AteneoNefrologia

Vista previa del material en texto

ATENEO DE 
NEFROLOGIA
HIGA SAN MARTIN , JULIO 2013
Presentación del caso clinico
Paciente masculino de 53 años de edad 
Fecha de 1ra consulta : 11/2011
Motivo de consulta : Derivación al Servicio de 
Nefrologia por proteinuria en rango nefrótico 
Antecedentes Personales
 DBT tipo II diagnosticada en 2000 con inadecuado 
control metabólico y sin seguimiento médico regular 
hasta 2009 en que inició tratamiento con dieta y 
metformina . 
 HTA 
 Dislipemia
 Hipotiroidismo 
 Angor CF II 
06/2010 ECG : Secuela cara inferior 
06/2010 Estudio de Perfusión miocárdica : Secuela 
infero-medial e inferobasal , sin isquemia al doble 
producto alcanzado 
07/2010 CCG : Sin lesiones angiograficamente
significativas 
Examen fisico
Peso 87 kg (Habitual 80 kg ) 
Afebril FC 76 x min TA 130/85 
Territorio varicoso y edemas +++/4 en MMII 
Sin otros datos positivos relevantes 
Tratamiento
Enalapril 5 mg c/12hs 
Atenolol 25 mg 
AAS 
Espironolactona 25 mg/d 
Rosuvastatina 10 mg/d 
Metformina 1000 mg/d 
Levotiroxina 50 ug/d
Evolución
Sindrome nefrótico persistente 
Caida progresiva del filtrado glomerular 
SU : Microhematuria , cilindros hialinos y granulosos 
Fondo de ojo : Sin lesiones de retinopatia diabética 
Estrechamientos arteriales aislados con pérdida del 
brillo macular 
19/09/2012 Se realiza punción-biopsia renal 
INFORME HISTOPATOLÓGICO BIOPSIA RENAL
Biopsia Nº: 4093/12
Apellido y Nombre: Cáceres René Edad: 53 Sexo: Masc. 
Servicio: Nefrología
Técnicas empleadas: H.E ; PAS- H ; Masson ; Metenamina de Ag ; AFOG
Nº de glomérulos: 12
Sector glomerular: Uno obliterado. 
Los restantes con “desflecamiento” de MB y 
depósitos fucsinófilos subepiteliales. 
Glomeruloesclerosis difusa leve.
Sector tubular: Escasos cilindros hialinos.
Reabsorción proteica. 
Aislados hematíes.
Sector vascular: Arterioloesclerosis hialina leve.
Ligera esclerosis arterial.
Sector intersticial: Escasos linfocitos agrupados.
Leve fibrosis de distribución irregular.
Vista panorámica del cilindro renal
Hematoxilina Eosina (H.E.)Hematoxilina Eosina (H.E.)
Glomérulo a mayor magnificación 
con discreta Glomeruloesclerosis
difusa 
Aspecto “desflecado” de membranas 
basales y engrosamiento, más
notorio en asas capilares periféricas
H.EH.E..
Aspecto “desflecado” y engrosamiento de membranas basales, que al 
micrometrando durante el proceso dinámico de observación permite ver 
tenues depósitos fucsinófilos subepiteliales sugerentes de presencia de 
inmunodepósitos ((TricrTricróómicomico de Masson) de Masson) 
Membranas basales de aspecto “desflecado” y engrosadas, sin evidencias de spikes, 
anillos ni otras alteraciones configurativas (Metenamina de Plata)
Glomérulo obliterado (Tricrómico de Masson)
Leve fibrosis
intersticial y
linfocitos
dispersos
Esclerosis arterial
Infiltrado linfocitario
Arterioloesclerosis hialina
H.E.
H.E.
Cilindros
hialinosH.E. H.E.
Eritrocitos
endoluminales
INMUNOFLUORESCENCIA
Nº de glomérulos: 7
DepDepóósito / Tipo Localizacisito / Tipo Localizacióónn
IgAIgA No disponible
IgGIgG + + + Granular Pared
IgMIgM Neg.
C3C3 + Granular Pared
C1qC1q Neg.
FibFib.. Neg.
Inmunofluorescencia (IF)
Ambas microfotografías muestran
a menor y mayor magnificación pequeños
depósitos inmunes finamente granulares
en cara externa de la membrana basal 
(subepiteliales) (IgG)
NOTANOTA:: las presentes imlas presentes imáágenes se muestrangenes se muestran
a modo de ejemplo; se deja constancia que noa modo de ejemplo; se deja constancia que no
pertenecen al presente casopertenecen al presente caso
DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO: : 
GLOMERULONEFRITIS EPIMEMBRANOSA I (uno). GLOMERULONEFRITIS EPIMEMBRANOSA I (uno). 
GLOMERULOESCLEROSIS LEVE ASOCIADA.GLOMERULOESCLEROSIS LEVE ASOCIADA.
AO 27/09/12AO 27/09/12
ESQUEMA DE LA EVOLUCIÓN DE LA GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
(Tomado de (Tomado de RecentRecent AdvancesAdvances in in HistopathologyHistopathology))
ETAPA TEMPRANAETAPA TEMPRANA
Depósitos
subepiteliales
ETAPA CLETAPA CLÁÁSICASICA
Alternancia de depósits subepiteliales y spikes
ETAPA TARDETAPA TARDÍÍAA
Anillos
Las etapas o estadíos se
diagnostican numerándolos
de I a IV.
Se ejemplifican de la II a la IV
en las diapositivas siguientes.
La descripción individual excede
el propósito de la actual
presentación 
ESTADIO II
ESTADIO III
ESTADIO IV
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS EN LA DIABETES
Glomeruloesclerosis difusa leve
Arterioloesclerosis hialina
Glomeruloesclerosis nodular
Enfermedad renal no diabética 
y rol de la biopsia renal en 
pacientes diabéticos 
• Prevalencia de enf. renal crónica(CKD) en DBT : 38% 
• Prevalencia de CKD estadios 3 – 4 : 13.8% 
• La prevalencia de enfermedad renal no diabética 
(NDRD) en pacientes con DBT tipo 2 y afectación renal 
varia entre el 27% - 79% dependiendo de los criterios 
de selección y la población estudiada 
• El rol de la biopsia renal en los pacientes diabéticos con 
enfermedad renal es un tema controvertido . 
• Estudio observacional retrospectivo 
• N : 567 Se incluyeron todos los pacientes con DBT tipo 
1 (n 62 ) y 2 (n 505 ) cuyas biopsias renales fueron 
procesadas en el Laboratorio de Patologia de la 
Universidad de Viena entre 1993 y 2009 . 
• Caracteristicas clinicas :
Proteinuria 80 %
Sindrome nefrótico 40 %
HTA 69 %
Microhematuria : 61% ( + frecuente en DBT tipo 2)
• Resultados 
Nefropatia diabética ( ND ) : 68% DBT tipo 2
71% DBT tipo 1
Incidencia de glomerulopatias : 32.3% 
Entre los pacientes con diag. histológico de ND , la 
coexistencia de glomerulopatias fue frecuente ( 31,4%) 
Glomerulopatias encontradas 
• Focal y segmentaria secundaria 12 %
• Focal y segmentaria primaria 5 %
• ANCA / LES 2%
• Ig A 9%
• Glomerulonefritis x IC 13 % 
• GNF membrano proliferativa 2 %
• Membranosa 3 % 
La asociación entre ND y glomerulopatia membranosa 
en este estudio fue baja (1.6%)
En el grupo de pacientes sin ND evidenciable por Bx , el 
6,9 % presentaron glomerulopatia membranosa 
Criterios clinicos de nefropatia diabética 
 Inclusión 
• Albuminuria/Proteinuria 
persistentes
• Deterioro de la función 
renal 
• ECO : Riñones de 
tamaño conservado o 
aumentado 
• Retinopatia/Neuropatia
 Exclusión 
• Otra enfermedad 
sistémica coexistente 
• Brusco incremento de la 
proteinuria/sindrome
nefrótico
• Pérdida acelerada de la 
función renal 
• Sedimento urinario activo 
• El objetivo de este meta-análisis fue determinar el valor 
predictivo de la retinopatia diabética para diferenciar ND 
de enfermedad renal no diabética en pacientes con DBT 
tipo2 y compromiso renal .
• Resultados 
 Se incluyeron 26 estudios ( 9 prospectivos y 17 
retrospectivos ) con 2012 pacientes 
 La retinopatia diabética ,para la predicción de ND, 
presentó : S 0.65 E 0.75 VPP 0.72 VPN 0.69 
 Para la retinopatia diabética proliferativa se 
encontró : S 0.25 y E 0.98
• Conclusiones 
 La retinopatia diabética puede ser útil para el 
diagnóstico/screening de ND en pacientes con DBT 
tipo2 y enfermedad renal 
 La presencia de retinopatia diabética proliferativa 
puede ser un indicador altamente especifico de ND 
En este estudio no se pudo identificar ningún parámetro 
clinico(incluyendo sindrome nefrótico , microhematuria) 
predictor de glomerulopatia
CONCLUSIONES
 El rol de la biopsia renal en pacientes diabéticos para 
diferenciar entre ND y enfermedad renal no diabética 
debe ser REVALORIZADO , teniendo en cuenta : 
 Aproximadamente el 30 % de esta población presenta 
diferentes formas de glomerulopatia , ya sea en 
presencia o ausencia de ND asociada 
 NO hay ningún parámetro clinico que permita diferenciar 
con alta sensibilidad y especificidad ND de otras formas 
de afectación renal La presencia de retinopatia diabética proliferativa puede 
ser un indicador especifico de ND , pero tiene baja 
sensibilidad 
 El diagnóstico histológico tiene consecuencias 
terapeúticas , dado que dependiendo del tipo de 
glomerulopatia el paciente puede tener indicación de 
tratamiento inmunosupresor . 
Muchas Gracias