Gastritis_aguda y crónica Gastropatía Gastroparesia

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Gastritis: 
aguda y crónica. 
Gastropatía. Gastroparesia
Orientación MIR
Es un tema muy importante. Las preguntas suelen dirigirse a las 
gastritis tipo A y B. Debes diferenciar entre el concepto de gastritis y de 
gastropatía que ha sido preguntado en el MIR recientemente en varias 
ocasiones. Echa un vistazo rápido al síndrome clínico de gastroparesia.
8.1. Concepto
La gastritis se asocia a lesión gástrica con inflamación de la mucosa, mien-
tras que la gastropatía consiste en una lesión gástrica que no conlleva infla-
mación de ésta.
La biopsia gástrica es imprescindible para distinguir ambas. Los hallazgos 
endoscópicos y radiológicos pueden ser similares. Tampoco la clínica es útil 
para predecir la histología (MIR 15-16, 72; MIR 12-13, 36).
8.2. Gastritis/gastropatía aguda
Se entiende por gastritis aguda cuando el infiltrado inflamatorio está consti-
tuido principalmente por polimorfonucleares (PMN). Se manifiesta por ero-
siones gástricas limitadas a la mucosa.
Estas erosiones, por definición, no sobrepasan la capa muscular de la 
mucosa (muscularis mucosae) (Tabla 8.1).
Recuerda
 ➔ El concepto de gastritis y gastropatía es histológico. Se basa en la 
existencia o no de inflamación de la mucosa gástrica. Existe una esca-
sa correlación entre los datos histológicos, los síntomas del paciente y 
los datos endoscópicos.
Tipos Gastritis agudas
Gastritis aguda por H. pylori Lo más frecuente, asintomática
Asocia hipoclorhidria transitoria
Lesiones mucosas por estrés Situaciones de gravedad: hospitalización en UCI, enfermos de gravedad (traumatismos o infecciones graves, insuficiencia hepática, renal o 
respiratoria graves)
Patogenia: isquemia de la mucosa y acidez gástrica. Puede dar lugar a diferentes lesiones: hemorragia, congestión y edema, junto con:
 • Erosiones superficiales (fundus y cuerpo)
 • Úlcera péptica complicada (antro y duodeno)
 • Anatomía patológica: no inflamación (gastropatía). Erosiones gástricas que, por definición, no sobrepasan la capa muscular de la mucosa
 • Clínica: hemorragia de gravedad variable
 • Diagnóstico: endoscopia
 • Tratamiento: mejoría de la enfermedad subyacente, medidas de hemorragia digestiva alta y la utilización de IBP, anti-H2 o sucralfato 
en dosis necesaria para mantener el pH gástrico por encima de 4. Rara vez embolización o cirugía (alta mortalidad)
 • Profilaxis: antisecretores (IBP/anti-H2) o sucralfato
 • Subtipos especiales:
a) Úlcera de Cushing: hipersecreción de ácido secundario a patología del SNC o aumento de la presión intracraneal
b) Úlcera de Curling: situaciones de hipovolemia (grandes quemados). Localización: fundus y cuerpo gástrico
Gastropatía por AAS/AINE AAS, AINE por inhibición de ciclooxigenasa 1, produciendo erosiones gástricas (de diámetro entre 3 y 5 mm por definición no atraviesa 
la muscular de la mucosa). Causa más frecuente
Gastropatía por tóxicos Alcohol, cocaína
Gastropatía por reflujo biliar Situación predisponente: cirugía (BI, BII), colecistectomía
Endoscopia: impregnación biliar de la mucosa
Tratamiento: sucralfato, hidróxido de aluminio, ácido ursodesoxicólico
Gastropatía por congestión 
vascular
Gastropatía de la hipertensión portal
Secundaria a insuficiencia cardíaca
Gastropatía por traumatismo 
local
Sonda nasogástrica
Úlceras de Cameron (erosiones o ulceraciones longitudinales en la mucosa de los pliegues gástricos localizados dentro de una hernia 
de hiato, como consecuencia del traumatismo de los pliegues al deslizarse a través del hiato diafragmático durante las respiraciones, 
deglución o maniobras de Valsalva
Gastritis erosiva enteropática Muy poco frecuente
Presencia de múltiples erosiones en las crestas de los pliegues gástricos, sin que se conozca ningún factor precipitante de esta lesión
Clínica: anorexia, náuseas, vómitos y molestias abdominales inespecíficas
Diagnóstico: biopsias endoscópicas
Sin recomendación terapéutica específica
Tabla 8.1. Tipos de gastritis/gastropatías agudas
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08. Gastritis: aguda y crónica. Gastropatía. Gastroparesia. DG
8.3. Gastritis crónica
Se entiende por gastritis crónica cuando el infiltrado inflamatorio está cons-
tituido principalmente por células mononucleares. Las formas más comu-
nes de gastritis crónica son (Tabla 8.2):
 • Gastritis crónica asociada a H. pylori.
 • Gastritis atrófica corporal difusa o gastritis tipo A.
Tipos Gastritis crónicas
Gastritis atrófica 
corporal difusa o 
tipo A
Forma menos frecuente. Típica del Norte de Europa
Predominante en mujeres
Gastritis atrófica por mecanismo inmunitario (destrucción 
de células parietales). Localización: fundus y cuerpo
Asocia hipoclorhidria e hipergastrinemia secundaria. 
Hiperplasia de células G antrales y riesgo de desarrollo de 
tumores neuroendocrinos. Déficit de B12 por disminución de 
factor intrínseco. Anemia perniciosa (megaloblástica) con o 
sin clínica neurológica
* Es más frecuente gastritis atrófica sin déficit de B12
Diagnóstico: déficit de vitamina B12 + histología + Ac 
anticélula parietal
Tratamiento: inyección de vitamina B12 intramuscular
Mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico
Gastritis crónica 
asociada a 
H. pylori
Forma más frecuente de gastritis crónica
Localización principal: antro
Riesgo de aparición de úlceras antrales y en duodeno
Diagnóstico: histología + test detección H. pylori
Tratamiento: erradicación de H. pylori
Incremento del riesgo de adenocarcinoma gástrico y de 
linfoma MALT
Tipos:
 • Gastritis crónica activa o tipo B: antral
 • Gastritis crónica atrófica multifocal: antro y cuerpo. 
Puede asociar metaplasia intestinal y displasia en su 
interior (lesiones preneoplásicas)
Tabla 8.2. Tipos de gastritis crónicas (MIR 16-17, 35; MIR 13-14, 89)
Gastritis crónica asociada a H. pylori
La infección crónica por la bacteria asocia siempre un mayor o menor grado 
de reacción inflamatoria en la mucosa gástrica. Esta respuesta inflamatoria 
puede adoptar dos patrones distintos:
 • Gastritis crónica activa o gastritis tipo B. Caracterizada por un 
infiltrado inflamatorio crónico por linfocitos y PMN. La afectación es 
fundamentalmente antral. Asocia hiperclorhidria.
 • Gastritis crónica atrófica multifocal. Se caracteriza por un infiltrado 
inflamatorio difuso con atrofia glandular y metaplasia intestinal. Se 
afecta el cuerpo y el antro. Asocia hipoclorhidria.
En ambos tipos el diagnóstico se realiza por los hallazgos histológicos junto 
con un test de detección de H. pylori.
El tratamiento es la erradicación.
Existe un incremento del riesgo de adenocarcinoma de tipo intestinal y de 
linfoma MALT.
Gastritis atrófica corporal difusa o tipo A
Forma poco común que representa menos del 5% de las gastritis.
Histológicamente se caracteriza por la destrucción de las glándulas del 
cuerpo gástrico por mecanismos autoinmunes.
Genera hipoclorhidria o aclorhidria y niveles elevados de gastrina (secunda-
rios al déficit de secreción de ácido).
El 50% de los pacientes desarrollan una anemia perniciosa por déficit de 
absorción de vitamina B12 (por déficit de factor intrínseco por destrucción 
de células parietales de las glándulas corporales y fúndicas).
El 50% de los pacientes con gastritis atrófica corporal difusa y el 90% de 
aquéllos con anemia perniciosa (macrocítica) presentan anticuerpos anti-
célula parietal. También se detectan anticuerpos antifactor intrínseco en 
el 70%.
Puede asociarse a otros trastornos autoinmunitarios como la enfermedad 
de Addison, la tiroiditis de Hashimoto, el hipoparatiroidismo y la diabetes.
El diagnóstico requiere la confirmación del déficit de vitamina B12, la posi-
tividad de los anticuerpos anticélula parietal y los hallazgos histológicos.
Existe un incremento del riesgo de tumores neuroendocrinos (gastrinomas) 
y de adenocarcinoma gástrico.
El tratamiento se realiza con la administración de vitamina B12 intramuscu-
lar mensual.
Riesgo de tumores neuroendocrinos asociados 
a atrofia gástrica
A lo largo del tubo digestivo existe gran variedad de células endocrinasdistribuidas de forma difusa, sin agruparse a modo de glándulas, formando 
parte del sistema APUD (Amine Precursor Uptake Descarboxilase), actual-
mente denominado sistema endocrino difuso, que sintetizan y excretan 
hormonas con funciones digestivas específicas. En el estómago, las más 
importantes son: las células G productoras de gastrina, localizadas en el 
antro, y las células enterocromafin-like (ECL), productoras de histamina, 
localizadas en cuerpo y fundus. De forma genérica, las neoplasias origi-
nadas a partir de estas células se denominan tumores neuroendocrinos 
gástricos.
Independientemente del mecanismo fisiopatológico de la atrofia gástrica 
(autoinmune en relación con anticuerpos anticélulas parietales [tipo A] 
o secundario a infección crónica por H. pylori), el estado de hipoacidez 
gástrica resultante condiciona un estímulo continuo sobre las células 
G antrales productoras de gastrina. Si este estímulo se mantiene en el 
tiempo, se produce una hiperplasia de células G y a largo plazo, riesgo de 
gastrinomas.
La hipergastrinemia persistente tiene dos efectos principales: estímulo de 
la célula parietal como mecanismo de compensación para producción de 
ácido que contrarreste la situación de hipoacidez gástrica; y efecto trófico 
sobre las células endocrinas ECL, localizadas en cuerpo y fundus, dando 
lugar a una hiperplasia de estas que debe considerarse como estadio pre-
cursor para el desarrollo a largo plazo de microcarcinoides gástricos tras un 
periodo de displasia celular.
Los carcinoides gástricos más frecuentes son los de grado bien diferen-
ciado, lo que implica un bajo potencial de malignidad. Se caracterizan por 
ser múltiples y de pequeño tamaño con una evolución muy lenta remi-
tiendo con la antrectomía, ya que, de esta forma se elimina la fuente de 
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
gastrina (MIR 18-19, 81). La terapia con análogos de la somatostatina es 
útil para los carcinoides gástricos por el control de la hipergastrinemia y de 
la subsecuente hiperplasia de las células ECL. Tiene escasos efectos secun-
darios, pero un elevado coste. Está todavía pendiente de resolver cuestio-
nes en cuanto a dosis óptima y tiempo de tratamiento.
8.4. Gastroparesia
Definición
Se entiende por gastroparesia un retraso en el vaciamiento gástrico esen-
cialmente de sólidos, sin evidencia de obstrucción mecánica.
Etiología
La etiología puede ser diversa:
 • Alteraciones endocrinas y metabólicas tales como diabetes mellitus, 
que es la más frecuente. La idiopática es la segunda en frecuencia.
 • Alteraciones intrínsecas de la motilidad intestinal.
 • Alteraciones de la inervación extrínseca intestinal.
 • Alteraciones del sistema nervioso central.
 • Farmacológicas.
Clínica
Varía desde formas leves, en las que el paciente refiere síntomas dispépti-
cos, como saciedad precoz, plenitud posprandial o náuseas, hasta formas 
graves con retención gástrica, que se manifiesta como vómitos de repeti-
ción, incluso con importante compromiso nutricional.
Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome de gastroparesia se realizará al demostrar una 
alteración en la función motora gastroduodenal que condicione un vacia-
miento gástrico enlentecido, en ausencia de una obstrucción mecánica al 
paso del contenido gástrico. Así, en aquellos pacientes con síntomas gra-
ves e incapacitantes, o que no respondan al tratamiento médico inicial, 
estará indicado el estudio diagnóstico. La función motora gastroduodenal 
se puede evaluar:
a) Midiendo directamente su capacidad contráctil mediante manometría 
gastrointestinal o electrogastrografía.
b) Pruebas cuantitativas de vaciado gástrico. Estudio del vaciado 
mediante radioisótopos, marcadores radioopacos o ultrasonografía o, 
más recientemente, mediante el test del aliento.
Una alteración significativa en alguna de estas exploraciones puede per-
mitir, en pacientes con clínica sugestiva, el diagnóstico de gastroparesia.
Actualmente, el estudio del vaciamiento gástrico mediante radioisótopos 
se considera como la técnica diagnóstica de referencia en el estudio de la 
gastroparesia (MIR 17-18, 81; MIR 12-13, 37).
Tratamiento
El tratamiento de la gastroparesia diabética se centra en:
 • Modificaciones en la dieta. Es recomendable la ingesta frecuente y 
en pequeñas cantidades con bajo contenido en grasa y sin fibras no 
digeribles.
 • Fármacos procinéticos.
Preguntas MIR
 ➔ MIR 18-19, 81
 ➔ MIR 17-18, 81
 ➔ MIR 16-17, 35
 ➔ MIR 15-16, 72
 ➔ MIR 13-14, 89
 ➔ MIR 12-13, 36, MIR 12-13, 37
 ✔ El concepto de gastritis y gastropatía es histológico; se basa en la exis-
tencia o no de inflamación de la mucosa gástrica.
 ✔ La hemorragia es la forma más frecuente de manifestación clínica de la 
gastropatía por estrés.
 ✔ Los anticuerpos anticélula parietal y los antifactor intrínseco, son pro-
pios de la gastritis tipo A. Hay hipergastrinemia “reactiva” a la hipoclor-
hidria. La gastritis tipo A se asocia a la anemia perniciosa.
 ✔ La gastritis más frecuente se debe a H. pylori.
Conceptos Clave
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08. Gastritis: aguda y crónica. Gastropatía. Gastroparesia. DG
Mujer de 58 años, con hipotiroidismo autoinmune, presenta en el es-
tudio analítico Hb. 9 g/dl, Hto. 29%, VCM 115 fL y ferritina 114 mg/
dl. No refiere ningún síntoma digestivo. Toma ibuprofeno de forma 
ocasional por dolores lumbares inespecíficos. ¿Cuál le parece el diag-
nóstico más probable entre los siguientes?
1) Lesiones agudas o crónicas de la mucosa gastrointestinal, secundarias 
al consumo de AINE.
2) Cáncer colorrectal.
3) Angiodisplasia de colon.
4) Gastritis atrófica.
RC: 4
Un varón de 35 años acude por dolor epigástrico que no cede con la 
ingesta ni con alcalinos, vómitos de repetición e hinchazón abdominal 
tras las comidas. Se realiza endoscopia visualizándose mucosa gástri-
ca eritematosa a nivel del antro, por lo que se procede a la realización 
de biopsias. ¿Qué afirmación de las siguientes le parece incorrecta?
1) Lo más probable es que en la biopsia no exista infiltrado leucocitario.
2) Probablemente el patólogo describa la existencia de bacilos en la mues-
tra gástrica procesada.
3) Probablemente exista infiltrado inflamatorio leucocitario predominante-
mente de PMN.
4) Si no se realiza tratamiento adecuado, puede progresar a gastritis cróni-
ca con áreas de metaplasia intestinal.
RC: 1
Casos Clínicos
Recursos de la asignatura