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UT6-Vías_aéreas_superiores docx[1]

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Villar Manuel S. 
 
Aparato Respiratorio 
Funciones: 
Intercambio de gases entre el aire ambiental y la sangre (hematosis), captando oxígeno y eliminando CO2 
 pO2: 95mmHg pCO2: 40mmHg. 
Barrera de defensa contra: 
 Agentes físicos: frio, cuerpos extraños (que obstruyen) 
 Agentes físicos: humo, vapores, gases, que producen intoxicación, hipersensibilidad o cáncer. 
 Agentes biológicos: virus, bacterias, etc. 
Voz. Regulación de la temperatura. Control del pH. 
Control de presión sanguínea. Detoxificación. Metabolismo (leucotrienos-epinefrina-
serotonina). 
Anatomía: 
Sistema de conducción: Sistema de transición: Sistema de intercambio: 
 *Cavidad nasal. *Bronquiolos. *Alvéolos. 
 *Senos paranasales. 
 *Laringe. 
 *Tráquea. 
 *Bronquios. 
Flora respiratoria normal: 
Pseudomonas. Staphylococcus. Escherichia coli. Micorococcus. 
Pasteurella. →Pasteurella multocida: puede producir neumonía en cerdos en situaciones de estrés. 
Mecanismos de defensa del aparato respiratorio: 
Sistema de conducción: →Carpeta mucociliar 
 →Epitelio pseudoestratificado ciliar- secreciones de las células caliciformes 
(moco) 
 
Sistema de transición: →Sedimentación y movimiento Browniano (movimiento aleatorio de 
partículas microscópicas en el aire). 
(Llegan partículas de menos de 2μ) →Secreciones locales de las células Clara (glucosaminoglucanos p/ 
lubricar el epitelio bronqueolar y alveolar) 
 
Sistema de intercambio: →Macrófagos alveolares 
 →IgG/Ig M 
 →Surfactante alveolar de los neumocitos tipo II. 
Alteración de los mecanismos de defensa: 
Estrés. Infecciones virales. Edema pulmonar. Deshidratación. 
Uremia y amoniaco. 
 
 
 
 
*En epidemias de influenza muchas personas pueden morir por neumonía bacteriana secundaria 
*Moquillo canino- Influenza porcina- Síndrome Disgenésico Porcino (coronavirus porcino). Peste porcina 
clásica, Pseudorabia, Fiebre del transporte bovino, etc. 
 
Cavidad nasal 
Alteraciones circulatorias: 
 Congestión/hiperemia. Hemorragia: 
 
Villar Manuel S. 
 
Rinitis aguda, timpanismo, trauma o falla circulatoria. Neoplasias nasales e inflamación. 
Inhalación de gases irritantes Trauma y presencia de cuerpo extraño. 
 
Rinitis, epistaxis y hemoptisis 
La cavidad nasal puede ser asiento de una gran variedad de patologías; la gran mayoría se denomina Rinitis, 
que es la inflamación de la cavidad nasal, causada por agentes infecciosos, alérgenos, traumatismos, cuerpos 
extraños, enfermedad dental y neoplasias. 
Cuando la afección se extiende a los senos paranasales se denomina sinusitis. 
Rinitis virales: *IBR. *Influenza porcina. *Rinitis por cuerpos de inclusión en lechones 
(Herpes/cytomegalovirus). 
Rinitis atrófica: *Pasteurella multocida. *Bordetella bronchiseptica. *Mycoplasma. 
 *Nutricional, casusa mixtas. 
Rinitis necrotizante: *Fusobacterium necrophorum (rinitis + osteomielitis). 
 
Diagnóstico etiológico: PAAF (citología) Histopatología Cultivo y 
antibiograma. 
Signos y síntomas clínicos: estornudo, descargas nasales (rinorrea), hemorragia nasal (epistaxis), 
deformaciones nasales, obstrucción nasal con disnea inspiratoria o no (s/ el grado de obstrucción). 
 Estornudo y estornudo inverso: el 1ro es una expulsión brusca y refleja del aire a través de la cavidad 
nasal que suele acompañarse con sacudidas de la cabeza. El 2do es un esfuerzo inspiratorio, enérgico y 
consciente a través de la nasofaringe buscando en ambos casos la liberación de la cavidad nasal del material 
extraño. 
 Estertores: sonidos de baja intensidad (graves) que se originan por vibraciones del tejido blando por 
la reducción de la luz nasal como consecuencia de su inflamación. 
 Estridores: sonidos agudos y de alta intensidad que se producen por el pasaje de aire a través de 
tejidos duros generalmente la tráquea. 
Enfermedad Secreción Evolución Etiologías posibles 
Alérgica 
Serosa/mucosa 
Crónica con reagudizaciones 
estacionales 
Atrofia, rinitis 
eosinofílica. 
Inflamatoria Crónica Rinitis 
linfoplasmocítica. 
Irritativa 
Variable 
Amoníaco, cloro, 
humo, etc. 
Infecciosa Mucopurulenta 
o 
Hemopurulenta 
Herpesvirus y 
calicivirus felino. 
Virus parainfluenza 
canino. 
Distemper canino. 
Adenovirus canino. 
 
 Flujo nasal: normalmente existe un flujo basal dado por las secreciones de la glándula lagrimal, 
mucosa nasal y elementos celulares descamados. No es visible el flujo en carnívoros ni en bovinos porque son 
deglutidos constantemente pero si en caballos. La presencia de flujo nasal visible es patológica. 
Características: 
Cantidad: varía según la intensidad de la enfermedad siendo escasa en las leves y abundante en las 
agudas/graves. 
 Aparición uni/bilateral: las unilaterales indican procesos que están por delante de las coanas (tumores, 
cuerpos extraños, etc.). Las bilaterales indican procesos ubicados por detrás de las coanas o inclusive en la 
nariz/senos paranasales/bolsas guturales; también se da en vómitos y hay que tener en cuenta lo siguiente: 
Villar Manuel S. 
 
Tos: solo aumenta la salida de las secreciones de las vías respiratorias profundas. No modifica el flujo 
nasal/gutural/paranasal. 
Flujo intermitente: si coincide con el flexionar de la cabeza provienen de los senos paranasales. Si el flujo se 
ve al agachar la cabeza, cuando el animal deglute o si se presiona sobre las bolsas su origen está en las bolsas 
guturales. 
Examen macroscópico: 
Aspecto: puede ser seroso, mucoso, seromucoso, seropurulento y hemorrágico. 
Consistencia: los serosos son más fluidos y los purulentos más densos. 
Color: lo normal es que sea incoloro y semejante al agua. Puede modificarse para ser gris 
amarillento/verdoso (purulentos o rinorrea), amarillo azafranado/rojo herrumbroso (congestiones o 
neumonías) o verde por la presencia de clorofila (vómito nasal/disfagias/regurgitación en equinos). 
Olor: lo normal es que sea inodoro pero puede modificarse y ser carioso, pútrido, amoniacal (uremias) o a 
manzana podrida (acetonemias). 
Hemorragias de cavidad nasal: se denominan epistaxis y rinorragia cuando provienen de la cavidad nasal. 
La 1ra es a gotas y se da por lesiones en cavidad nasal/tumores muy vascularizados/trabajo intenso en 
equinos, la 2da es abundantes (chorros) y es causada por ruptura de vasos de calibre regular. La hemoptisis 
es sangre (con burbujas y algo clara) que proviene del pulmón y es traída por la tos. La hematemesis es 
sangre proveniente del estómago y viene con el vómito, su olor es ácido y su aspecto es de color oscuro con 
coágulos y mezclada con alimentos. 
 Examen microscópico: se pueden ver piocitos, hematíes, fibras elásticas, fibrina, huevos y larvas de 
parásitos (vermes pulmonares), hongos (Aspergillus) y bacterias (sin importancia diagnóstica). 
 Diagnóstico: 
 Diagnóstico clínico: prestar atención a los sonidos y descargas para poder detectar olor y 
reblandecimientos. Observar asimetrías, signos asociados (conjuntivitis, otitis, petequias, hematomas y 
síndromes paraneoplásicos). 
Predisposiciones individuales a padecer enfermedades: 
 *Estenosis de ollares en razas braquiocefálicas tanto felinas como caninas, como parte del SOVAS 
(Sindrome obstructivo de vías aéreas superiores). 
 *Puente nasal convexo en los Bull Terrier. 
 *Alta frecuencia de tumores en razas mesocefálicas. 
 Diagnóstico por imágenes: 
Radiología para detectar enfermedades dentales, tumores y hongos que ↓ la radio densidad de las 
estructuras óseas, destrucción de tabique y cornetes (proceso agresivo). Las incidencias son oral-aborales a 
20º con la boca abierta y Sky line para senos paranasales. 
Tomografía computada y resonancia magnética mejoran la capacidad de delimitar las lesiones dentro de la 
cavidad nasal. 
Rinoscopia: permite la toma de muestras. 
 Diagnostico cito-patológico: relevancia en tumores, hongos y enfermedades inflamatorias. PAAF 
desde el exterior o lavados nasales. 
 Diagnóstico de laboratorio: hematología para mostrar anemia en la epistaxis crónicay 
alteraciones en el recuento leucocitario de las enfermedades virales (bajo) y bacterianas (alto) y 
trombocitopenia. 
Tratamiento: es tratamiento sintomático. 
 Generales: 
Descongestivos: Fenilefrina al 0,25% una gota c/4-6 horas. 
 Oximetazolina al 0,05% 1 ota c/ 8-12 hs. 
 Solución NaCl hipertónica 3% 1-2 gotas c/12 horas. 
Fluidificante: Solución salina 0,9 %. 
Villar Manuel S. 
 
 Específicos: 
Rinitis alérgica: Prednisona 1-2 mg/kg/día. 
 Hidroxicilina (antihistamínico) 2mg/kg c/6-8 hs. 
Rinitis inflamatoria: Prednisona o prednisolona oral 2 mg/kg más amoxicilina 10-20 mg/kg c/8 horas x 1-2 
semanas. 
Rinitis irritativa: Lavados con solución fisiológica evitando irritantes. 
Rinitis infecciosa: Amoxicilina/clavulánico (de elección) y después cultivo antibiograma. 
Rinitis micóticas: →Aspergillus: Ketoconazol, Itraconazol y Tiabendazol. 
 →Cryptococcus: Itraconazol y Fluconazol. 
Rinitis parasitaria: Ivermectina. 
Faringe 
Estertor: ronquido de tono bajo que suele originarse por vibración de tejido fláccido o líquido 
Estornudo: reflejo espiratorio protector normal que sirve para expulsar aire y material a través de la cavidad 
nasal 
Estornudo inverso: reflejo inspiratorio repetitivo protector normal que sirve para remover agentes irritantes 
desde la nasofaringe (reflejo de aspiración) 
Ahogamiento. Disfagia 
Carraspeo o arcada: reflejo protector normal para eliminar secreciones presentes en la laringe o porción 
proximal de la tráquea, faringe esófago 
Laringe 
La laringe es el conducto para el flujo del aire proveniente desde el ambiente externo y dirigido hacia los 
pulmones 
Protege a los pulmones de la aspiración. Permite la vocalización. 
Signos clínicos de alteraciones en la laringe: 
 *Alteraciones en la vocalización 
 *Pirexia- postración por calor 
 *Síndrome de avidez de aire (arcadas, vómitos, neumonía por aspiración, paro cardíaco y/o 
respiratorio). 
 *Respiración ruidosa 
 *Sonido inspiratorio de tono alto -ESTRIDOR- 
 *Sonidos respiratorios superiores referidos sobre la tráquea y hasta los campos pulmonares hiliares, 
bilateralmente 
 *Se hubiera aspiración: estertores focales o bilaterales. 
Causas: 
Condritis aritenoidea: en PSC 
Parálisis laríngea: →Predisponente: equinos de razas grandes, hembras 
 *Adquirida anormalidades centrales o periféricas del nervio vago. 
 *De los nervios laríngeos recurrentes izquierdo. 
 *Compresión o estiramiento mecánico. 
 *Inducida por bacterias o virus. 
 *Déficit vitamínico, intoxicaciones , micosis y neoplasias 
Faringitis 
 Infecciones y reacciones inflamatoria. 
 Procesos neoplásicos. 
 Deficiencia hormonal (hipotiroidismo- hipoadrenocorticismo). 
 
Síndrome del Braquiocefálico 
Síndrome de obstrucción respiratoria superior. 
Anormalidades anatómicas: 
Villar Manuel S. 
 
 Estenosis nasal: estenosis de las narinas visibles desde el exterior. 
 Estenosis del interior de la cavidad nasal y del orificio de salida: debido a cornetes hiperplásicos y 
displásicos o cornetes aberrantes 
 Obstrucción faríngea: paladar blando alargado, ↑ masivo del grosor del paladar blando y mayor riesgo 
de colapso nasofaríngeo 
 Alteraciones de laringe (eversión de los sáculos laríngeos y colapso laríngeo): colapso como 
consecuencia de laringomalacia. 
 Hipoplasia de traqueal. 
Anormalidades funcionales: 
 Respiración ruidosa. Estertor. Aumento del esfuerzo inspiratorio. Cianosis. Síncope. 
Consecuencias: 
Edema e inflamación de las mucosas laríngea y faríngea. Mayor eversión de los sáculos laríngeos. 
Estrechamiento glótico adicional. Exacerbación sintomática. Círculo vicioso. 
Diagnóstico: 
Observación clínica Sintomatología. 
Laringoscopia Evaluación radiográfica de la tráquea. 
 
 
Tratamiento: 
 *Disminuir los factores que exacerban la sintomatología. 
 *Aumento del pasaje de aire a través de vía aérea superior. 
 *Corrección quirúrgica de los defectos. 
Médico: Antiinflamatorios de acción corta prednisona 0.5 mg/ Kg cada 12 horas y reposo en jaula. 
 
Asma felino 
Definición: patología inmunomediada de curso crónico, de alta incidencia y buen pronóstico, pero por las 
características propias de los felinos, la signología puede pasar desapercibida al propietario, y al momento 
del diagnóstico pueden haber ocurrido cambios crónicos y degenerativos. Hay predisposición a la inflamación 
crónica de las vías aéreas con episodios de bronco constricción reversibles. Se clasifica en extrínseco o 
atópico, una reacción de hipersensibilidad tipo 1 por exposición a alérgenos, e intrínseco, originado por 
mecanismos no inmunitarios como irritantes o agentes infecciosos. 
Fisiopatología: La presencia de reacciones inmediatas y tardías explica las prolongadas manifestaciones 
clínicas del asma. 
Se desencadena por antígenos ambientales como polen, polvo, etc., que estimulan la inducción de células 
TH 2, las que liberan citoquinas como la IL 4 y 5. Ellas facilitan la producción de IgE por las células B, la 
proliferación de mastocitos, el crecimiento y activación de los eosinófilos y la proliferación de sus 
progenitores en médula ósea. 
Al ser los alérgenos vehiculizados por el aire, la reacción de hipersensibilidad ocurre primero en los 
mastocitos sensibilizados de la superficie mucosa respiratoria, pero la liberación de mediadores hace que se 
abran o permeabilicen las uniones intercelulares de la mucosa, penetrando los antígenos hasta la submucosa, 
donde los mastocitos son más abundantes. 
Hay estímulos de los receptores vagales subepiteliales se desencadena la broncoconstricción a través de 
reflejos centrales y locales. 
Villar Manuel S. 
 
Los mastocitos liberan citoquinas, especialmente IL 5, que estimula la llegada de otros leucocitos, 
principalmente eosinófilos, que son los responsables de la reacción de fase tardía, que se inicia 4 a 6 horas 
después y persistiendo por 12, 24 o más horas. La proteína básica de los eosinófilos lesiona el epitelio y 
provoca mayor constricción de las vías aéreas e hipertrofia del músculo liso bronquial. El epitelio sufre 
cambios metaplásicos y daños como úlceras o erosiones. Las células globosas y glándulas submucosas se 
agrandan y producen un exceso de mucosidad especialmente espesa. 
 Mediadores químicos: 
Histamina: 
 Aumenta la secreción de moco 
 Aumenta la permeabilidad capilar 
 Promueve la quimiotáxis de los granulocitos 
Serotonina 
 Contracción de la musculatura (No se encuentra serotonina en los equinos). 
Mastocitos activados: 
 Factor quimiotáctico de eosinófilos. 
 Interleucina 1, 2, 3, 4,5 y factor estimulante de las colonias 
 
 
 
Manifestaciones clínicas: 
Tos crónica, que en los felinos se presenta de forma discreta y puede ser confundida por el propietario con 
arcadas, ronquidos o estornudos. También puede haber estornudos y vómitos siguiendo a los accesos de tos. 
Diagnóstico: 
Auscultación: sibilancias espiratorias, aumento del murmullo vesicular y puede haber rales crepitantes, sobre 
todo si existe una neumonía secundaria. 
En crisis agudas: marcada aflicción respiratoria, respiración a boca abierta, disnea espiratoria, taquipnea y 
cianosis. 
Las radiografías de tórax se caracterizan por la presencia de un patrón bronquial evidente por el 
engrosamiento de sus paredes, que se describen como "rosquillas" en los cortes transversales del bronquio, 
o "vías de tren" en los cortes longitudinales. 
Casos crónicos: dilatación y ruptura de los bronquios, denominado bronquiectasias. La ausencia de 
cambios en las radiografías no descarta la presencia de asma, por lo que en éstos casos el diagnóstico se basa 
en la presencia de signos clínicos compatibles. 
Histopatología: hiperplasia e hipertrofia del aparato muco-secretante, engrosamiento del músculo liso y 
erosión epitelial asociada con infiltrado eosinofílico. 
Tratamiento: 
Control ambiental: evitar aerosoles, humo de cigarrillo, sahumerios, velas aromáticas, poner filtros en los 
aires acondicionados, tener especial cuidado en el material de las bandejassanitarias, ventilar los ambientes, 
etc. 
Farmacoterapia: 
 Broncodilatadores: 
→Salbutamol (es de acción corta pero rápida, de uso ideal durante el episodio asmático; puede utilizarse por 
vía oral, y por vía inhalatoria en nebulizaciones y aerosoles). 
→Aminofilina que relaje la musculatura lisa bronquial (inhibidora de la fosfodiesterasa). 
 Corticoides: se usan para el tratamiento de la inflamación crónica de las vías aéreas, sintomática o no. 
Pueden administrarse por vía oral (prednisolona de elección) o inhalatoria. Para evitar los conocidos efectos 
sistémicos indeseados del uso crónico de los corticoides por vía oral, se prefiere usar preparaciones 
administrables por vía inhalatoria con budesonida, 
Dexametasona o Betametasona. 
Villar Manuel S. 
 
 Inhibidores de los Leucotrienos. 
 Ciproheptadina: antihistamínico/anticolinérgico y antiserotonérgico. También actúa como un 
antagonista HT-5 y bloqueador del canal de calcio. 
 Ciclosporina: capacidad inmunosupresora en su unión a la proteína citosólica ciclofilina (una 
inmunofilina) de linfocitos inmunocompetentes, especialmente linfocitos T. 
 
Bronquitis crónica en caninos 
Definición: enfermedad crónica e incurable que afecta principalmente a los caninos de razas pequeñas, que 
se caracteriza clínicamente por tos crónica y persistente, y patológicamente por la inflamación crónica de 
las vías aéreas inferiores con hipersecreción de mucus. La bronquitis crónica es una condición en la cual el 
paciente presenta tos durante la mayoría de los días, de por lo menos 3 meses en el último año. 
 Para el diagnóstico de la bronquitis crónica se deben cumplir 3 requisitos mayores: 
1) Tos crónica, de no menos de 2 meses de duración, 
2) Hipersecreción de mucus. 
3) Descartar otras enfermedades cardiorrespiratorias como insuficiencia cardíaca izquierda, neumonía, 
neoplasia pulmonar, parásitos pulmonares, neumonía fúngica, etc. 
Etiología y fisiopatología: 
 Posiblemente en el canino las principales etiologías son el humo de cigarrillo, la polución ambiental 
y las infecciones crónicas del tracto respiratorio. Estas etiologías llevan a alteración del epitelio bronquial y 
de las paredes bronquiales con ↓ del diámetro de la luz bronquial, hipersecreción de mucus, ↑ de la 
resistencia al flujo aéreo principalmente durante la espiración y alteración de los mecanismos del pulmón 
por compromiso del aparato mucociliar. La irritación crónica del epitelio respiratorio lleva a una 
transformación metaplásica del mismo; se produce una hipertrofia e hiperplasia de las células y de las 
glándulas productoras que llevan a la hiperproducción de un mucus viscoso, difícil de eliminar, que puede 
obstruir los pequeños bronquiolos. La mucosa bronquial se vuelve gruesa debido a la hiperemia, el edema e 
infiltración de la misma con células inflamatorias; lo que contribuye a la reducción del diámetro de la luz 
bronquial. 
 También puede comprometer al cartílago, en algunos casos se produce la destrucción de las 
paredes bronquiales que lleva a la dilatación sacular de los bronquios, proceso denominado bronquiectasia, 
dicha condición es irreversible y predispone a las infecciones por retención de mucus y compromiso del 
aparato mucociliar. 
**Muchas de las alteraciones que se producen en la bronquitis crónica pueden ser controladas o incluso ser 
potencialmente reversibles si la enfermedad se detecta y es tratada desde los estadios iniciales, mediante el 
uso de antiinflamatorios esteroides. Si no es tratada adecuadamente se desarrolla EPOC. 
Manifestaciones clínicas: 
Tos que puede ser productiva, aunque rara vez eliminen esputo porque generalmente es deglutido, o 
improductiva, seca y resonante. Los animales con bronquitis crónica suelen ser gordos u obesos. En los casos 
avanzados puede haber disnea espiratoria, conduciendo a cianosis, síncope e intolerancia al ejercicio.

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