Médico Neurocirugía

Vista previa del material en texto

N
E
U
R
O
C
IR
U
G
ÍA
Residentado Médico
Colaborador: Dr. Jaime Torres
Dr. Jhon Ortiz 
Grupo Qx Medic
® 2021 
®Grupo Qx MEDIC 
Dr. Jhon Ortiz 
Lima. Perú 
www.qxmedic.com
01UNIDAD 1: Traumatismo craneoencefálico (TEC)
1.1. Definición............................................................................ 01
1.2. Etiología............................................................................. 01
1.3. Epidemiología.................................................................... 01
1.4. Fisiopatología.................................................................... 01
1.5. Clasificación....................................................................... 01
1.6. Diagnóstico........................................................................ 02
1.7. Tratamiento....................................................................... 03
08UNIDAD 3: Hidrocefalia normotensiva
3.1. Definición........................................................................... 08
3.2. Epidemiología.................................................................... 08
3.3. Etiología............................................................................. 08
3.4. Fisiopatología.................................................................... 08
3.5. Clínica................................................................................ 08
3.6. Diagnóstico........................................................................ 08
3.7. Tratamiento....................................................................... 09
10UNIDAD 4: Hematomas
4.1. Hematoma subdural.......................................................... 10
4.2. Hematoma epidural........................................................... 11
4.3. Hematoma subaracnoidea................................................ 14
05UNIDAD 2: Fracturas de cráneo
2.1. Etiología............................................................................. 05
2.2. Clasificación....................................................................... 05
2.3. Diagnóstico........................................................................ 07
2.4. Tratamiento....................................................................... 07
17UNIDAD 5: Hemorragia intraparenquimal
5.1. Generalidades..................................................................... 17
5.2. Etiología.............................................................................. 17
5.3. Diagnóstico.......................................................................... 17
5.4. Tratamiento......................................................................... 17
18UNIDAD 6: Hipertensión intracraneana (HIC) 
6.1. Definición............................................................................ 18
6.2. Etiología.............................................................................. 18
6.3. Fisiopatología...................................................................... 18
6.4. Clínica.................................................................................. 18
6.5. Diagnóstico......................................................................... 19
6.6. Tratamiento......................................................................... 20
21UNIDAD 7: Hipertensión intracraneana benigna
7.1. Definición............................................................................ 21
7.2. Epidemiología..................................................................... 21
7.3. Etiología.............................................................................. 21
7.4. Fisiopatología......................................................................
7.5. Diagnóstico......................................................................... 21
7.6. Tratamiento......................................................................... 21
23UNIDAD 8: Tumores del sistema nervioso central
8.1. Generalidades..................................................................... 23
8.2. Metástasis cerebrales.......................................................... 23
8.3. Tumores cerebrales primarios............................................ 23
21
 
1 
Jhon Ortiz 
UNIDAD 1: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TEC) 
 
1.1. DEFINICIÓN 
La lesión cerebral traumática es una alteración en la 
función cerebral, u otra evidencia de patología cerebral, 
causada por una lesión en la cabeza contundente o 
penetrante. 
 
1.2. ETIOLOGÍA 
- Accidentes de tránsito (más común) 
- Caídas 
- Deportes de contacto (Fútbol) 
 
 
Figura 1. Los accidentes de tránsito son la causa más 
frecuente de TEC 
 
1.3. EPIDEMIOLOGÍA 
- Primera causa de muerte e incapacidad en menores 
de 45 años. 
- Problema sanitario de primer orden, enormes 
costos y pérdidas de productividad. 
- Es mayor (casi el doble) en varones. 
 
1.4. FISIOPATOLOGÍA 
LESIONES PRIMARIA 
Momento del impacto 
- Fractura craneal 
- Contusiones 
- Laceración cerebral 
- Lesión axonal difusa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Fractura craneal 
 
LESIONES SECUNDARIAS 
Procesos susceptibles de aumentar el daño cerebral 
- Hematomas intracraneales 
- Edema cerebral 
- Isquemia 
 
 
Figura 3. Edema cerebral 
 
1.5. CLASIFICACIÓN 
- Clásicamente se han utilizado escalas de gravedad 
de la lesión, la más utilizada es la escala de coma de 
Glasgow. 
- Es universalmente aceptada por su simplicidad, 
reproducibilidad y valor predictivo para el 
pronóstico general. 
 
2 
Jhon Ortiz 
- Sus limitaciones pueden ser la sedación y parálisis 
médica, la intubación endotraqueal y las 
intoxicaciones; siendo más importantes cuando 
tienen una escala baja de Glasgow. 
 
 
Figura 4. Escala de coma de Glasgow 
 
Según la sumatoria de los puntajes encontrados en cada 
respuesta (palpebral, verbal y motora), se pueden 
clasificar en: 
- Leve: 13 a 15 
- Moderado: 9 a 12 
- Severo: menor o igual a 8 
 
 
 
1.6. DIAGNÓSTICO 
- Varían según la gravedad, ubicación y tipo de TEC. 
- Los pacientes requieren un examen neurológico y 
una evaluación del sensorio y la cognición. 
- Síntomas neurológicos globales 
- Alteración de la conciencia (Confusión, 
desorientación) 
- Cefalea 
- Amnesia retrógrada 
- Síntomas de aumento de la presión intracraneal 
(PIC) 
- Triada clásica: cefalea, vómitos y edema de 
papila 
- Tríada de Cushing (hipertensión arterial + 
bradicardia + alteración respiratoria) 
- Estado de ánimo y comportamiento 
alterados (Comportamiento agresivo) 
- Síndromes de hernia cerebral 
 
 
 
 
Figura 5. Triada clásica de HTE 
 
 
Figura 6. Triada de Cushing 
 
- Déficits neurológicos focales 
- Hemiparesia o hemiplejia 
- Pérdida sensorial contralateral 
- Parálisis de pares craneales (Diplopía, visión 
borrosa, pupilas anisocóricas, anosmia) 
- Dispraxia, afasia 
- Ataxia 
 
 
 
Escala de coma de Glasgow: es el estándar para la 
evaluación inicial y clasificación de pacientes con 
traumatismo craneoencefálico 
 
3 
Jhon Ortiz 
- Postura anormal 
- Postura de decorticación (Lesión proximal 
del tronco cerebral) 
- Flexión bilateral de extremidades 
superiores y extensión de 
extremidades inferiores 
- Postura de descerebración (Lesión distal del 
tronco del encéfalo o en la protuberancia) 
- Extensión bilateral de 
extremidades superiores e 
inferiores 
- Asociado a un peor pronóstico 
- Conmoción 
- Es la perdida transitoria (de corta duración) 
del sensorio secundario a un trauma 
craneal, si se le solicita neuroimágenes 
saldrían normales, no hay lesiones 
asociadas. 
- Se asocia a amnesia anterógrada o 
retrograda. 
- Contusión 
- Cursa con pérdida del sensorio más 
prolongada, al solicitar neuroimágenes se 
llegaría a notar lesiones como hemorragias, 
fracturas, laceraciones, edema, etc. 
- Síndrome de segundo impacto 
- Es una complicación de la conmoción. 
- La inflamación cerebral aguda, a menudo 
letal, se produce cuando ocurre una 
segunda conmoción cerebral antes de la 
recuperación completa de una conmocióncerebral previa. 
- Se produce un aumento rápido de la 
presión intracraneal, difícil o imposible de 
manejar. 
 
CONMOCIÓN CEREBRAL CONTUSIÓN CEREBRAL 
Alteración de la función 
cerebral 
Lesión cerebral estructural 
Infradiagnosticada y 
subestimada 
Mecanismo de aceleración 
Afecta: memoria y 
orientación (puede incluir 
pérdida de conciencia) 
Clínica es variable a la 
localización y tamaño de 
lesión (hemorragia o edema) 
El diagnóstico es clínico TC: imágenes hiperdensas 
TC sin alteraciones Pueden incrementar en el 
tiempo 
Tratamiento es reposo y 
sintomáticos 
Tratamiento va desde 
observación hasta cirugía 
Complica: Síndrome de 
segundo impacto 
 
Tabla 1. Principales diferencias entre conmoción y 
contusión cerebral 
 
 
 
 
- Ante un TEC leve se le debe solicitar mínimo una 
radiografía simple de cráneo, podría solicitarse una 
TEM sin contraste si es que hay algún hallazgo 
clínico que lo amerite. 
- Para los TEC moderado y severo si es de obligación 
la solicitud de una TEM sin contraste, además si es 
un TEC severo se debería realizar una intubación 
endotraqueal en primer lugar. 
 
 
 
1.7. TRATAMIENTO 
Manejo inicial: Evaluación primaria (ABCDE) 
Vías respiratorias (A) 
- Inmovilización de la columna 
- Intubación en pacientes con GCS ≤ 8 
Respiración (B) 
- Oxigenación o ventilación mecánica para mantener 
la normoxia y la normocapnia 
- SpO 2 > 92-94% 
- PaO2 > 60 mmHg 
- PaCO2 35-45 mmHg) 
Circulación (C) 
- Mantenga la PAS > 90 y <180 mmHg 
- Controle las fuentes obvias de hemorragia 
- Transfundir concentrados de hematíes si Hb ≤ 7 
g/dL 
 
Pacientes con TEC moderada o severo (GCS ≤ 12) 
requieren neuroimagen de emergencia con TAC cerebral 
sin contraste después de la estabilización. 
 
4 
Jhon Ortiz 
Discapacidad (D) 
- Examen neurológico rápido que incluye examen 
pupilar e investigación de signos de lateralización 
- Evaluar signos de ↑ PIC: administrar 
tratamiento empírico de PIC si es necesario. 
- Evaluar y tratar causas (adicionales) reversibles 
- Hipoglucemia (objetivo de glucosa en 
sangre: 80-180 mg/dL) 
- Toxicidad por opioides 
- Intoxicación alcohólica 
Exposición (E) 
- Evaluar otras lesiones que pongan en peligro la vida 
o las extremidades (Lesiones de la médula espinal, 
lesiones de órganos sólidos, lesiones viscosas 
huecas y lesiones en las extremidades) 
- Evite la hipotermia 
 
Tratamiento de la HTE 
Primera línea 
- Cabecera 30º 
- Normotermia 
- Normovolemia 
- Euglicemia 
- Profilaxis anticonvulsiva 
- Analgesia, sedación 
- Monitorización de PIC 
 
 
Figura 8. Postura para ↓PIC 
 
Segunda línea 
- Hiperventilación 
- Hipotermia 
- Tratamiento osmolar 
- MANITOL 
- Es un diurético osmótico 
- Bolo 1g/Kg → mantenimiento 0,25-
0,50g/Kg 
- Valorar función renal (excreción renal) 
- Valorar en hipotensión arterial 
- Vida media: 2,2-2,4h 
- Inicia acción: 15-20min 
- SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA 
- Dosis variables: 3%, 7,5% y 23% 
- Dosis en bolos: 2mL/Kg 
- Vigilar Na+ (>160mEq/L) 
- Cuidado con la mielinólisis pontina 
- Mantiene adecuada presión arterial 
- Mejora la microcirculación sistémica 
- Barbitúricos en dosis altas 
- Drenaje de LCR 
 
Figura 9. Drenaje de LCR 
 
 
Tercera línea 
- Procedimientos descompresivos 
 
 
Figura 10. Tratamiento de hematoma intracraneal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
Jhon Ortiz 
UNIDAD 2: FRACTURAS DE CRÁNEO 
2.1. ETIOLOGÍA 
Las fracturas de huesos del cráneo ocurren con mayor 
frecuencia debido a un traumatismo por fuerza 
contundente de deportes de contacto, accidentes de 
tránsito o caídas. 
 
2.2. CLASIFICACIÓN 
POR EL TIPO DE FRACTURA 
Fractura lineal (el tipo más común de fractura de 
cráneo) 
- Una sola fractura que se extiende por todo el ancho 
de uno o más huesos del cráneo. 
- Suele ocurrir como resultado de un traumatismo 
cerrado de baja energía en una gran superficie del 
cráneo (caída). 
- Afecta más comúnmente a los huesos temporal, 
parietal, frontal u occipital. 
- Grave: si el trayecto pasa por el surco meníngeo 
medio en el hueso temporal o los senos durales 
venosos mayores puede causar una hemorragia 
extraaxial. 
- Normalmente se diagnostican al solicitar una 
radiografía de cráneo después de un trauma en 
cabeza, ante su presencia es de obligación solicitar 
una TEM cerebral sin contraste 
 
 
Figura 11. Radiografía simple de cráneo en proyección 
lateral, las flechas indican la fractura lineal que pasa por el 
hueso parietal. 
 
 
 
 
 
Fractura de cráneo por hundimiento o deprimida 
- El cráneo se deprime hacia adentro del parénquima 
cerebral. 
- Suele ocurrir como consecuencia de una lesión por 
fuerza contundente de alta energía en una pequeña 
zona del cráneo (Impacto con un bate de béisbol). 
- Debido al desplazamiento del pedazo fractura hacia 
adentro suele lesionar el parénquima adyacente, 
además del riesgo de infección, convulsiones e 
incluso la muerte. 
- Las regiones parietal y frontoparietal son los sitios 
más comunes. 
- Para su diagnóstico adecuado se solicita una TEM 
sin contraste 
 
Figura 12. Fractura por hundimiento en la región occipital 
izquierda 
 
Fractura de cráneo abierta: 
- Una fractura que se asocia con un desgarro de la 
duramadre que da como resultado la comunicación 
entre el SNC y el entorno externo. 
 
Fractura compuesta 
- Es aquella fractura que permite una comunicación 
de la cavidad intracraneana con el ambiente 
externo, puede ser cuando la fractura se asocia a 
una herida en el cuero cabelludo o cuando la 
fractura se asocia a fractura de la pared de los senos 
paranasales, celdas mastoideas o el oído medio; 
pero con integridad de la duramadre. 
 
 
 
El 90% de fracturas craneales son lineales en niños. 
 
6 
Jhon Ortiz 
Fractura diastásica de cráneo: 
- Fractura a lo largo de las líneas de sutura del cráneo. 
- Se observa con mayor frecuencia en recién nacidos 
y bebés. 
 
Figura 13. Reconstrucción tridimensional de una fractura 
diastática 
 
Fractura Ping-Pong 
Esta fractura se debe al fácil moldeamiento que puede 
sufrir el cráneo de los lactantes, se podría considerar 
como una fractura en tallo verde. 
 
Figura 14. Fractura Ping-Pong, la flecha blanca indica el 
lugar la fractura. 
 
POR LA UBICACIÓN 
Fracturas de la base del cráneo 
La fractura de base de cráneo ocurre con mayor 
frecuencia a través del hueso temporal (de ahí el riesgo 
de hematoma epidural). 
 
 
 
 
 
Clasificación de las fracturas de la base del cráneo 
Tipo de fractura de 
cráneo basilar 
Características clínicas 
Fractura de la fosa 
craneal anterior 
(70%) 
Rinorrea de LCR (rinolicuorrea) 
Epistaxis 
Ojos de mapache (equimosis 
periorbitaria) 
Parálisis de NC I, NC V, NC VI, NC 
VII y/o NC VIII 
Fractura de la fosa 
craneal media (25%) 
Parálisis de CN III, CN IV, CN V y CN 
VI 
Lesión de la arteria carótida 
Fractura de la fosa 
craneal posterior (5%) 
Otorrea de LCR (otolicuorrea) 
Hemotímpano 
Signo de Battle (equimosis 
retroauricular) 
Parálisis de CN VI, CN VII y/o CN 
VIII 
Tabla 2. Clasificación de las fracturas de la base del cráneo 
 
- Equimosis periorbitaria bilateral "Ojos de 
mapache": se desarrolla después de 1 a 3 días de la 
lesión 
- Por otro lado, el escape de LCR (otolicuorrea o 
rinolicurrea) suelen aparecer en horas o hasta 
varios días después del traumatismo. 
- Ante la sospecha clínica de fractura de base de 
cráneo se deberá solicitar una TEM sin contraste. 
Los pacientes requieren ingreso hospitalario y 
evaluación por el neurocirujano. 
 
 
Figura 15. Equimosis periorbitaria bilateral: decoloración 
bilateral, simétrica, violácea oscura alrededor de las 
cuencas de los ojos 
 
 
 
 
La fractura facial más frecuente es la nasal, y la craneal 
más frecuente es la lineal. 
 
7 
Jhon Ortiz 
 
Figura 16. Hemotímpano: membrana timpánica intacta con 
un tono azul 
 
 
Figura 17. Signo de Battle (equimosis retroauricular) 
 
Fractura de peñasco 
Es la fractura del hueso temporal que afecta la porción 
del peñasco.Se clasifican en longitudinal y transversal. 
 
 
Figura 18. Trazos de las fracturas de peñasco: longitudinal 
y transversal. Nótese como la longitudinal afecta oído 
medio y la transversal afecta oído interno. 
 
 Longitudinal Transversal 
Frecuencia 80% 20% 
Hipoacusia De transmisión 
por efectación 
del oído medio 
De percepción 
(cofosis) por 
afectación del oído 
interno 
Parálisis facial 20% 50% 
Tímpano Desgarro de 
tímpano 
Hemotímpano 
Escape de LCR y 
sangre 
Por oído Por nariz 
Vértigo No Si 
Tabla 2. Tipos de fractura de peñasco 
 
2.3. DIAGNÓSTICO 
Dependen del tipo de fractura de cráneo, los signos y 
síntomas comunes son: 
- Hematoma, hinchazón local y laceración del cuero 
cabelludo 
- Crepitación ósea 
- Liquorrea 
- Hematoma epidural 
 
Imagen 
- TC craneal sin contraste con ventana ósea 
(modalidad de elección) 
- Pruebas de LCR: rinorrea y/o otorrea con sangre 
pueden indicar un desgarro de la duramadre y 
deben evaluarse para detectar la presencia de LCR. 
- Detección de β2-transferrina 
- Puede mostrar un signo de halo: el anillo 
transparente de líquido que se expande 
rápidamente alrededor de la sangre 
 
2.4. TRATAMIENTO 
Tratamiento conservador 
- Abordaje principal para la mayoría de las fracturas 
lineales de cráneo 
- Cierre y curación de heridas 
 
Manejo quirúrgico 
- Indicaciones: en facturas lineales de cráneo 
desplazadas o conminutas 
- Reducción abierta y fijación interna 
 
 
 
 
Los ojos de mapache, el signo de battle y la fuga de LCR 
son muy indicativos de fracturas de la base del cráneo 
anterior y posterior respectivamente. 
 
Las sondas nasogástricas y la intubación nasotraqueal son 
contraindicaciones absolutas en fracturas de la base del 
cráneo debido al riesgo de la colocación de una sonda 
intracraneal. 
 
8 
Jhon Ortiz 
UNIDAD 3: HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA 
 
3.1. DEFINICIÓN 
Aumento en el tamaño de los ventrículos como 
resultado de la acumulación excesiva de líquido 
cefalorraquídeo (LCR), pero con presión intracraneana 
en rango normal. 
 
3.2. EPIDEMIOLOGÍA 
Afecta principalmente a personas de edad avanzada (> 
60 años) 
 
3.3. ETIOLOGÍA 
- Idiopático (más común en adultos > 60 años) 
- Posibles causas secundarias que resultan en 
obstrucción y/o fibrosis de las vellosidades 
subaracnoideas 
- Hemorragias subaracnoideas (+ común) 
- Meningitis 
- TEC 
- Tumores 
 
3.4. FISIOPATOLOGÍA 
↓absorción LCR → acumulación de LCR → 
agrandamiento del ventrículo 
 
3.5. CLÍNICA 
Tríada clásica 
- Ataxia: caídas frecuentes, marcha amplia con pasos 
cortos (signo + precoz) 
- Incontinencia urinaria: inicialmente, aumenta la 
urgencia y la frecuencia de la micción 
- Demencia reversible 
El diagnóstico debe hacerse excluyendo otras causas de 
la clínica del paciente. 
 
 
 
 
 
3.5. DIAGNÓSTICO 
Resonancia magnética (prueba inicial), tomografía 
computarizada 
- Ventriculomegalia sin agrandamiento del surco 
- Hipodensidad periventricular debido a edema 
periventricular 
 
 
Figura 19. TC craneal (vista axial): Hidrocefalia 
normotensiva. Muestra dilatación del tercer ventrículo y 
ventrículos laterales con edema periventricular asociado 
 
 
Figura 20. RM cerebral (ponderada en T1; sección axial): 
Hidrocefalia normotensiva. Se muestra dilatación marcada 
de los ventrículos laterales sin agrandamiento proporcional 
del surco. 
 
Análisis del LCR (prueba de confirmación) 
- Presión de apertura es normal 
- Mejoría de los síntomas después de la extracción 
del LCR mediante una punción lumbar o una 
derivación→ confirma la hidrocefalia normotensiva 
- La punción lumbar es tanto diagnóstica como 
terapéutica 
 
La hidrocefalia normotensiva cursa con la triada de 
Hakim-Adams: 
1. Demencia 
2. Incontinencia urinaria 
3. Ataxia 
 
9 
Jhon Ortiz 
 
3.6. TRATAMIENTO 
Derivación ventricular, por ejemplo, 
ventriculoperitoneal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La hidrocefalia normotensiva no se manifiesta con signos 
de aumento de la PIC (cefalea, vómitos, papiledema). 
 
10 
Jhon Ortiz 
UNIDAD 4: HEMATOMAS 
 
4.1. HEMATOMA SUBDURAL 
Definición 
Se refiere a una hemorragia localizado entre la 
duramadre y aracnoides. 
 
Clasificación 
- SDH aguda: inicio de síntomas dentro de los 3 días 
posteriores al evento desencadenante 
- SDH subagudo : inicio de los síntomas 4 a 20 días 
después del evento desencadenante 
- SDH crónica: inicio de síntomas ≥ 21 días después 
del evento desencadenante 
 
Fisiopatología 
Rotura de las venas puente → hemorragia venosa de 
baja presión en el espacio subdural → hematoma 
subdural 
 
Figura 21. Hematoma subdural 
Etiología 
SDH aguda 
- Causa más común: Traumatismo craneoencefálico 
cerrado 
- Traumatismo no accidental: síndrome del bebé 
sacudido 
 
SDH crónica 
- SDH crónica traumática 
- En adultos: trauma leve secundaria a caídas 
- En bebés: síndrome del bebé sacudido 
- El desencadenante es un traumatismo 
inadvertido. 
- SDH crónica no traumática 
- En adultos: atrofia cerebral 
- Edad avanzada: trastorno por consumo de 
alcohol 
- En bebés y niños pequeños: meningitis 
- En ambos: mayor riesgo de hemorragia 
debido a terapia antitrombótica o 
coagulopatía 
 
 
 
 
Clínica 
Hematoma subdural agudo 
- Deterioro de la conciencia y confusión (50% se 
presentan con coma desde el momento de la lesión) 
- Entre un 12 a 38% desarrolla un “intervalo lúcido”, 
luego del cual hay una disminución neurológica 
progresiva hasta el coma, parecido al hematoma 
epidural, pero con una evolución de mayor tiempo. 
- Signos neurológicos focales: contralateral 
hemiparesia y signos de motoneurona superior 
- Anomalías pupilares 
- Manifestaciones de ↑PIC 
 
Hematoma subdural crónico 
- Estado mental alterado que puede progresar al 
coma: confusión 
- Cefalea recurrentes 
- Déficits cognitivos: memoria deteriorada 
- Signos neurológicos focales 
 
 
Figura 22. Hematoma subdural, nótese la ruptura de la 
vena puente en el espacio subdural. 
 
 
 
 
Diagnóstico 
TC sin contraste intravenoso 
Hallazgos característicos 
- En forma de media luna, cóncava 
- Puede cruzar líneas de sutura craneales 
- No cruza la línea media 
 
Lo característico del hematoma subdural crómico es que 
se trata de un paciente añoso, luego de un tiempo 
prolongado, después del trauma inadvertido, empiece a 
desarrollar cefalea, pensamiento lento, confusión, 
cambios de personalidad, convulsiones, paresias. 
 
11 
Jhon Ortiz 
- Un hematoma subdural unilateral grande puede 
causar un desplazamiento de la línea media hacia el 
lado contralateral. 
- La radiodensidad de la lesión depende del tiempo 
transcurrido desde el evento desencadenante. 
- Hematoma subdural aguda: hiperdensa 
- Hematoma subdural crónica: hipodenso 
 
 
Figura 23. TC (sin contraste intravenoso; corte axial; 
ventana cerebral): lesión hiperdensa en forma de media 
luna en la cara lateral del hemisferio izquierdo que causa 
un desplazamiento de la línea media hacia el lado 
contralateral. 
 
 
Figura 24. TEM sin contraste con hematoma subdural, 
nótese la hipodensidad en forma semilunar con efecto de 
masa. 
 
 
Tratamiento 
El tratamiento específico depende del tamaño del 
hematoma, el estado neurológico del paciente en el 
momento de la presentación y la etiología. 
Hematoma subdural sintomática (aguda, subaguda o 
crónica) 
- Manejo empírico del ↑ PIC 
 
Intervenciones neuroquirúrgicas 
- Indicaciones 
- Tamaño del hematoma ≥ 10 mm 
- Signos de herniación cerebral (Postura 
extensora, anisocoria) 
- Deterioro neurológico rápido o progresivo 
- Opciones 
- Hematoma subdural aguda: craneotomía con 
evacuación de hematoma 
 
 
Pronóstico 
- Mortalidad 40 – 50% 
 
 
4.2. HEMATOMA EPIDURAL 
Definición 
se refiere a la hemorragia en el espacio que se 
encuentra entre la duramadre y la tabla interna del 
cráneo (espacio conocidocomo Gerald-Marshall) 
 
Epidemiología 
- Incidencia: ocurre en aprox. 10% de los pacientes 
con TEC de moderado a grave 
- Sexo: > (4: 1) 
- Edad: Se observa con mayor frecuencia en personas 
de entre 20 y 30 años. Poco común en personas 
mayores de 50 años. 
 
En TAC el color: 
- Blanco se denomina hiperdenso 
- Color parecido al parénquima se denomina isodenso 
- Negro se denomina hipodenso 
 
Hematoma subdural ≥ 10 mm de tamaño o que cause un 
desplazamiento de la línea media ≥ 5 mm debe evacuarse 
quirúrgicamente, incluso si el paciente está asintomático. 
 
El hematoma subdural agudo tiene peor pronóstico que 
el epidural, por daño del parénquima subyacente. 
 
12 
Jhon Ortiz 
Etiología 
- Traumática 
- Lesión en la cabeza (más común: accidentes 
automovilísticos, caídas, agresión) 
- Extracción traumática del catéter epidural 
(en pacientes que toman medicamentos 
anticoagulantes) 
- No traumática (rara) 
- Infecciones 
- Coagulopatías 
- Malformación vascular dural 
- Metástasis durales 
 
Según origen de hemorragia 
- Arterial: rotura o desgarro de la arteria meníngea 
media (una rama de la arteria maxilar y la fuente 
más común de hemorragia). Sitios de ruptura: 
- Pterion o frontotemporal (más común): la parte 
más delgada del cráneo y un sitio en el que la 
arteria meníngea media se encuentra muy 
cerca del cráneo. 
- Base del cráneo (foramen espinoso) 
 
Fisiopatología 
- Traumatismo craneoencefálico (generalmente 
severo) → fractura de cráneo → ruptura de la 
arteria meníngea media (más común) → 
hemorragia en el espacio epidural, típicamente en 
la región temporal o temporoparietal 
 
Figura 25. Hematoma epidural 
Clínica 
Dependen del tamaño y la ubicación del hematoma. La 
mayoría de los pacientes tienen una fractura de cráneo 
asociada. 
- Presentación clásica: 
- Pérdida inicial del conocimiento 
inmediatamente después de una lesión en la 
cabeza. 
- Recuperación temporal de la conciencia con 
retorno a la función neurológica normal o casi 
normal (intervalo lúcido de Petit): en el 20-
50% de los pacientes 
- Nuevo declive del estado neurológico y 
aparición de síntomas causados por la 
expansión del hematoma y el efecto de masa: 
- Déficit neurológico focal contralateral 
- Signos de ↑ PIC (cefalea, tríada de 
Cushing) 
- Anomalías pupilares (signo de hernia 
uncal): Anisocoria con midriasis 
ipsilateral (más común) 
- Signos de síndromes de hernia cerebral 
- Coma, muerte 
- Signos de fracturas de cráneo asociadas 
(Hematoma del cuero cabelludo, licuorrea, 
otorrinoliquia, signo de Battle, ojos de 
mapache) 
 
 
Diagnóstico 
Principios generales 
Siga los protocolos de trauma para pacientes con HED 
traumático 
- Inicio inmediato de medidas neuroprotectoras 
tiene prioridad sobre el diagnóstico. 
- Los diagnósticos no deben retrasar la transferencia 
a una unidad de cuidados neurocríticos si es 
necesario. 
 
La TC de cabeza sin contraste es la imagen de primera 
línea para todos los pacientes con sospecha de 
hematoma epidural 
- Hallazgos característicos: Lesión biconvexa (forma 
lenticular), claramente delimitada 
- Suele ser de aspecto hiperdenso 
- Limitado por líneas de sutura 
 
Ubicaciones comunes 
- Hematoma epidural (arterial): región temporal o 
temporoparietal 
 
El periodo lúcido del hematoma epidural se le conoce 
como el “espacio lúcido de Petit”. 
 
En el hematoma epidural la midriasis es localizadora. 
 
13 
Jhon Ortiz 
- Hematoma epidural (venosa): fosa craneal 
posterior 
Evidencia de fractura de cráneo, si está presente 
La tomografía computarizada inicial puede ser normal 
en pacientes con hematoma epidural tardío y las 
lesiones pequeñas pueden expandirse rápidamente 
 
 
Figura 26. TEM sin contraste de un hematoma epidural por 
la hiperdensidad biconvexa, nótese el edema, la desviación 
de la línea media y el colapso del ventrículo lateral. 
 
Tratamiento 
Principios generales 
- El hematoma epidural es una emergencia 
neuroquirúrgica, ya que la expansión del hematoma 
puede provocar rápidamente una hernia cerebral y 
la muerte. 
- Evaluación inicial con inicio simultáneo de medidas 
neuroprotectoras 
- Manejo empírico de la PIC 
- Craneotomía urgente y evacuación de 
hematomas/coágulos 
- Prevención de complicaciones en lesiones 
cerebrales (Reversión de anticoagulantes para 
prevenir la expansión del hematoma) 
- Se puede considerar el manejo conservador con 
bajo observación y tomografías computarizadas 
seriadas para un hematoma pequeño y 
asintomático. 
 
Manejo definitivo 
Indicaciones quirúrgicas: Los pacientes que cumplan 
alguno o todos estos criterios deben ser intervenidos de 
forma urgente. 
- Volumen del hematoma > 30 ml (30 cm3) 
independientemente de la escala de Glasgow 
- Espesor hematoma > 15 mm 
- Desplazamiento de la línea media > 5 mm 
- Glasgow ≤ 8 
- Déficit neurológico focal 
- Evidencia de deterioro neurológico: anomalías 
pupilares, signos de hernia cerebral 
- Lesiones cerebrales asociadas (hematoma 
subdural, fractura de cráneo deprimida) que 
cumplen con los criterios quirúrgicos 
 
Procedimientos 
- Primera línea: craneotomía urgente, evacuación del 
hematoma y ligadura del vaso sanguíneo roto 
- Procedimiento de emergencia: trepanación del 
cráneo 
 
Tratamiento conservador 
- Indicaciones: Ausencia de todas las indicaciones de 
cirugía 
- Procedimiento Admisión a neuro-UCI o UCI 
- Monitoreo frecuente de GCS y controles 
neurológicos durante al menos 72 horas 
- Tomografías computarizadas seriadas para 
controlar la expansión temprana del hematoma 
- Fracaso del manejo conservador (progresión del 
hematoma durante la observación): realizar 
craneotomía y evacuación del hematoma. 
 
 
Complicaciones 
Herniaciones cerebrales 
- H. uncal → midriasis ipsilateral (compresión del III 
pc) + alteración de conciencia 
- H. subfalcina o cingulada → compresión de arteria 
cerebral anterior → infarto 
- H. amigdaliana → compresión bulbo raquídeo 
(centro cardiorespiratorio) → mortales 
 
 
Figura 27. Herniaciones cerebrales 
 
 
Los corticoides no son beneficiosos sino por el contrario 
pueden aumentar la mortalidad en el hematoma 
epidural. 
 
14 
Jhon Ortiz 
Disnatremias: 
 
Tabla 3. Principales disnatremias 
 
Pronóstico 
- Mortalidad de 15-30% 
 
4.3. HEMATOMA SUBARACNOIDEA 
Definición 
Son aquellas hemorragias que se ubican por debajo de 
la aracnoides y encima de la piamadre (espacio 
subaracnoideo) que puede ser traumático o 
espontáneo. 
 
Figura 28. Hemorragia subaracnoidea: suele ser causada 
por la rotura de un aneurisma cerebral 
 
Epidemiología 
- La mayoría son causados por traumatismos, 
pero también hay los espontáneos 
- Se presentan entre los 40 a 60 años, y con ligera 
mayor frecuencia en mujeres 
 
Etiología 
- Traumático: el traumatismo craneoencefálico 
(causa más común traumática) 
- No traumático (espontánea): aneurisma cerebral 
roto (causa más común no traumática) 
- ocurren con mayor frecuencia en el círculo 
de Willis (la arteria comunicante anterior) 
 
Figura 29. Sitios comunes de aneurismas intracerebrales 
 
Factores de riesgo 
- Tabaco 
- Hipertensión 
- antecedentes familiares 
 
Clínica 
- Cefalea: dolor súbito y muy doloroso, descrito por 
los pacientes como el peor dolor de cabeza que 
hayan experimentado, generalmente después de 
un esfuerzo. 
- Signos meníngeos 
- Náuseas y vómitos 
- Signo de Kernig 
- Signo de Brudzinski 
- Signos inespecíficos: conciencia deteriorada 
(posterior a la cefalea) 
- Signos por efecto de masa: déficits neurológicos 
focales, convulsiones 
- Síntomas prodrómicos (cefalea repentino y diplopía 
transitoria) 
 
Clasificación 
- La gravedad clínica debe clasificarse en el momento 
de la presentación. 
- Se puede clasificar las hemorragias subaracnoideas 
según la escala WFNS y la escala de Hunt y Hess 
 
 
 
 
 
 
 
SIHAD DIABETES 
INSÍPIDA 
CEREBRO 
PERDEDOR DE 
SAL 
Hiponatremia Hipernatremia HiponatremiaRetención 
hídrica 
Incapacidad de 
reabsorber 
agua libre 
Depleción de 
volumen 
extracelular 
Aumento de 
volemia 
Poliurea 
marcada 
Factor 
natriurético 
cerebral 
Hiposmolaridad 
sérica 
Sed marcada Poliurea 
Osmolaridad 
urinaria 
elevada 
Deshidratación 
del paciente 
Aumento de la 
eliminación 
urinaria de sodio 
 
15 
Jhon Ortiz 
Clasificación de Hunt-Hess de la HSA aneurismática 
Califi
cació
n 
Síntomas y nivel de 
conciencia. 
Examen neurológico 
I Asintomático o con 
cefalea leve. 
Posible rigidez de nuca 
II Cefalea moderado a 
intenso 
Rigidez de nuca 
Posible parálisis de pares 
craneales 
III Confusión o letargo Déficit neurológico focal 
leve 
IV Estupor Hemiparesia 
 
Posible rigidez de 
descerebración temprana o 
alteraciones vegetativas 
V Coma profundo Postura de descerebración 
Tabla 4. Escala de Hunt y Hess 
 
Escala de WFNS 
I Escala de coma de Glasgow: 15 sin hemiparesia 
II Escala de coma de Glasgow: 13-14 sin hemiparesia 
III Escala de coma de Glasgow: 13-14 con hemiparesia 
IV Escala de coma de Glasgow: 7-11 con o sin 
hemiparesia 
V Escala de coma de Glasgow: 3-6 con o sin 
hemiparesia 
Tabla 5. Escala de WFNS 
 
Diagnóstico 
HSA traumática 
Por lo general, los pacientes se presentan con un 
historial claro de traumatismo, y luego el diagnóstico de 
HSA se realiza con base en las imágenes. 
- Evaluar la gravedad de la lesión cerebral traumática 
según la escala de glasgow 
- TC de cabeza sin contraste 
- HSA aislada, visible como una 
hiperdensidad en el espacio subaracnoideo 
 
 
 
Figura 30. Hemorragia subaracnoidea: TC (sin contraste; 
plano axial). Hemorragia en la cisterna interpeduncular, las 
cisuras de Silvio y la fosa posterior izquierda 
 
Si una TC craneal es negativa para HSA, este diagnóstico 
puede descartarse. Sin embargo, si la sospecha clínica 
sigue siendo alta, puede ser necesario realizar una 
punción lumbar que será positiva si se encuentra 
hematíes en el LCR o una angiografía por TC. 
 
Escala de Fisher 
I Sin evidencia de sangrado en cisternas ni ventrículos 
II Sangre difusa fina, con una capa <1mm en cisternas 
medida verticalmente 
III Coágulo grueso cisternal, >1mm en cisternas 
medido verticalmente 
IV Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia 
intraventricular, +/- sangrado difuso 
Tabla 6. Escala de Fisher 
 
 
 
16 
Jhon Ortiz 
Tratamiento 
El tratamiento de la HSA traumática y no traumática 
consiste principalmente en medidas neuroprotectoras 
(Control de la presión arterial) para prevenir lesiones 
cerebrales secundarias. 
 
Las medidas primarias deben iniciarse urgentemente. El 
objetivo es estabilizar al paciente y prevenir un 
resangrado temprano y una lesión cerebral secundaria. 
 
- Estabilización del paciente: evaluación primaria 
ABCDE, asegurar vías respiratorias y proporcionar 
apoyo hemodinámico según sea necesario. 
- Prevención de resangrado 
- Reversión de anticoagulantes 
- Manejo de la presión arterial y la presión de 
perfusión cerebral: presión arterial sistólica 
< de 160 mmHg o la presión arterial media 
< 110 mmHg 
- Control de síntomas: manejo del dolor y 
antieméticos según sea necesario 
- Se debe usar nimodipino para prevenir el 
vasoespasmo 
- Medidas adicionales 
- Iniciar el tratamiento de la PIC: Elevar la 
cabeza 30 °, manitol intravenoso, 
hiperventilación controlada a corto 
plazo 
- Mantenga la euvolemia, la 
normoglucemia y controle la 
temperatura 
- Identificar y tratar la hiponatremia 
- Considere la profilaxis de las 
convulsiones 
 
 
 
 
Todas las HSA aneurismáticas requieren una reparación 
endovascular o microquirúrgica definitiva lo antes 
posible (< 24 horas) mediante microcirugía o espirales 
endovasculares con la finalidad de prevenir resangrados 
potencialmente mortales. 
Complicaciones 
Dentro de las complicaciones se tiene el resangrado, el 
vasoespamo, hidrocefalia, SIHAD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El resangrado es una complicación potencialmente 
mortal que ocurre con mayor frecuencia en las primeras 
6 horas después de la HSA. 
 
No use nitratos (nitroglicerina, nitroprusiato de sodio) 
para controlar la presión arterial, ya que pueden elevar la 
PIC. 
 
17 
Jhon Ortiz 
UNIDAD 5: HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL 
 
5.1. GENERALIDADES 
La ubicación de la hemorragia es dentro del parénquima 
cerebral 
La ubicación más frecuente del sangrado es en los 
ganglios basales. Las ubicaciones más frecuentes son: 
1) Putamen (+ frecuente) 
2) Capsula interna 
3) Tálamo 
4) Cápsula externa 
 
5.2. ETIOLOGÍA 
- En las causas espontáneas la HTA es la causa más 
frecuente que predispone a la formación de 
microaneurismas en los vasos lenticuloestriados de 
las ramas perforantes de la arteria cerebral media. 
- Otras son la angiopatía amiloide que se presentan 
en ancianos 
- Las MAV o aneurismas que se sospecharías en 
pacientes jóvenes. 
 
5.3. DIAGNÓSTICO 
- El paciente presentará signos de focalización, pero 
si el sangrado sigue aumentando desarrollará 
signos de hipertensión endocraneana y trastorno 
del sensorio. 
- Se debe solicitar TAC sin contraste el cual 
evidenciaría una hiperdensidad más 
frecuentemente a nivel de los ganglios basales. 
 
 
Figura 31. Hemorragia intraparenquimal 
 
 
 
 
 
5.4. TRATAMIENTO 
- Manejo hospitalario de la hipertensión 
endocraneana y de la presión arterial (si esta 
elevada, bajar la PAS hasta 140 mmHg.). 
- El manejo quirúrgico generalmente se usa cuando 
son sangrados cerebelosos grandes con deterioro 
del sensorio y efecto de masa (herniación). 
- En general no se recomienda la cirugía en sangrados 
profundos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
Jhon Ortiz 
UNIDAD 6: HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA (HIC)
6.1. DEFINICIÓN 
Se habla de hipertensión intracraneana cuando la PIC es 
> o = a 20 mmHg. 
 
 
6.2. ETIOLOGÍA 
- Lesión cerebral traumática/hemorragia 
intracraneal 
- Hemorragia subdural, epidural o 
intraparenquimatosa 
- Aneurisma roto 
- Lesión axonal difusa 
- Malformación arteriovenosa u otras 
anomalías vasculares 
- Infecciones del sistema nervioso central (por 
ejemplo, encefalitis, meningitis, abscesos) 
- Accidente cerebrovascular isquémico 
- Neoplasias 
- Vasculitis 
- Hidrocefalia 
- Encefalopatía hipertensiva 
- Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor 
cerebral) 
 
6.3. FISIOPATOLOGÍA 
Presión intracraneal (PIC) 
- Resultado de la relación dinámica del contenido 
craneal (parénquima 80%, sangre y LCR) 
- Valor normal: 5-15 mmHg 
 
Flujo sanguíneo cerebral (FSC) 
- Cerebro el 2% peso corporal 
- Recibe 12-15% GC y 20% O2 total 
- Sustancia blanca: 25mL/100g/min 
- Sustancia gris: 70-90mL/100g/min 
- FSC: 50mL/100g/min 
 
Presión de perfusión cerebral (PPC) 
- Fuerza conductora del mantenimiento FSC 
- < 50mmHg: enlentecimiento EEG 
- < 25mmHg: daño cerebral irreversible 
- PPC = PAM – PIC 
- Valor normal: 80-100 mmHg 
 
La teoría de Monro y Kellie explica que la HIC se debe 
una perdida en los mecanismos compensatorios que no 
pueden contrarrestar el aumento de la PIC (presión 
intracraneana), dichos mecanismos compensatorios 
son aumentar el drenaje venoso y del LCR. 
 
Figura 32. Teoría de Monro y Kellie 
 
Teoría de Monro-Kellie 
- ↑PIC → ↓PPC → Activación compensatoria del SN 
simpático para mantener la PPC: ↑PA sistólica → 
estimulación de barorreceptores en arco aórtico → 
Activación del SN parasimpático → bradicardia 
- ↑ Presión en el tronco cerebral → alteración del 
centro respiratorio → respiración irregular 
- Triada de Cushing (se cree es la respuesta a la 
compresión del tronco encefálico) 
 
6.4. CLÍNICA 
- Triada clásica: 
- Cefalea: por irritación de V par craneal 
- vómitos 
- edema de papila: por compresión del 
nervio óptico y es la más tardía de las tres 
- Triada de Cushing: 
- Hipertensión 
- bradicardia 
- alteración del patrón respiratorio 
- Disminucióndel nivel de conciencia 
- En niños: macrocefalia, fontanela abombada 
- Diplopía 
 
Figura 33. Papiledema bilateral 
 
La PIC normal es entre 5 a 15 mmHg. 
 
19 
Jhon Ortiz 
 
Herniación: subtipos y variantes 
- Hernia uncal: el lóbulo temporal medial (el uncus) 
se hernia en la incisión tentorial, compresión de: 
- Parálisis del nervio oculomotor ipsilateral 
→ pupila con midriasis fija 
- Arteria cerebral posterior ipsilateral → 
ceguera cortical con hemianopsia 
homónima contralateral 
- Pedúnculo cerebral contralateral → 
parálisis ipsilateral + fenómeno de 
Kernohan: una debilidad ipsilateral 
paradójica (debido a la compresión del 
pedúnculo cerebral contralateral). 
- Desplazamiento hacia abajo del tronco 
encefálico → hemorragias del tallo 
cerebral → déficits focales, alteración de 
la conciencia, muerte 
- Herniación subfalcina: se debe a la herniación 
del girus cinguli que lesiona el lóbulo frontal y la 
arteria cerebral anterior, 
- Hemisferio contralateral → obstrucción 
del agujero de Monro → hidrocefalia 
- Arterias pericallosas → hemiparesia 
(predominantemente miembros 
inferiores) 
- H. amigadalina: aquí se hernia las amígdalas 
cerebelosas (infratentorial) comprimiendo el 
bulbo raquíeo, el paciente desarrollara la triada 
de Cushing y progresivamente un paro 
cardiorespiratorio, generalmente es mortal. 
 
 
 
 
Figura 34. Esquema de las herniaciones. 1) Subfalcina, 
2)Uncal, 3)Amigdalina 
 
 
6.5. DIAGNÓSTICO 
Neuroimagen: 
Hallazgos de neuroimagen (TAC o RM) de hipertensión 
intracraneal: indicadores indirectos de elevación de la 
PIC y edema cerebral 
- Desviación de la línea media 
- Lesiones tipo masa 
- Borramiento de las cisternas basilares 
 
 
La triada clásica de HIC es inicial y la triada de Cushing es 
tardía. 
 
La herniación uncal es la más frecuentes y es la que más 
frecuente se presenta en hematomas epidurales. 
 
20 
Jhon Ortiz 
 
Figura 35. Hallazgos de neuroimagen (TAC o RM) en 
hipertensión intracraneal 
 
Monitoreo invasivo de la PIC 
Catéter intraventricular: un dispositivo de 
monitorización que se coloca en los ventrículos del 
cerebro junto con un sistema de drenaje de LCR (es 
decir, un EVD). Útil en condiciones en las que se 
requiere drenaje de LCR con fines diagnósticos y 
terapéuticos 
 
6.6. TRATAMIENTO 
El objetivo es disminuir la PIC por debajo de 20 mmHg 
- Manejo conservador: 
- Posicionamiento del paciente: elevación de la 
cabecera de la cama (∼ 30 °) 
- Sedación y analgesia. 
- Manejo de la temperatura: antipiréticos 
- Manejo de líquidos: Apunte a la euvolemia y 
evite la hipoosmolaridad sérica. 
- Control de convulsiones: antiepilépticos 
- Manejo médico: 
- Manitol (IV) 
- Solución salina hipertónica 
- Manejo quirúrgico: 
- Drenaje LCR 
- Craniectomía descompresiva 
 
Terapia no quirúrgica para la hipertensión intracraneal 
refractaria 
Hiperventilación controlada 
- Primeros 30 minutos: PaCO2 30–35 mm Hg 
- Después de 30 minutos: normocapnia, es decir, 
PaCO2 35-45 mm Hg 
- Hipotermia terapéutica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
Jhon Ortiz 
 
UNIDAD 7: HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA BENIGNA 
 
7.1. DEFINICIÓN 
La hipertensión intracraneal idiopática (HII), a menudo 
denominada pseudotumor cerebral o hipertensión 
intracraneal benigna, es una afección de etiología 
desconocida que se manifiesta con presión intracraneal 
(PIC) crónicamente elevada. 
 
7.2. EPIDEMIOLOGÍA 
- Afecta predominantemente a mujeres obesas (15 a 
44 años), especialmente a aquellas que han ganado 
un peso significativo durante un período corto de 
tiempo 
 
7.3. ETIOLOGÍA 
Factores de riesgo 
- Sexo femenino 
- Obesidad 
- Ciertos medicamentos, que incluyen: 
- Hormona de crecimiento 
- Tetraciclinas 
- Vitamina A (dosis ↑) 
- Danazol y derivados 
Es importante que para el diagnóstico se haya excluido 
otros procesos. 
 
7.4. FISIOPATOLOGÍA 
Un desajuste entre la producción y reabsorción de LCR 
(causa desconocida) → ↑ PIC → daño a las estructuras 
del SNC y especialmente a las fibras nerviosas ópticas. 
La estasis del flujo axoplásmico ortógrado del nervio 
óptico conduce a papiledema bilateral. 
 
7.5. DIAGNÓSTICO 
- Cefalea difusa 
- Síntomas visuales: Pérdida transitoria de la visión; 
fotopsia; dolor retrobulbar 
- Acúfenos pulsátiles (sonido de silbido) 
- Trastornos de los pares craneales (especialmente 
CN VI → diplopía) 
- Dolor de espalda 
- No deterioro cognitivo 
 
Criterios de Dandy modificados 
1. Síntomas de aumento de la PIC (cefalea, visión 
borrosa, papiledema) 
2. Ausencia de hallazgos neurológicos localizados 
en el examen neurológico (ausencia de 
focalización) 
 
 
3. La ausencia de deformidad, desplazamiento u 
obstrucción del sistema ventricular con 
estudios de neurodiagnóstico por lo demás 
normales (Excepto por: evidencia de aumento 
de la presión del líquido cefalorraquídeo (> 20 
cm H2) 
4. Despierto y alerta 
5. Ninguna otra causa aparente de hipertensión 
intracraneal 
 
Examen oftalmológico 
Oftalmoscopia: papiledema bilateral 
La prueba del campo visual puede mostrar un punto 
ciego agrandado y pérdida de visión periférica 
 
Las neuroimágenes servirán para determinar que no 
haya otra causa que justifique la clínica del paciente, por 
lo tanto, resultarán ser normales. Además, al realizar la 
punción lumbar arrojara un aumento de PIC. 
 
7.6. TRATAMIENTO 
Medidas generales 
- suspenda cualquier agente nocivo. 
- Pérdida de peso 
 
Terapia médica (primera línea) 
- Acetazolamida 
- Agregue furosemida si la acetazolamida sola no es 
suficiente 
- Alternativa: indometacina 
 
Cirugía 
Si fallan las medidas conservadoras 
- Fenestración de la vaina del nervio óptico para la 
pérdida visual: se eliminan pequeños parches de 
duramadre que rodean el nervio óptico, lo que 
permite que el líquido cefalorraquídeo drene hacia 
la grasa periorbitaria 
- Derivación de LCR 
 
 
22 
Jhon Ortiz 
 
Figura 36. Derivación lumboperitoneal para manejo de la 
HIC benigna 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
Jhon Ortiz 
UNIDAD 8: TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 
 
8.1. GENERALIDADES 
- Pueden ser primarios (30%) o metastásicos (70%), 
benignos o malignos. 
- Los tumores más comunes en los niños son los 
astrocitomas pilocíticos, meduloblastomas, 
ependimomas y craneofaringiomas. (generalmente 
infratentoriales) 
- Los adultos desarrollan con mayor frecuencia 
glioblastoma multiforme, meningiomas, 
hemangioblastomas, schwannomas, 
oligodendrogliomas y adenomas hipofisarios. 
(generalmente supratentoriales) 
 
8.2. METÁSTASIS CEREBRALES 
Epidemiología 
Son los tumores más frecuentes del SNC, suelen 
ubicarse en la unión de la corteza y sustancia blanca. 
La mayoría son supratentoriales, pero a pesar de eso 
son los tumores más frecuentes de fosa posterior. 
 
Etiología 
- Cáncer de pulmón (más común varones) 
- Cáncer de mama (más común en mujeres) 
- Melanoma maligno 
- Carcinoma de células renales 
- Carcinoma colorrectal 
- Cáncer de páncreas 
- Cáncer testicular (no seminomas: coriocarcinoma) 
 
 
Manifestaciones clínicas: 
inicio agudo o subagudo de síntomas debido al rápido 
crecimiento tumoral 
- Convulsiones 
- Déficit neurológico focal 
- Déficit cognitivo 
- Cefalea 
- Los que más sangran son los melanomas, 
cariocarcinomas, cáncer de tiroides e hipernefroma 
(clínica súbita) 
 
Diagnósticos 
- Imágenes: tumores bien circunscritos en la unión 
entre sustancia blanca y gris 
- Metástasis grandes: realce en anillo debido 
a necrosis central 
- Pequeñas metástasis: realce homogéneo 
 
 
Figura 37. RMN cerebral con metástasis, nótese las 
diferentes lesiones con edema perilesional. 
 
- Si se desconoce el tumor primario: Tomografía 
computarizada con contraste de todo el cuerpoy/o 
PET 
- Si no se encuentra un tumor primario o si el tumor 
no es accesible quirúrgicamente: biopsia de la 
metástasis cerebral 
 
Tratamiento 
- Terapia primaria 
- Metástasis cerebrales limitadas: resección 
quirúrgica o radiocirugía estereotáctica 
- Metástasis cerebrales extensas: 
radiocirugía estereotáctica, radioterapia de 
todo el cerebro o quimioterapia 
- Glucocorticoides para reducir el edema tumoral 
- Los pacientes con una carga tumoral primaria 
elevada y un estado funcional deficiente 
(puntuación de Karnofsky) pueden recibir 
tratamiento paliativo. 
 
Pronóstico: 
- Sin tratamiento: supervivencia media ∼ 1 mes 
- Con tratamiento: supervivencia media <1 año 
 
 
8.3. TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS 
ASTROCITOMA 
- Es un tumor neuroepitelial (glioma) que surgen de 
los astrocitos 
 
El melanoma es el que tiene mayor incidencia de 
metástasis. 
 
24 
Jhon Ortiz 
- Lo característico en neuroimagen son la imagen con 
contraste en anillo, zonas de distintas densidades, 
marcado edema perilesional. 
- Su manejo incluye corticoides, cirugía y radioterapia 
 
Grado Tipo Descripción Epidemiología Localización Pronóstico 
I Astrocitoma 
pilocítico 
Crecimiento lento, 
tumores 
localizados 
Usualmente 
asociados con 
neurofibromatosis 
I 
Predominanteme
nte en niños y 
adultos jóvenes 
(< 20 años) 
Cerebelo (más 
común) 
Hemisferios 
cerebrales 
(supratentorial) 
Supervivencia 
media:> 10 años 
(mejor pronóstico 
y curable) 
II Astrocitoma 
difuso 
Tumor de bajo 
grado de 
crecimiento lento 
que tiene el 
potencial de 
progresar a 
tumores de grado 
superior 
edad pico: 20 a 40 
años 
Hemisferios 
cerebrales 
Incurable 
Supervivencia 
media: 2 a 12 años 
III Astrocitoma 
anaplásico 
Un tumor 
infiltrativo de 
crecimiento lento 
que surge de las 
células gliales en 
el SNC. 
edad pico: 30 a 50 
años 
Incurable 
Supervivencia 
media entre 18 
meses y 10 años 
IV Glioblastoma 
multiforme 
Tumor maligno 
con crecimiento 
rápido, inicio 
súbito de 
síntomas y curso 
corto de la 
enfermedad 
(muerte en 
semanas) 
edad pico: 60 a 70 
años 
Tumor cerebral 
primario maligno 
más común en 
adultos 
Sustancia blanca 
cerebral 
Posiblemente 
bilateral: glioma 
en mariposa 
Incurable 
Supervivencia 
media de 15 
meses 
 
 
Figura 38. RMN cerebral con glioblastoma, nótese la 
hiperdensidad en anillo con centro heterogéneo. 
 
 
OLIGODENDROGLIOMA 
Es un tumor que surge de los oligodendrocitos 
 
Epidemiología 
Edad media: 40 a 50 años 
 
Características clínicas: 
la ubicación más común es el hemisferio cerebral 
(típicamente el lóbulo frontal ) → convulsiones , déficits 
neurológicos focales, cambios de personalidad 
 
Diagnósticos 
- Imágenes: tumor intraparenquimatoso con 
calcificaciones 
TC: lesión hipodensa 
Resonancia magnética 
T1: lesiones hipointensas o mixtas 
T2: lesiones hiperintensas 
- Biopsia 
 
25 
Jhon Ortiz 
Células con un citoplasma claro y núcleo redondo 
(huevos fritos) 
Patrón de enrejado de las anastomosis capilares 
 
- Ensayos moleculares: evaluación de la codeleción 
1p/19q 
 
Tratamiento 
- Resección 
- Radioterapia y quimioterapia adyuvantes 
 
Pronóstico 
- Tasa de recurrencia ∼ 100% 
- Tasa de supervivencia a 5 años 50-60% 
 
 
Figura 39. RMN cerebral con un oligodendrogioma, nótese 
la masa hipodensa. 
 
MEDULOBLASTOMA 
Es un tumor altamente maligno derivado de tejido 
neuroectodérmico primitivo 
 
Epidemiología 
- Pico de incidencia : 1era década 
- Tumor cerebral infantil maligno más común ( 20 
a 25% de todos los casos) 
- Condiciones asociadas : síndrome de Turcot 
 
Características clínicas 
- La ubicación más común es el cerebelo → 
defectos cerebelosos (Marcha de base amplia) 
- La mayoría de los tumores surgen dentro del 
vermis cerebeloso ( línea media) → ataxia del 
tronco 
- Invasión o compresión del 4to ventrículo → 
hidrocefalia no comunicante → características 
de presión intracraneal elevada (p. e., 
papiledema , vómitos, cefalea) 
- Las metástasis a la médula espinal son comunes 
→ paraplejía 
 
Diagnóstico 
Imágenes: masa intraparenquimatosa que realza el 
contraste 
- Tomografía computarizada : masa isodensa 
ohiperdensa 
- Resonancia magnética 
- T1: masa hipointensa 
- T2: masa isointensa 
- Biopsia : pequeñas células azules redondas 
anaplásicas que rodean un neurópilo central 
(rosetas de Homer-Wright ) 
- Mutación HER2/neu: mal pronóstico 
 
Tratamiento 
- Resección 
- Terapia adyuvante 
- Niños ≥ 3 años : quimioterapia y 
radioterapia craneoespinal 
- Niños <3 años : quimioterapia 
 
Pronóstico 
Tasa de supervivencia a 5 años : 60 a 80% 
 
CRANEOFARINGIOMA 
Es un tumor disontogenético relativamente benigno 
que surge de un remanente de la bolsa de Rathke 
(derivado ectodérmico) 
 
Epidemiología 
Distribución bimodal : 5-14 años; segundo pico a los 50-
75 años 
Tumor supratentorial infantil más común 
 
Manifestaciones clínicas: 
El tumor surge en la región supraselar y puede 
extenderse a la región intraselar . 
Compresión de la glándula pituitaria por extensión 
intraselar → hipopituitarismo 
- Hipogonadismo hipogonadotrópico 
- Retraso del crecimiento 
- Diabetes insípida central 
Compresión del núcleo hipotalámico ventromedial → 
hiperfagia y obesidad 
Compresión del tallo infundibular → hiperprolactinemia 
por desconexión 
 
26 
Jhon Ortiz 
Compresión del quiasma óptico → hemianopsia 
heterónima bitemporal 
Compresión de foramen interventricular y / o 
acueducto → hidrocefalia obstructiva 
 
Diagnóstico 
- Imagen: quiste calcificado supraselar con contorno 
lobulado 
- Biopsia: cristales de colesterol encontrados en un 
líquido similar al aceite de motor en un examen 
macroscópico 
 
 
Figura 40. RMN cerebral con un craneofaringioma, nótese 
lo quístico del tumor y su ubicación profunda. 
 
 
 
Tratamiento 
- Resección 
- Radioterapia adyuvante 
- En el caso del hipopituitarismo: terapia hormonal 
sustitutiva 
 
Pronóstico: 
generalmente bueno, con una tasa de supervivencia a 
10 años de ∼ 90%; sin embargo, la tasa de recurrencia 
es alta 
 
 
 
 
PINEALOMA 
Es un tumor que se forma en o cerca de la glándula 
pineal e incluye pineocitomas, pineoblastomas y 
germinomas pineales. 
 
Epidemiología 
- > 
- <1% de todos los tumores del SNC en adultos 
 
Histología 
- Aprox. El 70% son germinomas 
 
Características clínicas 
- Cefalea, náuseas, vómitos 
- Síndrome de Parinaud (alteraciones de los 
movimientos oculares y disfunción pupilar) 
- Pubertad precoz 
 
Tratamiento 
- Resección 
- Radioquimioterapia adyuvante 
 
MENINGIOMA 
- Estos son tumores benignos que nacen de la 
leptomenínges (meninges blandas). 
 
Epidemiología 
- > 
- Representa la cuarta parte de los tumores 
intracraneales. 
- Son más frecuentes en pacientes añosos. 
- Se asocian a cáncer de mama. 
 
Características clínicas 
EI síndrome de Foster-Kennedy puede ser producido 
por un meningioma del surco olfatorio. 
La clínica es de: anosmia, atrofia óptica ipsilateral y 
papiledema contralateral. 
 
Diagnóstico 
Lo característico de la TEM es una masa extraxial con 
base en la meninge con una captación de contraste 
homogénea. 
Su ubicación más frecuente es en el seno sagital 
superior o parasagital. 
 
Tratamiento 
Su tratamiento es la cirugía, si no se puede se optaría 
por radioterapia, la quimioterapia no suele ayudar. 
 
 
Los tumores que hacen calcificaciones son: 
- Meningioma 
- Craneofaringioma 
- Oligodendroglioma 
 
27 
Jhon Ortiz 
 
Figura 41. RMN cerebral con un meningioma, nótese la 
hiperintensidad y la forma de la lesión con base en las 
meninges.