Piel y tejido subcutáneo

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Piel y tejido subcutáneo
Antecedentes
Anatomía y fisiología de la piel
Epidermis
Dermis
Anexos cutáneos 
Lesiones de la piel y tejido celular subcutáneo
Lesiones traumáticas 
Exposición a sustancias cáusticas 
Lesiones por hipertermia y por hipotermia 
Lesiones por presión 
Exposición a radiación 
Infecciones de la piel y del tejido
celular subcutáneo
Foliculitis, furúnculos y ántrax 
Infecciones necrosantes de tejidos blandos 
Hidradenitis supurativa 
Actinomicosis
Infecciones víricas de la piel y del tejido
subcutáneo
Virus del papiloma humano 
Virus de la inmunodeficiencia humana 
Enfermedades inflamatorias de la piel
y del tejido subcutáneo
Piodermia gangrenosa 
Dermatitis exfoliativa estafilocócica y necrólisis
epidérmica tóxica 
Tumores benignos de piel y tejido subcutáneo
Quistes (epidérmico, dermoide, tricolémico) 
Queratosis (seborreica, solar) 
Nevos (adquiridos y congénitos) 
Tumores vasculares de piel y tejido subcutáneo 
Tumores de tejidos blandos (acrocordones,
dermatofibromas, lipomas) 
Tumores neurales (neurofibromas, neurilemomas,
tumores de células granulosas) 
Tumores malignos de la piel
Carcinoma basocelular 
Carcinoma espinocelular 
Cirugía de Mohs para carcinomas espinocelular
y basocelular 
Melanoma maligno 
Otros cánceres de la piel
Carcinoma de células de Merkel (carcinoma
neuroendocrino primario de la piel) 
Sarcoma de Kaposi 
Enfermedad de Paget extramamaria 
Angiosarcoma
Dermatofibrosarcoma protuberante 
Fibrosarcoma
Liposarcoma
Cánceres cutáneos de síndromes genéticos
Desarrollos a futuro en la cirugía cutánea
Conclusiones
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Piel y tejido subcutáneo
 ANTECEDENTES
La piel es el órgano más grande del cuerpo humano; es uno de los elemen-
tos del cuerpo más complejos y menospreciados desde el punto de vista 
fisiológico. Por debajo de su aspecto uniforme, la piel muestra variaciones 
regionales notables por la gran organización estructural de diversos tipos 
celulares y elementos dérmicos. Aunque ha sido valorada principalmente 
por su función de barrera protectora permitiendo la interacción con el 
medio ambiente, la piel posee una estructura y función complejas y fasci-
nantes. Como amortiguador ambiental, la piel protege contra una amplia 
gama de fuerzas destructoras. La integridad estructural de la epidermis 
crea una barrera semipermeable a la absorción química, evita la pérdida 
de líquidos, protege contra la penetración de la radiación solar, rechaza 
agentes infecciosos y la durabilidad de la piel resiste las fuerzas físicas. 
Además, su capacidad para regular la temperatura corporal la convierte en 
el principal órgano de temorregulación del cuerpo. La relativa facilidad de 
analizar muestras de piel ha hecho de este órgano uno de los mejores estu-
diados de todos los tejidos del cuerpo humano. Este órgano fascinante 
constituye el objetivo principal de las subespecialidades de cirugía plástica 
y dermatología y ha permitido la investigación en un gran número de 
áreas de la ciencia, lo que incluye inmunología, trasplantes y cicatrización 
de heridas.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA PIEL
Desde el punto de vista anatómico, la piel puede dividirse en tres capas: 
epidermis, membrana basal y dermis.1-3 Con muy poca matriz extracelu-
lar (ECM, extracellular matrix), la epidermis está compuesta sobre todo de 
células especializadas que realizan funciones vitales. Rodeada por estruc-
turas epidérmicas y dérmicas, la membrana basal mantiene unidas estas 
capas.1-3 Esta membrana cumple con muchas funciones biológicas, lo que 
incluye la organización de tejidos, reservorio de factor de crecimiento, 
apoyo de monocapas de células durante el desarrollo de tejidos y como 
barrera selectiva semipermeable. Además de su función de proporcionar 
durabilidad a los tejidos blandos, la dermis está compuesta principalmen-
te por ECM densa que proporciona apoyo para una red compleja de ner-
vios, vasos sanguíneos y anexos cutáneos.3,4 La ECM es un conjunto de 
proteínas fibrosas y glucoproteínas relacionadas, embebidas en sustancias 
de sostén hidratadas como glucosaminoglucanos y proteoglucanos. Estas 
moléculas se organizan en una red muy compleja que tiene relación estre-
cha con las células que las producen. Además de proporcionar un marco 
estructural que brindará sostén mecánico y propiedades viscoelásticas, la 
matriz extracelular regula a las células cercanas, lo que incluye su capaci-
dad para migrar, proliferar y sobrevivir a la lesión.2,4,5
Epidermis
La epidermis es una estructura dinámica, compuesta por múltiples capas 
de células en maduración y principalmente por queratinocitos. Desde 
la capa más interna a la más externa, la epidermis está compuesta por: a) 
estrato germinativo, b) estrato espinoso, c) estrato granuloso, d) estrato 
lúcido y, por último, e) estrato córneo. Las células basales tienen actividad 
mitótica y está constituida por una sola capa de queratinocitos poco dife-
renciados en la base de la estructura de la epidermis.2,6 Conforme las célu-
las basales se multiplican, abandonan la lámina basal para iniciar su dife-
renciación y migración alejándose de dicha membrana. En la capa 
espinosa, los queratinocitos se mantienen unidos uno con otro por tonofi-
brillas y producen queratina. Conforme se desplazan estas células pierden 
su capacidad mitótica. Con la entrada a la capa granulosa, acumulan grá-
nulos de queratohialina.1,4,6 En la porción queratinizada, los queratinoci-
tos envejecen, pierden sus conexiones intercelulares y se desprenden. El 
tiempo de tránsito del queratinocito desde su salida de la capa basal hasta 
el desprendimiento es de casi 40 a 56 días.2,3
Los melanocitos y otros componentes celulares en la piel impiden la 
absorción de radiaciones nocivas. Los melanocitos, derivados inicialmen-
te de células precursoras de la cresta neural, extienden procesos dendríti-
cos hacia los tejidos epidérmicos desde su posición por debajo de la capa 
basal.5,7 Se encuentran en un número cercano a una célula por cada 
35 queratinocitos y producen melanina a partir de tirosina y cisteína. Una 
vez que el pigmento se almacena en los melanosomas en el cuerpo celu-
lar del melanocito, estas moléculas de pigmento se transportan hacia la 
epidermis a través de procesos dendríticos.6,7 Conforme tales procesos se 
desprenden, la melanina se transfiere a los queratinocitos a través de fago-
citosis. Pese a las diferencias en el tono cutáneo, la densidad de los mela-
nocitos es constante en los individuos. El grado de pigmentación cutánea 
depende de la tasa de producción de melanina, de la transferencia a los 
queratinocitos y de la degradación de los melanosomas.5,6 Mientras que 
las personas con ancestros provenientes del norte de Europa tienen mela-
nocitos que producen cantidades relativamente bajas de melanina, los des-
cendientes de africanos muestran la misma cantidad de melanocitos pero 
la producción de melanina es mucho mayor. Los factores activados por 
medios genéticos y por radiación ultravioleta (UV), hormonas como los 
estrógenos, hormona adrenocorticotrópica y hormona estimulante de 
los melanocitos incrementan la producción de melanina.6,7
Los melanocitos cutáneos desempeñan una función crítica al neutrali-
zar los rayos solares nocivos. Los daños inducidos por la radiación UV 
afectan la función de los genes supresores de tumores, causan muerte ce-
lular directa y facilitan la transformación neoplásica.2-5 Si bien la mayor 
parte de la radiación solar que alcanza la tierra es UVA (315 a 400 nm) la 
mayor parte del daño cutáneo es ocasionado por UVB (240 a 315 nm). Los 
rayos UVB son el principal factor en la lesión por quemadura solar, y son 
un factor de riesgo conocido para el desarrollo de melanoma. Aunque los 
rayos UVB causan daño considerable al DNA en la piel, sólo hasta fechas 
recientes se ha demostrado que UVA también causa daño al DNA, proteí-
nas y lípidos.8-11 Además, eldaño relacionado con la radiación ultravioleta 
puede incrementarse o contribuir a los efectos de otros agentes nocivos 
como radiación ionizante, virus o carcinógenos químicos.3-6
Como barrera duradera contra fuerzas externas, la piel depende de una 
red compleja de filamentos para la conservación de la integridad celular. 
Los filamentos intermedios, denominados queratinas, se encuentran en la 
capa espinosa y proporcionan un andamio flexible que permite que los 
queratinocitos resistan fuerzas externas.4,6 Varias queratinas se expresan de 
acuerdo con la fase de maduración de los queratinocitos y los queratinoci-
tos con actividad mitótica expresan de manera predominante queratinas 5 
y 14.6,7 Las mutaciones puntuales que afectan a estos genes pueden produ-
cir enfermedades ampollosas, como la epidermólisis ampollosa, que está 
relacionada con pérdida espontánea de las uniones dermoepidér micas.4,7
1. La epidermis consiste en cinco capas. Las dos capas más super-
ficiales (estrato córneo y lúcido) contienen queratinocitos no 
viables.
2. La colágena III proporciona fuerza tensil a la dermis y epider-
mis.
3. La dermis del adulto contiene una razón 4:1 de colágena tipo 
I:tipo III.
4. De los trastornos cutáneos congénitos, sólo el seudoxantoma 
elástico y el síndrome de piel laxa responden al tratamiento 
quirúrgico.
5. El hemangioma es la lesión cutánea más común en la infancia 
y en la mayor parte de los casos cede en forma espontánea 
después de que el paciente alcanza los cinco años de edad.
6. El carcinoma basocelular (BCC, basal cell carcinoma) es la forma 
más común de cáncer cutáneo y su variante nodular es la for-
ma más frecuente de este tumor.
7. El grosor de Breslow es la variable pronóstica de mayor impor-
tancia para pronosticar la supervivencia en individuos con me-
lanoma cutáneo.
PUNTOS CLAVE
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Piel y tejido subcutáneo
Además de su función para resistir la radiación, absorción de toxinas y 
fuerzas de deformación, la piel es una barrera crítica para la reactividad 
inmunitaria.4,6 Después de la migración a la estructura epidérmica a partir 
de la médula ósea, las células del Langerhans actúan como macrófagos 
cutáneos. Estas células especializadas expresan antígenos de histocompa-
tibilidad mayor de clase II y tienen capacidad para presentar antígenos.4,7 
Además de iniciar el rechazo de cuerpos extraños, las células de Langer-
hans desempeñan una función importante en la vigilancia inmunitaria 
contra infecciones víricas y neoplasias cutáneas.2,7
Dermis
La dermis está constituida en su mayor parte por proteínas estructurales y, 
en menor grado, por componentes celulares.2,4-6 La colágena es la princi-
pal proteína funcional en la dermis y constituye 70% del peso seco de la 
dermis; proporciona la mayor parte de la fuerza tensil.4,5 La tropocolágena 
es un precursor de la colágena y consiste en tres cadenas polipeptídicas 
(hidroxiprolina, hidroxilisina y glicina) envueltas en una hélice.2,6 Estas 
moléculas grandes forman enlaces cruzados con otras formas de fibras de 
colágena. De las siete colágenas estructuralmente diferentes, la piel contie-
ne sobre todo el tipo I. La dermis fetal contiene en forma predominante 
colágena tipo III (fibras de reticulina) pero sólo permanece en la membra-
na basal y en las regiones perivascular es durante el desarrollo posnatal.6,7 
Las fibras elásticas son en gran medida proteínas ramificadas capaces de 
sufrir distensión al doble de su longitud en reposo. Además de resis-
tir fuerzas de estiramiento, dichas fibras permiten el restablecimiento a 
la forma inicial después que la piel responde a fuerzas que producen 
deformación.4,6 La sustancia fundamental consiste en varios complejos de 
polisacárido-polipéptido (glucosaminoglucanos) en un material amorfo 
que ocupan los espacios restantes. Estos glucosaminoglucanos secretados 
por fibroblastos pueden contener hasta 1 000 veces su propio volumen en 
agua y contribuyen a la mayor parte del volumen de la dermis.6,7
La irrigación sanguínea de la dermis consiste en una red intrincada 
de vasos sanguíneos que proporcionan flujo sanguíneo vascular a las es-
tructuras superficiales y también participan en la regulación de la tempe-
ratura corporal.3-7 Esto se logra con el auxilio de los conductos vasculares 
verticales que interconectan dos plexos horizontales, uno en la dermis pa-
pilar y el otro en la unión entre la dermis y el tejido subcutáneo.4,6 Los 
glomos son cortocircuitos arteriovenosos que permiten el incremento sus-
tancial en el flujo sanguíneo superficial cuando se abren mediante estimu-
lación.3,5
La sensibilidad cutánea se logra por activación de un complejo plexo 
de fibras autonómicas dérmicas que hacen sinapsis con las glándulas sudo-
ríparas, músculo piloerector y puntos de control de la vasculatura.6,7 Estas 
liberaciones se conectan con receptores corpusculares que llevan informa-
ción de la piel al sistema nervioso central. Los corpúsculos de Meissner, 
Ruffini y Pacini transmiten información local con respecto a presión, vi-
bración y tacto.4,6 Además, las terminales nerviosas libres “no especializa-
das” reportan sensaciones de temperatura, tacto, dolor y prurito.4,6
Anexos cutáneos
La piel posee tres anexos principales: glándulas ecrinas, unidades pilose-
báceas y glándulas apocrinas.4-7 Las glándulas ecrinas productoras de su-
dor se encuentran en todo el cuerpo pero se concentran en palmas, plan-
tas, axilas y frente.3,4 Las glándulas apocrinas productoras de feromonas 
tienen una función distinta en mamíferos inferiores, pero estas estructu-
ras no han mostrado actividad significativa en la población de seres huma-
nos.5,7 Sin embargo, se encuentran grandes cantidades de glándulas apo-
crinas en las axilas y la región anogenital de los seres humanos. Estas 
estructuras predisponen a ambas regiones a hidradenitis supurativa.4,6 Los 
folículos pilosos tienen centros germinativos con actividad mitótica que 
producen cabello, un cilindro de células epiteliales cornificadas estrecha-
mente unidas. En conjunto con las glándulas sebáceas secretoras de 
sebo estas dos estructuras forman la unidad pilosebácea.3,4,7 Además de la 
producción de cabello, los folículos pilosos realizan varias funciones vita-
les. El folículo piloso contiene un reservorio de células progenitoras pluri-
potenciales que son decisivas en la capacidad de reproducción de la 
epidermis.2,7 Estás células tienen la capacidad de expansión casi ilimitada 
para sustituir las células lesionadas o perdidas y para restablecer la conti-
nuidad epidérmica después de heridas. Por ejemplo, en la recolección de 
injertos cutáneos los folículos pilosos residuales proporcionan nuevos 
queratinocitos para regenerar la epidermis y restablecer la integridad 
cutánea.3,5
LESIONES DE LA PIEL Y TEJIDO CELULAR 
SUBCUTÁNEO
Cada día la piel y el tejido subcutáneo enfrentan una interminable canti-
dad de estímulos que ponen en riesgo la integridad hística. La pérdida de 
la integridad proporciona una vía de entrada para los microorganismos, 
permitiendo la lesión de capas hísticas profundas y favoreciendo la infla-
mación hística local. Además de los traumatismos penetrantes, el ambien-
te ofrece elementos lesivos potenciales, como sustancias cáusticas, tempe-
raturas extremas, presión excesiva o prolongada y radiación.
Lesiones traumáticas
Las heridas traumáticas pueden ser causadas por fuerzas penetrantes, con-
tusiones, desgarros, mordeduras o lesiones por desnudamiento. Las heri-
das de bordes nítidos pueden cerrarse en forma primaria después de la 
irrigación, desbridamiento y valoración cuidadosa en tanto que se permite 
que las heridas contaminadas o infectadas cicatricen por segunda inten-
ción o por cierre primario tardío.8-10 El desbridamiento de tejido no viable 
y la irrigación enérgica de la herida son los principios del tratamiento de 
las heridas más complejas. Las abrasiones tangencialesdeben tratarse 
de manera similar a las quemaduras de segundo grado, en tanto que las 
lesiones por desnudamiento se consideran como quemaduras de espesor 
total o de tercer grado.8-10 La piel desprendida puede recuperarse parcial-
mente al colocarla nuevamente en la herida, como si fuera un injerto cutá-
neo. Además, la sustitución de tejido desprendido, limpio, puede propor-
cionar una cubierta eficaz para la herida en forma de un apósito 
biológico.8-10 Conforme se establece la viabilidad del tejido lesionado des-
pués de un tiempo de la lesión, se retira el tejido necrótico. Las áreas no 
cubiertas de la herida se tratan con cierre primario tardío y se permite la 
granulación o se lleva a cabo la reconstrucción definitiva.8-10 Cada año 
ocurren más de 4.5 millones de mordeduras y constituyen casi 2% de las 
visitas a las salas de urgencias.8-10 Las heridas puntiformes pequeñas por 
mordedura pueden parecer inocuas al inicio, pero la impregnación de 
bacterias bucales en tejidos profundos puede conducir a morbilidad signi-
ficativa si no se identifican (fig. 16-1). Los microorganismos infecciosos 
más comunes encontrados en mordeduras por seres humanos son Strepto-
coccus viridans, Staphylococcus aureus, Eikenella corrodens, Haemophilus 
influenzae y bacterias productoras de lactamasa beta.8-10 Las mordeduras 
por cánido constituyen la causa más frecuente de heridas relacionadas con 
animales. La mandíbula de un cánido puede ejercer más de 450 libras de 
presión por pulgada cuadrada,9,10 y por tanto las mordeduras por perros 
añaden un elemento de lesión por aplastamiento además de la herida pe-
netrante y avulsión. Las heridas por estas mordeduras pueden contaminar 
tejidos con microorganismos aerobios y anaerobios, pero las bacterias 
 cultivadas más a menudo incluyen Pasteurella multocida, Staphylococcus 
sp., estreptococos hemolíticos alfa, E. corrodens, Actinomyces y Fusobacte-
rium.8-10 La herida por mordedura, sea por humano o por animal, es una 
herida contaminada y no debe realizarse cierre primario. En algunas heri-
das faciales debe realizarse cierre primario después de limpieza muy cui-
dadosa e inicio de antibioticoterapia. Aunque persiste el riesgo de infec-
ciones graves, éste puede ser lo suficientemente bajo en la cara para 
inclinarse en favor de un mejor aspecto a largo plazo después de un cierre 
primario. La mayor parte de las heridas por mordedura pueden tratarse 
con drenaje, irrigación copiosa, desbridamiento de material necrótico, an-
tibioticoterapia, inmovilización y elevación de la extremidad.8-10
Exposición a sustancias cáusticas
Las lesiones por exposición a sustancias cáusticas pueden clasificarse de-
pendiendo de si la solución es alcalina o ácida. El efecto de la exposición a 
ácido sobre la piel depende de la concentración, duración del contacto, can-
tidad y capacidad de penetración.11-13 Las lesiones por coagulación de teji-
dos blandos pueden ocasionar lesión de nervios, vasos sanguíneos, tendo-
nes y hueso.12-15 El tratamiento inicial debe incluir irrigación copiosa de 
la piel por al menos 30 min con solución salina o con agua.11-15 Esto dilu-
ye la solución ácida y ayuda a restablecer el pH normal de la piel. Las lesio-
nes relacionadas con ácido fluorhídrico constituyen un reto adicional. Los 
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iones de fluoruro continúan lesionando los tejidos subyacentes hasta que 
son neutralizados con calcio y producen absorción de calcio corporal, lo 
que puede dar origen a arritmias cardiacas.12,14,15 Los compuestos tópicos de 
amonio cuaternario se utilizan ampliamente, y el gel de carbonato de calcio 
tópico también destoxifica de manera eficaz los iones de fluoruro.14,15
Los agentes alcalinos subutilizados más a menudo como limpiadores 
domésticos son los causantes de más de 15 000 quemaduras cutáneas en 
Estados Unidos cada año.12,13 Después de penetrar la piel, las sustancias 
alcalinas causan la purificación de las grasas, lo que facilita la penetra-
ción a los tejidos e incrementa el daño hístico. Además, las lesiones por 
licuefacción producidas por las quemaduras por compuestos alcalinos dan 
origen a un periodo de lesión más prolongado y más sostenido.12,13 La 
irrigación inmediata del área afectada con flujo continuo de agua debe 
mantenerse por al menos 2 h o hasta que se produzca alivio sintomático.
La extravasación de líquidos intravenosos (paso de soluciones inyecta-
bles al espacio intersticial) se considera una quemadura química (fig. 
16-2). A diferencia de muchas lesiones cutáneas, este tipo de lesión ocurre 
por debajo de la superficie cutánea y en realidad es una lesión profunda.
La extravasación produce lesión por medio de toxicidad química, toxici-
dad osmótica o por los efectos de la presión en un entorno cerrado.12,13
Esta infiltración puede ser consecuencia del desplazamiento del catéter
intravenoso o el incremento de la permeabilidad vascular. Las sustancias
que más a menudo se relacionan con estas lesiones son soluciones catióni-
cas (p. ej., iones de potasio, de calcio o bicarbonato), compuestos químicos 
con actividad osmótica (p. ej., nutrición parenteral total o soluciones hi-
pertónicas de glucosa), antibióticos o fármacos citotóxicos.12,13 El dorso
de la mano es el sitio en el que más a menudo ocurre extravasación en
adultos, y puede dar origen a exposición de tendones extensores.
Los pacientes que reciben quimioterapia tienen riesgo de 4.7% de desa-
rrollar extravasación, en tanto que los niños presentan una incidencia de 
hasta 58%.16,17 Los recién nacidos se encuentran en riesgo particular por la 
fragilidad y pequeño calibre de sus venas, la incapacidad para expresar el 
dolor de manera verbal y el uso frecuente de bombas intravenosas con pre-
sión utilizadas para la atención médica. Las extravasaciones de soluciones 
intravenosas que más a menudo causan necrosis en lactantes son las solu-
ciones de dextrosa hipertónicas, soluciones con calcio, bicarbonato y de 
nutrición parenteral total.16,17 En la población de adultos los fármacos qui-
mioterapéuticos que más a menudo sufren extravasación incluyen doxo-
rubicina y paclitaxel.18 Los efectos tóxicos directos de la doxorrubicina cau-
san muerte celular que es perpetrada por la liberación de complejos de 
doxorrubicina-DNA a partir de las células muertas. Esta muerte celular evi-
ta la liberación de citocinas y de factores de crecimiento, que por último dan 
origen a una falla en la cicatrización de la herida.18 Después de la extravasa-
ción por lo común hay edema, eritema e induración. La lesión a los medios 
subyacentes, músculos, tendones y vasos sanguíneos debe tomarse en con-
sideración. La mayor parte de tales lesiones se tratan con éxito con medidas 
conservadoras, pero se dispone de múltiples opciones terapéu ticas.16-18 En 
las lesiones graves por infiltración puede utilizarse la liposucción intensiva 
con el empleo de una cánula pequeña para introducir solución salina para 
el lavado de la región lesionada. A menudo se permite que el líquido de la-
vado salga a través de pequeñas heridas de liposucción.16-18 Los pacientes 
con lesiones de más de 24 h después de la extravasación no han mostrado 
beneficios del lavado, y esta técnica ha demostrado su utilidad en situacio-
nes agudas. La cirugía debe limitarse a pacientes con tejido necrótico, dolor 
o daño a estructuras subyacentes.16-18
Lesiones por hipertermia y por hipotermia
La piel expuesta a temperaturas extremas se encuentra en riesgo significa-
tivo de lesiones por hipotermia o hipertermia. Dependiendo de la tempe-
ratura, periodo y método de exposición, las quemaduras por hipertermia 
Figura 16-1. Infección digital después de heridas por punción o por 
mordedura que a menudo contienen numerosas bacterias; es posible la 
rápida diseminación de la infección si no se inicia antibioticoterapia.
Figura 16-2. La infiltración de soluciones intravenosas puede producir 
lesiónsignificativa a los tejidos blandos. Sin embargo, la mayor parte de 
estas heridas responden bien al tratamiento conservador, lo que incluye 
el cambio frecuente de apósitos y el cuidado continuo de la herida.
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pueden causar grados variables de lesión quística que afecta la piel a dife-
rentes niveles de profundidad.19 El área central de la lesión, la zona de 
coagulación, está expuesta a la transferencia más directa de calor y por lo 
común sufre necrosis.20,21 Rodeando la zona de coagulación se encuentra 
la zona de estasis, que tiene perfusión hística marginal y viabilidad dudo-
sa. La zona más externa se denomina zona de hiperemia y es muy similar 
al tejido no lesionado y muestra incremento del flujo sanguíneo por la 
respuesta corporal a la lesión.20,21 En el capítulo 8 se encuentra una revi-
sión más detallada de las heridas por quemaduras. Las lesiones por hipo-
termia (por congelamiento) son consecuencia del congelamiento agudo 
de los tejidos y es producto de dos factores: a) duración de la exposición y 
b) gradiente térmico en la superficie cutánea.22,23 La hipotermia grave
ejerce su efecto nocivo sobre todo al causar lesión celular directa a las pa-
redes vasculares y trombosis microvascular. Además, la fuerza tensil cutá-
nea disminuye en 20% en un entorno frío (12�C).22,23 El protocolo tera-
péutico para las lesiones por congelamiento incluyen recalentamiento
rápido, observación estrecha, elevación y aplicación de férulas, hidrotera-
pia diaria y desbridamiento seriado.22,23
Lesiones por presión
La presión excesiva y prolongada a menudo ocasiona formación de úlceras 
por presión. Conforme se aplica presión a los tejidos suprayacentes, dismi-
nuye el flujo vascular cutáneo, dando origen a isquemia hística funcional 
local.23-25 Los periodos de 1 h con presión de 60 mmHg producen trombo-
sis venosa con degeneración muscular y necrosis hística que pueden detec-
tarse en el estudio histopatológico.23-25 Las presiones normales a nivel de las 
arteriolas, capilares y vénulas son de 32, 20 y 12 mmHg, respectivamente, y 
la posición sentada puede dar origen a presiones de hasta 300 mmHg en las 
tuberosidades isquiáticas.23-25 Los individuos sanos por lo común cambian 
el área en que se apoya el peso corporal, incluso durante el sueño. Sin em-
bargo, en los colchones que suelen utilizarse en los hospitales en posición 
de decúbito pueden obtenerse presiones en la región del sacro de hasta 150 
mmHg.24,25 Los pacientes incapaces de percibir dolor o de moverse, como 
los parapléjicos o individuos encamados, pueden desarrollar elevación pro-
longada de las presiones hísticas con necrosis local. El tejido muscular es 
más sensible a la isquemia que la piel, y por lo común la necrosis se extien-
de a regiones más profundas de lo que se hace aparente a la simple 
inspección.24,25 El tratamiento de las úlceras por presión incluye la reduc-
ción de la presión, cuidados de la herida y medidas sistémicas como la op-
timización del estado nutricional. Los colchones de aire y las almohadillas 
de gel redistribuyen la presión, disminuyen la incidencia de úlceras por 
presión y son rentables en la atención de pacientes con alto riesgo.24,25 Ade-
más, muchas instituciones hospitalarias proporcionan servicios de apoyo 
nutricional para facilitar el consumo dietético apropiado. El tratamiento 
quirúrgico incluye el desbridamiento de todo tejido necrótico seguido de 
irrigación amplia. Puede permitirse que las úlceras superficiales cicatricen 
por segunda intención, pero las heridas profundas con afección de hueso 
subyacente requieren de desbridamiento quirúrgico y colgajos.24,25
Exposición a radiación
Las lesiones por radiación con frecuencia se producen por una amplia 
gama de elementos ambientales, como exposición solar (UV), yatrogenia 
y por exposición industrial/ocupacional.26,27 La forma más común de ex-
posición a radiación es por rayos UV o por rayos solares. El espectro UV 
se divide en UVA (400 a 315 nm), UVB (315 a 290 nm) y UVC (290 a 200 
nm).27-29 Con respecto al daño cutáneo y desarrollo de cánceres cutáneos, 
las longitudes de onda significativas se encuentran en el espectro UV. La 
capa de ozono absorbe UVC de longitudes de onda por debajo de 290 nm 
y permite que la radiación UVA y UVB alcance la Tierra.50,52 La radiación 
UVB causa las quemaduras agudas y daño cutáneo crónico que da origen 
a degeneración maligna, aunque constituye menos de 5% de la radiación 
solar UV que alcanza la Tierra.27-29
La radiación ionizante bloquea de manera eficaz la mitosis en las célu-
las en rápida división,26,28,29 y se ha vuelto la base del tratamiento para 
varios cánceres. La extensión del daño celular depende de la dosis de ra-
diación, periodo de exposición y tipo celular que se esté tratando.27-29 Los 
cambios agudos por radiación incluyen eritema y muerte de las células 
epiteliales basales en el área de aplicación directa. Con la reparación celu-
lar se observa hiperpigmentación permanente en las áreas de cicatriza-
ción. Casi cuatro a seis meses después de la aplicación de radiación apare-
cen los cambios crónicos por radiación que se caracterizan por pérdida de 
capilares a través de trombosis y necrosis fibrinoide de las paredes 
vasculares.27,29 La fibrosis progresiva y la pérdida de la vascularidad final-
mente producirá ulceración cuando la reducción en el flujo vascular oca-
sione hipoperfusión que progresa conforme la piel envejece.27-29
INFECCIONES DE LA PIEL Y DEL TEJIDO
CELULAR SUBCUTÁNEO
La celulitis es la diseminación superficial de una infección cutánea y del 
tejido subcutáneo que se manifiesta con eritema, calor y dolor. Los micro-
organismos asociados más a menudo con celulitis incluyen estreptococo 
del grupo A y S. aureus.30 A menos que se asocie con morbilidad significa-
tiva, la celulitis no complicada por lo común se trata con antibióticos ora-
les en forma ambulatoria.
Foliculitis, furúnculos y ántrax
La foliculitis es la infección del folículo piloso. El microorganismo causal 
suele ser Staphylococcus, pero los microorganismos gramnegativos tam-
bién pueden causar inflamación folicular. Un furúnculo (divieso) inicia 
como una foliculitis, pero al final progresa para dar origen a un nódulo 
fluctuante.30,31 La foliculitis por lo común se resuelve con higiene adecua-
da; la aplicación de compresas tibias al furúnculo acelera la licuefacción y 
favorece el drenado espontáneo. Las infecciones más profundas que dan 
origen a múltiples senos cutáneos secretantes se denomina ántrax. Al igual 
que los furúnculos, estas lesiones a menudo requieren incisión y drenaje 
antes de que inicie la cicatrización.30,31
Infecciones necrosantes de tejidos blandos
Muchas lesiones de tejidos blandos permanecen localizadas, pero en algu-
nos casos sobreviene infección necrosante rápida con choque séptico. Los 
sitios más comunes son los genitales externos, perineo y pared abdominal 
(gangrena de Fournier).30-32 A la fecha, la clasificación de tales infecciones 
se basa en: a) plano hístico afectado y extensión de la invasión, b) sitio 
anatómico, y c) patógeno causal.30-32 Las infecciones de tejidos profundos 
se clasificaron como fascitis necrosante o miositis necrosante. La fascitis 
necrosante constituye una infección extensa, de rápida diseminación de la 
aponeurosis que se encuentra por debajo del tejido adiposo. La miositis 
necrosante afecta principalmente al músculo, pero por lo común se dise-
mina a los tejidos blandos adyacentes.30-32 Los microorganismos aislados, 
de pacientes con infección necrosante de tejidos blandos, más a menu-
do incluyen microorganismos grampositivos: estreptococo del grupo A, 
enterococos, estafilococos coagulasa negativos, S. aureus, S. epidermidis y 
Clostridium sp.30-32 Los microorganismos gramnegativos asociados con 
frecuencia con infecciones necrosantes incluyen Escherichia coli, Entero-
bacter, especies de Pseudomonas,Proteus, Serratia, y bacteroides.30-32 En 
estos casos, las infecciones polimicrobianas tienden a ser más comunes 
que las enfermedades por un solo microorganismo.31,32
Los factores clínicos de riesgo para infección necrosante de tejidos 
blandos incluyen diabetes mellitus, desnutrición, obesidad, alcoholismo 
crónico, enfermedad vascular periférica, leucemia linfocítica crónica, uso 
de esteroides, insuficiencia renal, cirrosis y síndrome de deficiencia 
autoinmunitaria.30-32 El tratamiento apropiado inicia con la identificación 
oportuna, administración de antibióticos intravenosos de amplio espec-
tro, desbridamiento quirúrgico extenso y apoyo en la unidad de cuidados 
intensivos.30-32 El desbridamiento debe ser amplio, lo que incluye toda la 
piel, tejido subcutáneo y músculo hasta que no haya evidencia de tejido 
infectado. La resección inicial se continúa con el regreso frecuente a la sala 
de operaciones para desbridamiento adicional según sea necesario.31,32 
Además, es necesaria la reposición enérgica de líquidos para la septicemia 
en evolución.31,32
Hidradenitis supurativa
La hidradenitis supurativa es un defecto en el epitelio folicular terminal.33,34 
El defecto folicular da origen a obstrucción de la glándula apocrina con in-
fección que da origen a la formación de abscesos en la totalidad de regiones 
afectadas como regiones axilar, inguinal y perianal. Después del drenado 
espontáneo de estas acumulaciones localizadas de pus, se forman senos con 
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Piel y tejido subcutáneo
 secreción fétida y sobrevienen infecciones repetidas en un área amplia de 
tejido inflamado y doloroso.33,34 El tratamiento de las infecciones agudas 
incluye la aplicación de compresas tibias, antibióticos y drenaje abierto. En 
casos de hidradenitis crónica es necesaria la ablación amplia y puede lograr-
se al cierre con injertos cutáneos o rotación de colgajos locales.33,34
Actinomicosis
La actinomicosis es una enfermedad bacteriana supurativa granulomatosa 
causada por Actinomyces. Además de Nocardia, Actinomadura y Strep-
tomyces, las infecciones por Actinomyces pueden producir infecciones cu-
táneas profundas que se manifiestan como nódulos y se extienden para dar 
origen a senos secretantes con tejidos blandos circundantes.35,36 Casi 40 a 
60% de las infecciones actinomicóticas ocurren en la cara o en la cabeza;35,36 
éstas suelen ocurrir después de extracciones dentales, infecciones dentales 
o traumatismo facial.35,36 El diagnóstico preciso depende del estudio histo-
patológico cuidadoso y de la presencia de gránulos de azufre en una mues-
tra con secreción purulenta; dichos datos son patognomónicos.35 Para
tratar dichas infecciones por lo común es eficaz la penicilina y sulfonami-
das; sin embargo, las áreas de infección profunda, los abscesos y las zonas
de cicatrización crónica podrían necesitar tratamiento quirúrgico.35,36
INFECCIONES VÍRICAS DE LA PIEL
Y DEL TEJIDO SUBCUTÁNEO
Virus del papiloma humano
Las verrugas son crecimientos epidérmicos que aparecen por infección 
por virus del papiloma humano (HPV). Los diferentes tipos morfológicos 
tienen tendencia a ocurrir en diferentes áreas del cuerpo. La verruga co-
mún (verruga vulgar) se encuentra en dedos de manos y pies, tiene super-
ficie áspera y forma de bulbo (fig. 16-3). Las verrugas plantares aparecen 
en las plantas de los pies y palmas de las manos y pueden simular un callo 
común. Las verrugas planas están ligeramente elevadas y son planas. Este 
subtipo en particular tiende a aparecer en la cara, piernas y manos.37-39 Las 
verrugas venéreas (condilomas acuminados) crecen en áreas húmedas al-
rededor de la vulva, ano y escroto. El estudio histológico muestra hiper-
queratosis (hipertrofia de la capa córnea), acantosis (hipertrofia de la capa 
espinosa) y papilomatosis.37-39 Se han creado varios tratamientos para 
erradicar el crecimiento papilomatoso. Las verrugas pueden eliminarse 
a través de la aplicación de compuestos químicos como formol, podofilina 
y fenol-ácido nítrico.37-39 También puede utilizarse legrado con deseca-
ción electroquirúrgica para lesiones dispersas. El tratamiento de áreas am-
plias de piel requiere ablación quirúrgica bajo anestesia general.37-39 La 
causa es de origen infeccioso y por tanto las recurrencias son comunes y a 
menudo es necesario realizar ablaciones repetidas. Algunas verrugas (en 
especial por HPV de tipos 5, 8 y 10) se asocian con cánceres espinocelula-
res y por tanto debe realizarse biopsia en las lesiones de crecimiento rápi-
do, atípicas o ulceradas.38,39
Los condilomas acuminados son una de las enfermedades de transmi-
sión sexual más comunes y con mayor frecuencia son causados por HPV 
de tipos 6 y 11 (fig. 16-4).37-39 Los crecimientos extensos, facilitados por 
infección simultánea por VIH a menudo son múltiples y pueden alcanzar 
grandes tamaños (tumor de Buschke-Löwenstein). Además de la destruc-
ción local o ablación, el tratamiento auxiliar con interferón, isotretinoína 
o vacuna tumoral autóloga disminuye las tasas de recurrencia.38,30 Los 
modificadores de la respuesta inmunitaria, como imiquimod, también
pueden optimizar la erradicación a largo plazo de las lesiones anogenitales 
inducidas por HPV.37-39 Las lesiones más grandes tienen un riesgo signifi-
cativo de transformación maligna y por tanto se recomienda la observa-
ción estrecha de las lesiones atípicas o cuando el paciente regresa para
nueva valoración.
Virus de la inmunodeficiencia humana
Los pacientes con infección por VIH por lo común muestran diversas ma-
nifestaciones cutáneas. Como consecuencia de las deficiencias intrínsecas 
en la cicatrización de la herida y menor elasticidad de la piel, estos pacien-
tes con frecuencia desarrollan heridas crónicas.40-42 Además, el riesgo de 
complicaciones posoperatorias de tejidos blandos se incrementa en forma 
directa con la progresión de la enfermedad. Se desconoce la causa para el 
retraso en la cicatrización de las heridas, pero en términos generales po-
dría ser como consecuencia de: a) reducción en el recuento de células T 
CD4�, b) infecciones oportunistas, c) bajas concentraciones de albúmina 
y d) mala nutrición.40-42 En términos generales, estos efectos parecen ser 
consecuencia de la formación inadecuada de enlaces cruzados de colágena 
y depósito de la misma dando origen a afección profunda en la cicatriza-
ción de las heridas.40-42
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
DE LA PIEL Y DEL TEJIDO SUBCUTÁNEO
Piodermia gangrenosa
La piodermia gangrenosa es una lesión cutánea destructiva, relativamente 
poco común. Desde el punto de vista clínico, la enfermedad se caracteriza 
por una lesión necrótica de crecimiento rápido con bordes socavados y 
eritema circundante.43-45 Relacionado con enfermedades sistémicas sub-
yacentes en 50% de los casos, estas lesiones con frecuencia se asocian con 
enfermedad intestinal inflamatoria, artritis reumatoide, cánceres hemato-
lógicos y gammapatía monoclonal de inmunoglobulina A.43-45 La identifi-
cación de enfermedad subyacente es de importancia fundamental. El tra-
tamiento de ulceraciones por piodermia gangrenosa sin la corrección del 
trastorno sistémico subyacente se acompaña de complicaciones. La mayor 
Figura 16-3. Las verrugas comunes son causadas por infección por 
virus del papiloma humano y pueden afectar todas las áreas cubiertas 
por tejidos epidérmicos.
Figura 16-4. El virus del papiloma humano que afecta las regiones de 
los dedos de las manos y región genitourinaria, a menudo son las más 
problemáticas para el paciente.
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Piel y tejido subcutáneo
parte de los pacientes reciben esteroides sistémicos o ciclosporina.43-45 El 
tratamiento médico sólo puede ocasionar la cicatrización lenta de las heri-
das, pero muchos médicos recomiendan la quimioterapia con cuidados 
intensivos de la herida y aplicación deinjertos cutáneos.43-45
Dermatitis exfoliativa estafilocócica
y necrólisis epidérmica tóxica
La dermatitis exfoliativa estafilocócica (SSSS, staphylococcal scalded skin 
syndrome) y la necrólisis epidérmica tóxica (TEN) producen manifesta-
ciones clínicas similares con eritema cutáneo, formación de ampollas y 
áreas extensas de pérdida de tejido (fig. 16-5).46,47 La SSSS es causada por 
una exotoxina producida durante infecciones por estafilococo de nasofa-
ringe o del oído medio.46,47 La TEN es una respuesta autoinmunitaria a 
ciertos fármacos como sulfonamidas, difenilhidantoinato, barbitúricos y 
tetraciclinas.46,47 El diagnóstico se hace a través de biopsia cutánea. El aná-
lisis histopatológico de la SSSS revela un plano de disección en la capa 
granulosa de la epidermis.46,47 Por el contrario, la TEN es consecuencia de 
defectos estructurales en la unión dermoepidérmica y es similar a las que-
maduras de segundo grado.46,47 El tratamiento incluye la administración 
de líquidos y electrólitos y cuidados de la herida similares al tratamien-
to de quemaduras. Las lesiones que afectan más de 30% de la superficie 
corporal total se clasifican como TEN, en tanto que los pacientes con afec-
ción epidérmica menor de 10% se clasifican como síndrome de Stevens-
Johnson.46,47 En este último, el desprendimiento del epitelio de los apa-
ratos respiratorio y digestivo pueden dar origen a malabsorción e insufi-
ciencia pulmonar. Los pacientes con pérdida de tejidos blandos pueden 
tratarse en las unidades de quemados por personal bien equipado y 
capacitado.46,47 El tratamiento con corticoesteroides no ha sido eficaz, 
pero cubrir las heridas de manera temporal con piel de cadáver, porcina o 
con apósitos biológicos semisintéticos permite que se regenere la epider-
mis subyacente en forma espontánea.46,47
TUMORES BENIGNOS DE PIEL
Y TEJIDO SUBCUTÁNEO
Quistes (epidérmico, dermoide, tricolémico)
Los quistes cutáneos se clasifican como epidérmicos, dermoides o tricolé-
micos.48,49 Los cirujanos a menudo se refieren a los quistes cutáneos como 
quistes cebáceos porque en apariencia contienen sebo, pero esto es un 
error porque la sustancia en realidad suele ser queratina.48,49 Los quistes 
epidérmicos son el tipo más común de quiste cutáneo y pueden manifes-
tarse como un nódulo único, firme, en cualquier parte del cuerpo. Los 
quistes dermoides son lesiones congénitas que se originan cuando se atra-
pa el epitelio durante el cierre de la línea media en la edad fetal.48,49 El sitio 
de presentación más frecuente son las cejas, pero los quistes dermoides 
pueden aparecer en cualquier parte desde la punta de la nariz hasta la 
frente.48,49 Los quistes tricolémicos son el segundo quiste cutáneo más co-
mún y ocurren más a menudo en el cuero cabelludo de mujeres.48,49 Cuan-
do se rompen, estos quistes tienen un olor intenso y característico.
En la exploración física es difícil diferenciar entre uno y otro tipos de 
quistes. Se manifiestan como un nódulo subcutáneo de pared delgada que 
contiene material blanquecino, de aspecto cremoso.48,49 El estudio histo-
patológico revela varias características. La pared del quiste está formada 
por una capa epidérmica orientada con la capa basal en la región superfi-
cial y las capas más maduras en la profundidad (es decir, la epidermis cre-
ce hacia el centro del quiste).48,49 Las células descarnadas (queratinas) se 
acumulan en el centro para dar origen al quiste. Los quistes epidérmicos 
tienen una epidermis madura con una capa granulosa.48,49 Los quistes der-
moides muestran epitelio escamoso, glándulas ecrinas y unidades pilose-
báceas. Además, estos quistes en particular pueden desarrollar hueso, 
dientes o en ocasiones tejido nervioso.48,49 Las paredes de los quistes trico-
lémicos no contienen capa granulosa, sin embargo estos quistes contienen 
una capa externa distintiva similar a la vaina de la raíz de un folículo pilo-
so (tricolemoma).48-50 Tales quistes por lo común pasan inadvertidos y 
cursan asintomáticos hasta que se rompen, porque causan inflamación 
local o se infectan. Una vez que se han infectado, se comportan de manera 
similar a un absceso y en tales casos se recomienda la incisión y drenaje. 
Después de la resolución de la inflamación, debe extirparse en su totalidad 
la pared del quiste o habrá recurrencia de éste.48-50
Queratosis (seborreica, solar)
La queratosis seborreica se origina en áreas expuestas al sol como cara, 
antebrazos y dorso de las manos.51-53 Las lesiones tienen un aspecto pardo 
claro o amarillento y textura grasa, aterciopelada y son más frecuentes en 
individuos de edad avanzada. La queratosis seborreica se considera una 
lesión premaligna y con el paso del tiempo puede desarrollarse carcinoma 
espinocelular (SCC, squamous cell carcinoma).52,53 La aparición súbita de 
múltiples lesiones puede relacionarse con cánceres internos.50,52 Sin em-
bargo, las queratosis seborreicas rara vez se confunden con otras lesiones 
de forma que la biopsia y el tratamiento casi nunca son necesarios.50,52 
Desde el punto de vista histopatológico, estas lesiones contienen querati-
nocitos de aspecto atípico y hay manifestaciones de daño dérmico solar.50,52 
Los cánceres que se desarrollan rara vez dan metástasis, pero el tratamien-
to preferido consiste en la destrucción local. El tratamiento a menudo in-
cluye aplicación de 5-fluorouracilo tópico, ablación quirúrgica, electrode-
secación y dermoabrasión.50,52
Nevos (adquiridos y congénitos)
Dependiendo de la ubicación del nevo, los nuevos melanocíticos adquiri-
dos se clasifican como de transición (intermedio), compuestos o dérmi-
cos.54-57 Esta clasificación no representa diferentes tipos de nevos, sino 
diferentes etapas en la maduración del mismo. Al inicio se acumulan célu-
las en la epidermis (nevo de transición).55-57 Conforme maduran, las cé-
lulas migran parcialmente hacia la dermis (nevo compuesto) y por último 
permanecen por completo en tejidos dérmicos (nevo dérmico). Por últi-
mo, la mayor parte de las lesiones sufren involución. Los nevos congénitos 
son relativamente poco comunes y pueden encontrarse en menos de 1% 
de los recién nacidos.54,56,57 Estas lesiones son más grandes y a menudo 
contienen vello. Desde el punto de vista histopatológico, los nevos congé-
nitos y adquiridos tienen un aspecto similar. Las lesiones congénitas gi-
gantes (nevo piloso gigante) ocurren más a menudo en el tronco, tórax o 
espalda (fig. 16-6).54-57 Son lesiones desagradables desde el punto de vista 
estético y los nevos congénitos pueden desarrollar melanoma maligno en 
1 a 5% de los casos.54-57 El tratamiento preferido consiste en la ablación 
total del nevo; sin embargo, a menudo la lesión es tan grande que la falta 
de tejido adecuado para el cierre de la herida impide la resección comple-
ta. Con frecuencia se requieren ablaciones seriadas con expansión local de 
tejidos a lo largo de varios años.54-57
Tumores vasculares de piel y tejido subcutáneo
Los hemangiomas son neoplasias vasculares benignas que se manifiestan 
poco después del nacimiento (fig. 16-7). Al inicio sufren proliferación ce-
lular rápida durante el primer año de vida, y más tarde presentan involu-
Figura 16-5. El síndrome de dermatitis exfoliativa estafilocócica se 
asocia con cuerpos extraños retenidos colonizados por cepas de 
estafilococo que secretan toxinas.
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Piel y tejido subcutáneo
ción lenta durante la infancia.58-60 Desde el punto de vista histopatológico, 
los hemangiomas están compuestos por células endoteliales con actividad 
mitótica que rodean varios espacios confluentes llenos de sangre. Estas 
lesiones pueden incrementarse de manera significativa en el primer año 
de vida, pero ∼90% de ellas sufren involución con el paso del tiempo.58-60 
El tratamiento agudo se limita a los hemangiomas que interfieren con la 
función, como la vía respiratoria, la visión y la alimentación. Además, las 
lesionesque ocasionan problemas sistémicos como trombocitopenia o in-
suficiencia cardiaca de alto gasto son indicación para resección. El aumen-
to de tamaño de las lesiones de rápido crecimiento puede detenerse con la 
administración de prednisona sistémica o el tratamiento con interferón 
alfa-2a.58-60 En ausencia de indicación quirúrgica aguda o preocupa-
ción significativa del paciente o de los padres, puede permitirse que la le-
sión sufra involución espontánea. Sin embargo, los hemangiomas que 
permanecen en la adolescencia o involucionan dejando una telangiectasia 
desagradable a la vista por lo común requieren ablación quirúrgica para la 
resolución óptima.58-60
A diferencia de las neoplasias, las malformaciones vasculares son con-
secuencia de anomalías estructurales durante el desarrollo fetal.61,62 A di-
ferencia de los hemangiomas, las malformaciones vasculares crecen en 
proporción con el cuerpo y nunca sufren involución. Desde el punto de 
vista histológico, contienen grandes espacios vasculares recubiertos por 
endotelio no proliferante.61,62 Las malformaciones arteriovenosas son le-
siones de alto flujo que a menudo se manifiestan como tumoraciones sub-
cutáneas relacionadas con incremento local de la temperatura, cambios de 
coloración de la dermis, soplo y frémito. Además, pueden ocurrir úlce-
ras isquémicas suprayacentes, destrucción de tejido óseo o hipertrofia 
local.61,62 Las malformaciones muy grandes pueden causar cardiomegalia 
e insuficiencia cardiaca congestiva. Las complicaciones de las malforma-
ciones arteriovenosas como dolor, hemorragia, ulceración, efectos cardia-
cos o destrucción hística local son indicación para destrucción de la 
lesión.61,62 El tratamiento consiste en la resección quirúrgica. Incluso 
cuando la resección completa no es posible, la disminución significativa 
del volumen puede disminuir en gran medida la sintomatología. Además, 
la angiografía con embolización selectiva justo antes de la operación faci-
lita en gran medida la intervención quirúrgica para extirpación.61,62
Las malformaciones capilares o manchas en vino de Oporto son lesio-
nes planas, de color rojo oscuro que a menudo se ubican en la distribución 
del nervio trigémino (V par craneal) en la cara, tronco o extremidades 
(fig. 16-8).61,62 La aparición en las regiones faciales en las ramas V1 o V2 
hacen surgir la posibilidad de relación con síndromes sistémicos como 
síndrome de Sturge-Weber (angiomatosis leptomeníngea, epilepsia y 
glaucoma).61,62 Desde el punto de vista histopatológico, estos nevos están 
Figura 16-6. Los nevos gigantes pueden ser una preocupación por 
aspectos estéticos, pero sólo presentan en términos generales un riesgo 
de 5% de transformación maligna a lo largo de la vida.
Figura 16-7. Los hemangiomas más a menudo aparecen dos a cuatro 
semanas después del nacimiento, proliferan con rapidez durante la 
lactancia, alcanzan su fase de meseta y más tarde sufren involución a lo 
largo de varios años. A menos que una tumoración hemangiomatosa 
obstruya la vía respiratoria, el eje de la visión o constituya un riesgo 
psicológico para los niños en edad preescolar, por lo común se permite 
que estos tumores sufran involución espontánea.
Figura 16-8. El hemangioma capilar (también conocido como mancha 
en vino de Oporto) que se presenta en la porción media de la cara puede 
indicar síndrome de Churg-Strauss; puede ser apropiado realizar una 
tomografía computadorizada para descartar aneurismas intracraneales 
en racimo.
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Piel y tejido subcutáneo
compuestos por capilares ectásicos recubiertos por endotelio maduro. Las 
lesiones con mal aspecto estético pueden tratarse con aplicación en pulsos 
de rayo láser con aplicación previa de colorantes, cubrirse con maquillaje 
o llevarse a cabo ablación quirúrgica.61,62
Los tumores glómicos son neoplasias benignas, poco comunes de las
extremidades. Constituyen menos de 1.5% de todos los tumores benignos 
de tejidos blandos; dichas lesiones se originan del aparato neuromioarte-
rial (cuerpos glómicos).63,64 Los tumores glómicos afectan más a menudo 
la mano y es muy poco común su aparición en la región subungueal en los 
dedos del pie. El diagnóstico de estas lesiones por lo común es tardío y las 
presentaciones atípicas en los pies o dedos de los pies a menudo constitu-
yen un reto diagnóstico. Además del dolor intenso, el dolor a la palpación 
en puntos específicos y la sensibilidad al frío que se relacionan con estas 
lesiones, los glomos subungueales por lo común tienen un aspecto azulo-
so, un cambio de coloración de 1 a 2 mm. El tratamiento preferido consis-
te en la ablación.63,64
Tumores de tejidos blandos (acrocordones, 
dermatofibromas, lipomas)
Los linfomas son la neoplasia subcutánea más común.64 Se encuentran 
más a menudo en el tronco, pero estas lesiones pueden aparecer en cual-
quier parte del cuerpo. Por lo común son tumoraciones blandas y carnosas 
y pueden adquirir grandes tamaños y ocasionar la formación sustancial. El 
estudio histopatológico muestra un tumor tabicado compuesto por células 
adiposas normales.64 En el pasado el temor de degeneración maligna era 
indicación para resección, pero no se cuenta con reportes que sustenten 
dicha tendencia a la malignidad. A la fecha, los lipomas se perciben como 
una tumoración benigna sin riesgo de transformación maligna.64 La ob-
servación es una opción, pero es necesaria la ablación quirúrgica para ex-
tirpar el tumor. Los acrocordones (colgajo cutáneo) son tumoraciones 
carnosas, pediculadas ubicadas en la región preauricular, axilas, tronco y 
párpados.65-67 Están compuestas de epidermis hiperplásica sobre un pe-
dículo de tejido conjuntivo fibroso. Estas lesiones suelen ser pequeñas y a 
menudo se tratan con “anudamiento” o con resección.65-67 Los dermatofi-
bromas son nódulos solitarios de tejido blando por lo común de 1 a 2 cm 
de diámetro y que se encuentran principalmente en piernas y flancos. 
Desde el punto de vista histopatológico, estas lesiones se componen por 
espirales de tejido conjuntivo no encapsulado que contiene fibroblas-
tos.65-67 La mayoría de dermatofibromas pueden diagnosticarse en clínica, 
pero las presentaciones o evolución atípicas son indicación para biopsia 
excisional para valorar el riesgo de transformación maligna. Estos tumores 
pueden tratarse de manera conservadora, pero el tratamiento preferido 
consiste en extirpación quirúrgica.66-68
Tumores neurales (neurofibromas, neurilemomas, 
tumores de células granulosas)
Los tumores neurales cutáneos benignos, como los neurofibromas, neurile-
momas y tumores de células granulosas se originan principalmente de la 
vaina nerviosa.65,68 Los neurofibromas pueden ser esporádicos y solitarios. 
Sin embargo, la mayor parte se asocian con manchas color café con leche, 
nódulos de Lisch y un patrón de herencia autosómico dominante (enferme-
dad de von Recklinghausen).65,66 Las lesiones son nódulos firmes, aislados, 
unidos al nervio. Desde el punto de vista histopatológico, se observa proli-
feración del perineurio con fibroblastos endoneurales con células de 
Schwann embebidas en colágena. A diferencia de la unión directa a los ner-
vios que se observa en los neurofibromas, los neurilemomas son tumores 
solitarios que se originan de células de la vaina de nervios periféricos.65,66 
Las lesiones son nódulos aislados que inducen dolor local o irradiado a lo 
largo de la distribución del nervio. Desde el punto de vista microscópico, los 
tumores contienen células de Schwann con el núcleo dispuesto en un patrón 
de palizada. Los tumores de células granulosas por lo común son lesiones 
solitarias de la piel o, más a menudo, de la lengua;65,66 consisten en células 
granulosas derivadas de las células de Schwann que a menudo producen 
infiltración del músculo estriado circundante. Con base en la gravedad de la 
sintomatología, el tratamiento preferido es la ablación quirúrgica.65-68
TUMORESMALIGNOS DE LA PIEL
Aunque los cánceres que se originan de células dérmicas o de anexos cutá-
neos son relativamente poco comunes, la piel con frecuencia sufre tumo-
res epidérmicos como carcinoma basocelular (BCC, basal cell carcinoma), 
SCC y melanoma.69-72 Cada uno de estos tumores se ha sometido a estudio 
exhaustivo y se identificaron varios factores relacionados con su desarro-
llo. Quizá de mayor importancia sea el incremento en la exposición a la 
radiación UV relacionado con el incremento en el desarrollo de todos los 
cánceres cutáneos.69-72 Los estudios clínicos revelan que las personas con 
ocupaciones al aire libre se encuentran en mayor riesgo, así como las per-
sonas delgadas y las poblaciones que viven en regiones con alta exposición 
a la luz solar. Además, los individuos albinos de grupos étnicos de piel 
oscura están propensos al desarrollo de neoplasias cutáneas que por lo 
común son poco frecuentes en individuos no albinos del mismo grupo 
étnico. Estas observaciones sugieren que la melanina y su capacidad para 
limitar la penetración de radiación UV a los tejidos participa en la protec-
ción contra la carcinogénesis.69-72
El desarrollo de cánceres cutáneos también tiene relación estrecha con 
carcinógenos químicos como alquitrán, arsénico y mostaza nitrogenada. 
La radioterapia dirigida contra lesiones cutáneas incrementa el riesgo de 
BCC y SCC locales.69-72 Como consecuencia del interés continuo en la 
investigación, ciertos subtipos de HPV se han relacionado con SCC.69-72 
Además, las áreas de la piel con irritación crónica o que no cicatrizan, 
como cicatrices de quemaduras, sitios de esfacelamiento cutáneo repetido 
por lesiones ampollosas y úlceras por decúbito presentan un riesgo eleva-
do de desarrollar SCC.69-72 La disfunción inmunitaria sistémica también 
se relaciona con incremento en los cánceres cutáneos. Los pacientes con 
inmunodepresión que reciben quimioterapia, aquellos con infección 
avanzada por VIH/sida y los individuos que recibieron trasplante e inmu-
nodepresión tienen mayor incidencia de BCC, SCC y melanoma.69-72
Carcinoma basocelular
El carcinoma basocelular (BCC, basal cell carcinoma) se origina de la capa 
basal de la epidermis y es el tipo más común de cáncer cutáneo. Con base 
en su aspecto morfológico macroscópico y microscópico, el BCC se divide 
en varios subtipos: nodular, de extensión superficial, micronodular, infil-
trativo, pigmentado y morfeaforme.69-72
Los tipos noduloquístico y noduloulceroso constituyen 70% de los tu-
mores BCC. Estas lesiones de aspecto céreo y color cremoso se manifiestan 
con una úlcera central rodeada por bordes elevados y de color perlado. Los 
tumores basocelulares superficiales a menudo ocurren en el tronco y for-
man lesiones rojizas con descamación pero las lesiones pigmentada de BCC 
son de color oscuro negruzco. El BCC morfeaforme a menudo tiene el as-
pecto de una placa plana.69-72 Esta variante en particular se considera rela-
tivamente agresiva y es indicación para ablación temprana. Una forma poco 
común de BCC es el tipo basoescamoso, que contiene elementos de cáncer 
espinocelular y basocelular. Estas lesiones pueden producir metástasis de la 
misma forma que SCC, y debe realizarse un tratamiento intensivo.69-72
Los BCC son tumores de crecimiento lento y producen metástasis en 
forma extremadamente rara.69-72 Por su lenta progresión, los pacientes a 
menudo pasan por alto estas lesiones por años y es común la presentación 
con destrucción hística extensa. La mayor parte de las lesiones nodulares 
pequeñas (menos de 2 mm) pueden tratarse con legrado, electrodeseca-
ción o vaporización con láser.69-72
Aunque estas técnicas son eficaces, destruyen cualquier muestra po-
tencial de tejido para el diagnóstico histopatológico de confirmación y 
para el análisis de los bordes tumorales. Puede emplearse ablación quirúr-
gica para completar la extirpación del tumor y para una valoración apro-
piada por laboratorio. Los tumores basocelulares ubicados en áreas de 
gran valor estético, como carrillos, nariz o labios pueden tratarse mejor 
con la cirugía de Mohs.69-72 La cirugía de Mohs por lo común se lleva a 
cabo por cirujanos especializados en dermatología y emplea resección mí-
nima de tejido con análisis microscópico de inmediato para confirmar lo 
adecuado de la resección. Los tumores grandes, aquellos que invaden es-
tructuras circundantes y tipos histológicos agresivos (morfeaforme, infil-
trativo y basoescamoso) se tratan mejor con ablación quirúrgica con bor-
des de 0.5 a 1 cm.69-72
Carcinoma espinocelular
El carcinoma espinocelular (SCC, squamous cell carcinoma) se origina de 
queratinocitos epidérmicos (fig. 16-9). Es menos común que el BCC pero 
es más devastador por su mayor tendencia a la invasión y a producir 
metástasis.69-72 Antes de la invasión local las lesiones de SCC in situ se 
16Brunicardi(0403-0422).indd 41316Brunicardi(0403-0422).indd 413 13/7/10 12:14:1413/7/10 12:14:14
Piel y tejido subcutáneo
denominan enfermedad de Bowen. Los SCC in situ específicos del pene 
se denominan eritroplasia de Queyrat.67,68 Luego de la invasión hística, el 
grosor del tumor se correlaciona con la conducta maligna. La recurrencia 
de tumores es más prevalente una vez que los tumores SCC crecen más de 
4 mm en grosor y las lesiones que dan metástasis son en forma típica de al 
menos 10 mm de diámetro.69-72 La ubicación del tumor también tiene 
gran importancia pronóstica. Aunque los tumores SCC en áreas con daño 
solar acumulativo son menos agresivas y responden bien a la ablación lo-
cal, las lesiones que se originan en cicatrices de quemaduras (úlceras de 
Marjolin), áreas de vasculitis crónica y áreas de lesión previa dan metásta-
sis en forma temprana.69-72
Las lesiones pequeñas pueden tratarse con legrado y electrodesecación, 
pero la mayoría de los cirujanos recomienda la ablación quirúrgica. Las 
lesiones deben extirparse con un borde de 1 cm y es obligada la confirma-
ción histológica de bordes exentos de tumor.69-72 Los tumores en áreas de 
gran valor estético, como carrillo, nariz o labio se tratan mejor con cirugía 
de Mohs. Esta técnica quirúrgica especializada y precisa utiliza resecciones 
hísticas mínimas con análisis microscópico de inmediato para confirmar 
lo apropiado de la resección al tiempo que se limita la extirpación de teji-
dos de gran valor anatómico. La necesidad de disección de los ganglios 
linfáticos regionales en casos de SCC es tema de debate. Está indicada la 
ablación de ganglios linfáticos regionales cuando se palpan en la explora-
ción física.69-72 Sin embargo, las lesiones de SCC que se originan en heridas 
crónicas son más agresivas y se observan más a menudo metástasis a gan-
glios linfáticos regionales. En tal caso está indicada la linfadenectomía an-
tes de la aparición de ganglios linfáticos palpables (disección profilácti-
ca de ganglios linfáticos). La enfermedad metastásica es un signo de mal 
pronóstico y sólo 13% de los pacientes sobreviven después de 10 años.69-72
Cirugía de Mohs para carcinomas
espinocelular y basocelular
Los carcinomas basocelulares y espinocelulares a menudo se manifiestan 
en regiones expuestas a la luz solar como cara y cabeza. Por desgracia, es-
tas áreas son de gran valor estético y la pérdida significativa de tejido pue-
de alterar de manera importante la simetría, contorno y continuidad facia-
les. La técnica de Mohs se desarrolló en 1936 y utiliza ablación seriada en 
incrementos pequeños con análisis microscópico inmediato para asegurar 
la eliminación del tumor al tiempo que se limita la resección de tejido de 
importancia estética.70-72 Una ventaja característica de la técnica de Mohs 
es que todos los bordes de la pieza quirúrgica son valorados. Por el contra-
rio, con las técnicas tradicionales de estudio histopatológico se analizan 
porciones selectas de los bordes quirúrgicos. El principal beneficio de la 
técnica de Mohs es la capacidad de eliminar el tumor con mínimo sacrifi-
cio de tejido sano.70-72Este procedimiento es de particular importancia en 
el tratamiento de tumores de párpados, nariz o carrillos y uno de los prin-
cipales inconvenientes es la duración del procedimiento. La ablación total 
de la lesión puede necesitar de múltiples intentos de resección y pueden 
llevarse a cabo muchos procedimientos a lo largo de varios días. Las tasas 
de recurrencia y metástasis son comparables a las técnicas de ablación lo-
cal amplia.70-72
Melanoma maligno
El incremento en la tasa de diagnóstico de melanoma es la más alta de to-
dos los cánceres en Estados Unidos. La incidencia ajustada para la edad de 
melanoma invasor en Estados Unidos se incrementó en casi 4 a 18 por 
100 000 varones caucásicos entre 1973 y 1998.73 Con este incremento en la 
prevalencia, es fundamental que los médicos identifiquen y traten de ma-
nera apropiada estas lesiones en etapas tempranas.
La patogenia del melanoma es compleja y hasta la fecha es mal com-
prendida. El melanoma puede originarse de melanocitos transformados en 
cualquier sitio en el que hayan emigrado estas células durante la embriogé-
nesis normal (fig. 16-10).73-76 Los nevos son neoplasias melanocíticas be-
nignas que se encuentran en la piel de muchas personas; los nevos displá-
sicos contienen focos de melanocitos atípicos identificables en el estudio 
histopatológico. Se cree que estas lesiones constituyen una etapa interme-
dia entre el nevo benigno y el verdadero melanoma maligno.73-76 Los estu-
dios demuestran incremento en el riesgo relativo de desarrollo de melano-
ma con base en el número creciente de nevos displásicos encontrados en el 
paciente. Además, se ha descrito un fuerte componente gené tico.73-76 Has-
ta 14% de los melanomas malignos ocurren con patrón familiar y los 
miembros de la familia de individuos con nevos displásicos o con melano-
mas se encuentran en mayor riesgo para el desarrollo del tumor.73-76
Figura 16-9. El carcinoma basocelular es el tumor más común que 
afecta a la cabeza y cuello, mientras que el carcinoma espinocelular 
(ilustrado) ocurre con mayor frecuencia en nariz, oídos y labio inferior.
Figura 16-10. Después de la transformación maligna las células 
invasoras de melanoma se replican, penetran en las capas epidérmicas 
circundantes y migran a tejidos más distantes.
16Brunicardi(0403-0422).indd 41416Brunicardi(0403-0422).indd 414 13/7/10 12:14:1413/7/10 12:14:14
Piel y tejido subcutáneoUna vez que el melanocito se transforma en el fenotipo maligno, ocurre 
crecimiento del tumor en sentido radial en el plano epidérmico.73-76 Incluso 
aunque ocurra microinvasión de la dermis, las metástasis ocurren hasta que 
dichos melanocitos forman nidos dérmicos. Durante la fase de crecimiento 
vertical subsiguiente las células desarrollan antígenos de superficie celular 
diferentes y su conducta maligna se torna mucho más agresiva.73-76 El estu-
dio de estas poblaciones de células en medios de cultivo demuestra incre-
mento sustancial en el periodo de vida celular con incremento en el creci-
miento maligno pese a un medio con bajo contenido de nutrientes.73-76
Aunque el ojo y el ano son sitios notables, más de 90% de los melano-
mas se encuentran en la piel (fig. 16-11).73-76 Además, casi 4% de los tu-
mores se descubren en forma de metástasis sin un sitio primario identifi-
cable. Las características sospechosas que sugieren melanoma incluyen 
cualquier lesión pigmentada con bordes irregulares, coloración oscura, 
ulceración y superficie elevada.73-76 Muchas lesiones benignas pueden sa-
tisfacer estas descripciones, y quizá la característica más crítica es la pre-
sencia de cambios recientes en el aspecto del nevo que pueden denotar 
transformación maligna. Además, casi 5 a 10% de los melanomas no están 
pigmentados.73-76
En orden de frecuencia decreciente, los cuatro tipos de melanoma son 
con extensión superficial, nodular, léntigo maligno y lentiginoso acral.73-76 
El tipo más común, de extensión superficial, constituye casi 70% de los me-
lanomas. Estas lesiones ocurren en cualquier parte de la piel con excepción 
de manos y pies. Por lo común son planas y miden 1 a 2 cm de diámetro al 
momento del diagnóstico.73-76 Antes de la extensión vertical es característi-
ca una prolongada fase de crecimiento radial de estas lesiones. El tipo no-
dular por lo común son lesiones oscuras y a menudo elevadas que constitu-
yen 15 a 30% de los melanomas.73-76 Estas lesiones se caracterizan por su 
falta de crecimiento radial y por tanto todos los melanomas nodulares se 
encuentran en fase de crecimiento vertical al momento del diagnóstico. 
Aunque se considera una lesión más agresiva, el pronóstico para pacientes 
con melanomas de tipo nodular es similar al de los pacientes con lesión de 
extensión superficial con la misma profundidad. El léntigo maligno consti-
tuye 4 a 15% de los melanomas y ocurre más a menudo en cuello, cara y 
manos de individuos de edad avanzada.73-76 Aunque tienden a ser muy 
grandes al momento del diagnóstico, estas lesiones tienen el mejor pronós-
tico porque la invasión ocurre en etapas tardías. Se calcula que menos de 
5% de los casos de léntigo maligno evolucionará a melanoma.74,75 El mela-
noma lentiginoso acral es el subtipo menos común y constituye sólo 2 a 8% 
de los melanomas en la población caucásica. Si bien el melanoma lentigino-
so acral es relativamente poco común en personas de piel oscura, este tipo 
constituye 29 a 72% de todos los melanomas en individuos de piel oscura 
(estadounidenses de raza negra, descendientes de asiáticos y personas de 
ascendencia hispanoamericana).74,75 El melanoma lentiginoso acral se en-
cuentra más a menudo en palmas de las manos, plantas de los pies y regio-
nes subungueales, más a menudo en el primer dedo del pie y tiene aspecto 
de lesiones de color azuloso o negruzco en el borde ungueal posterior. La 
presencia adicional de pigmentacion en los pliegues ungueales proximal o 
lateral (signo de Hutchinson) es diagnóstica de melanoma subungueal.73-76
Se han identificado varias características clínicas del melanoma como 
indicadores de mal pronóstico. Independientemente del tipo histológico y 
de la profundidad de la invasión, las lesiones de las extremidades tienen 
mejor pronóstico que los pacientes con melanomas de cabeza, cuello o 
tronco (tasa de supervivencia a 10 años de 82% para la enfermedad locali-
zada de las extremidades en comparación con tasa de supervivencia de 
68% con lesiones de la cara).73-76 Las lesiones ulceradas tienen peor pro-
nóstico. La tasa de supervivencia a 10 años para pacientes con enfermedad 
local (etapa I) y melanoma ulcerado fue de 50% en comparación con 78% 
para lesiones de la misma etapa sin ulceración.73-76 Algunos estudios clíni-
cos identificaron que la frecuencia de ulceración se incrementa en forma 
paralela con el grosor del tumor, de 12.5% en malanomas de menos de 
0.75 mm a 72.5% en melanomas de más de 4 mm.74,76 Evidencia reciente 
sugiere que los tumores se ulceran como resultado del incremento de la 
angiogénesis.73-76 El género es también un indicador pronóstico de impor-
tancia. Numerosos estudios demostraron que las mujeres tienen mejor 
tasa de supervivencia en comparación con los varones.74,75 Las mujeres 
tienden a adquirir melanomas en sitios anatómicos más favorables y es 
menos probable que las lesiones sufran ulceración. Después de la correc-
ción con base en el grosor, edad y localización, las mujeres continúan con 
tasas más elevadas de supervivencia que los varones (tasa de supervivencia 
a 10 años de 80% para mujeres en comparación con 61% para varones con 
enfermedad en etapa I).74-76 En general, no hay diferencia significativa en-
tre los diferentes tipos histológicos de tumor en términos de pronóstico, 
cuando se equiparan con base en el grosor del tumor, género, edad u otra 
característica. Los melanomas nodulares tienen el mismo pronóstico que 
los tipos con extensión superficial cuando las lesiones son comparables en 
cuanto a la profundidad de la invasión. Sin embargo, elléntigo maligno 
tiene mejor pronóstico incluso después de la corrección con base en el 
grosor del tumor, en tanto que el léntigo acral tiene el peor pronóstico. 
Aunque los diversos tipos de melanoma tienen pronóstico similar cuando 
se equiparan con base en otros factores pronósticos, el melanoma lentigi-
noso acral tiene el intervalo más breve de recurrencia.74-76
El sistema de estadificación más actual, elaborado por el American 
 Joint Committee on Cancer (AJCC) contiene el mejor método para inter-
pretar la información clínica respecto del pronóstico de esta enfermedad 
(fig. 16-12).74-76 Es de extraordinaria importancia que el grosor vertical 
del tumor primario (grosor de Breslow) y la profundidad anatómica de la 
invasión (nivel de Clark) hayan constituido los factores dominantes en 
la clasificación T. La clasificación T de las lesiones proviene de las obser-
vaciones originales elaboradas por Clark de que el pronóstico tenía rela-
ción directa con el nivel de invasión de la piel por el melanoma. Clark 
utilizó el nivel histológico (I, superficial hasta la membrana basal [in situ]; 
II, dermis papilar; III, unión entre las capas dérmicas papilar y reticular; 
IV, dermis reticular y V, grasa subcutánea), Breslow modificó el método 
para obtener una medición más reproducible de la invasión con el uso de 
1 micrómetro ocular. Las lesiones se midieron de la capa granulosa de la 
epidermis o de la base de la úlcera hasta la profundidad mayor del tumor 
(I, 0.75 mm o menos; II, 0.76 a 1.5 mm; III, 1.51 a 4.0 mm; IV, 4.0 mm o 
más).74-76 Estos niveles de invasión se modificaron más tarde y se incorpo-
raron en el sistema de estadificación de la AJCC. El nuevo sistema de esta-
dificación ha sustituido en gran medida a los niveles de Clark con otra 
característica histológica, la ulceración, con base en el análisis de grandes 
bases de datos disponibles para el AJCC Melanoma Committee.75,76
La evidencia de tumor en los ganglios linfáticos regionales es un signo de 
mal pronóstico relacionado con una reducción súbita en la tasa de supervi-
vencia a 15 años.77-81 Con base en el sistema de estadificación que tome en 
consideración al tumor, ganglios linfáticos y metástasis, los hallazgos permi-
ten la clasificación desde la etapa I o II hasta la etapa III. La identificación de 
metástasis distantes es el signo de peor pronóstico y se clasifica como etapa 
IV de la enfermedad. Aunque en ocasiones se ha observado supervivencia 
por varios años, la mediana de los intervalos de supervivencia varía de dos 
a siete meses, lo que depende del número y sitio de las metástasis.77-81
El diagnóstico de melanoma por lo común requiere biopsia excisional 
(fig. 16-13). Se toma un borde de piel normal de 1 mm si puede realizarse 
cierre primario de la herida.73-76 Si la ablación completa de la lesión crea 
un defecto demasiado grande, en tales casos se recomienda una biopsia 
incisional de una porción representativa. Las biopsias incisionales deben 
realizarse con la expectativa de que más tarde se realizará una ablación 
amplia en el sitio de la biopsia.
Una vez que se establece el diagnóstico, el tratamiento del melanoma 
varía de la ablación simple a la linfadenectomía más compleja o bien el em-
pleo de inmunoterapia (fig. 16-13). Sin importar la profundidad o exten-
sión del tumor, el tratamiento preferido es la ablación quirúrgica. Las lesio-
Figura 16-11. Vista lateral de un melanoma subungueal que muestra 
aparente extensión a la porción proximal del dedo.
16Brunicardi(0403-0422).indd 41516Brunicardi(0403-0422).indd 415 13/7/10 12:14:1513/7/10 12:14:15
C
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LO
 16 
Piel y tejido subcutáneo
nes de 1 mm o menos de grosor pueden tratarse con un borde de 1 cm.73-76 
Para lesiones de 1 a 4 mm de grosor se recomienda un margen de 2 cm. Las 
lesiones de más de 4 mm pueden ser tratadas con márgenes de 3 cm.73-76 El 
tejido circundante debe extirparse hasta la aponeurosis para eliminar todos 
los conductos linfáticos. Si la aponeurosis profunda no se ve afectada por el 
tumor, la eliminación de la misma no afecta las tasas de recurrencia o de 
supervivencia, de forma que la aponeurosis se deja intacta.73-76
El tratamiento de los ganglios linfáticos regionales que no contienen 
tumor obvio en pacientes sin manifestaciones de metástasis es un tema de 
debate continuo. En pacientes con lesiones delgadas (de menos de 1 mm), 
las células tumorales aún se ubican en el tejido circundante y la tasa de 
curación es excelente con ablación amplia de las lesiones primarias; por 
tanto el tratamiento de los ganglios linfáticos regionales no es beneficioso 
(fig. 16-14).73-76 Con lesiones de más de 4 mm de grosor es muy probable 
que las células tumorales ya se hayan extendido hasta los ganglios linfáti-
cos regionales y a sitios distantes. La eliminación de ganglios linfáticos 
afectados por melanoma no tiene efecto en la supervivencia.73-76 La mayor 
parte de sus pacientes fallecen por enfermedad metastásica antes de desa-
rrollar problemas en los ganglios linfáticos regionales.
En pacientes con tumores de grosor intermedio (T2 y T3, 1 a 4 mm) y 
sin manifestaciones clínicas de enfermedad ganglionar o metastásica, es 
tema de controversia el uso de disección profiláctica (disección programa-
da de los ganglios linfáticos en casos sin afección evidente de los mismos). 
A la fecha, ningún estudio prospectivo, con asignación al azar ha demos-
trado que la disección programada de ganglios linfáticos mejore la super-
vivencia en pacientes con melanomas de grosor intermedio. Sin embargo, 
25 a 50% de las muestras de ganglios linfáticos contiene metástasis mi-
croscópicas y en tales casos, las recurrencias podrían disminuir con la di-
sección de los ganglios linfáticos.77-81
La linfadenectomía centinela para melanoma maligno está ganando 
aceptación (fig. 16-15). El ganglio centinela puede localizarse en el pre-
operatorio con el uso de una cámara gamma, que identifica el radioisóto-
po inyectado en la lesión primaria.77-81 La identificación preoperatoria 
puede proporcionar al cirujano la mayor fiabilidad para localizar el gan-
glio linfático pero el mapeo transoperatorio con inyección decolorante de 
azul de isosulfán al 1% puede brindar la misma eficacia.77-81 Ambas técni-
cas identifican el drenaje linfático a partir de la lesión primaria y estable-
ce cuál es el primer ganglio linfático (centinela) que drena el área del 
tumor.77-81 Si se identifica micrometástasis en el ganglio extirpado en el 
estudio histológico con corte por congelamiento, se realiza una disección 
completa de ganglios linfáticos.77-81 Este método puede utilizarse para 
identificar pacientes que se beneficiarían de la linfadenectomía, en tanto 
que evita que otros pacientes se sometan a una operación innecesaria.
Todos los ganglios linfáticos positivos, ya sea en el estudio microscópi-
co o por medios clínicos, deben extirparse por disección regional de los 
ganglios linfáticos.77-81 Cuando se extirpan los ganglios linfáticos inguina-
les, los ganglios linfáticos profundos (iliacos) deben extirparse junto con 
los ganglios linfáticos superficiales (inguinales), porque de lo contrario 
habría recurrencia de la enfermedad en dicha región. Para disecciones axi-
lares, deben extirparse los ganglios linfáticos mediales al músculo pectoral 
menor.77-81 Para lesiones de la cara, región anterior del cuero cabelludo y 
del oído, una paratiroidectomía superficial permitirá la extirpación de 
ganglios linfáticos paratiroideos y en tales casos se recomienda una disec-
ción modificada de cuello.77-81
Una vez que el melanoma se ha diseminado a un sitio distante, la me-
diana de supervivencia es de siete a ocho meses, y la tasa de supervivencia 
a cinco años es inferior a 5%.77-81 Las lesiones solitarias en el encéfalo, tubo 
digestivo o piel que se encuentran asintomáticas deben extirparse en la 
Epidermis
Grasa
subcutánea
Dermis
reticular
Dermis
papilar
Nivel
de Clark
Breslow
(mm)
Clasificación T
de la AJCC
T1
I
≤0.75
0.76