GINECOLOGIA (127)

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106 Ginecología general
SECCIÓ
N
 1
de esta zona. Los factores de riesgo incluyen diabetes, obesidad, 
tricotomía perineal e inmunosupresión. Los microorganismos ais-
lados más comunes son especies de Staphylococcus, de Enterococcus 
y estreptococos del grupo B, además de E. coli y P. mirabilis. Es 
importante señalar que los grupos de Th urman (2008) y Kilpatrick 
(2010) encontraron MRSA en 40 a 60% de los cultivos de abscesos 
vulvares incluidos en sus estudios.
En las etapas iniciales la celulitis circundante puede ser el 
hallazgo más prominente y no es posible identifi car el absceso. En 
estos casos, los baños de asiento y los antibióticos orales son un 
tratamiento razonable. Cuando hay abscesos pequeños, éstos pue-
den drenarse a través de una incisión, y rellenarse si está indicado, 
y se deben administrar antibióticos orales para tratar la celulitis 
circundante. Para infecciones no complicadas, los fármacos orales 
adecuados son los de amplio espectro y con cobertura para MRSA. 
El trimetoprim con sulfametoxazol puede usarse como fármaco 
único. El tratamiento con clindamicina o doxiciclina combinadas 
con una cefalosporina de segunda generación o con una fl uoro-
quinolona es una alternativa adecuada, entre otras. Sin embargo, 
las pacientes con inmunosupresión o diabetes a menudo requieren 
ser hospitalizadas para la administración de antibióticos IV por el 
riesgo elevado de fascitis necrosante.
Los abscesos grandes casi siempre ameritan hospitalización para 
su drenaje bajo anestesia. Esto permite el control adecuado del 
dolor para la evacuación del absceso y la exploración de la cavidad 
para abrir zonas loculadas llenas de pus, como se describe en la 
Sección 41-21 (pág. 1068). Los antimicrobianos IV deben cubrir 
un amplio espectro, incluyendo al MRSA (cuadro 3-31).
 ■ Absceso del conducto de la glándula 
de Bartholin
Esta infección se trata sobre todo con drenaje (fig. 3-27). Casi 
siempre puede realizarse de forma ambulatoria y se describe con 
procedimientos de salpingoclasia, en el sitio de salida de una sonda 
suprapúbica después de una histerectomía e incluso sin cirugía, 
en especial en mujeres diabéticas obesas con infecciones vulvares. 
Sólo 20% de los casos son posoperatorios y la mayor parte aparece 
después de lesiones menores o mordeduras de insectos. Las bac-
terias que se obtienen en este padecimiento son similares a las de 
cualquier infección ginecológica posoperatoria, principalmente E. 
coli, E. faecalis, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., S. aureus, 
estreptococos hemolíticos de los grupos A y B y algunas otras ente-
robacteriáceas.
Esta contaminación superfi cial de la incisión comienza igual 
que otras infecciones posquirúrgicas, con dolor y eritema, pero 
su característica principal es la necrosis de la fascia subcutánea y 
superfi cial que se manifi esta por edema excesivo de los tejidos en 
las áreas adyacentes (cuadro 3-33). Se forman ampollas o vesículas 
en el tejido avascular. Por lo general se acompaña de un trasudado 
grisáceo. La destrucción de los tejidos es mucho más extensa de 
lo que se infi ere en el examen superfi cial. La piel se desliza sobre 
el tejido subyacente y no sangra si se realiza una incisión por la 
falta de vascularidad. Algunas veces se acompaña de estado tóxico 
generalizado grave. Conviene tomar radiografías del área infectada 
antes de administrar el tratamiento para excluir la presencia de gas 
en el tejido producido por C. perfringens u otras especies de Clos -
tridium. La presencia de estas bacterias se acompaña de mione-
crosis.
Aunque es importante administrar antibióticos, la base del tra-
tamiento es reconocer de inmediato el problema para llevar a cabo 
la eliminación quirúrgica del tejido desvitalizado hasta llegar a las 
regiones que tienen buena irrigación. Para lograrlo, en ocasiones 
es necesario realizar la ablación de un área muy grande de tejido, 
provocando desfi guración importante. Sin embargo, el hecho de 
posponer la intervención quirúrgica mientras se espera el efecto 
de los antibióticos sólo aumenta el volumen de tejido necrosado. 
Según Stone y Martin (1972), el índice de mortalidad precoz entre 
las pacientes con esta infección es cercano al 80%.
Las heridas se dejan abiertas y se tratan como las heridas infec-
tadas ya descritas por medio de hidroterapia local o dispositivos 
de vacío. Casi siempre es necesario que participe un cirujano para 
trasplantar injertos.
OTRAS INFECCIONES GINECOLÓGICAS
 ■ Absceso vulvar
Estas infecciones se desarrollan de manera similar a otros absce-
sos superfi ciales, pero tienen la posibilidad de extenderse en gran 
medida por el tejido areolar laxo que existe en las capas subcutáneas 
FIGURA 3-27. Fotografía de un absceso del conducto de la glándula 
de Bartholin derecha.
CUADRO 3-33. Criterios para el diagnóstico de fascitis 
necrosante
Trombosis microvascular con oclusión de un vaso importante
Necrosis extensa de la fascia superficial bajo la piel sana
Ausencia de Clostridium en la herida y/o los hemocultivos
Daño muscular nulo
Infiltrado leucocítico abundante en el tejido subcutáneo 
necrótico
Reacción tóxica generalizada de moderada a grave
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	GINECOLOGÍA�������������������������������������������������
	SECCIÓN 1 GINECOLOGÍA GENERAL�������������������������������������������������������������������������������������������������������
	3. INFECCIONES GINECOLÓGICAS����������������������������������������������������������������������������������������������������
	OTRAS INFECCIONES GINECOLÓGICAS�������������������������������������������������������������������������������������������������������������
	ABSCESO VULVAR����������������������������������������������������������
	ABSCESO DEL CONDUCTO DE LA GLÁNDULA DE BARTHOLIN����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������