Farmacología

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LIGEIA VIEYTEZ 2 
 
Farmacología 
Manual completo de farmacología 
 
3º Edición 
 
© 2021 Ligeia Vieytez creadora de 
@medicine.mx 
 
Querido lector: 
 
La obra que tienes en tus manos posee un gran valor. En 
ella, su autor y editor (o sea yo Ligeia) ha vertido 
conocimientos, experiencia y mucho trabajo. He 
procurado una presentación digna del contenido y estoy 
poniendo todo mi empeño, mis recursos y más 
importante, mi tiempo para que sea difundida a través de 
su comercialización. 
 
Al fotocopiar o compartir este libro, el autor y el editor 
dejan de percibir lo que corresponde a la inversión que 
han realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. 
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este libro, pues de lo contrario estará contribuyendo al 
lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del 
esfuerzo del autor y del editor. 
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Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta 
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electrónico, mecánico, fotocopiador, registrador, 
etcétera— sin permiso previo por escrito del autor. 
 
Agradezco tu confianza y que me permitas formar parte 
de tu educación. Espero que este manual te ayude tanto 
como a mí. Te deseo mucho éxito en tu vida personal al 
igual que en la profesional. Saludos cordiales. 
- Ligeia 
 
 
 
 
 
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Bibliografía 
 
 
Importante 
Este documento contiene hipervínculos en el índice para 
redirigirte a la unidad que gustes y a su vez, cada unidad 
contiene hipervínculos a las flashcards de los fármacos 
(encontraras los fármacos que contengan hipervínculo en 
negritas o subrayado “Neostigmina / Neostigmina”. Si en el 
índice de la unidad no se encuentra así, entonces ese 
fármaco no se encuentra dentro de las flashcards). En el 
temario desglosado en cada unidad las partes subrayadas 
del mismo color (por ejemplo, así: II.1 Neurotransmisores 
también tiene hipervínculos para que sea más fácil leer 
dicha sección. 
En el pie de página encontraras un recuadro de color con 
el nombre de la unidad que estas leyendo: ( , estos 
cuadros te regresan al temario de la unidad en cuestión. 
La píldora en el pie de página te llevara al índice general 
(donde se encuentran todas las unidades). 
 
No todos los fármacos tienen su farmacocinética completa 
ya que en la bibliografía consultada no siempre están los 
datos específicos. 
Agradecimientos 
A mi hermana, sin ella este proyecto no hubiese salido a 
tiempo, gracias por apoyarme siempre. 
 
 
 
 
 
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Índice 
UNIDAD I. Introducción a la farmacología ... 5 
 
UNIDAD II. Sistema nervioso autónomo .... 25 
 
UNIDAD III. Antihipertensivos ...................... 83 
 
UNIDAD IV. Diuréticos ................................ 131 
 
UNIDAD V. Fármacos utilizados en el 
tratamiento de cardiopatía isquémica ....... 164 
 
UNIDAD VI. Coagulación sanguínea ......... 197 
 
UNIDAD VII. Hipolipemiantes. Inhibidores de 
la absorción de nutrientes .......................... 225 
 
UNIDAD VIII. Fármacos utilizados en el 
tratamiento de insuficiencia cardiaca ....... 257 
 
UNIDAD IX. Farmacología del sistema 
nervioso central .......................................... 268 
 
UNIDAD X. Fármacos utilizados en el 
tratamiento del síndrome de hipersecreción 
gástrica y antieméticos .............................. 354 
 
UNIDAD XI. Hormonas pancreáticas ........ 383 
 
UNIDAD XII. Manejo farmacológico del dolor 
e inflamación ............................................... 420 
 
Unidad XIII. Antimicrobianos ..................... 470 
 
 
 
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I.1 Conceptos generales 
a. Definición de: farmacología, fármaco, 
medicamento, droga, profármaco, placebo, toxón, 
veneno. 
b. Subdivisiones o ramas de la farmacología. 
 
I.2 Farmacocinética 
a. Definición 
b. Absorción 
c. Distribución 
d. Metabolismo y/o biotransformación 
e. Eliminación 
 
I.3 Farmacodinamia 
a. Conceptos generales 
b. Concepto y naturaleza del receptor. Variedad de 
receptores y factores que lo alteran. 
c. Teorías para explicar la acción de los fármacos. 
Teoría de la ocupación de Clark. 
d. Relación estructura actividad 
e. Mecanismos generales de la acción de los fármacos 
f. Segundos mensajeros 
g. Regulación ascendente y descendente de 
receptores. 
h. Fármacos cuyos efectos no son mediados por 
receptores. 
 
I.4 Farmacometría 
a. Curva dosis respuesta gradual. Concepto de: 
afinidad, actividad intrínseca, eficacia, potencia, Kd, 
Ka, agonista, agonista parcial, agonista inverso, 
agonista – antagonista y antagonista (farmacológico 
competitivo y no competitivo). 
b. Otros tipos de antagonismos: químico, fisiológico y 
farmacológico. 
c. Curva dosis respuesta cuantal. Conceptos de: 
margen de seguridad e índice terapéutico. 
d. Aspectos que pueden influir sobre la magnitud de la 
respuesta a un fármaco: relacionados con el 
paciente, medicamento y el medio ambiente. 
 
 
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e. Conceptos de idiosincrasia, hipersusceptibilidad, 
hipersensibilidad, tolerancia, taquifilaxia, resistencia, 
dependencia (física y psicológica), efecto tóxico o 
sobredosis, efecto paradójico. 
 
I.5 Obtención de nuevos fármacos 
a. Fase preclínica 
b. Toxicología 
c. Fase clínica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Conceptos generales 
 
Definiciones 
 
Farmacología. 
Ciencia que estudia la composición, las propiedades y la 
acción terapéutica de las sustancias químicas con la 
interacción en el medio biológico. 
 
Fármaco. 
Sustancia que sirve para curar o prevenir una enfermedad, 
para reducir sus efectos sobre el organismo o para aliviar un 
dolor físico. 
 
Medicamento. 
Sustancia que sirve para curar o prevenir una enfermedad, 
para reducir sus efectos sobre el organismo o para aliviar un 
dolor físico. 
 
Droga. 
Sustancia natural, de origen vegetal o animal, o sintética, 
que se emplea en química o en tintorería, o en farmacia y 
medicina. Es un sinónimo de fármaco y medicamento. 
 
Profármaco. 
Sustancia biológicamente inactiva que es metabolizada en 
el organismo a una sustancia activa. 
 
Placebo. 
Sustancia que carece de actividad farmacológica pero que 
puede tener un efecto terapéutico cuando el paciente cree 
que se trata de un medicamento efectivo. 
 
Toxón. 
Toda molécula que ocasiona daño 
 
Veneno. 
Sustancia que produce enfermedad, lesión tisular, o 
interrumpe los procesos vitales naturales al entrar en 
contacto con el organismo. 
 
Ramas de la farmacología 
• Inmunofarmacología 
• Farmacovigilancia 
• Farmacognosia 
• Terapéutica 
• Farmacocinética 
• Farmacodinamia 
• Farmacogenética 
• Farmacoeconomía 
• Farmaquímica 
• Farmacometría 
 
 
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Fármacos no ionizados se 
absorben mejor que los 
ionizados 
Farmacocinética 
 
Procesos de la farmacocinética 
Cuando un fármaco alcanzara su sitio de acción, absorción, 
distribución, metabolismo (biotransformación) y eliminación. 
 
Absorción 
Paso del fármaco desde sitio de administración hasta llegar 
a circulación. 
 
Factores del fármaco que afectan la absorción 
pKa= pH 50 % ionizada / 50 ni. Es el pH en el cual se 
encuentra un fármaco 
PM a menor peso molecular, mayor absorción y viceversa 
Carga eléctrica 
Liposolubilidad: 
Hidrosolubilidad 
Presentación – vía de administración.: la parenteral se 
absorbe mejor que las enterales 
Dosis o concentración: a mayor dosis,absorción 
 
Solubilidad 
Dependen del agua y de los lípidos. Los fármacos con un 
LogP alto (más liposoluble) atraviesa más rápido la 
membrana celular. 
Interacción farmacológica. 
Se pueden alterar porque se neutralizan por pH entre otras 
cosas. 
 
Interacción con alimentos. 
Si el fármaco es liposoluble con alimentos se absorben más 
rápido y los fármacos más hidrosolubles pueden ser 
neutralizados. 
 
Vía de administración 
Enteral: oral, sublingual o rectal 
Parentelal 
Tópicas: acción en el sitio donde se colocan 
 
Presentación 
Solidos: polvos, cápsulas, comprimidos, sellos, tabletas, 
supositorios, óvulos, implantes, granulados 
Semilíquidos: cremas, polvo, parches, gel, ungüento, 
linimento 
Líquidos: soluciones, suspensiones, emulsiones, jarabe, elixir, 
lociones, inyectables 
Gas: nebulización, espray 
 
Factores del paciente que afectan la absorción 
Vaciamiento gástrico 
• Aumento de peristalsis → disminución de absorción 
• Disminución de peristalsis → aumenta la absorción 
 
 
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Género: depende de la irrigación, las mujeres tienen una 
mejor absorción 
pH del estómago, intestino delgado y músculo 
Patologías: la diarrea, cirugías o estreñimiento pueden 
afectar la absorción 
Superficie: mientras más superficie mayor absorción 
 
Biodisponibilidad 
Es la cantidad de fármaco que alcanza el sitio de acción 
después de proceso realizados para su absorción 
NOM 177. La biodisponibilidad es el área bajo la curva 
 
Bioequivalencia 
Es la prueba entre dos fármacos, tipo de estudios 
comparando las gráficas de ambos fármacos. 
NOM 177. Para considerar un fármaco bioequivalente 
debe estar entre 20% arriba de la concentración 
Cuando un fármaco cumple está premisa se conoce como 
un genérico intercambiable. 
 
Distribución 
Después de la absorción el fármaco se va al líquido 
intersticial e intracelular llegando así a distintos órganos. 
• Líquido intravascular: equivale + 10% del peso 
corporal 
• Líquido extracelular equivale al 30 – 35% del peso 
corporal 
• Líquido intracelular equivale al 55 – 60% del peso 
corporal 
 
Volumen de distribución aparente 
El fármaco se almacena en el compartimiento central y de 
ahí se distribuye a SNC, riñón, hígado, músculo, tejido 
adiposo, piel. 
𝑽𝑫 =
𝑫𝑻
[𝑭𝒂𝒑]
= 
𝒅𝒐𝒔𝒊𝒔 𝒕𝒐𝒕𝒂𝒍
𝒇á𝒓𝒎𝒂𝒄𝒐
 
Si el fármaco sobrepasa la cantidad de líquidos tanto 
intravascular, extracelular e intracelular quiere decir que se 
depositó en otros órganos. 
 
 
 
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Fenómeno de redistribución 
Es la salida de fármacos depositados en otros órganos hacia 
el compartimiento central. 
 
Metabolismo o biotransformación 
Es el conjunto de reacciones químicas que sufren los 
fármacos generando dos resultados: inactivarlos (hacerlos 
más polar o hidrosoluble para poder eliminarlos) o activarlo. 
 
Metabolismo de primer paso 
Los fármacos que se absorben en el intestino llegan al 
hígado por la vena porta antes de llegar a la circulación 
sistémica, la biodisponibilidad del fármaco es de 20%. 
 
Fases del metabolismo 
Metabolismo de fase I: incluye reacciones de oxidación, 
hidrolisis y reducción. 
 
Reacciones de oxidación 
Son el tipo más frecuente de biotransformación de fase I. 
Están catalizadas por enzimas aisladas en la fracción 
microsomal de los homogeneizados hepáticos (la fracción 
procedente del retículo endoplásmico) y por enzimas 
citoplasmáticas. La reacción de la mono oxigenasa 
microsomal requiere lo siguiente: CYP (una hemoproteína); 
una flavoproteína reducida por la nicotinamida adenina 
dinucleótido fosfato (NADPH), llamada NADPH CYP 
reductasa, y los lípidos de membrana en los que el sistema 
se encuentra incluido. 
 
Reacción de hidrólisis 
Los ésteres y las amidas son hidrolizados por diversas enzimas. 
Entre ellas se incluyen la colinesterasa y otras esterasas 
plasmáticas que inactivan los ésteres de colina. Existen unas 
cuantas enzimas CYP que catalizan reacciones de hidrólisis. 
 
 
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Reacciones de reducción 
Son menos habituales que las de oxidación y las de hidrólisis. 
El antibiótico cloranfenicol y algunos otros fármacos son 
parcialmente metabolizados por una nitrorreductasa 
hepática, proceso en el que participan enzimas CYP. 
 
Metabolismo de fase II: las moléculas del fármaco son 
sometidas a reacciones de conjugación con una sustancia 
endógena. Las enzimas de conjugación que se encuentran 
en el hígado y en otros tejidos, unen varias moléculas del 
fármaco con una sustancia endógena para formar 
metabolitos hidrosolubles que pueden excretarse más 
fácilmente. A excepción de las glucuronosiltransfe-
rasas microsomales, estas enzimas se encuentran en el 
citoplasma. La mayoría de los metabolitos de fármacos 
conjugados son farmacológicamente inactivos. 
 
La formación de glucurónidos, que es la reacción de 
conjugación más frecuente, utiliza glucuronosiltransferasas 
para conjugar una molécula de glucuronato con la 
molécula del fármaco original. 
La formación de glucurónidos, que es la reacción de 
conjugación más frecuente, utiliza glucuronosiltransferasas 
para conjugar una molécula de glucuronato con la 
molécula del fármaco original. 
 
La sulfatación es causa de las sulfotransferasas que catalizan 
la conjugación de diversos fármacos, los metabolitos 
sulfatados son farmacológicamente activos. 
 
De igual forma existen fármacos que se conjugan con 
glutatión, conjugados con glicina, metilación y conjugación 
con agua. 
 
Inductores metabólicos CP450 
Aumentan el metabolismo de otros fármacos: fenitoína, 
rifampicina, fenobarbital, hierba de San Juan, hidrocarburos 
policíclicos, cafeína, alcohol, tabaco, omeprazol, 
barbitúticos, carbamazepina, glucocorticoides, 
pioglitazona, defenilhidantoinato, ciclofosfamida. 
 
Inhibidores metabolicos 
Toronja, midazol, ketoconazol, dexametazona, eritromicina, 
galangina, furafilina, fuvoxamina, tranilciptomina, 
mentofurano, metoxsaleno, clopidogrel, proxetina, 
fenciclidina, sertralina, tiotepa, ticlopidina, gemfibrozilo, 
 
 
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montelukast, trimetroprim, quercetina, rosiglitazona, 
pioglitazona, fluconazol, sulfafenazol, ácido tieníco, etc. 
 
Factores que afectan el metabolismo 
Genética, edad, dieta, genero, toxicomanías, tratamiento 
previo, ejercicio, tejido adiposo, grupo étnico. 
 
Excreción 
Consiste en expulsar el fármaco de los líquidos corporales y 
se produce principalmente a través de la orina. Existen otras 
vías de excreción como son la bilis, el sudor, saliva, lagrimas, 
heces, leche materna y el aire espirado. 
 
Excreción renal 
Filtración glomerular: se filtra el producto libre, no fijado. 
La velocidad de filtración del fármaco se calcula 
multiplicando la filtración glomerular por la concentración 
plasmática de fármaco libre: 100 ml/min × 1,2 mg/ml = 120 
mg/min. 
 
Secreción tubular activa (túbulo renal proximal): mediada 
por portador “aporta” fármaco al líquido tubular. 
La velocidad de secreción del fármaco se calcula restando 
la velocidad de filtración del fármaco de la velocidad de 
excreción del fármaco: 1.200 mg/min – 120 mg/min = 1.080 
mg/min. Esta cantidad indica que el 90% de la excreción del 
fármaco tiene lugar mediante el proceso de secreción 
tubular. 
Reabsorción tubular pasiva: túbulos proximales y distales 
dependientes de pH y iones. 
 
Los transportadores de membrana en la porción distal del 
túbulo renal hacen la reabsorción activa del fármaco para 
devolverlo a la circulación general. 
 
La proporción entre la forma no ionizada y la ionizada del 
fármaco en la orina es igual al antilogaritmo de la pKa menos 
el pH: antilogaritmo de 2,8 – 5,8 = antilogaritmo de −3 = 1: 
1.000. Como la mayor parte del fármaco se encuentra 
ionizada en la orina, la velocidad de reabsorción del 
fármaco probablementesea <1 mg/min. 
 
La velocidad de excreción del fármaco se establece 
inicialmente en 1.200 mg/min. Se calcula midiendo la 
concentración urinaria del fármaco y multiplicándola por el 
flujo de orina. Cabe destacar que la velocidad de excreción 
del fármaco equivale a la velocidad de filtración del 
fármaco (120 mg/min) más la velocidad de secreción del 
fármaco (1.080 mg/min) menos la velocidad de reabsorción 
del fármaco (<1 mg/min). 
 
𝐂𝐨𝐞𝐟𝐢𝐜𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐝𝐞 𝐞𝐥𝐢𝐦𝐢𝐧𝐚𝐜𝐢ó𝐧 𝐫𝐞𝐧𝐚𝐥 =
𝐅á𝐫𝐦𝐚𝐜𝐨 [𝐅𝐚𝐩]
𝐅á𝐫𝐦𝐚𝐜𝐨 𝐞𝐧 𝐨𝐫𝐢𝐧𝐚 [𝐅𝐚𝐨]
= 
Si el resultado es 1 significa que el fármaco se filtró, pero no 
se reabsorbió. Si el resultado es mayor a 2, el fármaco se está 
reabsorbiendo. Si el resultado esta entre .5 y es menos de 1, 
el fármaco se filtró, pero se está excretando. 
 
 
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 Aclaramiento renal 
Es la cantidad de fármaco libre en el volumen del plasma en 
tiempo, depende del organismo. Se calcula dividiendo la 
velocidad de excreción (1.200 mg/min) por la 
concentración plasmática de fármaco (3 mg/ml). El 
resultado es de 400 ml/min, lo que equivale a 24 l/h. 
𝐂𝐥 = 𝐊𝐞 × 𝐕𝐝 
 
𝐂𝐥
𝟐𝟒
= 
[𝐂𝐫 𝐨𝐫𝐢𝐧𝐚] × 𝐕𝐨𝐥 𝐨𝐫𝐢𝐧𝐚 𝟐𝟒
[𝐂𝐫 𝐩𝐥𝐚𝐬𝐦]
 
 =
𝐜𝐫𝐞𝐚𝐭𝐢𝐧𝐢𝐧𝐚 𝐞𝐧 𝐨𝐫𝐢𝐧𝐚 × 𝐯𝐨𝐥𝐮𝐦𝐞𝐧 𝟐𝟒 𝐡𝐬 
𝐜𝐫𝐞𝐚𝐭𝐢𝐧𝐢𝐧𝐚 𝐞𝐧 𝐬𝐚𝐧𝐠𝐫𝐞 
 
 
Excreción biliar 
Son excretados y metabolizados hacia la luz intestinal, con 
hidrolisis intestinal. 
 
Las otras excreciones como sudor, saliva y lágrimas 
dependen de la difusión de medicamentos no ionizados 
liposolubles por células epiteliales de las glándulas y 
depende del pH 
 
Curva de concentración plasmática del fármaco 
Los parámetros son la concentración máxima (C máx), el 
tiempo necesario para alcanzar la concentración máxima 
(T máx), la concentración mínima eficaz (CME) y la duración 
de la acción. El área bajo la curva (AUC, area under the 
curve) es una medida de la cantidad total de fármaco 
plasmático a lo largo del tiempo. Estas mediciones son útiles 
para comparar la biodisponibilidad de diferentes 
formulaciones farmacéuticas o de medicamentos 
administrados por distintas vías. 
 
Ke-1 min: que tan rápido se está eliminando el fármaco por 
min, depende del fármaco 
 
t ½: cantidad en la que un fármaco reduce su 
concentración a la mitad 
 
NOM 177 un fármaco se elimina en 7 vidad medias (7t ½), en 
términos médicos se consideran 4 vidas medias 
 
 
En la gráfica de eliminación, la pendiente siempre es 
negativa 
 
 
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Cinética de eliminación de 1º orden 
 
 
Cinética de eliminación de orden cero 
 
Dosis de carga en una sola dosis alcanzas la ventana 
terapéutica y la mantienes con una Dosis de 
mantenimiento 
 
 
Farmacodinamia 
Rama de la farmacología que estudia el mecanismo de 
acción de un fármaco. 
 
Receptores 
Son macromoléculas que tienen una estructura química 
específica e interactúan con fármacos. 
• Proteínas 
• CHO 
• Ácidos nucleicos 
• Lípidos 
Los receptores interactúan con puentes de hidrogeno, con 
puentes electrónicos, iones, covalentes, dipolo, Fuerzas de 
Van der Waals 
 
Teoría de ocupación de Clark 
La magnitud del efecto es proporcional a la cantidad de 
receptores ocupados por el fármaco 
 
 
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Propiedades de los receptores 
Especificidad: propiedad del receptor de unirse única y 
exclusivamente con cierto tipo de fármacos 
Selectividad: propiedad del receptor de discriminar ciertos 
fármacos 
Afinidad: avidez o capacidad que tiene un receptor por el 
fármaco 
Transductores: capacidad del receptor de cambiar el 
ligando (eléctrico a químico) 
Amplificadores: capacidad de un receptor para aumentar 
la señal 
 
Tipos de receptores 
GPCR (receptores acoplados a proteínas G) 7 dominios 
transmembranales 
 
 
 
Subunidad  
Gq 
Activa la fosfolipasa C y da lugar a la formación de inositol 
trifosfato (IP3) y de diacilglicerol (DAG) a partir de los 
fosfolípidos de membrana. A su vez, el IP3 y el DAG 
incrementan los iones Ca 2+ en el interior de la célula. 
Gq → aumenta PLCb (fosfolipasa C b) → DAG → PKC 
(protein cinasa C) → p – prot → efecto 
Gq → IP3 → Ca++ → CaMCa++ → efecto 
 
Gi (inhibidora) 
Disminuye la actividad del adenilato ciclasa, lo que inhibe la 
producción de AMPc 
Gi → Ac → disminuye ATP → disminuye cAMP → disminuye 
PKA → p-proteína → disminuye el efecto 
 
Gs (estimulante) 
Aumenta la actividad de adenilato ciclasa, estimulando la 
producción de adenosina monofosfato cíclico (AMP cíclico 
o AMPc) 
Gs → Ac → aumenta ATP → aumenta cAMP → aumenta PKA 
→ p-proteína → aumenta el efecto 
 
Receptores adrenérgicos 
• 1A, 1B, 1D receptor Gq 
• 2A, 2B, 2C receptor Gi 
• 1, 2, 3 receptor Gs 
 
Receptores de dopamina 
• D1 → D1, D5 receptor Gs 
• D2 → D2, D3, D4 receptor Gq y Gi 
 
 
 
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Receptores de histamina 
• H1 receptor Gq 
• H2 receptor Gs 
• H3 receptor Gi 
• H4 receptor Gi 
 
Receptores de angiotensina II 
• AT1 receptor Gq y Gi 
• AT2 
 
Receptores de endotelina 
• ETA receptor Gq 
• ETB receptor Gq 
 
Receptores GABA (ácido g-
aminobutírico) 
GABAA 
GABAB receptor Gq 
 
Receptores metabotrópicos de la 
acetilcolina (muscarininos) 
M1 receptor Gq 
M2 receptor Gi 
M3 receptor Gq 
M4 receptor Gi 
M5 receptor Gq 
 
Receptor de la serotonina 
5 – HT1A receptor Gi 
5 – HT1B receptor Gi 
5 – HT1D receptor Gi 
5 – HT2A receptor Gq 
5 – HT2B receptor Gq 
5 – HT2C receptor Gq 
5 – HT3 
5 – HT4 receptor Gs 
5 – HT5 
5 – HT6 
5 – HT7 receptor Gs 
 
Receptor de prostaglandinas 
PGI1 receptor Gq y Gs 
PGE2 (dinoprostona) receptor Gs 
PGI2 (prostaciclina) receptor Gq y Gs 
TxA2 (tromboxano alfa-2) receptor Gs 
 
Canales iónicos 
Reposo: cerrado, se abre ante estímulos químicos, eléctricos 
o mecánicos 
Activado: abierto, permite el paso de una corriente iónica 
Inactivado: cerrado, no disponible para su apertura 
 
Enzimas 
Los receptores de membrana con actividad enzimática 
actúan como receptores para diversas sustancias 
 
 
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endógenas y fármacos. Se clasifican en cinco tipos: 
receptor guanilato ciclasa, receptor tirosina cinasa, receptor 
asociado a tirosina cinasa, receptor tirosina fosfatasa y 
receptor serina/treonina cinasa. El primer tipo, el receptor 
guanilato ciclasa, es la diana del péptido natriurético 
auricular (PNA) y péptidos afines, y consta de una sola 
proteína transmembrana con un dominio extracelular que 
corresponde al sitio de unión del PNA y un dominio 
intracelular con actividad guanilato ciclasa. La unión del 
PNA produce la activación directa del guanilato ciclasa y el 
aumento de la guanosina monofosfato cíclico (GMPc) 
intracelular que, al igual que la señalización por AMPc, 
activas cinasas dependientes de GMPc específicas. 
 
El segundo tipo de receptores unidos a la membrana es la 
clase de los receptores tirosina cinasa. Existe una enorme 
cantidad de ligandos que activan estos receptores, entre 
ellos el factor de crecimiento epidérmico, el factor de 
crecimiento nervioso y la insulina. Estos receptores están 
compuestos por una única proteína transmembrana con un 
dominio de unión extracelular y, en este caso, un dominio 
intracelular con actividad tirosina cinasa. Cuando un factor 
de crecimiento o la insulina se unen a su receptor, la 
actividad cinasa fosforila los residuos de tirosina del propio 
receptor, lo que provoca la dimerización de dos receptores. 
El receptor dimerizado sigue fosforilando los residuos de 
tirosina de diversas enzimas y proteínas intracelulares, y 
altera la actividad de las cascadas enzimáticas resultantes. 
 
Los demás tipos de receptores enzimáticos unidos a la 
membrana inician la señalización de un modo muy 
parecido, pero tienen diferentes ligandos y diferentes 
sustratos como objetivos deseñalización. 
 
Receptores nucleares 
Consta de dos tipos de receptores con una estructura 
proteica similar. Parte de las proteínas que construyen al 
receptor, llamadas dominios, son homólogas (contienen una 
secuencia de aminoácidos parecida) entre otros receptores 
nucleares e incluyen un dominio N-terminal variable, un 
dominio de unión al ADN, una región bisagra y el dominio C 
– terminal de unión a hormonas. 
 
Receptores nucleares de tipo I 
Son el objetivo de hormonas sexuales (receptores de 
andrógenos, estrógenos y progesterona) así como de 
glucocorticoides y mineralocorticoides. Estos receptores de 
esteroides se sitúan en el interior celular unidos a proteínas 
de shock térmico accesorias y son activados por los 
esteroides que atraviesan la membrana celular por difusión. 
Al activarse, la proteína de shock térmico se disocia y se 
produce la dimerización de dos proteínas receptoras de 
esteroides que se translocan al núcleo. 
 
Receptores nucleares de tipo II 
Tienen ligandos no esteroideos, como la hormona tiroidea, 
 
 
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las vitaminas A y D y los retinoides. Estos receptores ya se 
encuentran en el núcleo y son activados por la entrada del 
ligando al núcleo a través de los poros nucleares. 
 
Down regulation / Regulación baja 
El ligando se empaqueta para inhibir el efecto del receptor 
 
Up regulation / Regulación al alta 
Se bloquean receptores, aumentando los mismos 
(fenómenos de rebote) 
 
Cross-talk / Comunicación cruzada 
Cuando dos o más receptores utilizan la misma vía 
transduccional la célula inhibe una de las vías 
 
Internalización de receptores 
La célula empaqueta el receptor con el ligando para 
destruirlo o volverlo a utilizar 
 
Existen fármacos que no se unen a ningún receptor y aun 
así producen su efecto. 
 
 
 
 
 
Farmacometría 
Curva dosis – respuesta o 
concentración respuesta 
Es la representación de la relación entre el efecto y la 
concentración del fármaco dependiendo de los receptores 
hasta alcanzar una meseta 
 
 
Receptor+ Fármaco Fármaco – receptor 
 
Kd constante aparente de disociación en el equilibrio. 
Concentración de ligando que en el equilibrio ocupa 50% 
de los receptores disponibles 
 
Kd =
K1
K2
= 
[Fa][R]
[FaR]
 
 
 m(pendiente) = Kd 
K1 
K2 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 19 
 
Ka constante de afinidad o se asociación de equilibrio 
 
CE50 es la cantidad de fármaco que se requiere para 
obtener el efecto al 50% 
𝑦 = 𝑚𝑥 + 𝑏 
Agonista 
Cualquier fármaco que es capaz de desarrollar un efecto 
máximo en un sistema biológico interactuando el receptor 
con el ligando. 
 
Actividad intrínseca (a) = 1, capacidad que tiene un 
fármaco de producir un efecto 
 
Agonista completo o total 
Fármaco cuya actividad intrínseca es = 1 (efecto máximo) 
 
Agonista parcial 
Fármaco cuya actividad intrínseca es distinta a 1 (efecto 
parcial) 
 
 
Agonista - antagonista 
Agonista parcial que solo se vuelve antagonista en 
presencia de otro fármaco 
 
 
Afinidad 
Tendencia de ligandos y receptores a formar complejos 
entre sí, las líneas de los fármacos estarían encimados, se 
requiere menos concentración para generar un efecto. 
 
Agonista inverso 
Fármaco que al pegarse al receptor inhibe el efecto 
 
Potencia 
La capacidad de un fármaco de inducir un efecto máximo 
en función de su concentración 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 20 
 
Antagonista 
Fármaco que reduce la acción de otro 
 
Antagonista competitivo 
Unión de agonista y antagonista en el mismo receptor 
excluyendo alguno. *La grafica se desplaza a la derecha. 
 
 
Antagonista no competitivo 
Fármaco que crea un efecto sin competir por un receptor, 
baja el efecto 
 
 
Eficacia 
Capacidad de un fármaco para producir un efecto máximo 
terapéutico (especifico) 
 
Antagonismo fisiológico 
Dos acciones que en el mismo sistema tienen efectos 
diferentes 
 
Antagonista químico 
Interacción de 2 o más sustancias inhibiendo el efecto de 
alguno 
 
Curva dosis-respuesta cuantal 
Es la misma gráfica, pero en poblaciones 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 21 
 
A= FaA solo → antagonista total 
B= FaA + FaB → antagonista competitivo 
C= FaA + FaC → antagonista no 
competitivo 
D= FaD solo → antagonista total menos 
potente 
CE50 letal o DL50 es la dosis necesaria de un fármaco para 
obtener un efecto al 50% de la población. Cuantal, se 
presenta o no el efecto (todo o nada) 
 
Índice terapéutico 
Es la relación entre la dosis del fármaco que produce un 
efecto toxico y la que produce un efecto terapéutico. 
IT =
DL 50
DE 50
= 
Dosis letal 50
Dosis efectiva 50
 
 
Margen de seguridad 
Es la diferencia entre la dosis habitual y la dosis que causa 
reacciones adversas graves o de riesgo mortal. 
Ms =
DL
DE 99
= 
Dosis letal 1
Dosis efectiva 99
 
 
 
Idiosincrasia: respuesta atípica a la actividad 
farmacológica común 
 
Efecto paradójico: se presenta completamente opuesto a lo 
que esperabas 
 
Hipersusceptibilidad: reacción exacerbada del fármaco 
 
Hipersensibilidad: presentar una reacción hipersensible 
(alergía) a fármaco 
 
Tolerancia: disminución gradual del efecto farmacológico 
conforme se administra por regulación a la baja de 
receptores 
 
Taquiflaxia: tolerancia de actividad rápida 
 
Resistencia: ausencia de efecto a la administración del 
fármaco 
 
Dependencia: necesidad de un individuo al consumir un 
fármaco 
 
Dependencia física: el cuerpo para poder funcionar de 
manera normal (síndrome de abstinencia) 
 
Dependencia psicológica: se requiere el fármaco, pero por 
idea del sujeto sin síndrome de abstinencia 
 
Sobredosis o efecto tóxico: dosis excesiva de un fármaco 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 22 
 
Obtención de nuevos 
fármacos 
Los medicamentos pueden sintetizarse de novo o aislarse a 
partir de un compuesto natural como son las plantas, los 
animales o minerales. De igual forma podemos obtener 
fármacos sintéticos que son creados en un laboratorio como 
las sulfas o las quinolonas. Los fármacos semisintéticos en un 
principio eran naturales, pero fueron modificados. 
 
Bioensayos 
Prueba de un fármaco de situaciones desconocidas en un 
sistema biológico. 
 
Cernimiento o tamizado 
Proceso mediante el cual se determina en donde se lleva a 
cabo el efecto del fármaco y cual no. 
 
Fase preclínica 
Farmacodinamia completa, curva dosis-respuesta gradual, 
efectos in vitro, curva dosis respuesta cuantal. En 2 – 3 
roedores, 2 – 3 animales superiores (perros, gatos, monos) 
Serie de procesos para conocer las propiedades de un 
fármaco desde la composición, farmacodinamia, 
farmacocinética hasta su efecto. 
 
Toxicología 
Conocer los efectos adversos en determinado tiempo. 
Aguda: administración única del compuesto hasta 
concentraciones mortales en 2 especies y menor de 2 
semanas. 
Dosis máxima tolerada o NOEL: dosis en la cual no aparecen 
efectos. 
NOAEL: nivel máximo donde no hay efectos tóxicos 
 
 
Mutagénesis 
Prueba de Ames, estudio estándar in vitro, perdida de 
dependencia durante la exposición al fármaco. 
Subcrónica: de 2 semanas a 3 meses 
 
Mutagénesis 
Prueba letal dominante, estudio en vivo 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 23 
 
Teratogénesis 
Animales hembras embarazadas entre la embriogénesis, 
organogénesis, crecimiento y desarrollo 
 
Carcinogénesis 
Inducción de características malignas en células 
Crónica: 3 meses en animales superiores como perros o 
chimpancés 
 
Fármacos biotecnológicos 
Como anticuerpos monoclonales 
 
Perfil farmacológico 
Descripción de todos los efectos farmacológicos de un 
medicamento 
 
Fase clínica 
Fase I 
Primera vez en humanos, 10 – 100 participantes, sanos o con 
enfermedad avanzada o poco común 
Farmacocinética, farmacodinamia, toxicidad, dosis 
 
Fase II 
Primera vez en pacientes (100– 300/500), reciben fármacos 
experimentales, grupo testigo (placebo o ciego), personas 
enfermas sin comorbilidad, más tiempo y multicéntrico. 
Farmacocinética (modulación de enfermedad), 
farmacodinamia, efectos adversos, verificar dosis. 
 
Fase III 
Estudio clínico multicéntrico, (1000 – >6000), reciben 
fármacos experimentales, confirmación de eficacia en una 
población más grande, efectos tóxicos poco frecuentes, 
enfermos con comorbilidad, 3 – 5 años o más, interacciones 
farmacológicas. 
 
Fase postclínica 
Fase IV 
Vigilancia después de la comercialización 
(farmacovigilancia) 
 
Farmacovigilancia 
Estudios de cohorte: se separa el estudio en casos 
enfermos y control (sanos) 
 
Metaanálisis: estudio de investigación de literatura donde 
se hable de tu fármaco respecto a efectos adversos en un 
periodo de tiempo 
 
Estudios de casos y controles 
 
Ensayos clínicos controlados 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 24 
 
Reclutamiento 
Juntar a quienes les aplicare el fármaco 
 
Buena práctica clínica (BPC) 
Garantía de los derechos del paciente (física, mental y 
espiritual) 
 
Placebo 
Carece de actividad farmacológica con efecto inerte 
 
Diseño ciego 
El sujeto de investigación no sabe lo que se va a tomar 
(placebo o fármaco) 
 
Diseño doble ciego 
Ni investigador ni el participante conocen que les va a tocar 
 
Diseño triple ciego 
Ni el distribuidor, ni el investigador, ni el participante saben 
nada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 25 
 
 
II.1 Neurotransmisores 
a. Importancia de la transmisión neuro humoral. 
b. Criterios principales para clasificar una sustancia 
como neurotransmisor. Neurotransmisores putativos. 
c. Síntesis, almacenamiento, liberación y degradación 
de los principales transmisores autonómicos: 
acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, dopamina y 
serotonina. 
d. Ejemplos de sustancias que estimulan o bloquean la 
biosíntesis, almacenamiento y liberación, o la 
inactivación de estos transmisores y su importancia 
clínica. 
e. Subtipos de receptores: adrenérgicos y colinérgicos. 
Su localización. Eventos celulares que resultan de su 
estimulación. 
 
 
 
II.2 Fármacos colinérgicos 
(parasimpaticomiméticos) 
a. Colinérgicos de acción directa: Arecolina, Carbacol 
y Pilocarpina. 
b. Colinérgicos de acción indirecta 
(anticolinesterásicos): 
• Reversibles: Neostigmina. 
• Irreversibles: Organofosforados (paratión, 
malatión, gas sarín). 
c. Reactivadores de la acetilcolinesterasa: Oximas 
(pralidoxima y obidoxima). 
 
II.3 Fármacos anticolinérgicos muscarinicos 
(parasimpaticolíticos) 
a. Atropina 
b. Bromuro de ipatropio 
c. Tiotropio 
d. Butilhioscina 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 26 
 
II.4 Fármacos adrenérgicos 
(simpaticomiméticos) 
a. Mecanismos de acción de adrenérgicos de acción 
directa, indirecta o mixta. 
b. No selectivas: Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina. 
c. Alfa adrenérgicos: 
• 1 selectivas: Fenilefrina, Metoxamina. 
• 2 selectivas: Clonidina y  -metilnoradrenalina. 
d. Betaadrenérgicos: 
• 1,2 no selectivo: Isoproterenol 
• 1 selectivas: Dobutamina, Prenalterol. 
• 2 selectivos: Metaproterenol, Terbutalina, 
Albuterol (salbutamol), Salmeterol, Formoterol y 
Ritodrina. 
e. Adrenérgicos de acción indirecta: Efedrina, 
Anfetamina, Tiramina, Metilfenidato. 
 
II.5 Antagonistas adrenérgicos 
a. Bloqueadores  no selectivo: Fenoxibenzamina, 
Fentolamina. 
b. Bloqueadores 1: Prazosina, Terazosina, Tamsulosina, 
Doxazosina. 
c. Bloqueadores 2: Yohimbina. 
d. Bloqueadores 1,2 no selectivos: Propanolol, Timolol, 
Pindolol, Nadolol. 
e. Bloqueadores 1 selectivos: Metoprolol, Atenolol, 
Esmolol, Acebutolol, Alprenolol. 
f. Bloqueadores 1 y 1,2,3 mixtos: Labetalol, Carvedilol, 
Nebivolol. 
g. Bloqueadores de la neurona adrenérgica: 
Características principales de la Metiltirosina, 
Reserpina, Guanetidina, Guanadrel y Bretilio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 27 
 
Neurotransmisores 
Los principales neurotransmisores presentes en el sistema 
simpático, parasimpático y somático son la acetilcolina y la 
noradrenalina. Los términos adrenérgico y colinérgico se 
refieren a las neuronas que liberan noradrenalina y 
acetilcolina. 
 
Sistema nervioso autónomo. 
Representación esquemática de los nervios autónomos y los órganos 
efectores con base en la mediación química de los impulsos nerviosos. 
Amarillo, colinérgico; rojo, adrenérgico; azul punteado, aferente visceral; 
líneas continuas, preganglionares; líneas discontinuas, posganglionares. 
El rectángulo de la derecha muestra los detalles más profundos de las 
ramificaciones de las fibras adre- nérgicas en cualquier segmento de la 
médula espinal, la ruta de los nervios aferentes viscerales, la naturaleza 
colinérgica de los nervios motores somáticos al músculo esquelético y la 
supuesta naturaleza colinérgica de las fibras vasodilatadoras en las 
raíces dorsales de los nervios espinales. El asterisco (*) indica que no se 
sabe si estas fibras vasodilatadoras son motoras o sensoriales o donde se 
encuentran sus cuerpos celulares. 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 28 
 
Características comparativas de los nervios motores somáticos y los 
nervios eferentes del sistema nervioso autónomo. 
Los principales neurotransmisores, ACh y NE, se muestran en rojo. Los 
receptores para estos transmisores, receptores colinérgicos nicotínicos 
(N) y muscarinicos (M), receptores adrenérgicos α y β, se muestran en 
verde. Los nervios somáticos inervan el músculo esquelético 
directamente en una unión sináptica especializada, la placa terminal 
motora, donde la ACh activa los receptores Nm. Los nervios autónomos 
inervan los músculos lisos, el tejido cardiaco y las glándulas. Tanto los 
sistemas parasimpáticos como los simpá- ticos tienen ganglios donde la 
ACh es liberada por las fibras preganglionares; la ACh actúa sobre los 
receptores Nn en los nervios posganglionares. La ACh es también el 
neurotransmisor en las células de la médula suprarrenal, donde actúa 
sobre los receptores Nn para causar la liberación de EPI y NE en la 
circulación. La ACh es el neurotransmisor dominante liberado por los 
nervios parasimpáticos posganglionares y actúa sobre los receptores 
muscarínicos. Los ganglios en el sistema parasimpático están inervados 
cerca o dentro del órgano, generalmente con una relación de uno a 
uno entre las fibras pre y posganglionares. La NE es el neurotransmisor 
principal de los nervios simpáticos posganglionares que actúan sobre los 
receptores adrenérgicos α o β. Los nervios autónomos forman un patrón 
difuso con múltiples sitios sinápticos. En el sistema simpático, los ganglios 
generalmente están lejos de las células efectoras (p. ej., dentro de los 
ganglios de la cadena simpática). Las fibras simpáticas preganglionares 
pueden entrar en contacto con una gran cantidad de fibras 
posganglionares. 
 
Acetilcolina 
Es el neurotransmisor que se encuentra en los ganglios 
autónomos, las uniones neuroefectoras parasimpáticas y las 
uniones neuromusculares somáticas. También actúa como 
neurotransmisor en algunas uniones neuroefectoras 
simpáticas, como en los nervios de las glándulas sudoríparas 
y las fibras vasodilatadoras del músculo esquelético. La 
acetilcolina en distintas sinapsis autónomas y somáticas 
contribuye a la ausencia de especificidad de los fármacos 
que actúan sobre los receptores de acetilcolina. 
 
 
La acetilcolina se sintetiza a partir de colina y acetato en el 
citoplasma de las neuronas mediante la colina 
acetiltransferasa, para después almacenarse en vesículas. 
Cuando se estimula un nervio parasimpático, el potencial de 
acción induce un flujo de entrada de calcio a la neurona y 
el calcio actúa de mediador para la liberación del 
neurotransmisormediante un proceso conocido como 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 29 
 
exocitosis. Durante la exocitosis, la membrana de la vesícula 
y la membrana celular se fusionan y el neurotransmisor se 
libera por una apertura que se forma en las membranas 
fusionadas. Después de activar los receptores 
postsinápticos, la acetilcolina se hidroliza por la enzima 
acetilcolinesterasa formando colina y acetato. La colina se 
recicla al ser captada por la neurona presináptica. El 
proceso esta mediado por una proteína de membrana que 
transporta la colina al interior de la neurona. La acetilcolina 
igual puede activar los autorreceptores presinápticos, 
impidiendo que la neurona libere más neurotransmisor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 30 
 
Respuestas de los órganos efectores a los impulsos nerviosos autonómicos 
Sistema de 
órganos 
Efecto 
simpáticoa 
Subtipo de receptor 
adrenérgicob 
Efecto 
parasimpáticoa 
Subtipo de receptor 
colinérgicob 
Ojos 
Músculo radial, iris 
Contracción 
(midriasis)++ 
 
Músculo esfínter, 
iris 
 
Contracción 
(miosis) +++ 
M3, M2 
Músculo ciliar 
Relajación para la 
visión lejana + 
 
Contracción 
para la visión 
cercana +++ 
M3, M2 
Glándulas 
lagrimales 
Secreción +  Secreción +++ M3, M2 
Corazónc 
Nodo sinoauricular 
↑ frecuencia 
cardiaca ++ 
   
↓ frecuencia 
cardiaca +++ 
M2 >> M3 
Aurícula 
↑contractilidad y 
velocidad de 
conducción++ 
   
↓ contractilidad 
++ y duración 
acortada de AP 
M2 >> M3 
Nodo 
auriculoventricular 
↑ automaticidad y 
velocidad de 
conducción ++ 
   
↓ velocidad de 
conducción; 
bloqueo AV +++ 
M2 >> M3 
Sistema 
His-Purkinje 
↑ automaticidad y 
velocidad de 
conducción 
   Efecto reducido M2 >> M3 
Ventrículo 
↑ contractilidad, 
velocidad de 
conducción, 
automaticidad y 
frecuencia de 
marcapasos 
idioventriculares 
+++ 
   
Ligero ↓ en la 
contractilidad 
M2 >> M3 
Vasos sanguíneos 
Arterias y arteriolasd 
Coronario 
Constricción+; 
dilatacióne ++ 
   Sin inervaciónh - 
Piel y mucosas Constricción +++   Sin inervaciónh - 
Músculo 
esquelético 
Constricción; 
dilatacióne, f++ 
  Dilataciónh (?) - 
Cerebral 
Constricción 
(ligera) 
 Sin inervaciónh - 
Pulmonar 
Constricción +; 
dilatación 
  Sin inervaciónh - 
Víscera abdominal 
Constricción +++; 
dilatación + 
  Sin inervaciónh - 
Glándulas salivales Constricción+++   Dilataciónh ++ M3 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 31 
 
Renal 
Constricción ++; 
dilatación++ 
    Sin inervaciónh 
(Venas)d 
Constricción, 
dilatación 
   
Endotelio - - ↑ NO sintasah M3 
Pulmones 
Músculo liso 
traqueal y bronquial 
Relajación  Contracción M2 = M3 
Glándulas 
bronquiales 
Secreción, ↑ 
secreción 
 Estimulación M2, M3 
  
Estómago 
Motilidad y tono ↓(normalmente)i+     ↑i+++ M2 = M3 
Esfínteres 
Contracción 
(normalmente)+ 
 
Relajación 
(normalmente)+ 
M3, M2 
Secreción Inhibición  Estimulación ++ M3, M2 
Intestino 
Motilidad y tono Dilataciónh +     ↑i+++ M3, M2 
Esfínteres Contracción+  
Relajación 
(normalmente) + 
M3, M2 
Secreción ↓  ↑++ M3, M2 
Vesícula biliar y 
conductos del 
riñón 
Relajación+  Contracción + M 
Secreción de 
renina 
↓+; ↑++   Sin inervación - 
Vejiga urinaria 
Detrusor Relajación +  Contracción +++ M3 > M2 
Trígono y esfínter Contracción ++  Relajación ++ M3 > M2 
Uréter 
Motilidad y tono ↑  ↑ (?) M 
Útero 
Contracción por 
embarazo 
 
Relajación  Variablej M 
Relajación sin 
embarazo 
 
Órganos 
sexuales, piel 
masculina 
Eyaculación +++  Erección +++ M3 
Músculos 
pilomotores 
Contracción ++  - 
Glándulas 
sudoríparas 
Secreción 
localizadak ++ 
 - 
 − 
Secreción 
generalizada 
+++ 
M3, M2 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 32 
 
Cápsula del 
bazo 
Contracción ++  - - 
Relajación +  - 
Médula 
suprarrenal 
- 
Secreción de 
EPI y NE 
N (3)2(4)3; M 
(secundariamente) 
Músculo 
esquelético 
Contractilidad 
incrementada; 
glucogenólisis; 
captura de K+ 
 - - 
Hígado 
Glucogenólisis y 
gluconeogénesis 
+++ 
 - - 
  
Páncreas 
Acinos ↓ secreción +  Secreción ++ M3, M2 
Islotes (células b) 
↓ secreción +++  - 
↑ secreción +  
Células 
adiposas1 
Lipólisis+++; 
termogénesis 
    - - 
Inhibición de la 
lipólisis 
 
Glándulas 
salivales 
Secreción de K+ y 
agua+ 
 
Secreción de K+ 
y agua+++ 
M3, M2 
Glándulas 
nasofaríngeas 
- Secreción ++ M3, M2 
Glándulas 
pineales 
Síntesis de 
melatonina 
 - 
Hipofisiario 
posterior 
Secreción de 
ADH 
 - 
Terminaciones nerviosas autónomas 
Terminal simpático 
Autorreceptor 
Inhibición de la 
liberación de NE 
2A  2C (2B) 
Heterorreceptor - 
Inhibición de la 
liberación de NE 
M2, M4 
Terminal 
parasimpático 
 
Autorreceptor - − 
Inhibición de la 
liberación de 
ACh 
M2, M4 
Heterorreceptor 
Inhibición de la 
liberación de ACh 
2A  2c - - 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 33 
 
a Las respuestas se designan de + a +++ para proporcionar una indicación aproximada de la importancia de la actividad 
nerviosa simpática y parasimpática en el control de los diversos órganos y funciones enumerados. 
b Receptores adrenérgicos: α1, α2 y subtipos de estos; β1, β2, β3. Receptores colinérgicos: nicotínicos (N); muscarínicos 
(M), con subtipos 1 - 4. Los subtipos de receptores se describen más detalladamente en los capítulos 9 y 12 y en las tablas 
8 - 2, 8 - 3, 8 - 6 y 8 - 7. Cuando no se proporciona una designación de subtipo, la naturaleza del subtipo no se ha 
determinado con claridad. Solo se muestran los principales subtipos de receptores. Los transmisores distintos de la ACh y 
la NE contribuyen a muchas de las respuestas. 
c En el corazón humano, la relación de β1 a β2 es de aproximadamente 3:2 en las aurículas y 4:1 en los ventrículos. 
Aunque los receptores M2 predominan, los recepto- res M3 también están presentes. 
d El subtipo de receptor α1 predominante en la mayoría de los vasos sanguíneos (arterias y venas) es α1A, aunque otros 
subtipos α1 están presentes en vasos sanguíneos específicos. El α1D es el subtipo predominante en la aorta. 
e La dilatación predomina in situ debido a mecanismos autorreguladores metabólicos. 
f Más allá́ del rango de concentración habitual de EPI circulante liberada fisiológicamente, la respuesta del receptor β 
(vasodilatación) predomina en los vasos sanguíneos del músculo esquelético y el hígado; la respuesta del receptor β 
(vasoconstricción) predomina en los vasos sanguíneos de otras vísceras abdominales. Los vasos renales y mesentéricos 
también contienen receptores dopaminérgicos específicos cuya activación causa dilatación. 
g Las neuronas colinérgicas simpáticas causan vasodilatación en los lechos de los músculos esqueléticos, pero esto no se 
incluye en la mayoría de las respuestas fisiológicas. 
h El endotelio de la mayoría de los vasos sanguíneos libera NO, que causa vasodilatación en respuesta a estímulos 
muscarínicos. Sin embargo, a diferencia de los receptores inervados por fibras colinérgicos simpáticas en los vasos 
sanguíneos del músculo esquelético, estos receptores muscarínicos no están inervados y responden sólo a los agonistas 
muscarínicos agregados exógenamente en la circulación. 
i Mientras que las fibras adrenérgicas terminan en inhibidores β en fibras musculares lisas y en receptores inhibidores β en 
células ganglionares excitatorias parasimpáticas (colinérgicas) del plexo mientérico, la respuesta inhibidora primaria está 
mediada por neuronas entéricas a través de receptores NO, P2Y y receptores peptídicos. 
j Las respuestas uterinas dependen de las etapas del ciclo menstrual, la cantidad de estrógenos y progesteronascirculantes 
y otros factores. 
k Las palmas de las manos y algunos otros sitios (“sudoración adrenérgica”). 
l Existe una variación significativa entre especies en los tipos de receptores que median ciertas respuestas metabólicas. 
Los tres receptores β adrenérgicos se han encontrado en células adiposas humanas. La activación de los receptores β3 
produce una respuesta termogénica vigorosa, así ́ como la lipólisis. La importancia no está́ clara. La activación de los 
receptores β también inhibe la liberación de leptina del tejido adiposo. 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 34 
 
Fármacos colinérgicos 
(parasimpaticomiméticos) 
 
a. Colinérgicos de acción directa: Arecolina, 
Carbacol y Pilocarpina. 
Los agonistas de los receptores colinérgicos muscarínicos se 
pueden dividir en dos grupos: 
• Ésteres de colina, incluyendo ACh y varios ésteres sintéticos. 
• Alcaloides colinomiméticos naturales (particularmente 
pilocarpina, muscarina y arecolina) y sus congéneres 
sintéticos. 
 
b. Colinérgicos de acción indirecta 
(anticolinestérasicos): 
• Reversibles: Neostigmina. 
• Irreversibles: Organofosforados 
(paratión, malatión, gas sarín). 
Los mecanismos de acción de los compuestos que tipifican las tres 
clases de agentes antiChE. 
Tres dominios distintos en la AChE constituyen sitios de unión para 
ligandos inhibidores y forman la base para las diferencias de 
especificidad entre la AChE y la butirilcolinesterasa: 
• la bolsa de acilo del centro activo; 
• el subsitio de colina del centro activo; y 
• el sitio aniónico periférico 
 
Los términos reversibles e irreversibles aplicados a los agentes 
antiChE de éster de carbamoilo y organofosfato son términos 
relativos, que reflejan soló diferencias cuantitativas en las tasas de 
descarbamoilación o desfosforilación de la enzima conjugada. 
Ambas clases químicas reaccionan de modo covalente con la 
serina del centro activo esencialmente de la misma manera que 
lo hace la ACh en la formación de la enzima de acetilo transitoria. 
 
c. Reactivadores de la acetilcolinesterasa: 
Oximas (pralidoxima y obidoxima). 
Los compuestos organofosforados que contienen grupos alcoxilo 
terciarios, tales como el soma ́n, son más propensos al 
envejecimiento que los conge ́neres que contienen los grupos 
alcoxilo secundarios o primarios. Las oximas no son eficaces para 
neutralizar la toxicidad de los inhibidores de éster carbamoílo que 
se hidrolizan más rápidamente. Como el 2-PAM tiene una 
actividad antiChE débil, no se recomienda para el tratamiento de 
sobredosis con neostigmina o fisostigmina o del en- venenamiento 
con insecticidas carbamoilados como el carbarilo 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 35 
 
 
Nomenclatura y 
clasificación 
• Alcaloides colinomiméticos naturales 
• Agonistas del receptor colinérgico muscarínico, colinérgico de acción directa: 
parasimpaticomiméticos 
• Bromihidrato de arecolina 
Farmacocinética 
Absorción: fácil 
Vía de administración: oral, subcutánea 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: reacciones de fase I: N-oxidación, hidrólisis 
Excreción: riñones 
t ½: 
Farmacodinamía Agonista parcial de receptores muscarinicos: M1, M3, M5 (Gq); M2, M4 (Gi) 
Indicaciones 
Medicamento de uso veterinario contra taenias spp. 
Cólicos por sobrecarga gástrica, atonía intestinal y paresia de la panza de los rumiantes 
Contraindicaciones 
Cólicos espasmódicos de tipo nervioso 
Último trimestre de gestación: enfermedades cardiacas y respiratorias 
Intoxicación por organofosforados orgánicos, carbamatos y acido cianhídrico 
Efectos adversos 
Salivación, lagrimeo, náuseas, vómitos, depresión, cólicos, disnea y bradicardia, aborto, aumenta 
las secreciones bronquiales 
Presentación y dosis Tabletas de 20 y 50 mg 
Nombre comercial V-tropin 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 36 
 
 
Nomenclatura y 
clasificación 
Ester de colina sintético 
Colinérgico de acción directa: parasimpaticomiméticos 
Farmacocinética 
Absorción: mala tras administración oral 
Vía de administración: tópica y parental 
Biodisponibilidad 60 – 70 % 
Metabolismo: hidrólisis 
Excreción: riñón, eliminación por productos 
t ½: 4 – 6 hrs. Tópica 24 hrs. Ocular 
Farmacodinamía Receptores muscarinicos: M1, M3, M5 (Gg); M2, M4 (Gi) 
Indicaciones 
Uso intraocular para obtener miosis durante la cirugía. Reduce la intensidad de elevación de 
presión intraocular en las primeras 24 hrs. Tras la cirugía de catarata. Glaucoma de ángulo abierto, 
crónico. 
Contraindicaciones Hipersensibilidad, coma, insuficiencia coronaria, úlceras pépticas, incontinencia urinaria 
Efectos adversos Dolor de cabeza, aumento de presión intraocular 
Presentación y dosis 
Oftálmica (tópico o intraocular) 
.75, .1.5, 2.25 y 3 % 
Nombre comercial Bichol, carbare solution, carbanil ofteno 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 37 
 
 
Nomenclatura y clasificación Alcaloides colinomiméticos naturales 
Farmacocinética 
Absorción: fácil 
Vía de administración: gotas oftálmicas 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: 
Excreción: riñón 
t ½: 45 min – 1 h 
Farmacodinamía Agonista no selectivo de receptores muscarinicos M3 
Indicaciones 
Alivio de síntomas de hipofunción de glándulas salivales en xerostomía grave, post - 
radioterapia en cáncer de cabeza y cuello 
Tratamiento de síntomas de sequedad de boca y de la sequedad ocular en pacientes 
con síndrome de Sjögren 
Contraindicaciones 
Enfermedad cardiorrenal significativa y no controlada, asma, donde no se desee miosis 
iritis aguda 
Efectos adversos 
Lagrimeo, afectaciones en la visión, conjuntivitis, dolor ocular, rinitis, dispepsia, diarrea, 
dolor abdominal, estreñimiento, aumento en salivación, sudoración, más frecuencia 
urinaria, síndrome gripal, astenia, escalofríos 
Presentación y dosis 
Sol: oftálmica, ampolletas 
Oral: 5 mg/8 hrs, 6 hrs con la comida 
Nombre comercial Pil, salagen 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 38 
 
 
Nomenclatura y 
clasificación 
Éster carbamoilo 
Parasimpaticomimétrico colinérgico de acción indirecta (anticolinestérasicos) reversibles 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: parenteral, oral 
Biodisponibilidad >5 % 
Metabolismo: hidrolisis por acetilcolinesterasa y desesterificación 
Excreción: no metabolizada (70%) y metabolitos alcohólicos (30%) 
t ½: 1 – 2 hrs 
Farmacodinamía Inhibidor reversible de la enzima colinesterasa, agonista indirecto de receptores M y N 
Indicaciones 
Miastenia gravis, anestesiología, revertir efectos relajantes musculares no despolarizantes, síndrome 
de Ogilure 
Contraindicaciones Bradicardia, peritonitis u obstrucción mecánica del tracto gastrointestinal o genitourinario 
Efectos adversos 
Trastornos de acomodación, hipersecreción bronquial, espasmo bronquial, espasmo laríngeo, 
bradicardia, hipersalivación, sudoración, incontinencia urinaria, diarrea, calambres abdominales, 
aumento del peristaltismo 
Presentación y dosis 
Ampolletas, tableta 
0.5 mg/ml – 50 mg 
Nombre comercial Prostigmine 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 39 
 
Fármacos anticolinérgicos muscarínicos 
(parasimpaticolícos) 
Los antagonistas de los receptores muscarínicos incluyen: 
• Los alcaloides que se producen naturalmente, la atropina y la escopolamina. 
• Los derivados semisintéticos de estos alcaloides, que difieren principalmente de los compuestos originarios en su 
disposición en el cuerpo o su duración de acción. 
• Los derivados sintéticos, algunos de los cuales muestran un grado limitado de selectividad para ciertos subtipos de 
receptores muscarínicos. 
 
a. Atropina 
b. Bromuro de ipatropio 
c. Tiotropio 
d. Butilhioscina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 40 
 
 
Nomenclatura y 
clasificación 
Alcaloide de origen natural (atropa belladona) 
Acido trópico + tropina = ester 
Parasimpaticolíticos = antagonistas colinérgicos muscarínicos 
Farmacocinética 
Absorción:Vía de administración: IV/IM/tópica 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: hidrolisis 
Excreción: riñón 
t ½: 2 - 4 hrs 
Farmacodinamía 
Acciones antiespasmódicas sobre me liso y reduce secreciones (salival y bronquial); disminuye la 
transpiración 
Deprime el vago e incrementa así la frecuencia cardiaca 
Indicaciones 
Medicación preanestésica evitando intubación traqueal e intervención quirúrgica, tratamiento 
prequirúrgico 
• Limitar efectos de neostagmina 
• Tratamiento en bradicardia con compromiso hemodinámico, reanimación cardiopulmonar, 
bloques Av por tono vagal 
• Antídoto contra inhibidores de acitilcolinesterasa 
• Poliaquiuria 
• Tópica → fondo de ojo (tropicamida) 4 – 6 hrs 
Contraindicaciones 
Glaucoma ángulo cerrado, retención urinaria, acalasia del esófago, íleo paralítico y megacolon, 
toxico 
Efectos adversos 
Excitación, descoordinación, confusión mental o alucinaciones, hipertermia, alteración visual, 
taquicardia, rubefacción, secreción bronquial reducida, sequedad de boca, inhibición 
parasimpática de tubo digestivo gástrico, sensación de hinchazón 
Presentación y dosis Gotas oftálmicas y Solución inyectable 
Nombre comercial Genérico 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 41 
 
 
Nomenclatura y clasificación Derivado de amonio cuaternario NH3+ 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: hidrolisis 
Excreción: riñón 
t ½: 4 – 6 hrs 
Farmacodinamía Acción anticolinérgica sobre el músculo liso bronquial y broncodilatación subsiguiente 
Indicaciones 
Broncoespasmo asociado a EPOC en adultos y niños mayores de 6 años. Tratamiento de 
la obstrucción reversible de vías aéreas asociado con -adrenérgicos 
Asma, bronquitis, enfisema pulmonar, rinitis alérgica 
Contraindicaciones No indicado como mono fármaco en ataque agudo que requiera respuesta rápida 
Efectos adversos 
Dolor de cabeza, mareo, irritación de garganta, tos, sequedad de boca, náuseas, 
trastornos de motilidad intestinal 
Presentación y dosis 
Aerosol: .17 mg/dosis 
Solución para nebulizador .02% 
Aerosol nasal .03, .06 % 
Nombre comercial Genérico, Atrovent 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 42 
 
 
Nomenclatura y clasificación Derivado de amonio cuaternario NH3+ 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: hidrolisis 
Excreción: riñón 
t ½: 12 – 24 hrs 
Farmacodinamía 
Antagonista de receptores muscarínicos de acción prolongada 
Inhibe efectos broncoconstrictores de acetilcolina por unión a receptores muscarinicos en 
musculatura lisa bronquial 
Indicaciones 
Broncodilatador de mantenimiento para aliviar los síntomas de EPOC, asma grave en 
pacientes igual o mayores a 6 años a una exacerbación grave de asma en el año anterior 
Contraindicaciones Atropina o derivados, hipersensibilidad 
Efectos adversos Sequedad de boca 
Presentación y dosis Aerosol: tableta 18 mg para inhalador 
Nombre comercial Spiriva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 43 
 
 
Nomenclatura y clasificación 
Ácido trópico + hidosaina 
Derivado de amonio cuaternario NH3+ 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: oral. IM, IV 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: 
Excreción: 
t ½: 4 – 6 hrs 
Farmacodinamía 
Espasmolítico sobre músculo liso gastrointestinal, biliar, enfermedades urinarias, 
dismenorrea, evita secreciones excesivas del tracto respiratorio o para producir amnesia y 
reducir excitación, profilaxis en arritmias por cirugía o de la cinetosis 
Indicaciones 
Colón irritable, patologías espasmódicas del tracto biliar, enfermedades urinarias, 
dismenorrea, evita secreciones excesivas del tracto respiratorio o para producir amnesia y 
reducir excitación, profilaxis en arritmias por cirugía o de la cinetosis 
Contraindicaciones Hipersensibilidad de belladona 
Efectos adversos 
Somnolencia, falta de sensación de bienestar, pérdida de memoria, alteraciones del 
sueño, confusión, mareo, sensación de desmayo, dolor de ojos 
Presentación y dosis 
Tabletas .125, .25 mg 
Capsulas .375, .75 mg 
Solución oral .125 mg/5 ml 
Parenteral: .5 mg/ml para inyección 
Nombre comercial Anaspaz, Cystospaz – M, Levisin 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 44 
 
Fármacos adrenérgicos 
(simpaticomiméticos) 
En el músculo esquelético, la acetilcolina (ACh) activa los receptores nicotínicos (N) y provoca la contracción muscular. Los 
bloqueantes neuromusculares (rocuronio) compiten con la ACh por los receptores N y provocan relajación muscular. En el 
músculo liso y en las glándulas, la ACh y la pilocarpina activan los receptores muscarínicos (M), lo que provoca la contracción 
del músculo y la secreción por parte de las glándulas. Los antagonistas de los receptores M (atropina) producen relajación 
muscular e inhiben las secreciones. La noradrenalina (NA) y la adrenalina (A) activan los receptores α- y β-adrenérgicos, 
contrayendo o relajando el músculo liso, respectivamente. La activación de los receptores β cardiacos da lugar a un 
aumento de la frecuencia cardiaca, de la contractilidad y de la velocidad de conducción. Los α-bloqueantes (terazosina) 
relajan el músculo liso vascular y vesical, mientras que los β-bloqueantes (propanolol) ralentizan la frecuencia cardiaca y 
reducen el gasto cardiaco y la presión arterial. (α = alfa, β = beta.) 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 45 
 
a. Mecanismos de acción de adrenérgicos de acción directa, indirecta o mixta. 
b. No selectivas: Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina. 
c. Alfa adrenérgicos: 
• 1 selectivas: Fenilefrina, Metoxamina. 
• 2 selectivas: Clonidina y  -metilnoradrenalina. 
d. Betaadrenérgicos: 
• 1,2 no selectivo: Isoproterenol 
• 1 selectivas: Dobutamina, Prenalterol. 
• 2 selectivos: Metaproterenol, Terbutalina, Albuterol (salbutamol), Salmeterol, 
Formoterol y Ritodrina. 
e. Adrenérgicos de acción indirecta: Efedrina, Anfetamina, Tiramina, Metilfenidato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 46 
 
 
Nomenclatura y 
clasificación 
Vasopresor; broncodilatador 
Agonista no selectivo de los receptores adrenérgicos 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: 
Excreción: 
t ½: 
Farmacodinamía 
Activación de los receptores α y β, lo que incrementa el inositol trifosfato y la adenosina 
monofosfato cíclico, respectivamente 
1: vasoconstricción y aumento de la presión arterial 
1: aumento de la frecuencia cardiaca, la velocidad de conducción y la contractilidad 
2: vasodilatación y disminución de la presión arterial diastólica; broncodilatación 
Indicaciones 
Tratamiento de la pared cardiaca; fibrilación ventricular; shock anafiláctico; tratamiento del asma 
y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; prolonga el efecto de los anestésicos locales 
Contraindicaciones 
Estado de shock secundario a causas distintas de un shock anafiláctico, shock hemorrágico, 
insuficiencia coronaria, dilatación aortica, arritmias cardiacas, hipersensibilidad al sulfito. 
Efectos adversos Hipertensión; taquicardia; isquemia; hiperglucemia 
Presentación y dosis Intravenosa, intramuscular; 0.3 – 0.5 mg 
Nombre comercial Adrenaclick, Adrenalina, EpiPen, Twinject 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 47 
 
 
Nomenclatura y clasificación 
Amina simpaticomimética de acción directa 
Simpaticomiméticos (agonista) adrenérgicos, α1 selectivas 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: oral, IV, IM 
Biodisponibilidad 40 % 
Metabolismo: 
Excreción: 
t ½: 1 – 4 hrs. 
Farmacodinamía 
Simpaticomimético con efectos directos principales en receptores adrenérgicos. Tiene 
una actividad predominante α-adrenérgica y carece de efectos estimulantes 
significativos sobre SNC a dosis habituales 
Indicaciones 
Insuficiencia vascular, hipotensión o hipersensibilidad, con anestésicos locales para 
disminuir la velocidad de absorción vascular y localizar la anestesiaContraindicaciones 
Hipertensión arterial grave o enfermedad vascular periférica, hipotiroidismo grave, 
concomitante con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) en los 14 días antes 
Efectos adversos 
Bradicardia refleja, taquicardia refleja, arritmias cardiacas, dolor anginoso, palpitaciones, 
hipertensión arterial, hipotensión, rubor, hemorragia cerebral, desvanecimiento, 
embotamiento, disnea, edema pulmonar, hipersalivación, dificultad en la micción, 
retención urinaria, sudoración, hormigueo, frío, metabolismo de glucosa 
Presentación y dosis 
Tabletas masticables 10 mg. 
Parenteral: 10 mg/ml para inyección 
Nasal: 0.125, 0.16, 0.25, 1 % 
Oftálmico: solución 0.12, 2.5, 10 % 
Nombre comercial Genérico, Neo-Sinefrina 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 48 
 
 
Nomenclatura y clasificación 
Simpaticomiméticos (agonista) adrenérgicos, α1 selectivas 
Amina 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: parenteral 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: 
Excreción: 
t ½: 10 min. – 1 hr. 
Farmacodinamía Produce una rápida y sostenida elevación de la presión arterial 
Indicaciones Hipotensión, taquicardia supraventricular 
Contraindicaciones 
Hipertensión arterial, bradicardia, bloqueo auriculo ventricular parcial, enfermedad 
miocárdica, arterioesclerosis e hipersensibilidad a los sulfitos 
Efectos adversos 
Hipertensión, hemorragia cerebral, edema pulmonar, taquicardia, bradicardia refleja, 
arritmia, temblor, insomnio, confusión, deseos de orinar, irritabilidad, cefalea, sensación de 
frío, piloerección 
Presentación y dosis Ampolla con 20 mg/ml 
Nombre comercial Vasoxyl 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 49 
 
 
Nomenclatura y clasificación Simpaticomiméticos (agonista) adrenérgicos, α2 selectivas 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: oral, parche 
Biodisponibilidad 80 % 
Metabolismo: citocromo 3 - 4 
Excreción: eliminación vía renal 
t ½: 6 – 24 hrs. 
Farmacodinamía 
SNC, reduce las aferencias simpáticas y disminución de la resistencia periférica, resistencia 
vascular renal, frecuencia cardiaca y presión arterial, inhibe la liberación de noradrenalina 
Indicaciones HTA (hipertensión arterial) 
Contraindicaciones 
Bradiarritmia grave, síndrome de nódulo sinusal o bloqueo auriculoventricular de 2° o 3° 
grado 
Efectos adversos 
Depresión, trastornos del sueño, sedación, hipotensión ortostática, sequedad de la boca, 
estreñimiento. Dolor en la glándula salival, disfunción eréctil, fatiga 
Presentación y dosis 
Comprimidos de 0.1, 0.2, 0.3 mg 
Transdérmica: parches que liberan 0.1, 0.2, 0.3, mg / 24 hrs. 
Nombre comercial Catapresan 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 50 
 
–
 
Nomenclatura y clasificación 
Antagonista 2 presináptico de acción central 
Simpaticomimético 2 selectivo 
α-metil-3, 4-dihidroxi-L-fenilalanina 
Farmacocinética 
Absorción: rápida 
Vía de administración: oral, parenteral 
Biodisponibilidad 75 % 
Metabolismo: conjugada con sulfato 
Excreción: orina 
t ½: 2 hrs. 
Farmacodinamía 
Reduce el tono simpático actuando como antihipertensivo e inhibiendo la corriente 
neuronal adrenérgica 
Indicaciones Hipertensión arterial 
Contraindicaciones Hepatitis aguda, cirrosis activa, feocromocitoma 
Efectos adversos 
Sedación, mareos, aturdimiento, síntomas de insuficiencia cerebrovascular, hipotensión 
ortostática, náuseas, fatiga, impotencia, disminución de libido, sequedad de boca, 
edema 
Presentación y dosis 
Comprimidos 250,500 mg 
Inyección (solución) 50 mg / ml 
Nombre comercial Methyldopate HCI 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 51 
 
 
Nomenclatura y clasificación Simpaticomiméticos (agonista) adrenérgicos 1,2 no selectivo 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: nebulización, IV 
Biodisponibilidad 20 % 
Metabolismo: 
Excreción: 
t ½: .05 – 2 hrs. 
Farmacodinamía Potente agonista de los receptores  adrenérgicos: cardiotónico y broncodilatador 
Indicaciones 
Síndrome de Morgagni-Strokes-Adams, bradicardia y bloqueos cardiacos. Situaciones que 
cursen con gasto cardiaco insuficiente, tales como shock cardiogénico o después de 
cirugía cardiaca 
Contraindicaciones 
Hipertiroidismo, angina de pecho, arritmias cardiacas taquicardiantes, cardiopatía 
descompensada, estenosis aortica, infarto de miocardio reciente, taquicardia o bloqueo 
cardiaco inducido por digitálicos 
Efectos adversos 
Taquicardia, arritmias, palpitaciones, hipotensión, temblores, ectopias ventriculares, 
sudoración y sofocos, ansiedad, temor, inquietud, insomnio, confusión, irritabilidad, estados 
psicóticos, disnea, debilidad, anorexia, edema de glándulas parótidas 
Presentación y dosis Parenteral: .2 mg/ml, 0.2 mg/ml para inyección 
Nombre comercial Genérico, lsuprel 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 52 
 
 
Nomenclatura y 
clasificación 
Simpaticomiméticos (agonista) adrenérgicos 1 selectivas 
Amina 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: 
Excreción: 
t ½: 2 – 4 hrs. 
Farmacodinamía 
Estimulación de los receptores  cardiacos, produciendo efectos hipertensivos, arritmogénicos y 
vasodilatadores, no libera noradrenalina ni dopamina endógena, incrementa el gasto cardiaco, 
facilita la conducción auriculoventricular 
Indicaciones 
Apoyo ionotrópico positivo en tratamiento con descompensación cardiaca, shock cardiogénico 
por fallo cardiaco e hipotensión grave y shock séptico, corrección de posible hipovolemia, función 
ventricular afectada, detección de isquemia de miocardio, pacientes incapacitados para realizar 
ejercicio 
Contraindicaciones 
Descompensación asociada a cardiomiopatía hipertrófica, obstrucción mecánica en la eyección 
de llenado del ventrículo izquierdo, cardiomiopatía obstructiva estenosis aórtica o pericarditis 
obstructiva, no utilizar para detección de isquémica miocárdica o miocardio viable en IAM (infarto 
agudo al miocardio), angina de pecho 
Efectos adversos 
Eosinofila, inhibición de agregación plaquetaria, aumento ritmo cardiaco, aumento de la tensión 
arterial, malestar de ángor, extrasístole ventricular y supraventricular, taquicardia ventricular, 
broncoespasmo, disnea, exantema, dorsalgia, aumento de urgencia urinaria, fiebre, flebitis, 
inflamación local 
Presentación y dosis Parenteral: 12.5 mg/ml en frascos de 20 ml para inyección 
Nombre comercial Genérico, dobutrex 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 53 
 
 
Nomenclatura y clasificación Simpaticomiméticos (agonista) adrenérgicos 2 selectivas 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: 
Excreción: 
t ½: 
Farmacodinamía 
Provoca relajación del músculo liso bronquial, inhibe la liberación de espamógenos 
endógenos y edema, aumenta el aclaramiento mucociliar 
Indicaciones 
Asma bronquial, bronquitis crónica, enfisema y otras enfermedades de las vías respiratorias 
con broncoespasmo 
Contraindicaciones 
Embarazo, arritmias cardiacas, diabetes, hipertiroidismo (IV), hipertensos, cardiopatía 
hipertrófica 
Efectos adversos Taquicardia, palpitaciones, calambres musculares, temblor 
Presentación y dosis Inhalador 500 mcg/inhalación 
Nombre comercial Terbasmin turbuhaler 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 54 
 
 
Nomenclatura y clasificación Simpaticomiméticos (agonista) adrenérgicos 2 selectivas 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: oral, nebulización 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: 
Excreción: 
t ½: 4 – 6 hrs. 
Farmacodinamía 
Broncodilatador, tocolítico de acción selectiva de corta duración, en obstrucción 
reversible de vías respiratorias, poca acción en 1 
Indicaciones 
Broncoespasmo en asma bronquial de todos los tipos, bronquitis crónica y enfisema, 
síntomas de parto prematuro durante 3° trimestre no complicado por placenta previa, 
hemorragia preparto o toxemia gravídica 
Contraindicaciones Amenaza de aborto, hipertensasEfectos adversos Temblor, cefalea, taquicardia, palpitaciones, calambres musculares 
Presentación y dosis Nebulizador 0.25 mg/ 2ml 
Nombre comercial Proventil-HFA, ventolin HFA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 55 
 
 
Nomenclatura y clasificación Simpaticomiméticos (agonista) adrenérgicas 2 selectivas 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: oral 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: 
Excreción: 
t ½: 3- 5 hrs. 
Farmacodinamía 
Inhibe la liberación de pulmón de mediadores procedente de mastocitos, inhibe así la 
respuesta al alérgeno inhalado y atenúa la hiperactividad bronquial 
Indicaciones 
Tratamiento regular a largo plazo de la obstrucción reversible de vías respiratorias por asma 
y bronquitis crónica (EPOC) 
Contraindicaciones Hipersensibilidad 
Efectos adversos Cefalea, temblor, palpitaciones, calambres musculares 
Presentación y dosis Inhalador 25/125 y 25/250 mcg/ inhalación 
Nombre comercial Seretide 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 56 
 
 
Nomenclatura y clasificación Simpaticomiméticos (agonista) adrenérgicas 2 selectivas 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: conjugación con glucurónidos 
Excreción: orina 
t ½: 10 hrs. 
Farmacodinamía 
Broncodilatador de rápida instauración, inhibe liberación de histamina y leucotrienos del 
pulmón 
Indicaciones 
Tratamiento adicional con corticosteroides, para alivio de síntomas de broncoconstricción 
en asma persistente, de moderado grave. Profilaxis de broncoespasmo por ejercicio físico, 
aire frío o alérgenos inhalados, asma bronquial y bronquitis crónica con o sin enfisema. 
Alivio de síntomas en EPOC 
Contraindicaciones Hipersensibilidad y niños menores de 6 años 
Efectos adversos Palpitaciones, cefalea, temblor, tos 
Presentación y dosis Inhalación 4,5/160 mg 
Nombre comercial Symbicort 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 57 
 
 
Nomenclatura y clasificación Simpaticomiméticos (agonista) adrenérgicas 2 selectivas 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: oral, IV 
Biodisponibilidad 30 % 
Metabolismo: hígado 
Excreción: renal 
t ½: 1- 2.5 hrs. 
Farmacodinamía 
Relajante uterino con acción 2 simpaticomimética, inhibe las contracciones uterinas, su 
frecuencia e intensidad 
Indicaciones 
Amenaza de parto pretérmino, prevención de contracciones uterinas en caso de 
intervención quirúrgica en el embarazo, hipermotilidad uterina 
Contraindicaciones 
Hemorragia antepartum, infección intrauterina, eclampsia y preeclampsia graves, muerte 
fetal intrauterina, compresión del cordón, diabetes, hipertensión pulmonar, hipertiroidismo, 
hipovolemia, arritmias cardiacas asociadas con taquicardia o intoxicación con digitálicos, 
hipertensión arterial, feocromocitoma, asma bronquial, 20 primeras semanas de 
embarazo, cardiopatía isquémica previa o con factores de riesgo significativos y con 
amenaza de aborto en 1º y 2º trimestre 
Efectos adversos 
Palpitaciones, ansiedad, temblores, nerviosismo, inquietud, taquicardia, angina de pecho, 
edema pulmonar, eritema, hiperglucemia, disminución de la presión arterial diastólica, 
taquicardia fetal, arritmias, erupción cutánea 
Presentación y dosis 
Comprimidos 10 mg 
Ampolleta 50 mg/ 5 ml 
Nombre comercial Pre par 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 58 
 
 
Nomenclatura y clasificación Simpaticomiméticos (agonista) adrenérgicas de acción directa 
Farmacocinética 
Absorción: rápida 
Vía de administración: 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: hepático 
Excreción: renal 
t ½: 3 – 5 hrs. 
Farmacodinamía 
Estimulante central, vasoconstrictor periférico, broncodilatador, aumento presión arterial y 
estimula el centro respiratorio 
Indicaciones 
Asma bronquial, fiebre de heno, coadyuvante de cefalea, urticaria, eccema, 
neurodermitis, exantemas séricos, edema de Quincke, espasmo bronquial, bronquitis 
espástica, efisema pulmonar, estatus asmaticus y asma crónica 
Contraindicaciones Trombosis coronaria, hipertensión, tirotoxicosis 
Efectos adversos 
Ansiedad, insomnio, cefalea, mareos, temblor, debilidad muscular, taquicardia, 
palpitaciones, dolor precordial, palidez 
Presentación y dosis 
Capsulas 25 mg 
Parenteral: 50 mg/ml para inyección 
Nombre comercial Efetoina 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 59 
 
 
Nomenclatura y clasificación Simpaticomiméticos (agonista) adrenérgicas de acción directa 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: 
Excreción: 
t ½: 
Farmacodinamía 
Bloquea la recaptación de noradrenalina y dopamina en la neurona presináptica y 
aumenta la liberación de estas monoaminas al espacio extra neuronal 
Indicaciones Trastorno de déficit de atención con hiperactividad 
Contraindicaciones 
Glaucoma, feocromocitoma, tratamiento con inhibidores de monoaminooxidasa, 
hipertiroidismo, depresión grave, anorexia nerviosa, síntomas psicóticos, tendencias 
suicidas, manía, esquizofrenia, hipertensión arterial grave, insuficiencia cardiaca, enf 
arterial oclusiva, angina, cardiomiopatías, infarto al miocardio, arritmias, canalopatías, 
trastornos cerebrovasculares 
Efectos adversos 
Nasofaringitis, sinusitis, infección alta de tracto respiratorio, anorexia, disminución apetito, 
reducción moderada de aumento de peso y altura, insomnio, nerviosismo, tics, 
agresividad, ansiedad, labilidad emocional, agitación, depresión, discinesia, somnolencia, 
parestesia, arritmia, taquicardia, palpitaciones, HTA, dolor faringolaringeal y abdominal, 
boca seca, dispepsia, alopecia, prurito, erupción, urticaria, artralgia, espasmos 
musculares, pirexia, retraso en crecimiento, trastornos de acomodación, aumento alanina 
aminotransferasa, priapismo 
Presentación y dosis 
Tabletas 5, 10, 20 mg 
Liberación sostenida: tabletas 10, 18, 20, 27, 36, 54 mg; cápsulas 20, 30, 40 mg 
Nombre comercial Genérico, ritalín, ritalín – SR 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 60 
 
Antagonistas adrenérgicos 
a. Bloqueadores  no selectivo: Fenoxibenzamina, Fentolamina. 
 
b. Bloqueadores 1: Prazosina, Terazosina, Tamsulosina, Doxazosina. 
 
c. Bloqueadores 2: Yohimbina. 
 
d. Bloqueadores 1,2 no selectivos: Propanolol, Timolol, Pindolol, Nadolol. 
 
e. Bloqueadores 1 selectivos: Metoprolol, Atenolol, Esmolol, Acebutolol, Alprenolol. 
 
f. Bloqueadores 1 y 1,2,3 mixtos: Labetalol, Carvedilol, Nebivolol. 
 
g. Bloqueadores de la neurona adrenérgica: Características principales de la Metiltirosina, 
Reserpina, Guanetidina, Guanadrel y Bretilio. 
 
 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 61 
 
 
Nomenclatura y clasificación 
Sustrato suicida 
Antagonista adrenérgico α no selectivo 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: oral, parenteral (IV, IM) 
Biodisponibilidad 20 – 30 % 
Metabolismo: hígado 
Excreción: heces y riñón 
t ½: 24 hrs. 
Farmacodinamía 
Inhibe la captación de catecolaminas, tanto en las terminaciones nerviosas adrenérgicas 
como en los tejidos extra neuronales 
Indicaciones 
Tratamiento sintomático de la feocromocitoma y/o crisis hipertensivas inducidas por 
aminas simpaticomiméticas, trastornos miccionales secundarios a vejiga neurógena, 
obstrucción funcional y parcial prostática 
Contraindicaciones 
Hipersensibilidad, enfermedad cardiaca coronaria, infarto de miocardio, insuficiencia 
cardiaca, insuficiencia cerebrovascular, insuficiencia renal 
Efectos adversos 
Mareo, somnolencia, miosis, hipotensión ortostática, inflamación de la mucosa nasal, 
perdida del apetito, diarrea, náuseas, vómito, hipotensión y depresión respiratoria en el 
recién nacido 
Presentación y dosis Capsulas de 10 mg 
Nombre comercial Dibenzyline 
 
 
 
 
 
LIGEIA VIEYTEZ 62 
 
 
Nomenclatura y clasificación Antagonista adrenérgico α no selectivo 
Farmacocinética 
Absorción: 
Vía de administración: 
Biodisponibilidad 
Metabolismo: 
Excreción: