
en las áreas afectadas por los propios criadores que en la mayoría de
los casos imponen el tratamiento.
La presencia de hidropericardio, ascitis, hidrotórax, espleno-
megalia, hepatomegalia, así como la congestión en las meninges en
bovinos que se desarrollan en áreas afectadas de la enfermedad com-
plementan el diagnóstico clínico.
La confirmación del diagnóstico y observación de rickettsias se
puede realizar mediante improntas de la corteza cerebral en las que
se localiza un capilar después de fijarlos y teñirlos con Giemsa. Aquí
se pueden encontrar los microorganismos amontonados en el cito-
plasma de las células endoteliales vasculares.
Medidas contraepizoóticas
Aunque se ha estado ensayando con la inmunoprofilaxis median-
te vacunas atenuadas, las medidas de prevención y recuperación es-
tán dirigidas al control y eliminación de la garrapata, mediante la
utilización de baños garrapaticidas.
En Mozambique y otros lugares se trabajó la inoculación de sangre
de animales que previamente habían pasado la enfermedad, buscando
desarrollar una fase de resistencia mediante la premunición. Este méto-
do tiene sus limitaciones, por inseguridad a partir de la sangre que se
utiliza y por la diseminación de otras enfermedades existentes.
Tratamiento
Para el tratamiento se utilizan antibióticos, específicamente
tetraciclina; en bovinos adultos se usan dosis de 4 a 5 mg/ 0,45 kg de
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peso, por vía intravenosa o intramuscular, durante tres días, mientras
que en las ovejas se palican dosis de 6 a 8 mg/kg.
Fiebre Q
La fiebre Q es una enfermedad infecciosa que afecta a muchos
animales domésticos y al hombre. Es producida por una rickettsia,
R. burneti o Coxiella burneti, como se le conoce con más frecuencia.
La enfermedad se conoce además como Gripe de los Balcanes, Fie-
bre de Queesland, etc. Se le denomina Fiebre Q ya que procede de la
palabra query (duda, desconocida).
Historia y distribución
La enfermedad fue reportada por primera vez en Australia en 1937
entre trabajadores de matadores y otros ligados a la producción
agropecuaria. El agente fue aislado y cultivado por Burnet y Freeman
en ese mismo año. Posteriormente, el agente ha sido aislado en dife-
rentes países, reportándose actualmente la enfermedad en Australia,
Canadá, Estados Unidos, Uruguay, Francia, Hungría, Checoslovaquia,
Alemania, Sudáfrica, India y otros.
Etiología
El agente productor de la enfermedad es Rickettsia burneti o Coxiella
burneti, la cual es una de las rickettsias de menor tamaño conocidas,
de 0,2-0,5 nm de largo por 0,12-0,2 nm de ancho, pero pueden ser
observadas al microscopio óptico en preparaciones teñidas con
Giemsa, Gram, Azul Victoria y otros. En estas preparaciones pueden
observarse como formas cocoides, como formas bacilares al micros-
copio electrónico, e incluso como estreptococos.
El cultivo del agente, al igual que el resto de los microorganismos
de este grupo, solo se logra en organismos vivos. Así, se obtienen
buenos resultados con el cultivo en saco vitelino de embrión de pollo,
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fibroblastos de la misma especie, así como en cultivos celulares de
riñón de cerditos, testículos de terneros, además en curieles, hámsters,
ratones blancos y otros.
Este microorganismo es bastante resistente a las condiciones am-
bientales; en orina desecada puede sobrevivir por más de 40 días, en
placenta y líquidos fetales puede sobrevivir por más de 35 días, tam-
bién en la leche puede perdurar por más de 20 días y en el suelo
sobrevive hasta seis meses.
Epizootiología
Son susceptibles la mayoría de los animales domésticos tales como
los bovinos, ovejas, cabras, cerdos, equinos, búfalos, camellos y pe-
rros, así como muchas aves, entre ellas gansos y gallinas. Muchas es-
pecies de animales silvestres (mamíferos) son también afectados por la
enfermedad, principalmente los roedores, los cuales participan amplia-
mente en el mantenimiento de focos naturales de la enfermedad.
La principal fuente de infección la constituyen los animales en-
fermos y los animales silvestres en los cuales circula el agente. De
particular importancia en el mantenimiento de los agentes etiológicos
es el papel desempeñado por diferentes artrópodos que participan
en el ciclo de vida de la rickettsia. La transmisión de la enfermedad
es multifactorial ya que a través de diferentes elementos se produce
el paso hacia los animales susceptibles y al hombre, es decir, la en-
fermedad se transmite mediante la picadura de insectos, leche de
los animales afectados, así como a través de las membranas y líqui-
dos fetales donde la concentración del agente es particularmente
alta. Además la orina de los enfermos constituye una importante fuen-
te y vía de transmisión del agente. Otros elementos, como las
excreciones y secreciones al contaminar las camas, suelo, instala-
ciones, transportes, etc., dan lugar a fuentes importantes del agen-
te dada la alta resistencia a las condiciones ambientales de la
rickettsia. La transmisión aérea (aire-polvo) por medio del polvo con-
taminado se señala como otras de las vías importantes de transmi-
sión de la enfermedad.
El curso de la enfermedad dentro de los rebaños pasa inadvertido
en muchas ocasiones producto de la sintomatología no específica de
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la enfermedad aunque en determinados brotes la presencia masiva
de abortos y trastornos respiratorios pudieran orientarnos en el diag-
nóstico de esta.
Patogenia
Después de la penetración de Coxiella burneti, ya sea por vía res-
piratoria, digestiva o a través de la picadura de insectos, se produce
por vía hemática la generalización de este agente el cual alcanza los
diferentes órganos donde va a producir su acción patógena, pulmo-
nes, útero de las hembras gestantes, ubre, etcétera.
Curso clínico
El período de incubación de la enfermedad es variable, oscila en-
tre 15-30 días.
Las primeras manifestaciones de la enfermedad pueden pasar inad-
vertidas o se puede detectar fiebre de 40,5 °C, disminución del apetito
y decaimiento general; en el caso de los rumiantes una de las mani-
festaciones visibles pudiera estar dada por la presentación de abortos
u otras manifestaciones clínicas tales como conjuntivitis, rinitis y
bronconeumonías entre otros, lo cual nos da un cuadro compatible
con muchos otros procesos morbosos.
Lesiones anatomopatológicas
En la mayoría de los casos las lesiones son muy poco específicas
siendo la neumonía intersticial uno de los pocos elementos orientadores.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la enfermedad es prácticamente imposi-
ble de realizar dadas las características y benignidad del proceso an-
teriormente señalado, así como a la ausencia de lesiones específicas.
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Ante la sospecha de la enfermedad, partiendo de una anamnesis
epizoótica que involucre animales procedentes de países afectados o
animales contactos, la investigación debe orientarse al laboratorio como
único método para poder diagnosticar con certeza la enfermedad.
La serología constituye uno de los elementos fundamentales para
el diagnóstico, esta se realiza fundamentalmente por medio de la
reacción de fijación del complemento, inmunofluorescencia, la cual
se puede realizar de forma directa.
Otros métodos como las pruebas alérgicas (inoculación intra-
palpebral) han brindado muy buenos resultados.
El aislamiento se puede lograr a partir de leche (por concentra-
ción) y órganos afectados mediante la inoculaciónen saco vitelino de
embrión de pollo o por inoculación en curieles y hámsters.
Medidas contraepizoóticas de prevención
En las áreas o países no afectados deben ser encaminadas a evi-
tar la introducción en países afectados de animales o subproductos
de origen animal que puedan vehiculizar las rickettsias. En áreas li-
bres de países afectados sería recomendable tomar medidas similares
y reforzar las medidas contra los vectores, así como las destinadas a la
protección de los humanos que trabajan en el sector agropecuario y
en la industria procesadora.
Medidas contraepizoóticas de recuperación
 Ante la presencia de la enfermedad en países hasta entonces li-
bres debe evaluarse la extensión de esta y tratar de establecer un pro-
grama de erradicación, partiendo del aislamiento de las áreas afectadas,
la lucha contra los vectores y mediante un estrecho contacto con los
servicios de Salud Pública, establecer la protección principalmente de
los trabajadores que están en estrecho contacto con los animales o
sus subproductos. Otro de los pasos a seguir sería la desinfección de
las instalaciones y la eliminación de los roedores.
La leche de los focos de la enfermedad debe ser hervida antes de
su consumo, por lo menos durante diez minutos ya que la pasteurización
no es capaz de destruir el agente.
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Eperitrozoonosis
La eperitrozoonosis es una enfermedad infecciosa de los anima-
les domésticos, producida por varias especies de rickettsias del géne-
ro Eperythrozoon spp. Se caracteriza clínicamente por anemia, ictericia
y fiebre. Se le conoce además como icteroanemia y enfermedad tipo
anaplasmoide.
Historia y distribución
Eperythrozoon ovis fue reportado por primera vez en 1934 en
África del Sur por Alexander Neitz. Actualmente se presenta en otras
regiones de África, Europa, Asia, Australia y los Estados Unidos.
Eperythrozoon suis y E. parvum fueron descritos por Splitter, 1952 y su
distribución es similar.
Situación en Cuba
Actualmente en nuestro país ha sido reportada en cerdos en 1966,
en bovinos en 1971 y en ovinos en 1986.
La eperitrozoonosis porcina está cobrando cada vez mayor
importancia en nuestros centros porcinos especializados, aunque
son las provincias centrales y orientales las de mayor incidencia.
En los terneros se han reportado indistintamente casos en varias
regiones del país, mientras que en los ovinos ha sido poco estu-
diada.
Importancia económica
A pesar de ser una enfermedad relativamente reciente ya se
puede afirmar que el impacto económico que provoca en las insta-
laciones pecuarias es de consideración, sobre todo si se tienen en
cuenta los trastornos que causa en la reproducción, las pérdidas
por causa de la enfermedad en lo que respecta a animales muertos
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o sacrificados, animales de desecho, pérdidas de peso, mayor
susceptibilidad a otras enfermedades, etc. A todo ello se les une
los gastos en medidas de lucha y control, asistencia veterinaria,
etcétera.
Etiología
La enfermedad es producida por diferentes especies de Eperitrozoon.
En los cerdos se han reportado Eperythrozoon suis y E. parvum; aun-
que algunos autores sostienen que este último no es patógeno y pue-
de estar presente junto a E. suis en otras especies de animales
salvajes. En bovinos ha sido demostrada la presencia de E. wenyoni
y E. teganodes, pero este último es poco frecuente en climas cálidos.
Por último, en ovinos y caprinos se describe E. ovis produciendo en-
fermedad.
Características del agente etiológico
El género Eperythrozoon, según el Manual Bergey´s (1984), per-
tenece a la familia Rickettsidae. Actualmente existen opiniones dividi-
das y algunos autores lo incluyen dentro de los protozoos, pero las
investigaciones más recientes nos llevan a clasificarlo como una
Rickettsia.
Son organismos muy pequeños, miden de 500-1 500 nm. Poseen
variada morfología, así, se pueden encontrar formas cocoides anula-
res, bacilares cortas, de raqueta de tenis, triangulares, de bastones, etc.
Se tiñen bien con los colorantes de Giemsa y My-Grunguald-Giemsa,
de color rosado púrpura débil. Preferentemente se localiza dentro de
los eritrocitos en número que puede llegar a una docena o también se
les puede encontrar libres en el plasma.
Actualmente se conoce que estos eperitrozoarios están presen-
tes también en la médula ósea, hígado, bazo y riñón, incluso con ma-
yor frecuencia que en la sangre.
Los desinfectantes corrientes como la sosa cáustica al 2 % y el
formol al 5 % son efectivos contra todas las especies. Por otra parte,
su resistencia en el medio está muy limitada.
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Epizootiología
El curso de la enfermedad está en dependencia de varios facto-
res, entre ellos:
 Edad: se ha demostrado que las crías son los animales más suscep-
tibles y por lo tanto, el curso de la enfermedad es más agudo. En la
medida que se incrementa la edad de los animales la resistencia
se hace mayor, a tal punto que es difícil encontrar animales adul-
tos con la sintomatología clínica que se presenta en los jóvenes.
Además en los adultos la infección casi siempre acontece de forma
subclínica o latente, convirtiéndose en portadores asintomáticos
del agente etiológico.
 Condiciones higiénicas desfavorables, deficiencias de manejo o cual-
quier otra causa que provoque estrés en los animales: disminuyen
las defensas del macroorganismo y se rompe el equilibrio existente
con los agentes etiológicos, desarrollándose la enfermedad.
En Cuba la enfermedad en los terneros no cursa de forma aguda,
produciendo solo ligeros síntomas clínicos. El curso clínico puede
observarse sobre todo cuando la enfermedad se hace enzoótica de
un lugar, en este caso los síntomas son más discretos.
Se ha comprado que la esplenoectomía en animales portadores
asintomáticos provoca la aparición clínica de la enfermedad. Esta téc-
nica ha sido muy útil a la hora de estudiar la patogenicidad de las
distintas especies de forma experimental.
Los cerdos, bovinos, ovinos y caprinos parecen ser los animales
susceptibles sobre todo en las edades tempranas de la vida, aunque se
han encontrado cerdos salvajes parasitados con E. suis. Pueden usar-
se animales de laboratorio, como conejos, etc., para mantener la cepa.
La fuente más importante de infección la constituye el animal en-
fermo, al igual que los portadores asintomáticos. Se ha comprobado
que la orina, las heces y la leche de los animales enfermos no resultan
infectantes.
En nuestras unidades pecuarias se debe tener siempre en cuenta
que el uso de instrumentos quirúrgicos y de autopsias contaminados
con la sangre de enfermos o portadores y las agujas de vacunación o
tratamientos constituyen una fuente muy peligrosa de infección.
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La eperitrozoonosis puede tener transmisión vertical por vía
transplacentaria, lo que explica las infecciones en las crías, incluso de
un día de nacidos; no se ha comprobado la transmisión a través del
semen, aunque no se descarta esta posibilidad.
La vía horizontal está dada fundamentalmente por artrópodos
hematófagos, en los que las garrapatas, el piojo chupador del cerdo
(Haematopinus suis), desempeñan los papeles más importantes sin
descartar a otros insectos chupadores como la mosca de los esta-
blos (Stomoxis calcitrans); diferentes especies de tábanos, etc. La
transmisión por mosquitos ha sido demostrada por Daddou, 1980,
quien señala a algunas especies del género Culex spp. como vectores
de E. ovis.
Las vías oral, subcutánea e intravenosa fueron probadas como
infectivas de forma experimental.
La transmisión a través de diversas operaciones rutinarias como
castraciones, descolmille, reducciones de hernias, inmunizaciones y
otros tratamientos puede ser muy importante, sobre todo cuando se
descuida la ética profesional y no se tienen en cuenta los principios
de asepsia y antisepsia.
En los cerdos la morbilidad puede ser elevada, sobre todo en los
jóvenes, y la mortalidad es muy baja; sin embargo, la letalidad