AMENORREA DRA BERGAMO

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AMENORREA 
 
AMENORREA 
 Ausencia de menstruación a los 16 años con 
caracteres sexuales secundarios presentes. 
 
 Ausencia de menstruación a los 14 años con 
falta de desarrollo de caracteres sexuales 
secundarios. 
 
 
 Ausencia de menstruación por más de 3 meses 
en pacientes que ya han tenido 
menstruaciones espontáneas. 
P
R
IM
A
R
IA
 
S
E
C
U
N
D
A
R
IA
 
CLASIFICACIÓN 
 Según el momento de aparición: primarias o 
secundarias 
 
 Según el sector afectado 
 
 Según estrógenos circulantes 
 
 Según el tenor de gonadotrofinas: hipo, 
normo o hipergonadotróficas. 
Causas de amenorrea 
según sector afectado 
 Hipotalámicas 
 Hipofisarias 
 Ováricas 
 Uterinas y vías de excreción 
 Extragonadales 
 Hipogonadotróficas e hipoestrógenicas 
 Retraso puberal 
 
 GENETICAS: Sme de Kallman, Sme de Lawrence 
Moon Biedl. 
 ORGANICAS: Traumatismos, infecciones, radio y 
quimioterapia, tumores. 
 FUNCIONALES: nutricional, ejercicio, stress, 
depresión. 
AMENORREA PRIMARIA 
por trastornos neuroendocrinos 
 Hipergonadotróficas e hipoestrógenicas 
 Retraso puberal 
 
1. Disgenesia Gonadal 
 
2. Falla ovárica prematura 
AMENORREA PRIMARIA 
por trastornos del ovario 
 
 Disgenesia Gonadal 
 
30% de amenorreas primarias 
50% 45, X0 (Turner) 
25% Mosaicismos 
25% 46, XX 
46, XY (Sme de Swyer) 
AMENORREA PRIMARIA 
por trastornos del ovario 
 Infantilismo sexual, talla baja, membrana cervical, 
cabello y orejas de implantación bajas, cuello corto, 
cubito valgo, trastornos cardiacos (coartación de 
aorta, valvulopatia), y renales. 
 
 Osteoporosis, hipoacusia, resistencia a Insulina. 
 
 Coeficiente intelectual normal. 
 
 Gónadas rudimentarias 
AMENORREA PRIMARIA por trastornos del ovario 
 Sme de Turner 
Todas las formas de mosaicismo que 
presentan cromosoma Y tienen 
probabilidades de transformación 
neoplásica: Gonadectomía. 
 
AMENORREA PRIMARIA 
por trastornos del ovario 
 Galactosemia 
 
 Falla ovárica precoz 
 
 Ooforitis autoinmune 
 
 Sme del ovario resistente 
 
 Alteración de esteroideogénesis 
AMENORREA PRIMARIA 
por trastornos del ovario – Otras 
 Sme de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser 
 
 Himen imperforado 
 
 Tabique vaginal transverso 
 
 Atresia de cuello de útero 
AMENORREA PRIMARIA 
por trastornos en el desarrollo del Gonaducto 
 Alteraciones en eje tiroideo o prolactínico 
 
 Sme adrenogenital (HSC) 
 
 Poliquistosis ovárica 
 
 Sme de insensibilidad a los andrógenos 
(sme. de Morris) 
 
AMENORREA PRIMARIA 
por trastornos endocrinos periféricos 
 Diabetes 
 
 Enfermedades crónicas graves: 
 
 Renales 
 Cardíacas 
 Hepáticas 
 Síndromes de mala absorción. 
AMENORREA PRIMARIA 
por causas extraendocrinas 
1. Si es un retraso puberal, menarca tardía o amenorrea 
primaria. 
 
2. Si es una falla del eje o del gonaducto. 
 
3. Si es falla del sistema endocrino o causas externas 
(stress, malnutrición, ejercicio excesivo) 
 
4. Si hay otras glándulas involucradas (tiroides, adrenal) 
 
5. Historia familiar de trastornos genéticos 
 
6. Síntomas acompañantes 
AMENORREA PRIMARIA 
Enfoque Clínico 
1. Hiperandrogenismo 
2. Hipercorticalismo 
3. Galactorrea 
4. Hiper o hipotiroidismo 
5. Estado nutricional 
6. Acromegalia 
7. Talla baja con o sin anomalías somáticas 
8. Infantilismo sexual 
 
AMENORREA PRIMARIA 
Examen Físico 
Examen ginecológico 
Desarrollo puberal (Estadíos de Tanner) 
8 parámetros 
físicos a tener 
en cuenta 
AMENORREA PRIMARIA 
 Tratamiento y pronóstico dependen 
de la etiología. 
 
 Equipo multidisciplinario. 
 
 Psicoterapia +++ 
AMENORREA SECUNDARIA 
►Ausencia de menstruación por más de 90 días 
►Ciclos menstruales previos (independientemente de 
la regularidad de CM). 
►Diferenciar de atraso menstrual. 
 
►A. Fisiológicas: Embarazo, lactancia y menopausia 
 
AMENORREA SECUNDARIA 
 Hipotalámicas 
 Hipofisarias 
 Ováricas 
 Uterinas 
 Extragonadales 
(metabólicas y endócrinas) 
Clasificación 
según órgano 
afectado 
Metodología de Estudio 
 Anamnesis 
 
 Examen físico: general, mamario, tiroideo, genital 
 
 Métodos auxiliares de diagnóstico: 
 Ecografia + Lab. Hormonal 
 Test de GnRH 
 Pruebas funcionales 
 Otros: RMN de cerebro y silla turca, Dmo (>6 meses) 
 
PRUEBA DE PROGESTERONA 
 
 
•Oral: 
- Medroxiprogesterona 10 mg/día durante 5 a 7 días. 
- Progesterona natural 300 mg/día durante 5 a 7 días. 
 
•Parenteral: 
- Progesterona oleosa: 100 mg IM, dosis única. 
 
 
 
PRUEBA DE ESTROGENO - 
PROGESTERONA 
 
 
• Oral: 
- Estrógenos conj equino 2,5 mg/d, 21 días. 
- Valerianato de E2 2 mg/d+ LNG 
 Parenteral: 
- Benzoato de estradiol 5 mg/día c/5 días, total 25 mg. 
 
Para la disgregación del endometrio proliferado: 
- Medroxiprogesterona 10 mg/d 
- Progesterona natural 300 mg/día 
- Progesterona oleosa 50-100 mg en dosis única con la 
última ampolla del estrógeno. 
 
PRUEBA DE GNRH 
 Indicada solo en Hipogonadotróficas. 
 
 Administración por vía intravenosa de 100 μg de 
GnRH seguida de la obtención de muestras de 
sangre a los 30, 60 y 90 minutos posteriores a la 
administración. 
 
 Respuesta normal: la FSH duplica su valor basal 
y la LH lo triplica  patología hipotalámica 
 Respuesta plana: patología hipofisaria 
FSH - LH 
 FSH Y LH aumentadas: Insuficiencia ovárica 
 - Amenorrea primaria: trastornos genéticos 
 - Amenorrea secundaria: falla ovárica temprana 
 
 FSH normal o disminuida – LH aumentada: 
 - FSH/LH < 2,5: considerar SOP; andrógenos?? 
 
 FSH Y LH disminuidas: 
 - Hipotalámico-hipofisario: Prueba de GnRH 
 
AMENORREA 
Prueba de progesterona 
+ 
- 
Prueba E + Prog 
+ - 
Factor uterino Prueba GnRH 
Normal Patológica 
(Descartar embarazo) 
Anovulación 
Dosaje FSH, LH, 
TSH, PRL 
Alt. Hipotálamo Alt. Hipófisis 
Eco/Lab/Andrógenos? 
Glu/Insulina? 
FSH y LH n/ 
FSH y LH  
Factor Ovárico 
AMENORREA UTERINA 
Sindrome de Asherman 
 
 Secundario a destrucción de endometrio (postraspado 
uterino abrasivo). 
 
 PP (-) 
 E/P (-) 
 HSG para visualizar bridas. 
 Histeroscopia: Dg y Terapéutica, con estrogenoterapia 
posterior. 
 
AMENORREA por FACTOR OVARICO 
 Hipergonadotrófica e hipoestrogénica. 
 Falla ovárica precoz 
 FSH > 40 UI/ml y  E2, con o sin síntomas climatéricos. 
 Causas: 
 Rt/Qt +++ 
 Genéticas: disgenesias (Turner, mosaicismos) 
 Tabaquismo: > deleción del pool folicular. 
 Autoinmunes 
 Infecciones: ooforitis/FOP (varicela, shigellosis, malaria) 
 Tóxicos (pesticidas, plomo, mercurio) y radiaciones 
 Idiopáticas. 
AMENORREA por FACTOR OVARICO 
 FSH/LH y E2 
 
 Lab + Ecografía + Cariotipo (siempre) 
 
 Acs: antiovario, antiroglobulina, ATPO, antiesteroides, 
antinucleares, antifosfolípidos. 
 
 Biopsia de ovario: discutida 
 
AMENORREA por FACTOR OVARICO 
 Tratamiento: 
 
 Corticoides en autoinmunes 
 Alivio de síntomas y prevención de osteoporosis 
 THR (ECE 0,625 mg/d + medroxiprogesterona 2,5 o 5 
mg/d, 10 dias). 
 Densitometría 
 Psicoterapia 
 Consejo genético 
 Pronóstico 
 
AMENORREA HIPOFISARIA 
 Quirúrgica 
 
 Radioterapia 
 
 Infarto hipofisario: Sme de Sheehan, idiopático, DBT 
 
 Tumoral: adenomas por compresión del sistema porta 
hipofisario, por destrucción tisular, por  secreción en 
los tumores funcionantes (70% son adenomas 
prolactínicos; otros: TSH, ACTH, gonadotrofinas) 
 
HIPERPROLACTINEMIA 
 Fisiológica: sueño, estrés, hipoglucemia, 
embarazo, lactancia, actividad física, coito. 
 
 
 Orgánicas: Tumores hipofisarios (adenomas, 
aracnoidocele), craneofaringioma, germinoma, 
hamartoma, glioma, meningioma, sarcoidosis, 
TBC, sección del tallo. 
HIPERPROLACTINEMIA 
 Funcionales: drogas (fenotiazidas, opiáceos, 
cimetidina, ranitidina, difenhidramina, verapamilo, 
antidepresivos, ACO), endocrinopatías(hipotiroidismo, acromegalia, Cushing, 
poliquistosis), reflejas o neurógenas (trauma 
torácico, herpes zoster, quemaduras, 
estimulación del pezón), insuficiencia renal o 
hepática. 
 Alteraciones en la pulsatilidad del GnRH hipotalámico 
y disminución de la SHBG 
HIPOTIROIDISMO 
 Hiperprolactinemia 
 
 Alt. pulsatilidad del GnRH hipotalámico 
 
  SHBG que provoca ↑ estrógenos y andrógenos 
libres 
 
 Acción directa de T3 y T4 sobre las células de la 
granulosa a través de receptores específicos 
 
AMENORREA HIPOTALAMICA 
CAUSAS ORGÁNICAS 
 
 Infecciones (TBC) 
 Traumatismos 
 Tumores: 
Craneofaringioma 
 Lesiones sistémicas 
 
* Por compresión o 
destrucción tisular. 
CAUSAS FUNCIONALES 
 
 Pérdida de peso (AN) y/o 
ejercicio físico intenso 
 Stress 
 Post pildora 
 
* Alteración en la secreción 
del GnRH que suele ser 
transitorio y reversible. 
AMENORREA HIPOTALAMICA FUNCIONAL 
1. Mecanismos psicógenos 
2. Deficiencia nutricional 
3. Exceso de actividad 
física 
Tríada de 
Yen 
Pérdida de pulsatilidad de GnRH 
AMENORREA HIPOTALAMICA FUNCIONAL 
  ingesta 
  grasa corporal Leptina  Neuropéptido Y 
 
 Obesidad: Leptinorresistencia 
Pérdida de 
pulsatilidad de 
GnRH 
Fase lútea inadecuada  Oligomenorrea  amenorrea 
AMENORREA HIPOTALAMICA FUNCIONAL 
STRESS:  Corticotrofina  ACTH Cortisol 
 
 
DEPRESION  serotonina  Corticotrofina 
 
 
  apetito   peso  A4/E2   Leptina 
 
Pérdida de 
pulsatilidad 
de GnRH 
 Neuropéptido Y 
 Mejorar la alimentación 
 Disminuir actividad física 
 Reestablecer CM para  complicaciones del 
hipoestrogenismo. 
 Prevención de la salud reproductiva a largo 
plazo 
 Suplementar 
 Tratar enfermedad de base. 
 
TENER EN CUENTA: 
TENER EN CUENTA: 
 Pedir RMN o TAC si: 
 LH <1 
 Prolactina elevada 
 Amenorrea abrupta 
 Panhipopituitarismo 
 Curva LHRH plana 
TENER EN CUENTA: 
 Obesidad o si sospecha 
SOP: 
 Glucemia 
 Insulinemia 
 HOMA 
 PTOG 
TENER EN CUENTA: 
 Siempre suplementar con THR 
 
 Recordar Dmo en amenorrea > 6 meses 
 
 Recuperación de CM luego de alcanzar 
90% peso ideal. 
 Alrededor del 20% de las amenorreas curan 
espontáneamente. 
 
 El pronóstico es mejor: 
 - En las amenorreas secundarias 
 - Cuando son de carácter funcional 
 - Cuanto menor sea su duración. 
 - Si ocurre en jovencitas que si se instala 
después de los 35 años. 
 
TENER EN CUENTA: