Trastornos de la cabeza y el cuello

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Trastornos de la cabeza y el cuello
Una región compleja
Padecimientos benignos de la cabeza
y el cuello
Infecciones del oído 
Enfermedades inflamatorias de los senos paranasales 
Enfermedades faríngeas y adenoamigdalinas 
Padecimientos benignos de la laringe 
Lesiones vasculares 
Traumatismos de la cabeza y el cuello
Tumores de la cabeza y el cuello
Etiología y epidemiología 
Aspectos anatómicos e histopatológicos 
Carcinogénesis
Segundos tumores primarios de la cabeza y el cuello 
Estadificación
Porción proximal del tubo digestivo y vías respiratorias 
Labio
Cavidad bucal
Porción bucal de la lengua
Piso de la boca
Alvéolo/encía
Trígono retromolar
Mucosa vestibular
Paladar
Bucofaringe
Hipofaringe y porción cervical del esófago
Laringe
Técnicas de conservación de la laringe
Rehabilitación del lenguaje y la deglución
Tumores primarios desconocidos
Nariz y senos paranasales 
Nasofaringe
Oído y hueso temporal 
Cuello
Patrones de metástasis de los ganglios linfáticos
Masas en el espacio parafaríngeo
Masas benignas del cuello
Planos fasciales profundos del cuello
Tumores de las glándulas salivales 
Reconstrucción en la intervención quirúrgica
de la cabeza y el cuello
Injertos de piel 
Colgajos locales 
Colgajos regionales 
Transferencia de tejido libre 
Traqueostomía
Atención y rehabilitación a largo plazo
Atención paliativa 
Atención de seguimiento 
UNA REGIÓN COMPLEJA
La cabeza y el cuello constituyen una región anatómica compleja en la 
que diferentes procesos patológicos podrían afectar la capacidad de una 
persona para ver, oler, oír, hablar, ingerir alimentos y líquidos, o respirar. 
En muchos de los trastornos de esta región es esencial utilizar un enfo-
que multidisciplinario cuyo propósito sea lograr que el tratamiento dé los 
mejores resultados. En este capítulo se revisan muchos de los diagnósti-
cos comunes que se encuentran en el campo de la otorrinolaringología 
y en la atención quirúrgica de la cabeza y el cuello, con la finalidad de 
proporcionar un análisis general que sirva de base a los profesionales clí-
nicos para comprender las enfermedades de la cabeza y el cuello. Como 
se observa en todas las ramas de la cirugía, el cuidado de los pacientes 
con trastornos de la cabeza y el cuello está cambiando constantemente a 
medida que los temas de calidad de vida y costos de la medicina evolucio-
nan.
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Trastornos de la cabeza y el cuello
Padecimiento Microorganismos causantes
Otitis externa y otitis externa maligna Pseudomonas aeruginosa, hongos (el 
más común es Aspergillus) 
Otitis media aguda Streptococcus pneumoniae, Haemophilus 
influenzae, Moraxella catarrhalis
Otitis media crónica Bacterias anteriores, estafilococos, otros 
estreptococos; podría ser 
polimicrobiana; no está clara la 
participación exacta de las bacterias
Sinusitis aguda Infección vírica de vías respiratorias 
superiores; S. pneumoniae, H. 
influenzae, M. catarrhalis 
Sinusitis crónica Bacterias anteriores, estafilococos, otros 
estreptococos; podría ser 
polimicrobiana; no está clara la 
participación exacta de las bacterias; 
podría representar una respuesta 
inmunitaria a los hongos 
Faringitis Vírica, estreptococos (por lo general 
piógenos)
PADECIMIENTOS BENIGNOS
DE LA CABEZA Y EL CUELLO
Infecciones del oído
Las infecciones podrían abarcar los oídos externo, medio, interno, o todos 
ellos. En cada uno de estos casos, la infección podría seguir un curso agu-
do o crónico y acompañarse de complicaciones tanto otológicas como in-
tracraneales. La expresión otitis externa se refiere de manera característica 
a la infección de la piel del conducto auditivo externo (EAC, external au-
ditory canal).1 La otitis externa aguda se conoce frecuentemente como 
oído de los nadadores, porque el proceso lo suele iniciar la humedad que 
persiste dentro del meato después de nadar y conduce a maceración de la 
piel y prurito. De un modo característico, el paciente traumatiza después 
la piel del conducto al rascarse (p. ej., con un hisopo o con la uña) y dete-
riora así la barrera protectora normal de piel y cerumen. Como el ambien-
te dentro del conducto auditivo externo ya es oscuro, tibio y húmedo, se 
torna entonces susceptible a la proliferación microbiana rápida y a la celu-
litis del tejido. El microorganismo causal más común es Pseudomonas 
aeruginosa, aunque también se encuentran otras bacterias y hongos. En el 
cuadro 18-1 se resumen los microorganismos responsables de las infeccio-
nes otorrinolaringológicas más frecuentes. Los signos y síntomas de otitis 
externa incluyen prurito durante las fases iniciales, y dolor con tumefac-
ción de los tejidos blandos del conducto conforme avanza la infección. En 
el conducto se acumulan desechos descamados, infectados. En la etapa 
inflamatoria crónica de la infección, remite el dolor pero se presenta pru-
rito intenso por periodos prolongados con engrosamiento gradual de la 
piel del conducto externo. El tratamiento habitual requiere eliminar los 
desechos mediante otomicroscopia y administrar antimicrobianos tópicos 
apropiados, como gotas para los oídos que contienen neomicina/polimixi-
na, o quinolonas. Estos preparados incluyen con frecuencia hidrocortiso-
na a fin de disminuir inespecíficamente el dolor y la tumefacción. Estudios 
recientes han demostrado superioridad con las preparaciones que contie-
nen quinolonas para lograr una resolución clínica más rápida.1 También 
es posible utilizar preparados antimicrobianos sin antibióticos, como el 
ácido acético al 2%, en particular en infecciones mixtas bacterianas y mi-
cóticas. Asimismo, es necesario indicar al paciente que conserve seco el 
oído. Los antibióticos sistémicos se reservan para quienes presentan infec-
ciones graves y diabéticos o con inmunodepresión.
Los pacientes diabéticos, de edad avanzada y con deficiencia inmuni-
taria son susceptibles a un padecimiento denominado otitis externa malig-
na, una infección necrosante fulminante de los tejidos blandos del oído 
combinada con osteomielitis del hueso temporal. Además de los datos an-
teriores, es posible observar neuropatías craneales. El hallazgo físico clási-
co es tejido de granulación a lo largo del piso del EAC. Los síntomas inclu-
yen otalgia persistente por más de un mes y otorrea purulenta durante 
varias semanas. Estos pacientes requieren tratamiento médico agresivo 
que incluya antibióticos intravenosos contra Pseudomonas.2 En ocasiones 
intervienen otras bacterias gramnegativas y hongos y en estos casos se re-
quiere tratamiento dirigido por el cultivo. Los pacientes que no responden 
al tratamiento médico necesitan desbridamiento quirúrgico. Este padeci-
miento podría progresar hasta afectar la base del cráneo y los tejidos blan-
dos adyacentes y causar meningitis, absceso cerebral y muerte.
En su fase aguda, la otitis media implica de manera característica una 
infección bacteriana del oído medio. Este diagnóstico origina 25% de to-
das las prescripciones de antibióticos y es la infección bacteriana más co-
mún en la niñez. Casi todos los casos ocurren antes de los dos años de 
edad y son secundarios a inmadurez de la trompa auditiva (de Eustaquio). 
Los factores contribuyentes incluyen infección vírica de las vías respirato-
rias superiores y asistencia a centros de cuidados diurnos, así como pade-
cimientos craneofaciales que afectan la función de la trompa auditiva (de 
Eustaquio), como paladar hendido. También es posible que factores socia-
les como la asistencia diurna y el abuso de antibióticos hayan provocado 
resistencia a antibióticos.
La clasificación de la infección como aguda se basa en que el proceso 
dura menos de tres semanas. En esta fase, los síntomas más comunes son 
otalgia y fiebre y el examen físico muestra una membrana timpánica opa-
ca, abultada (fig. 18-1). Los microorganismos causantes más comunes son 
1. Los trastornos de la cabeza y cuello pueden causar alteracio-
nesestéticas y funcionales significativas. El médico debe ser 
empático con respecto al efecto de esta morbilidad en la cali-
dad de vida.
2. Los trastornos infecciosos de la cabeza y cuello pueden acom-
pañarse de secuelas que amenazan la vida, como pérdida de la 
vía respiratoria o extensión intracraneal.
3. Los pacientes con apnea obstructiva del sueño necesitan una 
valoración para determinar los sitios anatómicos específicos 
involucrados. Los problemas cardiovasculares a largo plazo 
son una preocupación importante en estos pacientes.
4. La reparación de lesiones traumáticas del tejido blando requie-
re una realineación precisa de las referencias anatómicas, 
como la línea gris y el borde bermellón.
5. El principio clave en la reparación quirúrgica de fracturas facia-
les es la inmovilización, la cual a veces amerita placas, tornillos, 
alambres y/o fijación intermaxilar.
6. El abuso concurrente de tabaco y alcohol tiene efecto sinérgi-
co para aumentar el riesgo de cáncer de cabeza y cuello.
7. La ronquera, una úlcera bucal que no cicatriza o la linfadeno-
patía cervical con duración mayor de dos semanas ameritan 
valoración.
8. El tratamiento con una sola modalidad (cirugía o radiación) se 
usa para cáncer de cabeza y cuello en etapa temprana (I/II), 
mientras que la combinación de cirugía y radioterapia se usa 
para tumores malignos en etapa III/IV.
9. El avance reciente más significativo en el tratamiento del cán-
cer de cabeza y cuello es el uso de quimioterapia basada en un 
inhibidor del receptor para factor de crecimiento epidérmico.
PUNTOS CLAVE
CUADRO 18-1 Aspectos microbiológicos de las infecciones 
otorrinolaringológicas comunes
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Trastornos de la cabeza y el cuello
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrha-
lis. Si el proceso perdura de tres a ocho semanas, se considera como 
subagudo. La otitis media crónica, que dura más de ocho semanas, suele 
resultar de una otitis media aguda no resuelta. Veinte por ciento de los 
pacientes muestra un derrame persistente del oído medio ocho semanas 
después de resolverse la fase aguda. Sin embargo, antes que un proceso 
puramente infeccioso, representa la inflamación e hipersecreción crónica 
de la mucosa del oído medio relacionada con disfunción de la trompa au-
ditiva (de Eustaquio), virus, alergias, disfunción ciliar y otros factores. Los 
microorganismos causantes varían, pero con frecuencia incluyen las bac-
terias que se encuentran en la otitis media aguda; la causa podría ser poli-
microbiana. Existe controversia sobre la función precisa que las bacterias 
desempeñan en la generación de los procesos fisiopatológicos. El paciente 
presenta otalgia, plenitud auricular y hipoacusia conductiva. La explora-
ción física revela una membrana timpánica retraída que podría presentar 
un aspecto opaco o un nivel hidroaéreo. Es posible observar burbujas de-
trás de la membrana retraída.
El tratamiento de la otitis media no complicada consiste en antibioti-
coterapia por vía oral. Sin embargo, está aumentando la resistencia a la 
penicilina de los microorganismos implicados con mayor frecuencia, de 
tal manera que casi 100% de Moraxella, 50 a 70% de Haemophilus y hasta 
40% de las cepas de neumococos son resistentes.3 A menudo se requieren 
combinaciones resistentes a lactamasa beta, cefalosporinas y macrólidos, 
aunque la amoxicilina y las sulfas se consideran medicamentos de primera 
línea. La otitis media crónica se trata muchas veces con miringotomía y 
colocación de una sonda (fig. 18-2). Estas medidas están indicadas en ca-
sos de episodios agudos frecuentes, derrames crónicos que persisten des-
pués de tres meses y los que se acompañan de hipoacusia conductiva im-
portante. El propósito de este procedimiento es eliminar el derrame y 
proporcionar una vía para la ventilación del oído medio. La perforación de 
la membrana timpánica durante una otitis media aguda suele resultar 
en la resolución del dolor intenso y facilita el drenaje del líquido purulento 
y la ventilación del oído medio. En la mayor parte de los casos, estas per-
foraciones cicatrizan espontáneamente una vez que se resuelve la infec-
ción. Sin embargo, la otitis media crónica puede acompañarse de perfora-
ciones de la membrana timpánica que no cicatrizan. Los pacientes podrían 
tener otorrea persistente, que se trata con gotas tópicas. Se evitan los pre-
parados que contienen aminoglucósidos, porque esta clase de fármacos es 
tóxica para el oído interno. Las soluciones que contienen alcohol o ácido 
acético podrían ser irritantes o cáusticas para el oído medio y también se 
evitan cuando existe una perforación.
La perforación que no cicatriza requiere cierre quirúrgico (timpano-
plastia) después de tratar médicamente cualquier infección aguda resi-
dual. Además, la inflamación crónica también podría acompañarse de 
erosión de la cadena de huesecillos, que es posible reconstruir con varias 
prótesis o técnicas de sustitución autóloga de huesecillos. El colesteatoma 
es un quiste epidérmico del oído medio, la mastoides, o ambos, que causa 
destrucción ósea secundaria a su naturaleza expansible y por destrucción 
enzimática. El colesteatoma se produce como consecuencia de una disfun-
ción de la trompa auditiva (de Eustaquio) y otitis media crónica secunda-
ria a la retracción de elementos escamosos de la membrana timpánica 
hacia el espacio del oído medio. El epitelio escamoso también podría des-
plazarse al oído medio a través de una perforación. La mastoiditis crónica 
que no cura con tratamiento médico se acompaña de colesteatoma y se 
trata mediante mastoidectomía.
Las complicaciones de la otitis media pueden agruparse en dos catego-
rías: intratemporales (otológicas) e intracraneales.4 Por fortuna, las com-
plicaciones son raras en la era de los antibióticos, pero la resistencia cre-
ciente a estos medicamentos requiere un reconocimiento cada vez mayor 
de estos estados. Las complicaciones intratemporales incluyen mastoiditis 
coalescente aguda, petrositis, parálisis del nervio facial y laberintitis. En la 
mastoiditis coalescente aguda, la destrucción de las láminas óseas por un 
proceso purulento agudo causa dolor intenso, fiebre y tumefacción detrás 
del oído. De igual manera, las celdillas aéreas mastoideas coalescen en un 
espacio común lleno de pus. La infección mastoidea también podría dise-
minarse al vértice petroso y causar dolor retroorbitario y parálisis del sex-
to par craneal. Estos diagnósticos se confirman mediante un estudio de 
tomografía computarizada (CT).
Por otra parte, podría ocurrir parálisis del nervio facial secundaria a 
un proceso inflamatorio agudo en el oído medio o en la mastoides.5 Las 
complicaciones intratemporales se tratan mediante miringotomía con co-
locación de sonda además de los antibióticos apropiados por vía intrave-
nosa (IV). En la mastoiditis coalescente aguda y en la petrositis también se 
practica mastoidectomía, ya que es necesario drenar los focos purulen-
tos. Laberintitis se refiere a la inflamación del oído interno. Casi todos los 
casos son idiopáticos o secundarios a infecciones víricas del espacio endo-
linfático. El paciente tiene vértigo con hipoacusia sensorineural y los sín-
tomas podrían estar latentes durante varias semanas. La laberintitis rela-
cionada con una infección del oído medio puede ser serosa o supurativa. 
En el primer caso, trasudan al oído interno a través de la membrana de la 
ventana redonda productos bacterianos, mediadores inflamatorios, o am-
bos, y establecen un proceso inflamatorio. A la larga es posible lograr la 
recuperación total después del tratamiento adecuado del oído medio. Sin 
embargo, la laberintitis supurativa es un padecimiento mucho más tóxico 
en el que se extiende una infección bacteriana purulenta aguda al oído 
interno y causa una destrucción notable de las células ciliares sensoriales y 
las neuronas del ganglio del octavopar craneal. Este padecimiento suele 
indicar meningitis inminente y debe tratarse rápidamente. El objetivo del 
tratamiento de una infección del oído interno secundaria a una infección 
del oído medio es “esterilizar” el espacio del primero con antibióticos y 
colocar una sonda de miringotomía.
La complicación intracraneal más común es la meningitis. En niños, la 
meningitis otológica se relaciona más frecuentemente con una infección 
por H. influenzae tipo B. Otras complicaciones intracraneales incluyen 
Figura 18-1. Otitis media aguda.
Figura 18-2. Miringotomía y sonda.
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Trastornos de la cabeza y el cuello
Factores mayores Factores menores
Congestión/plenitud Cefalea
Dolor/presión facial Dolor dental maxilar
Rinorrea/exudado nasal Tos
Exudado retronasal Halitosis (mal aliento)
Obstrucción/bloqueo nasal Fatiga
Hiposmia/anosmia (disminución o ausencia del 
sentido del olfato)
Otalgia, presión o plenitud
Fiebre
Fiebre (sólo en sinusitis aguda)
Purulencia en la endoscopia nasal (diagnóstica por 
sí misma)
a Se requieren dos factores mayores o uno mayor y dos menores. La purulencia en la endos-
copia nasal es diagnóstica. La fiebre sólo es un factor mayor en la etapa aguda.
abscesos epidural, subdural y cerebral, hidrocefalia otítica (seudotumor) y 
tromboflebitis del seno sigmoideo. En estos casos, debe tratarse de un 
modo urgente la fuente otógena con antibióticos y se debe colocar una 
sonda de miringotomía. Quizá se requieran mastoidectomía y consulta 
neuroquirúrgica.
La parálisis de Bell, o parálisis facial idiopática, podría considerarse 
dentro de la gama de enfermedades otológicas tomando en cuenta que el 
nervio facial cruza el hueso temporal. Esta entidad es la causa más común 
de parálisis del nervio facial y difiere clínicamente de la que ocurre como 
complicación de la otitis, ya que la exploración otológica es normal. En el 
pasado, la parálisis de Bell fue sinónimo de parálisis facial “idiopática”. Sin 
embargo, en la actualidad se acepta que la mayor parte de estos casos re-
presenta una neuropatía vírica por herpes simple. El tratamiento incluye 
esteroides orales aunados a tratamiento antivírico (es decir, aciclovir). La 
norma es la recuperación completa, pero no siempre ocurre así y algunos 
casos seleccionados suelen beneficiarse con la descompresión quirúrgica 
del nervio en su conducto óseo. Con el fin de identificar a los pacientes en 
quienes podría estar indicada la intervención quirúrgica suelen utilizarse 
pruebas electrofisiológicas.6 El procedimiento comprende descomprimir 
el nervio exponiéndolo en la fosa craneal media. El virus de la varicela 
zoster también podría causar parálisis del nervio facial cuando ha perma-
necido en estado latente en el nervio y se reactiva. Este trastorno, que se 
conoce como síndrome de Ramsay Hunt, se caracteriza por otalgia intensa 
seguida de la erupción de vesículas en el oído externo. El tratamiento es 
similar al de la parálisis de Bell, pero la recuperación completa sólo se ob-
serva en dos tercios de los pacientes aproximadamente.
Para finalizar, es posible que ocurran lesiones traumáticas del nervio 
facial secundarias a un traumatismo accidental o a una lesión quirúrgica. 
La primera se detalla en la sección Enfermedades inflamatorias de los se-
nos paranasales. El traumatismo yatrógeno del nervio facial ocurre con 
mayor frecuencia durante una mastoidectomía.7 Cuando se lesiona el ner-
vio facial en el transcurso de la operación, debe explorarse. Las lesiones 
mayores de 50% del diámetro neural se reanastomosan en forma primaria 
o se reconstruyen con un injerto neural. En estos casos es poco común la
completa recuperación de la función neuronal.
Enfermedades inflamatorias de los senos paranasales
La sinusitis es un diagnóstico clínico que se basa en los signos y síntomas 
del paciente.8 La Task Force on Rhinosinusitis (patrocinada por la American 
Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery) estableció criterios 
para definir “una historia clínica compatible con sinusitis” (cuadro 18-2). 
A fin de calificar para este diagnóstico, el paciente debe presentar cuando 
menos dos factores mayores o uno mayor y dos menores. La clasificación 
de la sinusitis en aguda comparada con subaguda o crónica se basa en el 
tiempo durante el cual se cumplen esos criterios. Si existen signos y sínto-
mas cuando menos durante 7 a 10 días, pero menos de cuatro semanas, el 
proceso se denomina sinusitis aguda. La subaguda se presenta durante 
cuatro a 12 semanas y la crónica se diagnostica cuando el paciente tuvo 
signos y síntomas por lo menos durante 12 semanas. Además, el diagnós-
tico de sinusitis crónica requiere una demostración más objetiva de la en-
fermedad inflamatoria de la mucosa. Esto se podría lograr mediante una 
exploración endoscópica o radiológica (p. ej., CT).
De manera distintiva, la sinusitis aguda es consecutiva a una infección 
vírica de las vías respiratorias superiores en la cual la inflamación de la 
mucosa sinonasal origina el cierre del orificio sinusal. Ello da por resulta-
do estasis de secreciones, hipoxia hística y disfunción ciliar. Estas altera-
ciones promueven proliferación bacteriana e inflamación aguda. El aspec-
to esencial del tratamiento es la administración de antibióticos dirigida 
empíricamente a los tres microorganismos más frecuentes: S. pneumoniae, 
H. influenzae y M. catarrhalis. Igual que en la otitis media, cada vez pre-
ocupa más la resistencia a los antibióticos. La sinusitis intrahospitalaria
aguda suele incluir Pseudomonas o S. aureus y ambos podrían tener resis-
tencia importante a los antibióticos. Otros tratamientos incluyen descon-
gestionantes tópicos y sistémicos, aerosol nasal con solución salina, este-
roides tópicos nasales y esteroides por vía oral en pacientes seleccionados. 
En casos agudos, se reserva la intervención quirúrgica para las complica-
ciones, o las inminentes, que podrían incluir extensión al ojo (celulitis o
absceso orbitario) o el espacio intracraneal (meningitis, absceso intracra-
neal). Asimismo, se debe señalar que, considerada rígidamente, una infec-
ción vírica de las vías respiratorias superiores (resfriado común) es una
forma de sinusitis aguda. Sin embargo, la definición de trabajo descrita
con anterioridad intenta excluir estos casos indicando que deben presen-
tarse síntomas cuando menos durante siete a 10 días, tiempo en el que el
resfriado estará en fase de resolución. El uso de esta definición de trabajo
modificada evita prescripciones innecesarias de antibióticos y el fomento
adicional de la resistencia.
La sinusitis crónica representa a un grupo heterogéneo de pacientes 
con causas multifactoriales que contribuyen a obstrucción del orificio, dis-
función ciliar e inflamación. Los componentes de predisposición genética, 
alergia, obstrucción anatómica, bacterias, hongos y factores ambientales 
son de importancia variable, según el paciente. Hasta la fecha, aún no se 
define una “vía común final” inmunitaria, pero se ha descrito bien el cua-
dro clínico. Se sospecha el diagnóstico con base en los criterios del cuadro 
18-2, con signos y síntomas persistentes durante más de 12 semanas. La
sinusitis crónica también puede relacionarse con la presencia de pólipos
nasales. Se considera que la sinusitis crónica, con y sin poliposis, refleja un 
proceso patológico con características inmunitarias distintas.8 La inflama-
ción mucosa en la sinusitis crónica no polipoide está mediada sobre todo
por neutrófilos, consistente con la respuesta inmunitaria a la infección
bacteriana. En contraste, los infiltrados inflamatorios que se observan en
la sinusitis crónica polipoide casi siempre son eosinofílicos. Se han pro-
puesto múltiples teorías para este último trastorno y la investigación re-
ciente sugiere que los pacientes con poliposis podrían establecer reaccio-
nes inmunitarias anormales contra los hongos que colonizan las cavidadessinonasales o contra la enterotoxina estafilocócica.8 Sin importar la fisio-
patología, los pólipos mismos podrían obstruir el drenaje sinusal, lo que
produce estasis de secreciones y proliferación bacteriana.
Un elemento crítico para el diagnóstico de la sinusitis crónica es la 
endoscopia nasal. Pueden observarse anormalidades anatómicas, como 
desviación del tabique, pólipos nasales y purulencia (figs. 18-3 y 18-4). El 
hallazgo de purulencia en la endoscopia nasal establece el diagnóstico de 
sinusitis crónica, si los síntomas persisten durante por lo menos 12 sema-
nas. En este caso, la purulencia representa una exacerbación aguda de la 
sinusitis crónica. El pus que se encuentra en el examen endoscópico puede 
cultivarse y dirigir la antibioticoterapia subsecuente en la forma corres-
pondiente. El espectro de bacterias en la sinusitis crónica es muy variable 
e incluye prevalencias altas de infecciones polimicrobianas y microorga-
nismos resistentes a los antibióticos. En conjunto, se aíslan S. aureus, esta-
filococos coagulasa-negativos, bacilos gramnegativos y estreptococos, 
además de los patógenos típicos de la sinusitis aguda. La mayor prevalen-
cia de infección extrahospitalaria por S. aureus resistente a la meticilina es 
una preocupación creciente.9
El diagnóstico de sinusitis crónica se confirma mediante un estudio de 
CT, que demuestra engrosamiento de la mucosa, opacidad del seno para-
nasal, o ambos. Sin embargo, es necesario subrayar que el estudio de CT 
probablemente no es el criterio de referencia para el diagnóstico porque 
muchos pacientes asintomáticos mostrarán hallazgos en un estudio de CT 
de los senos paranasales. Asimismo, los enfermos con datos positivos en la 
endoscopia nasal podrían tener estudios de CT normales. En conjunto, la 
decisión para el tratamiento médico debe basarse en la historia clínica del 
paciente y la endoscopia nasal, antes que en los resultados del estudio de 
CT. Incluso, más de 75% de personas con datos normales en la endoscopia 
nasal tendrá estudios de CT normales, lo que subraya la importancia de la 
endoscopia en el proceso de decisión del tratamiento. Aunque a menudo 
CUADRO 18-2 Factores relacionados con el antecedente 
de rinosinusitisa
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Trastornos de la cabeza y el cuello
los médicos de atención primaria tratan de manera empírica la sinusitis 
aguda, cuando se cumple con los criterios clínicos para sinusitis crónica, 
amerita remitir al paciente con el otorrinolaringólogo para realización de 
endoscopia nasal, tratamiento médico agresivo y, posiblemente, interven-
ción quirúrgica. Cuando se recurre a la cirugía, también puede usarse la 
CT (si se obtuvo con el protocolo apropiado) para la guía transoperatoria 
estereotáctica a fin de confirmar las relaciones entre el proceso patológico, 
la pared orbitaria media y la base del cráneo durante la intervención qui-
rúrgica (fig. 18-5).
El tratamiento médico de la sinusitis crónica incluye un curso prolon-
gado de antibióticos por vía oral durante tres a seis semanas, esteroides 
por vía oral e irrigación nasal mediante solución salina o con soluciones 
de antibióticos.8 La enfermedad alérgica subyacente se trata con antihista-
mínicos y tal vez inmunoterapia para alergia. Aunque el papel de estos 
tratamientos para resolver la sinusitis crónica todavía es cuestionable, 
pueden considerarse en pacientes con rinitis alérgica concomitante o 
como parte de un tratamiento empírico antes de considerar la interven-
ción quirúrgica. También puede optarse por el uso de esteroides orales en 
Figura 18-3. Vista endoscópica de un pólipo nasal que obstruye la vía 
respiratoria posterior o nasal. Se observa un pequeño paso residual de 
aire (A) entre el pólipo y el tabique nasal.
Figura 18-4. Vista endoscópica de pus en el conducto intermedio, junto 
con cambios polipoides. Como se muestra, puede obtenerse este 
material con un hisopo para su cultivo, en forma ambulatoria bajo guía 
endoscópica.
Figura 18-5. Reconstrucciones 
tomográficas computarizadas en tres 
planos, como se usa para la guía 
estereotáctica transoperatoria. Se observan 
los planos coronal (arriba a la izquierda), 
axial (inferior izquierda) y sagital (superior 
derecha); las líneas cruzadas localizan la 
posición anatómica indicada en la vista 
endoscópica (inferior izquierda). Este 
paciente tiene un cuadro clásico de sinusitis 
micótica alérgica, con la marca radiológica 
distintiva de focos hiperdensos 
blanquecinos con áreas de opacificación 
sinusal gris, como se observa en el seno 
maxilar de la imagen coronal y en el 
esfenoides de la proyección sagital.
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Trastornos de la cabeza y el cuello
forma empírica, sobre todo en pacientes con enfermedades inflamatorias 
crónicas de las vías respiratorias, como pólipos nasales, rinitis alérgica o 
asma.10 La decisión de usar esteroides orales debe ser individualizada, des-
pués de considerar los riesgos y efectos colaterales de estos fármacos. Has-
ta ahora, no hay consenso sobre lo que constituye un curso “máximo” de 
tratamiento médico que debe intentarse antes de considerar la cirugía para 
la sinusitis crónica. En la figura 18-6 se presenta un algoritmo terapéutico 
propuesto. Hay que señalar que a menos que se sospeche una neoplasia o 
una complicación próxima de la sinusitis, la decisión de proceder con la 
intervención quirúrgica es muy individualizada. Esto se debe a que la ci-
rugía para sinusitis crónica no complicada es electiva y los pacientes en los 
que “falla” el tratamiento médico tienen síntomas, signos y hallazgos to-
mográficos muy variables. Tal vez sea necesario el tratamiento médico 
más agresivo y la cirugía en pacientes con enfermedad inflamatoria cróni-
ca concurrente de las vías respiratorias, como rinitis alérgica, poliposis 
nasal y asma. Por lo general, la intervención quirúrgica se realiza por vía 
endoscópica cuando los objetivos son extirpar pólipos, agrandar los orifi-
cios sinusales naturales (figs. 18-5 y 18-7) y extirpar hueso con infección 
crónica para favorecer la ventilación y el drenaje de las cavidades sinusa-
les. Se drenan y cultivan la mucina espesa o el pus de las cavidades. La re-
solución final del proceso inflamatorio crónico puede alcanzarse con una 
combinación de intervención quirúrgica meticulosa y tratamiento médico 
dirigido, aunque el paciente debe comprender que la cirugía no modifica 
la fisiopatología inmunitaria subyacente.
La intervención de los hongos en la sinusitis es un área de investiga-
ción activa. La sinusitis micótica podría presentarse en formas no invasora 
e invasora. La primera incluye la presencia de un aspergiloma y sinusi-
tis alérgica micótica, y ambas ocurren en pacientes con capacidad inmuni-
taria.
En individuos con síntomas crónicos (o agudos recurrentes) que a me-
nudo son sutiles y se limitan a un seno paranasal aislado se observa de 
manera característica un aspergiloma. Es posible que los enfermos se que-
jen de percepción de un olor desagradable y en ocasiones comentan la 
expulsión de desechos micóticos al sonarse la nariz. Por lo general, en el 
seno maxilar se encuentra un aspergiloma (fig. 18-8) constituido por As-
pergillus fumigatus, con infiltración escasa por células inflamatorias. La 
intervención quirúrgica para eliminar el aspergiloma y restablecer la ven-
tilación del seno casi siempre cura la enfermedad. Puede llevarse a cabo 
endoscópicamente.
Se cree que la sinusitis micótica alérgica típica implica estimulación 
directa de los eosinófilos por parte de un subgrupo de células T coopera-
doras (TH2) sensibilizados por antígenos micóticos. Esto produce infla-
mación intensa y crecimiento de pólipos; algunos han propuesto que otras 
formas de sinusitis crónica podrían representar manifestaciones más suti-
les de esta fisiopatología.11 Los pacientes a menudo sepresentan con sinu-
sitis crónica muy resistente al tratamiento médico. La CT muestra rasgos 
característicos y la valoración endoscópica revela poliposis florida y moco 
espeso que contiene restos micóticos y productos de la degradación de 
eosinófilos. Los microorganismos implicados casi siempre son los de la 
familia Dematiaceae, pero también se encuentran especies de Aspergillus. 
El tratamiento incluye esteroides sistémicos, cirugía e irrigaciones nasales. 
A veces también está indicado el tratamiento antimicótico por vía oral.
¿Antecedente conocido de
rinitis alérgica concurrente,
asma y/o poliposis?
Antibióticos por 3-6 semanas
Reducción gradual del curso de esteroides orales
Antihistamínico, aerosol esteroide nasal
Antibióticos por 3-6 semanas
Aerosol esteroide nasal
Asintomático,
exploración normal
Signos y síntomas
residuales
Signos y síntomas
residuales
Asintomático,
exploración normal
Seguimiento
clínico
con ORL
Positiva
Imagen por CT Rastreo por CT
Negativa
Seguimiento
clínico con
ORL o PCP
Grave Mínima a
moderada
Cirugía
Falla
Tratamiento de mantenimiento con aerosol
esteroide nasal, antihistamínicos y/o
inyecciones para alergia. Antibióticos +/–
esteroides orales para exacerbaciones
Estudio de alergia;
considerar consulta
neurológica si hay síntomas
de cefalea o dolor facial
¿Gravedad de
la enfermedad?
NoSí
Signos y síntomas de sinusitis crónica durante más de 12 semanas
Figura 18-6. Algoritmo de signos 
y síntomas de sinusitis crónica por 
12 semanas. CT, tomografía compu-
tadorizada; ORL, otorrinolaringólogo; 
PCP, médico de atención primaria 
(primary care physician).
Figura 18-7. Agrandamiento quirúrgico del seno maxilar izquierdo y 
presencia de pus dentro de la luz del seno.
18Brunicardi(0475-0512).indd 48018Brunicardi(0475-0512).indd 480 15/7/10 12:37:2515/7/10 12:37:25
Trastornos de la cabeza y el cuello
Los pacientes con capacidad inmunitaria también podrían presentar 
una forma indolente de sinusitis micótica invasora, pero con mayor fre-
cuencia la sinusitis micótica invasora afecta a pacientes inmunodeprimi-
dos, diabéticos, o personas de edad avanzada.11 La invasión micótica de la 
microvasculatura causa necrosis isquémica y escarificación necrótica ne-
gra de la mucosa sinunasal. En pacientes diabéticos con frecuencia se ha-
llan implicados Aspergillus y hongos de la familia Mucoraceae, estos últi-
mos son los que se presentan en la mayoría de los casos. El tratamiento 
requiere desbridamiento quirúrgico agresivo y antimicóticos IV, pero el 
pronóstico es muy malo.
Enfermedades faríngeas y adenoamigdalinas
La mucosa faríngea contiene concentraciones importantes de tejido lin-
foide, que predisponen esta área a alteraciones inflamatorias reactivas. El 
tejido linfoide de diversos subsitios faríngeos forma el llamado anillo 
amigdalino de Waldeyer, constituido por las amígdalas palatinas (“las 
amígdalas”), la amígdala lingual (acumulación de tejido linfoide en la base 
de la lengua) y las adenoides. La mucosa de las paredes faríngeas posterior 
y laterales también tienen células linfoides en abundancia. Las infecciones, 
una enfermedad inflamatoria de mediación inmunitaria o los agresores 
locales, como radiación o reflujo de ácido, podrían iniciar una reactividad 
linfoide y los síntomas vinculados. La adenoamigdalitis crónica o recu-
rrente y la hipertrofia adenoamigdalina son los trastornos más comunes 
que afectan estas estructuras.
En la inmensa mayoría de los casos, la faringitis infecciosa es de origen 
vírico en lugar de bacteriano. Casi todos los casos se resuelven sin compli-
caciones con el cuidado de apoyo y tal vez con antibióticos. Los pacientes 
con amigdalitis presentan dolor de garganta, disfagia y fiebre. La mucosa 
está inflamada. Cuando la causa es bacteriana es posible observar exuda-
dos amigdalinos y adenitis cervical. Si existe adenoiditis, los síntomas po-
drían ser similares a los de la sinusitis, pero la valoración visual de las 
adenoides, cuando menos en niños, requiere endoscopia o imágenes ra-
diográficas (radiografías laterales del tejido blando del cuello), o ambas. 
La amigdalitis y la adenoiditis podrían seguir patrones agudos, agudos re-
currentes y temporales crónicos.
Sin embargo, se debe señalar que con frecuencia el diagnóstico clínico 
no es preciso para determinar si el proceso es de origen bacteriano. Cuan-
do el paciente también presenta ronquera, rinorrea, tos sin pruebas de 
exudado o adenitis, cabe suponer una infección vírica de las vías respira-
torias superiores. Cuando se sospecha una causa bacteriana,12 se inicia la 
administración de antibióticos para proteger contra los microorganismos 
usuales: estreptococos hemolíticos beta del grupo A (Streptococcus pyoge-
nes), S. pneumoniae y estreptococos de los grupos C y G. Suelen relacio-
narse asimismo H. influenzae y microorganismos anaerobios. Reviste im-
portancia particular la identificación de estreptococos hemolíticos beta 
del grupo A en pacientes pediátricos a fin de iniciar a tiempo la antibioti-
coterapia, dado el riesgo de fiebre reumática, que puede ocurrir hasta en 
3% de los casos cuando no se utilizan antibióticos. En el pasado, si se sos-
pechaba faringitis bacteriana en un niño, se llevaban a cabo frotis bucofa-
ríngeos con cultivo a fin de identificar estreptococos hemolíticos beta del 
grupo A. En la actualidad, se dispone de pruebas antigénicas rápidas con 
sensibilidad y especificidad de 85 y 90%, respectivamente. Algunos auto-
res aconsejan el cultivo sólo cuando éstas son negativas. Debe evitarse la 
antibioticoterapia innecesaria en pacientes que no tienen probabilidad de 
tener una causa bacteriana, dado el problema cada vez mayor que existe 
de resistencia a los antibióticos. Cuando las sospechas sobre la existen-
cia de un proceso bacteriano son altas, o los resultados del cultivo y la va-
loración de antígeno son positivos, el tratamiento podría incluir penicili-
nas, cefalosporinas, o macrólidos en pacientes alérgicos a la penicilina.
Las complicaciones de la faringitis por S. pyogenes podrían ser sistémi-
cas e incluir fiebre reumática, glomerulonefritis posestreptocócica y fiebre 
escarlatina. La antibioticoterapia no influye en la incidencia de la glo-
merulonefritis. La fiebre escarlatina se debe a la producción de toxinas 
eritrógenas por estreptococos. Ello origina un exantema puntiforme, que 
se presenta primero en el tronco y a continuación se disemina en direc-
ción distal, sin afectar las palmas de las manos y las plantas de los pies. 
Se observa asimismo la llamada lengua en fresa. Las complicaciones loca-
les y regionales incluyen absceso periamigdalino y, rara vez, absceso en el 
espacio profundo del cuello. El absceso periamigdalino puede drenarse 
transbucalmente bajo anestesia local y algunos autores informan que es 
suficiente la aspiración con aguja sin incisión.13 El absceso del espacio pro-
fundo del cuello, que suele ser de origen dentario, por lo general requiere 
incisión quirúrgica y drenaje por una vía transcervical.
Los casos atípicos de faringitis podrían deberse a Corynebacterium 
 diphtheriae, Bordetella pertussis (tos ferina), sífilis, Neisseria gonorrhoeae 
y hongos. La difteria es un padecimiento potencialmente letal que se 
acompaña de necrosis hística mediada por toxinas y una membrana gris 
en la superficie mucosa. La circulación sistémica de la toxina podría origi-
nar colapso cardiorrespiratorio. El tratamiento incluye la administración 
de antitoxina. Por fortuna, en los países industrializados la difteria es rara 
como consecuencia de las vacunaciones en la niñez, que también elimina-
ron casi por completo la tos ferina. Esta entidad sigue un curso prolonga-
do, pero por lo general cura espontáneamente. Durante la segunda fase de 
la sífilis, es posible observar en la mucosa faringoamigdalina ulceraciones 
con bordes rojos levantados (que semejan un chancro). La identificación 
de estos microorganismos menos típicos requiere un índice alto de sospe-cha y la aplicación de técnicas apropiadas de cultivo, pruebas serológicas, 
o ambas. Candida albicans es el microorganismo micótico más común que 
causa faringitis. Este microorganismo es un componente normal de la flo-
ra bucal, pero en estados de inmunodepresión, terapia antibacteriana de
amplio espectro y mala higiene bucal o carencia vitamínica, podría tor-
narse patógeno. Se observan placas mucosas caseosas o cremosas blancuz-
cas con eritema subyacente, asimismo es fácil establecer el diagnóstico
mediante tinción de Gram del material, que muestra al microorganismo
en gemación y seudohifas. Suelen ser eficaces los antimicóticos orales y
tópicos y los pacientes con inmunodepresión tal vez requieran tratamien-
to profiláctico.
Además de los virus de las vías respiratorias superiores, los virus del 
herpes simple, Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus y de la inmunodefi-
ciencia humana (VIH) se relacionan con faringitis. La infección sistémica 
por EBV representa la mononucleosis clínica, aunque se sabe que la sífilis, 
citomegalovirus y VIH causan síndromes parecidos a ella. Estos padeci-
mientos, en particular por EBV, podrían acompañarse de faringoamigda-
litis exudativa, que suele confundirse con una causa bacteriana. La progre-
sión del cuadro clínico revela linfadenopatía, esplenomegalia y hepatitis. 
El diagnóstico se establece basándose en la detección de anticuerpos hete-
rófilos o linfocitos atípicos en sangre periférica. En ocasiones, se requiere 
una biopsia faríngea o de ganglios linfáticos cervicales para establecer el 
diagnóstico.
De igual manera es necesario considerar las causas de la faringitis que 
no son de naturaleza infecciosa, entre otras mucositis por el tratamiento 
de quimiorradiación, que puede acompañarse de superinfección micótica. 
También es posible observar faringitis en padecimientos de mediación in-
munitaria, como eritema multiforme, penfigoide ampolloso o pénfigo 
vulgar. Además, cada vez se identifica con mayor frecuencia el reflujo 
Figura 18-8. Aspergiloma.
18Brunicardi(0475-0512).indd 48118Brunicardi(0475-0512).indd 481 15/7/10 12:37:2615/7/10 12:37:26
Trastornos de la cabeza y el cuello
 como una causa tanto de laringitis como de faringitis, en particular cuan-
do los síntomas son crónicos. La prueba diagnóstica ideal de referencia es 
la sonda para pH durante 24 h, y el tratamiento por lo general es exitoso 
con modificación del estilo de vida, aunque a menudo se prescriben los 
inhibidores de la bomba de protones.14
La hiperplasia adenoamigdalina obstructiva podría presentarse con 
obstrucción nasal, rinorrea, cambios de la voz, disfagia y respiración alte-
rada por el sueño o apnea obstructiva del sueño (OSA, obstructive sleep 
apnea), dependiendo de los focos particulares de tejido linfoide afectados.
En infecciones crónicas o agudas recurrentes y en la hipertrofia obs-
tructiva están indicadas la amigdalectomía y la adenoidectomía.15 El Ame-
rican Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Clinical Indica-
tors Compendium sugiere la amigdalectomía después de tres o más 
infecciones anuales a pesar del tratamiento médico adecuado. Algunos 
autores piensan que en niños que faltan dos semanas o más a la escuela 
anualmente a causa de infecciones amigdalinas está indicada una amigda-
lectomía. Se han descrito varias técnicas que incluyen electrocauterio, di-
sección aguda, láser y ablación por radiofrecuencia. No existe consenso en 
cuanto al mejor método. En casos de infección crónica o recurrente, sólo 
se considera la intervención quirúrgica cuando fracasa el tratamiento 
 médico. En pacientes con un absceso periamigdalino recurrente, debe ha-
cerse una amigdalectomía una vez que se resuelven las alteraciones infla-
matorias agudas. Sin embargo, algunos casos seleccionados requieren 
amigdalectomía en la fase aguda para el tratamiento de la inflamación gra-
ve, la toxicidad sistémica o una alteración inminente de las vías respirato-
rias. La adenoidectomía, aunada a miringotomía y colocación de una son-
da, podría ser favorable en niños con otitis media crónica o recurrente.16 
Ello se debe a que al parecer las adenoides actúan como un reservorio 
bacteriano que infecta al oído medio a través de la trompa auditiva (de 
Eustaquio). La adenoidectomía es asimismo el tratamiento quirúrgico 
de primera línea para niños con sinusitis crónica. Además de actuar como 
un reservorio bacteriano, una adenoide obstructiva deteriora la elimina-
ción mucociliar de las vías sinonasales a la faringe.
Las principales complicaciones de la amigdalectomía17 incluyen hemo-
rragia, obstrucción de las vías respiratorias, muerte y nuevo internamiento 
por deshidratación secundaria a disfagia posoperatoria. Las complicacio-
nes de la adenoidectomía comprenden asimismo hemorragia y estenosis 
nasofaríngea e insuficiencia velofaríngea. En el último padecimiento, se 
presenta regurgitación nasal de líquidos y habla hipernasal. Los pacientes 
con obstrucción importante de las vías respiratorias secundaria a hiper-
trofia adenoamigdalina también tienen el riesgo de padecer síndrome de 
edema pulmonar posobstructivo, una vez que se alivia la obstrucción me-
diante adenoamigdalectomía. En general, la hemorragia es el riesgo más 
importante y tal vez sea necesario regresar al paciente al quirófano para 
controlarla. Con la excepción de la hemorragia, que se observa en 3 a 5% 
de los pacientes, casi todas estas complicaciones son raras y curan espon-
táneamente. Amerita comentarse en particular que en la adenoamigdalec-
tomía en un niño con síndrome de Down es necesario atender la columna 
cervical. Los pacientes con este síndrome podrían tener inestabilidad 
 atlantoaxial, que da por resultado una lesión de la columna cervical si se 
extiende el cuello para el procedimiento. Están indicadas radiografías ba-
sales, con consulta ortopédica o neuroquirúrgica apropiada antes de la 
operación. La intervención quirúrgica por hipertrofia adenoamigdalina 
suele estar indicada cuando el paciente muestra alteraciones de la respira-
ción durante el sueño.
Los trastornos del sueño representan un continuo desde el ronquido 
simple, pasando por el síndrome de resistencia de las vías respiratorias 
superiores, hasta la apnea obstructiva del sueño (OSA, obstructive sleep 
apnea).18 Estos dos trastornos se acompañan de ronquidos, somnolencia 
excesiva durante el día, fatiga, y despertares frecuentes. En la OSA, el poli-
somnograma demuestra cuando menos 10 episodios de apnea o hipopnea 
por hora de sueño. El número promedio de apneas e hipopneas por hora 
se utiliza para calcular un índice de alteración respiratoria, que aunado a la 
saturación de oxígeno, se utiliza para determinar la gravedad de la OSA.
Estos episodios ocurren como resultado del colapso de los tejidos blandos 
faríngeos durante el sueño. Cabe señalar que en adultos, además del tama-
ño de las amígdalas, factores como el tamaño de la lengua y el índice de 
masa corporal (en especial >35 kg/m2) son indicadores de predicción im-
portantes de OSA. Otros hallazgos anatómicos que se acompañan de OSA 
incluyen cuello obeso, retrognatia, hueso hioides bajo y paladar blando 
crecido. La intervención quirúrgica debe empezar a considerarse una vez 
que fracasan las medidas más conservadoras, como adelgazamiento, su-
presión del consumo de alcohol, uso de dispositivos para abrir la vía respi-
ratoria durante el sueño, y presión positiva continua de las vías respirato-
rias. La selección del procedimiento quirúrgico debe ajustarse al patrón de 
obstrucción particular del paciente. En niños, el tratamiento quirúrgico 
incluye de manera característica amigdalectomía, adenoidectomía, o am-
bas, porque el trastorno suele deberse a la hipertrofia o colapso de estas 
estructuras. En cualquier paciente en particular deben valorarse con cui-
dado los rasgos anatómicos para determinar si el sitio de colapso de la vía 
respiratoria está en la región retropalatina, retrolingual o en ambas. Se 
propuso un algoritmo terapéutico (fig.18-9) con base en el sitio de obs-
trucción y en la gravedad de la enfermedad. En los adultos, a menudo se 
practica la uvulopalatoplastia para aliviar el colapso del paladar blando; es 
la intervención quirúrgica que se realiza con más frecuencia para las alte-
raciones de la respiración durante el sueño. El objetivo de este procedi-
miento es retirar el tejido redundante de la úvula y el paladar blando, junto 
con tejido amigdalino obstructivo. Esto puede hacerse con acero frío, láser 
y/o cauterio. Los adultos con obstrucción nasal considerable podrían be-
neficiarse con la septoplastia, disminución del tamaño de los cornetes in-
feriores y tal vez cirugía nasal externa. Las personas con un componente 
significativo de obstrucción retrolingual podrían ser candidatos a reduc-
ción de la base lingual, avance de la base lingual o suspensión del hioides. 
Además, también se han descrito varios procedimientos de avance maxi-
lomandibular para aumentar la dimensión anteroposterior de la vía respi-
ratoria retrolingual. Los pacientes con apnea durante el sueño moderada a 
grave a menudo manifiestan afectación de la base lingual. Sin embargo, el 
tratamiento de este subgrupo podría ser difícil, ya que los procedimientos 
que implican la vía respiratoria retrolingual pueden ser de difícil recupera-
ción, morbilidad significativa y éxito limitado. A menudo, estos pacientes 
requieren presión positiva continua en la vía respiratoria a pesar de reali-
zar procedimientos quirúrgicos en múltiples niveles. Los pacientes con 
OSA grave (índice de trastorno respiratorio >40, saturación de oxígeno 
nocturna más baja <70%) y rasgos anatómicos desfavorables o enferme-
dad cardiopulmonar concurrente a veces requieren traqueotomía,19 que es 
la única “curación” quirúrgica para la OSA. Debe ofrecerse la traqueoto-
mía a los pacientes con datos de insuficiencia cardiaca derecha (cardiopa-
tía pulmonar o cor pulmonale), que es una secuela potencial de la OSA 
grave o casos moderados con tratamiento insuficiente.
En el extremo opuesto del espectro, muchas personas presentan ron-
quidos, pero no tienen OSA, según los criterios polisomnográficos. Los 
“roncadores sociales” a veces solicitan procedimientos electivos que au-
mentan la rigidez de la úvula y el paladar blando. Esto podría lograrse con 
la aplicación de energía de radiofrecuencia o cauterio para inducir cicatri-
zación submucosa, o con implantes palatinos. La uvulofaringoplastia elec-
tiva también puede considerarse en esta población.
Padecimientos benignos de la laringe
Las alteraciones de la voz afectan a una amplia variedad de pacientes con 
respecto a edad, género y posición socioeconómica. El principal síntoma 
de estos trastornos, al menos en los casos en que existe una lesión en masa, 
es ronquera. Otras manifestaciones vocales incluyen hipofonía o afonía, 
dificultad respiratoria y alteraciones de la voz. Los trastornos laríngeos 
benignos también podrían relacionarse con obstrucción de las vías respi-
ratorias, disfagia y reflujo.20 De igual manera, el tabaquismo podría ser un 
factor de riesgo de enfermedad benigna, pero este elemento de los antece-
dentes del paciente debe aumentar el índice de sospecha de una neoplasia 
maligna.
La papilomatosis respiratoria recurrente (RRP, recurrent respiratory pa-
pillomatosis) se refiere a la invasión del epitelio mucoso de las vías respira-
toria y digestiva superiores por el virus del papiloma humano (HPV). El 
sitio que se afecta con mayor frecuencia es la laringe y los subtipos que 
suelen implicarse con más frecuencia son el 6 y el 11. El trastorno se pre-
senta de manera distintiva en la niñez temprana, secundario a la adquisi-
ción vírica durante el parto vaginal. Muchos casos se resuelven después de 
la pubertad pero el trastorno podría progresar hasta la vida adulta. De ma-
nera característica, la RRP de inicio en el adulto se presenta en la tercera o 
cuarta década de la vida, suele ser menos grave y es más probable que in-
cluya sitios extralaríngeos de las vías respiratoria y digestiva superiores. En 
la afectación laríngea, es más probable que la RRP se presente con ronque-
ra, aunque podría observarse una alteración de las vías respiratorias. El 
diagnóstico se establece mediante endoscopia en el consultorio. En la ac-
tualidad, la RRP no tiene “curación”. El tratamiento incluye microlaringos-
18Brunicardi(0475-0512).indd 48218Brunicardi(0475-0512).indd 482 15/7/10 12:37:2615/7/10 12:37:26
Trastornos de la cabeza y el cuello
copia quirúrgica con escisión o ablación láser y la evolución es la recurren-
cia final. Por consiguiente, la intervención quirúrgica tiene una participación 
continua en la paliación de la enfermedad. Durante el tiempo de vida del 
paciente se requieren de manera característica múltiples procedimientos. 
En la actualidad se investigan varios tratamientos médicos, que incluyen la 
inyección intralesional de cidofovir y la administración por vía oral de in-
dol-3-carbinol, a fin de establecer su capacidad para retardar las recurren-
cias. Además, el advenimiento de las vacunas contra el HPV ha sugerido el 
lugar que tiene este tratamiento en la prevención de la RRP.21
Los granulomas laríngeos por lo general se presentan en la parte pos-
terior de la laringe, en la mucosa aritenoidea (fig. 18-10). Estas lesiones 
son secundarias a múltiples factores,22 que incluyen reflujo, abuso de la 
voz, despejar la garganta en forma crónica, intubación endotraqueal y pa-
rálisis de la cuerda vocal inferior. El tratamiento eficaz requiere identifi-
car la o las causas subyacentes. Los pacientes comentan dolor (a menudo 
con la deglución) con más frecuencia que cambios en la voz. Además de la 
laringoscopia de fibra óptica, el estudio podría incluir análisis de la voz, 
electromiografía (EMG) laríngea y pruebas con sonda de pH.23 El trata-
miento se individualiza, según los factores contribuyentes identificados. 
Las modalidades de primera línea que pueden utilizarse incluyen reposo 
de la voz, tratamiento de reentrenamiento de la voz y antirreflujo. Más 
adelante se comenta en esta sección el tratamiento de la paresia/parálisis 
de una cuerda vocal. Es notable que casi todos los casos muestran un com-
ponente de reflujo y cuando fracasa el tratamiento médico máximo, po-
dría estar indicada la fundoplicatura. Existen controversias sobre el sitio 
de la escisión quirúrgica, porque no aborda la causa subyacente y con fre-
cuencia recurre. No obstante, la escisión está indicada cuando se sospecha 
carcinoma o el paciente tiene una obstrucción de las vías respiratorias. 
También la intervención quirúrgica podría estar indicada en casos selec-
cionados cuando un granuloma maduró para convertirse en un pólipo fi-
broepitelial o el paciente (p. ej., un actor de teatro) requiere una extirpa-
ción rápida para recuperar la voz. La escisión quirúrgica se practica 
óptimamente en condiciones de ventilación por inyección a fin de evitar la 
Índice de trastorno respiratorio
Falla de tratamientos no quirúrgicos, incluidos adelgazamiento, CPAP +/– dispositivo bucal
0-5
Ronquidos
sociales
6-20
OSA leve
20-40
OSA moderada
>40
OSA grave
Tratar obstrucción nasal
concurrente (tiras nasales,
aerosol nasal de esteroide)
Prueba de dispositivo bucal,
si el paciente lo tolera
Cirugía adaptada al sitio de
obstrucción, casi siempre implica
resección de úvula y paladar blando
redundante con láser, cauterio,
o acero +/– amigdalectomía; en
ocasiones están indicados los
procedimientos en la base
de la lengua
Saturación nocturna de oxígeno <70%
Morbilidad cardiopulmonar concurrente
Anatomía desfavorable
Índice de
masa corporal
Falla
Sitio(s) de obstrucción Ofrecer traqueotomía
<35 >35
Sí
Nasal Palatino
Consideraciones:
Septoplastia
Reducción de cornetes
Rinoplastia
Consideraciones:
Aumentar rigidez palatina
con implantes, radiofrecuencia
o cauterio
Resecar úvula/paladar blando
redundante con láser, cauterio
o acero
Cirugía a múltiples niveles, incluida
resecciónde tejido redundante
de úvula/paladar blando
y amigdalectomía
Considerar reducción o avance
de la base lingual
No
Falla
Figura 18-9. Algoritmo del índice de trastorno respiratorio. CPAP, presión positiva continua en la vía respiratoria (continuous positive airway pressure); 
OSA, apnea obstructiva del sueño (obstructive sleep apnea).
Figura 18-10. Granuloma laríngeo.
18Brunicardi(0475-0512).indd 48318Brunicardi(0475-0512).indd 483 15/7/10 12:37:2615/7/10 12:37:26
Trastornos de la cabeza y el cuello
 intubación endotraqueal. Durante la operación es importante preservar el 
pericondrio aritenoideo para promover la epitelización posoperatoria.
El edema en la lámina propia superficial de la cuerda vocal se conoce 
como corditis polipoide, laringitis polipoide, degeneración polipoide de la 
cuerda vocal o edema de Reinke.24 La lámina propia superficial se encuen-
tra justo subyacente a la superficie epitelial vibratoria. Se piensa que el 
edema se origina por una lesión de los capilares que se encuentran en esta 
capa, con extravasación subsecuente de líquido. Los pacientes refieren el 
desarrollo progresivo de una voz ronca, de tono bajo. Es más frecuente que 
las mujeres sean las que busquen atención médica porque es más eviden-
te la frecuencia vocal más baja, dada la frecuencia fundamental más alta de 
la voz femenina. La causa también es multifactorial e incluye tabaquismo, 
reflujo laringofaríngeo, hipotiroidismo e hiperfunción vocal. Casi todos 
estos pacientes son fumadores empedernidos. Por lo general, los hallazgos 
son bilaterales.
Los pólipos focales, unilaterales, hemorrágicos de las cuerdas vocales 
son más comunes en los varones. Son secundarios a la rotura de capilares 
dentro de la mucosa por fuerzas de desgarro durante el abuso de la voz. De 
igual modo, el uso de anticoagulantes o medicamentos antiplaquetarios 
podría constituir un factor de riesgo. Igual que en los granulomas larín-
geos, el tratamiento de la corditis polipoide y de los pólipos de las cuerdas 
vocales requiere atender los factores subyacentes. El tratamiento conser-
vador incluye supresión absoluta del hábito de fumar, tratamiento del re-
flujo y terapia de voz. Resulta notable que en estos padecimientos no son 
eficaces ni los esteroides tópicos ni los sistémicos. Por otra parte, en la 
corditis polipoide es posible realizar intervención quirúrgica electiva me-
diante microlaringoscopia a fin de evacuar la matriz gelatinosa dentro de 
la lámina propia superficial y recortar el exceso de mucosa. Los pólipos 
focales se pueden extirpar superficialmente por medio de microlaringos-
copia. La intervención quirúrgica, en particular en la corditis polipoide, es 
menos eficaz en pacientes que continúan fumando, aunque cabe señalar 
que dado el antecedente de tabaquismo intenso, quizá se requiera inter-
vención quirúrgica para descartar una neoplasia maligna oculta. La opera-
ción para corditis polipoide y pólipos hemorrágicos debe llevarse a cabo 
con acero frío o mediante láser de dióxido de carbono (CO2). Después de 
la intervención se suele indicar terapia de la voz.
Los quistes de la cuerda vocal pueden estar bajo la mucosa laríngea, 
sobre todo en regiones que contienen glándulas secretoras de moco, como 
en la porción supraglótica de la laringe. A veces, provienen de las glándu-
las salivales menores y los quistes congénitos persisten como remanentes 
del arco branquial. Los quistes se presentan en diversas formas según el 
tamaño y el sitio de origen (fig. 18-11). Suele ser difícil diferenciar los 
quistes de las cuerdas vocales de los pólipos vocales y es probable que se 
requiera videolaringoscopia estroboscópica a fin de ayudar a establecer el 
diagnóstico. Los quistes que se observan en niños son muy grandes y 
como consecuencia alteran las vías respiratorias. Las lesiones de las cuer-
das vocales verdaderas suelen presentarse con ronquera. Una vez más, el 
tratamiento depende del tamaño y el sitio del quiste. Los quistes grandes 
de la laringe supraglótica se tratan mediante marsupialización con acero 
frío o láser de CO2. Los de la cuerda vocal requieren una técnica microqui-
rúrgica cuidadosa para extirpar completamente el quiste al tiempo que se 
preserva la mucosa suprayacente.
La leucoplaquia del pliegue vocal es una placa blanca (que no puede 
desprenderse) en la superficie mucosa, por lo general en la cara superior 
de la cuerda vocal verdadera. En vez de un diagnóstico en sí mismo, el 
término leucoplaquia describe un hallazgo en el examen laringoscópico. 
La importancia de esta alteración es que podría representar hiperplasia 
escamosa, displasia, carcinoma, o todos ellos. Las lesiones que presentan 
hiperplasia tienen un riesgo de 1 a 3% de convertirse en una neoplasia 
maligna. En contraste, el riesgo de quienes muestran displasia es de 10 a 
30%. Más aún, la leucoplaquia podría estar relacionada con procesos pato-
lógicos inflamatorios y reactivos, incluidos los pólipos, nódulos, quistes, 
granulomas y papilomas. El diagnóstico diferencial amplio de la leucopla-
quia requiere un juicio clínico firme cuando se seleccionan las lesiones 
que requieren laringoscopia quirúrgica directa con biopsia para análisis 
histopatológico. Las características de ulceración y eritroplasia son muy 
sugestivas de una posible neoplasia maligna. El antecedente de tabaquis-
mo y abuso de alcohol también debe llevar a un estudio para detectar una 
neoplasia maligna. Cuando no se sospecha neoplasia maligna, se utilizan 
medidas conservadoras durante un mes, que incluyen disminución de la 
cafeína y el alcohol ya que son deshidratantes y promueven el reflujo larin-
gofaríngeo, hidratación apropiada y supresión de conductas que implican 
abuso de la voz. De igual manera podría prescribirse tratamiento antirre-
flujo, que incluya inhibidores de la bomba de protones. También suelen 
intentarse los tratamientos en fase de investigación, incluidos los retinoi-
des. En cualquier lesión que progrese, persista o recurra, debe considerar-
se una biopsia por escisión.
La parálisis de las cuerdas vocales suele ser de origen yatrógeno,25 con-
secutiva a intervención quirúrgica de tiroides, paratiroides, carótida o es-
tructuras cardiotorácicas. También podría ser secundaria a procesos ma-
lignos en los pulmones, la cavidad torácica, la base del cráneo o el cuello.
En la población pediátrica es probable que más de una cuarta parte de los 
casos sea de origen neurológico y el más común de ellos es la malforma-
ción de Arnold-Chiari. En geneal, lo más frecuente es que resulte más 
afectada la cuerda vocal izquierda debido al trayecto más largo del nervio 
laríngeo recurrente (RLN, recurrent laryngeal nerve) en ese lado, que se 
extiende hacia la cavidad torácica. Sin embargo, cuando se realizan acce-
sos quirúrgicos anteriores para el raquis cervical, tiene un riesgo mayor el 
RLN derecho porque sigue más lateralmente al complejo traqueoesofági-
co. Los medicamentos neurotóxicos, traumatismos, una lesión por intuba-
ción e infecciones atípicas son causas menos comunes de parálisis de las 
cuerdas vocales. La causa sigue siendo idiopática hasta en 20% de los adul-
tos y 35% de los niños. En estos pacientes debe llevarse a cabo un estudio 
con técnicas de imagen a fin de examinar el trayecto del vago y el RLN de 
que se trate: desde la base del cráneo hasta el cayado aórtico en el lado iz-
quierdo y de la base del cráneo a la subclavia en el derecho.
La parálisis “idiopática” de la cuerda vocal verdadera izquierda podría 
ser un signo de presentación de una neoplasia maligna que afecta los pul-
mones, la tiroides o el esófago. De manera característica los adultos pre-
sentan ronquera y la voz podría ser un susurro si la cuerda vocal contrala-
teral no ayuda a cerrar la válvula glótica. Cuando están afectados el nervio 
vago proximal o el nervio laríngeo superior, el paciente puede presentar 
aspiración secundaria a disminución de la sensación supraglótica. En ni-
ños se observan estridor, llanto débil, e insuficienciarespiratoria pero de 
manera característica los adultos no muestran signos de alteración de las 
vías respiratorias a menos que la parálisis sea bilateral. La laringoscopia de 
fibra óptica flexible suele confirmar el diagnóstico, pero es probable que 
se requiera EMG laríngea para diferenciar la parálisis de la cuerda vocal 
de la fijación mecánica secundaria a tejido cicatricial o fijación de la ar-
ticulación cricoaritenoidea. La posición del pliegue paralizado depende de 
la inervación residual, el patrón de reinervación y el grado de atrofia y fi-
brosis de la musculatura laríngea. En la parálisis bilateral de las cuerdas 
vocales, éstas suelen estar paralizadas en una posición paramediana y ori-
ginan una alteración de las vías respiratorias que requiere traqueotomía. 
Una vez que se asegura una vía respiratoria, se realiza de modo electivo 
una lateralización de las cuerdas vocales o una aritenoidectomía con el 
propósito de proporcionar una vía respiratoria adecuada. El tratamiento 
de la parálisis unilateral de las cuerdas vocales incluye terapia del lenguaje, 
que promueve el cierre glótico a fin de optimizar la voz y evitar aspiración. 
Algunos pacientes evolucionan bien con esta modalidad únicamente.Figura 18-11. Quiste grande de la cuerda vocal.
18Brunicardi(0475-0512).indd 48418Brunicardi(0475-0512).indd 484 15/7/10 12:37:2715/7/10 12:37:27
Trastornos de la cabeza y el cuello
El tratamiento quirúrgico para aumentar o aproximar a la línea media 
el pliegue vocal paralizado se practica a fin de proporcionar una superficie 
contra la cual haga contacto el pliegue normal contralateral. La laringo-
plastia por inyección podría hacerse empleando el método de la laringos-
copia en el consultorio o por intervención quirúrgica con una diversidad 
de compuestos autólogos (grasa, colágena) o aloplásticos (hidroxiapatita, 
silicona, teflón). Son preferibles los materiales autólogos. La inyección de 
teflón sólo tiene importancia histórica secundaria a la incidencia de reac-
ciones inflamatorias graves por cuerpo extraño. La inyección de las cuer-
das vocales aumenta su volumen a fin de optimizar el cierre con el pliegue 
normal contralateral. Esta técnica también es útil en la atrofia de las cuer-
das vocales, que en ocasiones ocurre con el envejecimiento. Las tendencias 
recientes incluyen el uso de colágena bovina para este propósito con resul-
tados alentadores. La intervención quirúrgica de la estructura laríngea in-
cluye la implantación de cartílago, hidroxiapatita, Gore-Tex, o silicona bajo 
el pliegue musculomembranoso por una vía externa a través de una venta-
na en el cartílago tiroides (fig. 18-12).26 Lo anterior podría combinarse con 
procedimientos para aducir la prolongación vocal de los aritenoides. Asi-
mismo se han ensayado con resultados variables la reinervación laríngea 
(con transferencia del asa cervical al RLN) y la electroestimulación.
Lesiones vasculares
Las lesiones vasculares se clasifican de manera general en dos grupos: he-
mangiomas y malformaciones vasculares.27 Los hemangiomas son las le-
siones vasculares más comunes que se presentan en la infancia y la niñez. 
Estas lesiones existen al nacer hasta en 30% de los casos, pero por lo gene-
ral se tornan evidentes en las primeras semanas de vida. Las lesiones proli-
feran para aumentar de tamaño durante el primer año antes de comenzar a 
involucionar, lo que ocurre subsecuentemente en el transcurso de los dos 
a 12 años siguientes. Cuarenta y cinco por ciento de casos se resuelve por 
completo, en tanto que el resto requiere intervención. Una vez que termina 
la fase proliferativa debe observarse la lesión cada tres meses para vigilar la 
involución y considerar la intervención quirúrgica en pacientes en los que 
no hubo una involución significativa alrededor de los tres a cuatro años de 
edad. El tratamiento quirúrgico de hemangiomas proliferantes se reserva 
para lesiones que se acompañan de problemas funcionales o estéticos gra-
ves, como los que afectan la punta de la nariz o la región periorbitaria. El 
tratamiento se lleva a cabo mediante láser de colorante pulsado bombeado 
con lámpara instantánea (FPDL, flashlamp-pumped pulsed-dye laser), láser 
de fosfato potásico de titanilo (KTP, potassium titanyl phosphate), o láser de 
neodimio itrio-aluminio granate (Nd:YAG), que se repite cada cuatro a seis 
semanas hasta que desaparecen las lesiones. Los esteroides sistémicos se 
podrían utilizar para detener las lesiones que proliferan con rapidez hasta 
que el niño tenga de 12 a 18 meses, después de lo cual el crecimiento debe 
estabilizarse o iniciarse la involución. Con este propósito también se utiliza 
el interferón alfa-2a subcutáneo. Sin embargo, este tratamiento se acompa-
ña de efectos secundarios neurológicos y debe utilizarse con cautela.27,28 
En contraste, las malformaciones vasculares casi siempre se presentan al 
nacer y crecen lentamente sin proliferación.29 Se originan en capilares, vé-
nulas, venas, conductos arteriovenosos, linfáticos, o todos ellos. Las mal-
formaciones capilares suelen incluir la línea media del cuello o la frente y 
podrían desaparecer con la edad. Las malformaciones venulares se cono-
cen asimismo como manchas en vino de Oporto. Estas lesiones suelen se-
guir dermatomas faciales y por lo general se engrosan con la edad. Las 
malformaciones venosas están compuestas de venas ectásicas dentro de los 
labios, la lengua o el área vestibular. Se presentan como masas de color 
púrpura o nódulos subcutáneos o submucosos. Las malformaciones arte-
riovenosas son malformaciones raras de conductos arteriovenosos que no 
revirtieron durante el desarrollo.
Las malformaciones linfáticas o linfangiomas de la cabeza y el cuello 
suelen afectar el área cervical, en cuyo caso con mayor frecuencia son ma-
croquísticas y bien delimitadas. Las que se originan arriba del hueso hioi-
des tienden a ser microquísticas e infiltrativas. Los linfangiomas podrían 
infectarse en forma secundaria y crecer con rapidez, alterando las vías res-
piratorias. Estas lesiones también podrían acompañarse de dificultades 
para la alimentación y retraso del crecimiento.
Los hemangiomas capilares y las manchas en vino de Oporto superfi-
ciales se tratan con efectividad mediante FPDL. Los láseres de KTP o 
Nd:YAG se utilizan para manchas en vino de Oporto más profundas. Las 
malformaciones venosas se tratan con láser, escleroterapia, escisión qui-
rúrgica, o todos ellos, según la profundidad, el tamaño y la localización. 
Las lesiones superficiales se tratan con láser Nd:YAG, que penetra más 
profundo que los láseres FPDL y KTP. Las malformaciones venosas 
más profundas se podrían manejar con el tratamiento del componente su-
perficial mediante Nd:YAG seguido de la escisión quirúrgica meticulosa 
del componente más profundo. La escleroterapia debe llevarse a cabo con 
gran cautela en la cabeza y el cuello porque la característica avalvular de 
las venas en esta región implica un riesgo importante de trombosis del 
seno cavernoso. Las malformaciones arteriovenosas requieren resección 
quirúrgica formal con márgenes negativos. A fin de facilitar la interven-
ción quirúrgica, con frecuencia se utiliza la embolización angiográfica 
preoperatoria. Según la extensión de la resección necesaria es probable 
que se requiera reconstrucción microvascular. De igual manera en malfor-
maciones linfáticas se necesita escisión quirúrgica, aunque en ocasiones es 
posible tratar lesiones superficiales con láser de CO2. Lo anterior resulta 
difícil en casos microquísticos dada su naturaleza infiltrativa. La esclerote-
rapia con OK-432 es eficaz en linfangiomas macroquísticos y se han valo-
rado muchos otros agentes esclerosantes.30
TRAUMATISMOS DE LA CABEZA Y EL CUELLO
El tratamiento de los traumatismos del tejido blando de la cabeza y el cue-
llo tiene varias características especiales. Las lesiones de la piel se clasifican 
en abrasiones, contusiones o laceraciones. Las abrasiones representan una 
lesión epidérmica superficialy se tratan mediante aseo, irrigación salina y 
eliminación de suciedad u otros cuerpos extraños. Este último paso es im-
portante porque los materiales que se retienen podrían formar un nido 
que propicia la infección o una reacción de cuerpo extraño y causar tatua-
je de la piel después de que ésta cicatriza. En seguida se aplica un apósito 
con antibiótico tópico hasta que termina la nueva epitelización. Se indica 
al paciente que evite la luz solar porque ésta causa anormalidades pigmen-
tarias durante el proceso de cicatrización, que madura en un periodo de 
seis a 12 meses. Las contusiones suelen incluir equimosis, hematoma fran-
co, o ambos. El tratamiento incluye elevación de la cabecera de la cama a 
fin de disminuir el edema hístico, aplicación de hielo y drenaje del hema-
toma. Las laceraciones también deben asearse e irrigarse, eliminando 
cualquier suciedad o cuerpo extraño acompañante. Casi todas las lacera-
ciones sin pérdida importante de tejido se pueden cerrar en forma prima-
ria, de modo que cuando es posible se prefiere el cierre primario. El cierre 
de laceraciones en forma de puerta de trampilla requiere la eliminación 
conservadora de tejido circundante y la aproximación adecuada de los ni-
veles subdérmicos antes de cerrar la epidermis. Se aplica asimismo un 
apósito compresivo. Estas medidas se utilizan para evitar una deformación 
en forma de alfiletero (fig. 18-13).
De manera característica, las capas subdérmicas se aproximan con un 
material de sutura absorbible 3 o 4 ceros, como Vicril o polidioxanona, y 
Figura 18-12. Corte transversal de la laringe que demuestra el principio 
de la laringoplastia de medialización. Se utiliza un implante para empujar 
la cuerda vocal paralizada hacia la línea media.
18Brunicardi(0475-0512).indd 48518Brunicardi(0475-0512).indd 485 15/7/10 12:37:2715/7/10 12:37:27
Trastornos de la cabeza y el cuello
la piel se cierra utilizando nailon monofilamento 5 o 6 ceros o Prolene. Las 
suturas se retiran después de cuatro a cinco días, pero podrían eliminarse 
antes en áreas de piel delgada. La herida se trata con ungüentos a base de 
antibióticos. En laceraciones completas de la mucosa, heridas contamina-
das, lesiones por mordedura y cuando se realiza un cierre tardío (>72 h) 
están indicados antibióticos sistémicos. El antibiótico seleccionado debe 
proteger contra S. aureus. En muchas de estas heridas, quizá sea preferible 
la cicatrización por segunda intención.
El cierre de la herida debe efectuarse tomando en cuenta las referen-
cias anatómicas, estéticas y funcionales de la cabeza y el cuello. El trata-
miento de las lesiones de los párpados requiere identificar el músculo or-
bicular del párpado, para cerrarlo en una capa separada. La línea gris 
(margen conjuntival; fig. 18-14) debe aproximarse con cuidado a fin de 
evitar escotaduras en el párpado o desigualdades en la altura. En el trata-
miento de las lesiones del labio se sigue el mismo principio. Debe cerrarse 
el músculo orbicular de los labios y aproximarse cuidadosamente el borde 
bermellón (fig. 18-15). Las lesiones que incluyen una cuarta parte del gro-
sor del párpado o un tercio del grosor del labio se cierran en forma prima-
ria; de otra manera, es probable que se requieran procedimientos de col-
gajo o injertos. En las laceraciones de la oreja, es necesario alinear con 
cuidado las estructuras fundamentales como el reborde helicoidal y el an-
tihélix. Estas lesiones deben repararse de tal manera que se cubra el cartí-
lago. Los principios de la reparación auricular se basan en el hecho de que 
el cartílago no posee irrigación intrínseca y por consiguiente es suscepti-
ble a necrosis isquémica después de un traumatismo. La sutura debe pasar 
A
B
C
Sutura fundamental
Figura 18-15. La aproximación del borde bermellón es el paso 
fundamental en la reparación de laceraciones del labio.
Figura 18-13. (A) Una laceración en forma de puerta de trampilla, (B) 
cicatrizada con una deformación “en forma de alfiletero”, (C) a fin de evitar 
esta complicación deben aproximarse meticulosamente las capas de 
tejido blando.
Figura 18-14. La alineación de la línea gris es el paso fundamental en la 
reparación de laceraciones del párpado.
18Brunicardi(0475-0512).indd 48618Brunicardi(0475-0512).indd 486 15/7/10 12:37:2815/7/10 12:37:28
Trastornos de la cabeza y el cuello
a través del pericondrio, pero es necesario evitar su colocación a través del 
cartílago.
Los hematomas auriculares deben drenarse rápidamente, colocando 
un cojinete como apósito compresivo. Con frecuencia se aconseja este úl-
timo después de cerrar una laceración de la oreja. También cabe señalar 
que el cirujano debe evitar la tentación de llevar a cabo un desbridamiento 
agresivo después de lesiones de los párpados o de la oreja. Dada la abun-
dante vascularidad de la cara y el cuello, muchos componentes del tejido 
blando que parecen desvitalizados en realidad sobrevivirán.
Casi todas las lesiones traumáticas del nervio facial son secundarias a 
un traumatismo del hueso temporal, que se comenta más adelante en esta 
sección. Es posible que las lesiones del tejido blando que ocurren en la 
porción intermedia de la cara incluyan ramas distales del nervio facial. Las 
ramas lesionadas por delante de una línea vertical dibujada desde el canto 
externo no requieren reparación debido a la inervación colateral en la por-
ción intermedia de la cara anterior. Atrás de esta línea, debe repararse el 
nervio, en forma primaria si es posible, utilizando un material de sutura 
monofilamento 8-0 a 10-0 para aproximar el epineurio observándolo con 
un microscopio quirúrgico. Cuando se pierden segmentos neurales, se lle-
va a cabo un injerto en cable utilizando la rama auricular del plexo cervical 
superficial (que proporciona 7 a 8 cm) o el nervio safeno externo (hasta 30 
cm) como donador. Las lesiones de la rama vestibular deben poner en
alerta sobre una posible lesión del conducto parotídeo. Esta estructura se
encuentra a lo largo de una línea imaginaria que parte del trago hacia la
línea media arriba del labio, siguiendo a lo largo de la rama vestibular del
nervio facial. El conducto debe repararse sobre una endoprótesis calibre
22 o marsupializarse hacia la cavidad bucal.
Las fracturas faciales afectan con mayor frecuencia a la mandíbula. Las 
fracturas incluyen más a menudo el ángulo, el cuerpo o el cóndilo y en casi 
todos los casos se afectan dos o más sitios (fig. 18-16). Las fracturas se 
describen como favorables o desfavorables, en función de que la muscula-
tura masticatoria tienda a tirar o no la fractura hacia la reducción o sepa-
ración. Las fracturas favorables verticalmente son reducidas por el mase-
tero, en tanto que las fracturas favorables horizontalmente se reducen por 
la musculatura pterigoidea. Se suele valorar radiológicamente la fractura 
utilizando un Panorex, pero en casos seleccionados se requieren radiogra-
fías simples especializadas y en ocasiones un estudio de CT. El tratamiento 
clásico de fracturas de la mandíbula exige una reducción cerrada y un pe-
riodo de seis semanas de fijación intermaxilar (IMF, intermaxillary fixa-
tion) con barras en arco aplicadas mediante alambrado alrededor de los 
dientes. En fracturas conminutas, desplazadas o desfavorables se hacen 
reducción abierta y fijación con alambre además de IMF. En la actualidad, 
se llevan a cabo barras en arco e IMF para establecer la oclusión. A conti-
nuación se expone y reduce la fractura utilizando accesos transbucales 
cuando es posible. Para abordar fracturas de la rama o del cuerpo poste-
rior se requieren accesos transcervicales, poniendo especial cuidado en 
preservar la rama mandibular marginal del nervio facial. A continuación 
se hace fijación rígida mediante la aplicación de placas y tornillos. Las 
fracturas seleccionadas, como las del cuerpo, se benefician con la coloca-
ción de placas de compresión dinámica que aplican presión hacia la línea 
de fractura. Con la fijación rígida, se requiere