FISIOLOGIA SECRESION Y GASTRITIS

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FISIOLOGIA 
DE LA SECRECION GASTRICA
DRA. JHOANA SILES
MEDICO GASTROENTERÓLOGO
SECRESIONES GASTRICAS
 Funciones del estomago: almacenar y procesar los 
alimentos para su absorción en el intestino delgado
 Secreta ácido clorhídrico concentrado, el zimógeno 
pepsinógeno y otras proteínas y mensajeros químicos 
importantes que desempeñan un papel importante en la 
digestión de los alimentos y la absorción de la vitamina B.
ANATOMOFUNCIONAL
GLANDULAS 
OXINTICAS
GLANDULAS 
PILORICAS
• FONDO
• CUERPO
• ANTRO
ANATOMIA FUNCIONAL
GLANDULAS OXINTICAS
Células parietales (oxínticas).
• Acido clorhídrico
• Factor intrínseco
Células pépticas (principales)
• Pepsinógeno
Células mucosas
• Moco
Células enterocromafin like
• Histamina
ANATOMIA FUNCIONAL
GLANDULAS 
PILORICAS
Células G (gastrina)
• Gastrina
Células D
• Somatostatina
Células mucosas
• Moco
REGULACION DE LA SECRECION ACIDA GASTRICA
 Célula parietal: acido clorhídrico.
 El acido facilita la digestión de proteínas, absorción de 
hierro no hemo, Ca, B12, evita el crecimiento 
bacteriano excesivo., la infección entérica, PBE.
 Estimulantes de secreción acida son la Ach liberada por 
neuronas entéricas, (neurocrina).
 Celulas G liberan gastrina. (hormonal.
 Celulas ECL oxínticas liberan histamina (paracrina).
Gastrina
 Principal estimulante de la secreción acida
 se produce en las células G del antro gástrico
 La gastrina regula la secreción y síntesis de 
histamina.
 La gastrina también funciona como una hormona 
trófica para estimular la proliferación de la 
mucosa
Acetilcolina (ACh)
 liberada por las neuronas entéricas posganglionares,
 Estimula la célula parietal directa e indirectamente 
al inhibir la secreción de somatostatina
Histamina
 Producida por las células ECL.
 Estimula a la celula parietal directamente a través de 
receptores H2.
 Estimula la secresion de acido indirectamente a 
través de los receptores H3, que inhibe la liberación 
de somatostatina por las células D oxinticas.
SOMATOSTATINA
 El principal inhibidor de la secreción de ácido es la somatostatina
 La somatostatina-14 se encuentra predominantemente en el estómago, el páncreas y las neuronas entéricas, 
mientras que la somatostatina-28 es la forma principal en el intestino delgado.
 En el estómago, la somatostatina está contenida casi exclusivamente en las células D de la mucosa,
RESPUESTA INTEGRADA A UNA COMIDA
GASTRITIS
DRA. JHOANA SILES
MEDICO GASTROENTERÓLOGO
DEFINICIÓN
 Inflamación microscópica de la mucosa 
del estomago.
GASTRITIS AGUDA
Gastritis flemonosa (supurativa)
 Infección de la submucosa gástrica y de la muscular propia.
 Etiología: microorganismos invasores, incluidos bacilos 
gramnegativos, anaerobios, cocos grampositivos, incluidos 
estreptococos del grupo A, y hongos
 El flemón gástrico puede simular una masa
GASTRITIS AGUDA
Gastritis flemonosa (supurativa) 
• Gastritis enfisematosa
 Infecciones gástricas con organismos productores
de gás, como Clostridium perfringens,E. coli, y S. aureus
 A menudo hay gas en la pared del estómago y en el sistema venoso 
portal
 cirugía gastroduodenal reciente, ingestión de materiales corrosivos, 
gastroenteritis o infarto gastrointestinal.
GASTRITIS AGUDA
Gastritis flemonosa (supurativa)-Gastritis enfisematosa
 Cuadro clínico
 Dolor abdominal
 Peritonitis 
 Liquido ascítico purulento
 Fiebre hipotensión 
 Dx: Ecografía abdominal, TAC, endoscopia, 
biopsias.
 tasa de mortalidad de la gastritis 
flemonosa es cercana al 70%.
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
Helicobacter Pylori
 bacteria Gram negativa de forma espiral.
 3 micras de largo, diámetro 0,5 micras. 
 "ureasa" que transforma la urea en 
amoniaco y en dióxido de carbono 
CO(NH2)2 ---> 2NH3 + CO2
https://es.wikipedia.org/wiki/Bacteria_Gram_negativa
https://es.wikipedia.org/wiki/Micra
https://es.wikipedia.org/wiki/Ureasa
DESCUBRIMIENTO Y CARACTERIZACION
 1983 Robin Warren y barry Marshall
 recomendaron el uso de antibióticos
cultivado por primera vez 
2014 Asociaciones Colombianas de Gastroenterología, Endoscopia digestiva, 
Coloproctología y Hepatología
https://es.wikipedia.org/wiki/Robin_Warren
https://es.wikipedia.org/wiki/Barry_Marshall
https://es.wikipedia.org/wiki/Antibi%C3%B3tico
EPIDEMIOLOGIA
III Consenso Mexicano sobre Helicobacter pylori
EPIDEMIOLOGIA
III Consenso Mexicano sobre Helicobacter pylori
FACTORES DE RIESGO Y TRANSMISIÓN
Factores de riesgo Transmisión
 Múltiples mecanismos
 Transmisión gastro-oral, fecal-oral o 
posiblemente oral-oral
III Consenso Mexicano sobre Helicobacter pylori
 Nivel socioeconómico
 Densidad de la vivienda
 Susceptibilidad genética
PATOGENESIS
FACTORES 
BACTERIANOS
FACTORES 
AMBIENTALES
FACTORES DEL 
HOSPEDERO
III Consenso Mexicano sobre Helicobacter pylori
DIAGNOSTICO
METODOS NO INVASIVOS
 Prueba de aliento con urea 
marcada con 13C
 Prueba de antígeno en heces
 SEROLOGIA
III Conferencia Española de Consenso sobre la infección por
Helicobacter pylori. Gastroenterol Hepatol. 2013
DIAGNOSTICO
METODOS INVASIVOS
 Histología
 CULTIVO
 Test rápido de ureasa
III Conferencia Española de Consenso sobre la infección por
Helicobacter pylori. Gastroenterol Hepatol. 2013
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
Gastritis nodular de antro
GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA (ATROFIA GÁSTRICA)
 Durante la inflamación crónica del estómago, la tasa de pérdida de células puede exceder 
la capacidad de las células madre para reemplazar las células perdidas y la mucosa se 
adelgaza
 La gastritis atrófica crónica puede ser regional o difusa y, a menudo, en parches
 la pérdida de células especializadas dentro de las glándulas gástricas, como las células
 parietales y principales, conduce a una reducción o ausencia de sus productos secretados 
como factor intrínseco (IF) y el ácido clorhídrico, pepsinógeno
GASTRITIS ATROFICA METAPLASICA AMBIENTAL
 Caracteriza por la participación tanto del antro como 
del cuerpo gástrico con atrofia glandular y IM
 5 biopsias de antro ángulo y cuerpo.
 Endoscopia: Mucosa pálida, superficie brillante, vasos 
submucosos prominentes debido al adelgazamiento de 
la mucosa.
GASTRITIS ATROFICA METAPLASICA AMBIENTAL
Patogenia:
 Es multifactorial, pero la infección por Hp desempeña el 
papel más importante y se ha incriminado en alrededor del 
85% de los pacientes
 Los factores genéticos y ambientales, especialmente la 
dieta
 La IM es un factor de riesgo de displasia y cáncer gástrico, 
generalmente de tipo intestinal 
GASTRITIS ATROFICA METAPLASICA AUTOINMUNITARIA
GASTRITIS ATROFICA CORPORAL DIFUSA
 Menos del 5% de las gastritis
 Destrucción autoinmune de las glándulas en el cuerpo del 
estómago.
 Pacientes muestran aclorhidria o hipoclorhidria, hipergastrinemia 
con hiperplasia de células G antrales secundaria a ácido gástrico 
bajo o ausente concentraciones séricas bajas de PGI con 
proporciones bajas de PGI/PGII en suero.
GASTRITIS ATROFICA METAPLASICA AUTOINMUNITARIA
GASTRITIS ATROFICA CORPORAL DIFUSA
 Histológicamente, las glándulas atróficas con IM 
extensa están confinadas al cuerpo mucoso. 
 50% desarrolla anemia perniciosa debido al déficit de 
vitamina B12.
CARDITIS
 Pequeño borde de glándulas gástricas en el cardias del estómago justo 
debajo de la unión escamocolumnar de la mucosa esofágica y gástrica
 Se ha propuesto que la carditis atrófica crónica con MI es un 
precursor del adenocarcinoma de la unión gastroesofágica
OTRAS GASTRITIS INFECCIOSAS - CITOMEGALOVIRUS
 Infección gástrica por CMV puede ocurrir en un 
huésped inmunocompetente, la infección 
generalmente ocurre en inmunocomprometidos.
 Dolor epigástrico con fiebre y linfocitosis atípica
OTRAS GASTRITIS INFECCIOSAS - CITOMEGALOVIRUS
 La gastroscopia puede revelar pliegues hemorrágicos 
engrosados con una mucosaantral congestionada y 
edematosa, cubierta con múltiples ulceraciones
 biopsia de la mucosa muestra restos inflamatorios, gastritis 
activa crónica y células agrandadas con cuerpos de 
inclusión de CMV, núcleos intracelulares en ojo de buho.
 El tratamiento habitual es con ganciclovir o foscarnet IV
OTRAS GASTRITIS INFECCIOSAS - MICOBACTERIAS
 Infección gástrica con Tuberculosis micobacteriana es raro.
 dolor abdominal, náuseas y vómitos, sangrado GI por una úlcera gástrica 
tuberculosa, anemia, fiebre y pérdida de peso
 La endoscopia superior demuestra úlceras, masas u obstrucción de la salida 
gástrica. La TB duodenal también puede causar obstrucción de la salida gástrica.
 Las biopsias muestran granulomas caseificantes que contienen células gigantes 
de Langhan y bacilos diminutos raros, visualizados solo con una tinción ácido-
resistente
GASTROPATIAS HIPERTROFICAS
 La gastropatía hiperplásica es una 
condición rara 
 caracterizada por pliegues gástricos 
gigantes asociados con hiperplasia 
epitelial
GASTROPATIAS HIPERTROFICAS-ENFERMEDAD DE MENETRIER
ENFERMEDAD DE MENETRIER
 Pliegues gástricos agrandados se deben a 
hiperplasia de células foveolares, edema y 
grados variables de inflamación.
 se asocia típicamente, pero no siempre, con 
gastropatía con pérdida de proteínas y con 
hipoclorhidria.
 se ha asociado con infección por Hp, CMV y VIH
GRACIAS
 Pérdida de peso, dolor epigástrico, 
vómitos, anorexia, dispepsia, 
hematemesis y pruebas de sangre 
oculta en heces positivas
GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL
 Representa una causa importante de pérdida 
de sangre GI en pacientes con cirrosis
 Las biopsias de la mucosa gástrica muestran 
ectasia vascular y congestión sin un grado 
significativo de infiltrado inflamatorio o 
gastropatía reactiva
GRACIAS
	Diapositiva 1: FISIOLOGIA DE LA SECRECION GASTRICA
	Diapositiva 2: SECRESIONES GASTRICAS
	Diapositiva 3: Anatomofuncional
	Diapositiva 4: ANATOMIA FUNCIONAL
	Diapositiva 5: ANATOMIA FUNCIONAL
	Diapositiva 6
	Diapositiva 7: REGULACION DE LA SECRECION ACIDA GASTRICA
	Diapositiva 8
	Diapositiva 9
	Diapositiva 10: SOMATOSTATINA
	Diapositiva 11: RESPUESTA INTEGRADA A UNA COMIDA
	Diapositiva 12: GASTRITIS
	Diapositiva 13: Definición
	Diapositiva 14: Gastritis aguda
	Diapositiva 15: Gastritis aguda
	Diapositiva 16: Gastritis aguda
	Diapositiva 17: Gastritis por helicobacter pylori
	Diapositiva 18: DESCUBRIMIENTO Y CARACTERIZACION
	Diapositiva 19: epidemiologia
	Diapositiva 20: epidemiologia
	Diapositiva 21: Factores de riesgo y transmisión
	Diapositiva 22: PATOGENESIS
	Diapositiva 23: DIAGNOSTICO
	Diapositiva 24: DIAGNOSTICO
	Diapositiva 25
	Diapositiva 26: Gastritis por helicobacter pylori
	Diapositiva 27: Gastritis crónica atrófica (atrofia gástrica)
	Diapositiva 28: GASTRITIS ATROFICA METAPLASICA AMBIENTAL
	Diapositiva 29: GASTRITIS ATROFICA METAPLASICA AMBIENTAL
	Diapositiva 30: GASTRITIS ATROFICA METAPLASICA AUTOINMUNITARIA GASTRITIS ATROFICA CORPORAL DIFUSA
	Diapositiva 31: GASTRITIS ATROFICA METAPLASICA AUTOINMUNITARIA GASTRITIS ATROFICA CORPORAL DIFUSA
	Diapositiva 32: carditis
	Diapositiva 33: OTRAS GASTRITIS INFECCIOSAS - CITOMEGALOVIRUS
	Diapositiva 34: OTRAS GASTRITIS INFECCIOSAS - CITOMEGALOVIRUS
	Diapositiva 35: OTRAS GASTRITIS INFECCIOSAS - MICOBACTERIAS
	Diapositiva 36: GASTROPATIAS HIPERTROFICAS
	Diapositiva 37: GASTROPATIAS HIPERTROFICAS-ENFERMEDAD DE MENETRIER
	Diapositiva 38
	Diapositiva 39: GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL
	Diapositiva 40