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Manejo de la hemorragia digestiva alta varicosa y no varicosa en pacientes con cirrosis

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Manejo de la hemorragia digestiva alta varicosa y no varicosa en pacientes con cirrosis 
Isabelle Cremers y Suzane Ribeiro 
Therap Adv Gastroenterol. v.7(5); 2014 Sep. PMC4107701 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4107701/ 
 
Este artículo ha sido citado por otros artículos en PMC. 
 
Abstracto 
La hemorragia digestiva alta aguda sigue siendo la emergencia médica más común manejada por los gastroenterólogos. Las 
causas de hemorragia digestiva alta (HDA) en pacientes con cirrosis hepática se pueden agrupar en dos categorías: la primera 
incluye las lesiones que surgen en virtud de la hipertensión portal, a saber, las várices gastroesofágicas y la gastropatía 
hipertensiva portal; y el segundo incluye lesiones observadas en la población general (úlcera péptica, gastritis erosiva, esofagitis 
por reflujo, síndrome de Mallory-Weiss, tumores, etc.). 
La endoscopia digestiva alta de emergencia es el procedimiento estándar recomendado tanto para el diagnóstico como para el 
tratamiento de la HDA. El tratamiento endoscópico de elección para el sangrado por varices esofágicas es la ligadura con banda 
de las varices. El sangrado de las várices gástricas se trata con inyecciones de cianoacrilato. El tratamiento con fármacos 
vasoactivos así como el tratamiento antibiótico se inicia antes o al mismo tiempo que la endoscopia. El sangrado por gastropatía 
hipertensiva portal es menos frecuente, generalmente crónico y las opciones de tratamiento incluyen terapia con bloqueadores 
β, terapia con inyecciones y radiología intervencionista. 
El estándar de atención de la HDA en pacientes con cirrosis incluye reanimación cuidadosa, preferiblemente en un entorno de 
cuidados intensivos, terapia médica y endoscópica, consideración temprana para la colocación de una derivación portosistémica 
intrahepática transyugular y, a veces, terapia quirúrgica o trasplante hepático. 
Palabras clave: cirrosis, hemorragia digestiva alta, manejo 
 
Introducción 
La hemorragia digestiva alta (HDA) es un importante problema de salud pública, con una prevalencia de alrededor de 150 por 
100.000 adultos al año [ Palmer, 2002 ; Hopper y Sanders, 2011 ]. Esta condición es la admisión médica de emergencia más 
común para gastroenterología en todo el mundo y tiene una mortalidad hospitalaria significativa del 10% [ Hearnshaw et 
al. 2011 ] que se ha mantenido sin cambios durante los últimos 30 años, a pesar de los métodos modernos de diagnóstico y 
tratamiento [ Palmer, 2002 ; Amitrano et al. 2012 ; Hearnshaw et al. 2011 ]. UGIB resulta en 250,000-300,000 hospitalizaciones y 
15,000-30,000 muertes por año en los EE. UU.Gilberto, 1990 ]. Usando la Muestra Nacional de Pacientes Hospitalizados de EE. 
UU. (restringida a pacientes que sobrevivieron al alta), los costos de una hemorragia no varicosa sin complicaciones fueron de 
$3402 y cuando se asoció con complicaciones $5632; para la hemorragia por várices, los costos fueron de $ 6612 y $ 23 207, 
respectivamente [ Viviane y Alan, 2008 ]. Un estudio reciente ha demostrado que los eventos hemorrágicos de HDA dan como 
resultado una mortalidad significativa, similar a la de un infarto agudo de miocardio (0,64 % frente a 0,77 %) después de ajustar 
por la hospitalización inicial [ Wilcox et al. 2009 ]. 
El sangrado por várices representa el 60-65% de los episodios de sangrado en pacientes con cirrosis [ Garcia-Tsao et 
al . 2007 ]. El resultado para los pacientes con hemorragia por várices está estrechamente relacionado con la gravedad de la 
enfermedad hepática subyacente. La mortalidad a las 6 semanas con cada episodio de hemorragia por várices es de 
aproximadamente 15 a 20%, con un rango de 0% entre los pacientes con clase de Child-Pugh. Una enfermedad de 
aproximadamente el 40% entre los pacientes con enfermedad de clase C de Child-Pugh [ Villanueva et al. 2006 ; Abraldes et 
al. 2008 ; Bosch et al . 2008 ]. 
 
Hemorragia varicosa en pacientes con cirrosis 
Consideraciones Generales 
La hemorragia varicosa es una verdadera emergencia médica y una complicación letal de la cirrosis, particularmente en 
pacientes en los que ya se ha desarrollado una descompensación clínica (es decir, ascitis, encefalopatía, un episodio previo de 
hemorragia o ictericia) y especialmente en pacientes con Child-Pugh B o C. enfermedad en la que el sangrado sólo se detiene 
espontáneamente en aproximadamente el 50% de los casos [ D'Amico et al . 1999 ]. Por estas razones, el manejo de estos 
pacientes debe ser rápido y eficiente para disminuir tanto la morbilidad como la mortalidad. 
La mortalidad global del sangrado por várices en pacientes con cirrosis está entre el 10% y el 20% [ Carbonell et al . 2004 ]. Esta 
mortalidad ha disminuido constantemente desde la década de 1980, cuando la mortalidad general era de alrededor del 40 %, 
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debido a la reanimación agresiva en el entorno de cuidados intensivos, el aumento del uso de fármacos vasoactivos, la 
endoscopia terapéutica y la profilaxis con antibióticos [ Carbonell et al . 2004 ]. Sin embargo, la mortalidad temprana (primeras 6 
semanas) sigue siendo alta (alrededor del 40 %) en pacientes Child-Pugh C. Los factores de riesgo de mortalidad temprana 
incluyen la puntuación de Child-Pugh y Meld [ D'Amico y De Franchis, 2003 ], sangrado activo al ingreso [ Goulis et al . 1998 ], la 
presencia de infección [Bernardo et al . 1995 ], trombosis de la vena porta [ D'Amico y De Franchis, 2003 ] y un gradiente portal 
hepático-venoso inicial (GPVH) superior a 20 mmHg [ Abraldes et al . 2008 ]. Aunque HPVG es un poderoso indicador de la 
gravedad del sangrado, no es posible usarlo en la práctica diaria. 
A la hora de abordar el manejo del sangrado variceal en pacientes con cirrosis, siempre debemos tener en cuenta que existen 
dos pasos esenciales para el éxito: el manejo del sangrado agudo y la prevención del resangrado. Después de detener el 
sangrado agudo, si no se trata, el 60% de estos pacientes volverán a sangrar, con una mortalidad del 33% [ Bosch y Garcia-
Pagán, 2003 ]. 
Manejo del sangrado agudo 
El manejo óptimo del sangrado agudo (Figura1) requiere un abordaje multifactorial, que incluye evaluación y reanimación, 
transfusión de sangre, uso de fármacos vasoactivos, realización de endoscopia diagnóstica y terapéutica temprana (menos de 12 
h después del ingreso), administración de antibióticos profilácticos y consideración de la colocación de un portosistémico 
intrahepático transyugular cubierto derivación (TIPS) en caso de fracaso del tratamiento endoscópico. Sin embargo, este 
enfoque paso a paso generalmente no es posible en un paciente con hemorragia aguda que está descompensado y la mayoría, si 
no todos, de estos pasos deben considerarse o realizarse casi simultáneamente para tener éxito. 
 
 
 
Figura 1. 
Sangrado activo de una várice gástrica. 
Evaluación y reanimación 
El primer paso es la evaluación y reanimación, que debe llevarse a cabo en una unidad de cuidados intensivos por un equipo 
multidisciplinario, que incluye hepatogastroenterólogos/endoscopistas, intensivistas y enfermeras capacitados [ Biecker, 
2013 ]. Sin embargo, en la vida real, los pacientes son tratados primero en el servicio de urgencias, mientras que se realizan los 
procedimientos de ingreso en una unidad de cuidados intensivos. Esto significa que el equipo que recibe y trata a estos 
pacientes agudos debe estar bien entrenado en todos los procedimientos de emergencia que implica la hemorragia variceal, 
incluyendo siempre desde el principio a un hepatogastroenterólogo. 
Cuando estos pacientes ingresan en el hospital, uno de los pasos más importantes es tratar de establecer si el paciente tiene 
cirrosis, ya sea por la historia y los datos clínicos, o por los exámenes de laboratorio que muestren trombocitopenia, coagulación 
alterada o pruebas hepáticas anormales. La sospecha de sangrado de várices coloca al paciente en un grupo de alto riesgo y 
obliga a realizar procedimientos inmediatos, como se explica más adelante. 
Se debe considerar la protección de las vías respiratorias, pero no hay datos sólidos en la literatura para recomendar la 
intubación endotraqueal profiláctica, ya que no se ha demostrado que disminuya la incidencia de eventos cardiovasculares, 
neumonía por aspiración o mortalidad [ Rudolph et al . 2003 ; Koch et al . 2007 ; Rehman et al . 2009 ; Wayne, 2000 ]. Los 
expertos aconsejan que la intubación endotraqueal se realice antes de la endoscopia en pacientes con hematemesis en curso, 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4107701/#bibr12-1756283X14538688
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inestabilidad hemodinámica a pesar de la carga de volumen, agitación con ausencia de cooperación durante el examen o escala 
de coma de Glasgow inferior a 8 [ Garcia-Tsao and Lim, 2009 ] . 
Se debe proporcionar un acceso venoso periférico y se debe considerar la colocación de una vía venosa central. Debe 
administrarse reposición de volumen para obtener una presión arterial sistémica superior a 100 mmHg [ Dellinger et 
al . 2008 ]. Esto debe hacerse con precaución para obtener estabilidad hemodinámica y no sobrecargar a estos pacientes, ya que 
podría conducir a fallas en el control de la hemorragia y nuevas hemorragias [ Dellinger et al . 2008 ]. 
Se realiza una transfusión de sangre para obtener un nivel de hemoglobina entre 7 y 8 g/dl [ Garcia-Tsao et al . 2007 ]. Una 
transfusión de sangre restrictiva se asocia con una reducción en el sangrado adicional y el resangrado, una reducción en la tasa 
de complicaciones y una mayor supervivencia [ Garcia-Tsao et al . 2007 ]. Esto ha recibido consenso en la conferencia Baveno V 
[ De Franchis, 2010 ] y se ha vuelto a demostrar en un estudio publicado recientemente [ Villanueva et al . 2013 ]. 
La corrección de la coagulopatía y la trombocitopenia, que suelen estar presentes en el sangrado por várices en pacientes con 
cirrosis, no están indicadas por los expertos, como se discutió en la reunión de Baveno V [ De Franchis, 2010 ]. La 
sobretransfusión de plasma fresco congelado y plaquetas provoca un aumento de la presión portal y puede dar lugar a una 
hemorragia continua y una nueva hemorragia. 
Terapia vasoactiva 
Los fármacos vasoactivos deben administrarse inmediatamente, idealmente durante el transporte al hospital o al ingreso, antes 
de la endoscopia, si se sospecha sangrado por várices [ De Franchis, 2005 , 2010 ] [ Garcia-Tsao and Bosch, 2010 ], y deben 
continuarse durante 5 días [ De Franchis, 2010 ]. Este es uno de los procedimientos más importantes para disminuir la 
mortalidad y logra la hemostasia en el 80% de los pacientes [ D'Amico et al . 2003 ]. 
Los fármacos vasoactivos incluyen la vasopresina (que ya no se usa para el sangrado de várices debido a sus múltiples efectos 
secundarios), terlipresina, octreotida, somatostatina y vapreotida, con diferente disponibilidad entre países. En los EE. UU., el 
único fármaco aprobado para el sangrado por várices es octreotide. Los fármacos vasoactivos provocan vasoconstricción 
esplácnica, lo que disminuye la presión portal y reduce o detiene la hemorragia por várices. 
La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina con una vida media más larga y menos efectos secundarios. De manera 
similar a la vasopresina, puede causar complicaciones isquémicas y arritmias en pacientes con cardiopatía isquémica o 
enfermedad vascular periférica [ Escorsell et al . 1997 ]. Varios estudios han demostrado que la terlipresina es eficaz en el 
control de hemorragias y fue el único fármaco vasoactivo que disminuyó la mortalidad en estos pacientes [ Levacher et 
al . 1995 ; Ioannou et al . 2003 ]. Se administra a dosis de 2 mg por vía intravenosa cada 4 h durante las primeras 48 h, 
reduciéndose a 1 mg cada 4 h durante otros 3 días, si se controla el sangrado [ Escorsell et al. 1997]. 
La somatostatina provoca vasoconstricción esplácnica e inhibe el aumento posprandial del flujo sanguíneo portal y la presión 
portal [ Burroughs et al . 1990 ]. Se administra como un bolo inicial de 250 µg seguido de 250–500 µg/h en infusión 
continua. Octreotide es un análogo sintético de la somatostatina con una vida media más prolongada, que no se refleja en 
efectos hemodinámicos más prolongados, que pueden ser causados por una rápida desensibilización o taquifilaxia [ Escorsell et 
al . 2001 ]. Se administra como bolo inicial de 50 µg seguido de una infusión continua de 50 µg/h [ Garcia-Tsao et al . 2007 ]. La 
vapreotida (otro análogo de la somatostatina) se administra en bolo de 50 µg seguido de una infusión de 50 µg/h [García-Tsao et 
al . 2007 ] (tabla 1). 
Tabla 1. 
Fármacosvasoactivos. 
somatostatina Bolo de 250 µg seguido de una infusión de 250–500 µg/h 
terlipresina 2 mg por vía intravenosa cada 4 h durante las primeras 48 h, reduciendo a 1 mg cada 4 h durante otros 3 días 
octreótido Bolo de 50 µg seguido de una infusión de 50 µg/h 
Vapreotide Bolo de 50 µg seguido de una infusión de 50 µg/h 
 
Una revisión Cochrane de 21 ensayos en los que participaron 2588 pacientes con hemorragia varicosa activa no encontró 
diferencias en la tasa de mortalidad ni en el riesgo de nuevas hemorragias con somatostatina y sus derivados (p. ej., octreotida) 
[ Gøtzsche y Hróbjartsson, 2008 ] y un estudio reciente que comparó terlipresina, somatostatina y octreotida en el control de la 
hemorragia aguda por várices esofágicas no mostró diferencias en la eficacia hemostática entre estos fármacos [ Seo et 
al . 2014 ]. Además, el mismo estudio mostró que la tasa de mortalidad no difiere significativamente entre estos tres fármacos 
en el marco de la terapia combinada con tratamiento endoscópico. Por lo tanto, cualquiera de estos medicamentos puede 
usarse en combinación con la terapia endoscópica para controlar el sangrado de las várices esofágicas. 
Profilaxis antibiótica 
Durante las últimas dos décadas se ha sabido ampliamente que los pacientes con cirrosis con hemorragia por várices tienen un 
alto riesgo de infecciones bacterianas, lo que se relaciona con tasas de resangrado temprano y una alta mortalidad [ Goulis et 
al . 1998 ; Bernardo et al . 1995 ], principalmente en pacientes con cirrosis más descompensados, Child-Pugh B y C [ Pauwels et 
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al . 1996 ]. Sin embargo, las infecciones bacterianas, el resangrado temprano y la mortalidad se reducen cuando los pacientes 
reciben antibióticos profilácticos, que hoy en día forman parte del tratamiento estándar de estos pacientes [ Soares-Weiser et 
al . 2002]. El antibiótico recomendado es la norfloxacina, en una dosis de 400 mg por vía oral dos veces al día [ Rimola et 
al . 2000 ], o ciprofloxacina 200 mg por vía intravenosa dos veces al día si la vía oral no es posible. En pacientes con cirrosis 
avanzada, Child-Pugh B o C, la ceftriaxona demostró ser más efectiva que la norfloxacina oral [ Fernández et al . 2006 ]. 
Una revisión de 12 ensayos en los que participaron 1241 pacientes con hemorragia por várices encontró que los antibióticos de 
amplio espectro (p. ej., ceftriaxona, norfloxacina, ciprofloxacina) redujeron la mortalidad general [riesgo relativo (RR) = 0,79] y el 
riesgo de nuevas hemorragias (RR = 0,53) [ Chávez-Tapia et al. 2010 ]. 
Tratamiento endoscópico 
La endoscopia digestiva alta debe realizarse de forma precoz, en las primeras 12 h tras el ingreso, y la terapia endoscópica debe 
realizarse de inmediato si hay diagnóstico de hemorragia por varices [ Garcia-Tsao et al . 2007 ], que se realiza con los siguientes 
criterios: sangrado activo por várice; presencia de un coágulo de fibrina de "pezón blanco" sobre una várice; un coágulo en una 
várice; la presencia de várices sin otra fuente potencial de sangrado; y sangre fresca en el estómago [ Garcia-Tsao and Lim, 
2009 ]. 
Idealmente, la endoscopia debe realizarse con el estómago vacío. El lavado nasogástrico suele realizarse con ese fin, pero se 
asocia a complicaciones y no es eficaz en la mitad de los casos. Se ha demostrado que el uso de eritromicina a una dosis de 250 
µg por vía intravenosa durante 5 min, 20 min antes de la endoscopia, actuando como un agonista de la motilina, produce un 
estómago vacío, lo que reduce el tiempo de la endoscopia [ Frossard et al . 2002 ]. 
En cuanto a la terapia endoscópica, la ligadura endoscópica con banda (Figura 2) es preferible ya que proporciona un mejor 
control del sangrado y el resangrado y tiene menos eventos adversos en comparación con la escleroterapia. Las complicaciones 
más frecuentes de la ligadura con bandas son las ulceraciones superficiales, las estenosis esofágicas y el sangrado tardío tras la 
caída de los anillos de goma [ Biecker, 2013 ]. La escleroterapia se usa cuando la ligadura con banda es técnicamente difícil (por 
ejemplo, cuando hay demasiada sangre para una buena visibilidad) o no está disponible [ Garcia-Tsao and Lim, 2009 ; García-
Tsao et al . 2007 ; De Franchis, 2005 ]. La escleroterapia es menos costosa que la ligadura con banda. 
 
 
 
Figura 2. 
Ligadura con banda de várices esofágicas. 
La terapia combinada (fármacos vasoactivos y terapia endoscópica) es más eficaz que cualquiera de los tratamientos por 
separado, como lo han demostrado varios ensayos controlados aleatorios y metanálisis de estos ensayos [ Augustin et 
al . 2010 ; Sung et al . 1995 ]. 
Fracaso del control del sangrado o resangrado 
La falta de control del sangrado o resangrado implica un cambio en el tratamiento. Para las várices esofágicas, está indicada una 
segunda endoscopia terapéutica si el paciente está estable [ Garcia-Tsao et al . 2007 ]. Para las várices gástricas, solo se permite 
un tratamiento endoscópico y si el paciente vuelve a sangrar o continúa sangrando, entonces se debe realizar otro tratamiento 
[ Garcia-Tsao et al . 2007 ]. La medicación vasoactiva debe administrarse en dosis máximas. Si el tratamiento endoscópico y los 
fármacos vasoactivos fallan, se deben tomar otras medidas.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4107701/#bibr54-1756283X14538688
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Si el paciente tiene una enfermedad inestable, está indicado un taponamiento con balón (Sengstaken-Blackemore para varices 
esofágicas o Linton para varices esofágicas y gástricas) para controlar el sangrado y mientras el equipo prepara una terapia más 
definitiva [ Garcia-Tsao et al . 2007 ]. El taponamiento con globo es efectivo para controlar el sangrado en aproximadamente el 
80% de los pacientes, pero volverán a sangrar en aproximadamente la mitad de los casos después de desinflar el globo. Hay 
varias complicaciones frecuentes, como aspiración, migración, necrosis y perforación del esófago, y una alta mortalidad. Para 
reducir esas complicaciones, el balón solo debe permanecer colocado durante 24 h [ Garcia-Tsao et al . 2007]. El taponamiento 
con globo es una terapia puente, por lo general mientras se organiza un TIPS. 
Otra terapia puente es la colocación de stents esofágicos recubiertos, que ha sido estudiada en varios informes [ Garcia-Tsao 
and Lim, 2009 ; De Franchis, 2010 ; Hubman et al . 2006 ]. Esos stents parecen tener menos complicaciones que el taponamiento 
con balón, pero no hay recomendaciones de la reunión de consenso de Baveno V [ De Franchis, 2010 ]. 
Los TIPS cubiertos se pueden usar como terapia de rescate si la hemorragia por várices gástricas o esofágicas no se controla con 
terapia médica y endoscópica convencional, cuando la hemorragia por várices esofágicas reaparece a pesar de dos tratamientos 
endoscópicos asociados con la terapia médica y si la hemorragia por várices gástricas ocurre después de una endoscopia fallida 
única. [ García-Tsao y Lim, 2009 ; García-Tsao et al . 2007 ]. La colocación de TIPS en estos pacientes a veces se realiza demasiado 
tarde, cuando los pacientes están más descompensados y la supervivencia es pobre. Lo mismo es cierto para una cirugía de 
derivación tardía [ Garcia-Tsao and Lim, 2009 ; García-Tsao et al . 2007 ]. 
Se debe considerar el trasplante en pacientes seleccionados lo antes posible durante el episodio de sangrado [ Garcia-Tsao et 
al . 2007 ]. 
Importancia de los TIPS tempranos en pacientes seleccionados 
Estudios recientes han identificado un grupo de pacientes de alto riesgo en los que la colocación precoz de un TIPS cubierto, 
dentro de las 72 h del ingreso, se asoció a un mejor pronóstico [ Monescillo et al . 2004 ; García-Pagán et al . 2010 ]. Estos 
pacientes de alto riesgo incluyen pacientes con cirrosis Child B y sangrado activo en la endoscopia y pacientes con cirrosis Child C 
con menos de 14 puntos, después de haber administrado tratamiento médico y endoscópico. Un estudio de seguimiento 
publicado en 2013 ha confirmado que el uso temprano de TIPS cubiertos en estos pacientes de alto riesgo se asocia con un 
riesgo mucho menor de falla en el control del sangrado y de resangrado, y también con una mortalidad significativamente 
menor [ Garcia-Pagán y otros. 2013 ]. No se puede exagerar la importancia de estos estudios y los profesionales a cargo de estos 
pacientes deben organizar la derivación a centros especializados. 
Sangrado por varices gástricas 
La hemorragia por varices gástricas es menos frecuente que por varices esofágicas y representa alrededor del 3% de las 
hemorragias por varices. Sin embargo, el sangrado por várices gástricas suele ser más grave y difícil de controlar y la mortalidad 
es mayor [ Bosch, 2009 ]. Hay cuatro tipos de várices gástricas. Las várices de tipo uno son una extensión de las várices 
esofágicas a lo largo de la curvatura menor y pueden tratarse como várices esofágicas [ Sarin, 2009 ]. Las otras várices gástricas 
deben tratarse mediante obliteración con un adhesivo tisular, como cianoacrilato [ Garcia-Tsao et al . 2007 ; De Franchis, 2010 ]. 
Los cianoacrilatos son una familia de compuestos que se han utilizado como agentes hemostáticos. Durante los últimos 30 años, 
el uso de inyección de cianoacrilato se ha establecido en muchas partes del mundo para lograr la obliteración de várices 
gástricas. Mientras tanto, han surgido varios estudios comparativos. Un ensayo aleatorizado y controlado con cianoacrilato 
(enbucrilato mezclado 1:1 con lipiodol) versus ligadura con banda demostró una tasa de resangrado del 27 % en el grupo de 
cianoacrilato versus 63 % de resangrado en el grupo de ligadura, sin diferencias en la supervivencia a largo plazo [ Tan et 
al. al . 2006]. Otro ensayo aleatorizado encontró que la inyección de cianoacrilato fue más eficaz que el tratamiento con 
bloqueadores beta para la prevención del resangrado de las várices gástricas, con una tasa de mortalidad más baja 
(3% versus 25%) [ Mishra et al . 2010 ]. En un estudio de cohortes, que comparó cianoacrilato (enbucrilato mezclado con lipiodol 
1:1,5) con TIPS, se demostraron tasas de resangrado similares con una ventaja leve (no significativa) con respecto a un TIPS, así 
como una reducción de costos del 50 % en el grupo de cianoacrilato [ Mahadeva et al . 2003]. Sin embargo, si la inyección de 
cianoacrilato es demasiado difícil debido a la visión oscurecida por un sangrado excesivo o si falla, entonces se debe derivar al 
paciente para TIPS, que ha demostrado ser altamente efectivo, deteniendo el sangrado en aproximadamente el 90% de los 
pacientes [ Garcia- Tsao et al . 2007 ]. Se puede colocar un globo de Linton como puente antes de una terapia más definitiva 
[ Sarin, 2009 ].figura 3 muestra un algoritmo de tratamiento para la hemorragia digestiva alta en pacientes con cirrosis. 
 
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Figura 3. 
Algoritmo de tratamiento de la hemorragia digestiva alta en pacientes con cirrosis. 
EVL, ligadura endoscópica de várices; ; GAVE, ectasia vascular antral gástrica; GOV, várices gastroesofágicas; Unidad de cuidados 
intensivos; PM: Mallory-Weiss; PUD, enfermedad ulcerosa péptica; TIPS, shunt portosistémico intrahepático transyugular; VEB, 
hemorragia esofágica varicosa. 
 
Profilaxis secundaria 
Como se indicó anteriormente, los pacientes que dejan de sangrar por várices tienen un riesgo de volver a sangrar en 1 a 2 años 
si no se tratan, con una mortalidad del 33% [ Bosch and Garcia-Pagán, 2003 ]. Por lo tanto, el segundo paso de un tratamiento 
exitoso del sangrado por várices es la prevención de la recurrencia y debe iniciarse antes del alta hospitalaria. 
El consenso es tratar a estos pacientes con una combinación de terapia farmacológica y terapia endoscópica [ Garcia-Tsao et 
al . 2007 ]. La eficacia de esta terapia combinada se ha demostrado en dos estudios aleatorizados [ Lo et al . 2000 ; De La Peña et 
al . 2005 ]. 
Con respecto a la terapia farmacológica, los pacientes pueden ser tratados con un bloqueador β no selectivo (p. ej., nadolol y 
propranolol) solo o en combinación con mononitrato de issossorbida. Se ha demostrado que una combinación de estos dos 
fármacos es más eficaz pero sin alcanzar significación estadística [ Gournay et al . 2000 ]. La mediana de la tasa de nuevas 
hemorragias de los pacientes tratados con esta terapia combinada es de alrededor del 33-35% [ D'Amico et al . 1999 ; Bosch y 
Garcia-Pagán, 2003 ], menor que con un bloqueador β no selectivo solo [ D'Amico et al . 1999 ]. El problema con la terapia 
farmacológica combinada es la mayor incidencia de efectos secundarios en comparación con un bloqueador β no 
selectivo.D´Amico et al . 1999 ; Gournay et al . 2000 ], lo que llevó a la suspensión de la terapia y al tratamiento con un 
bloqueador β no selectivo solo. 
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La terapia farmacológica debe usarse en combinación con la terapia endoscópica, generalmente la ligadura endoscópica de 
várices, que ha demostrado ser efectiva y tiene menos efectos secundarios que la escleroterapia [ Laine y Cook, 1995 ]. Las 
sesiones de ligadura se realizan a intervalos de 7 a 14 días hasta la obliteración de las várices. Una vez erradicada, los pacientes 
deben someterse a una endoscopia digestiva alta cada 3 a 6 meses para evaluar la recurrencia de las várices y la necesidad de 
repetir el tratamiento. Las complicaciones de la ligadura de várices incluyen disfagia transitoria, molestias en el pecho y úlceras 
en el sitio de la ligadura, que a veces sangran [ Saeed et al . 1997]. Un pequeño estudio aleatorizado que comparó pantoprazol y 
placebo mostró úlceras más pequeñas en los pacientes tratados con pantoprazol y úlceras sangrantes solo en el grupo tratado 
con placebo. Aunque los resultados de este estudio no tuvieron significación estadística [ Shahen et al. 2005 ], apoyan el uso de 
pantoprazol en pacientes tratados con ligadura endoscópica de várices. 
Idealmente, las mediciones de HVPG deben usarse para evaluar la respuesta a la terapia farmacológica. Los pacientes con una 
reducción del GPVH a menos de 12 mmHg o una reducción del GPVH de más del 20 % tienen la tasa más baja de resangrado de 
las várices, alrededor del 10 % [ D'Amico et al . 2006 ; Bosch y García-Pagán, 2003 ]. Se ha sugerido que tales pacientes podrían 
ser tratados con tratamiento farmacológico solo sin ligadura endoscópica de várices hasta la erradicación [ Bureau et 
al . 2002 ; González et al . 2006 ]. Sin embargo, las mediciones de HVPG se realizan solo en centros de referencia y no se pueden 
utilizar para la práctica clínica. 
Otros tratamientos para la prevención del sangrado por várices incluyen la colocación de TIPS cubiertos, cirugía de derivación y 
trasplante hepático. La colocación de TIPS recubiertos debe utilizarse como terapia de rescate para pacientes cuya condición no 
ha respondido al tratamiento farmacológico más endoscópico, ya que la supervivencia es idéntica, aunque el resangrado es 
menos frecuente en pacientes tratados con TIPS [ Boyer y Haskal, 2005 ]. La cirugía de derivación es muy eficaz para prevenir el 
resangrado, pero no tiene efecto sobre la supervivencia debido a sus complicaciones [ D'Amico et al . 1995 ]. El trasplante 
hepático debe ofrecerse a todos los candidatos. 
 
Gastropatía portal hipertensiva y ectasia vascular gástrica 
Los cambios en la mucosa del estómago en pacientes con hipertensión portal incluyen gastropatía hipertensiva portal (PHG) y 
ectasia vascular antral gástrica (GAVE). Se trata de dos entidades clínicas claramente diferenciadas con diferente fisiopatología,aspecto endoscópico y tratamiento. 
La PHG es la característica mucosa gástrica en forma de mosaico con o sin manchas rojas que se observa con bastante frecuencia 
en pacientes con cirrosis. Estos cambios generalmente se ven en el fondo o cuerpo del estómago. Las características 
histopatológicas de la gastropatía hipertensiva portal son la ectasia vascular de las venas y capilares de la mucosa y la 
submucosa [ Cubillas y Rockey, 2010 ]. La GHP se considera leve cuando solo está presente un patrón de mosaico de la mucosa y 
grave cuando hay manchas rojas discretas o lesiones hemorrágicas difusas [ Cubillas y Rockey, 2010 ]. Aunque el sangrado por 
PHG puede ser de naturaleza aguda o crónica, el sangrado crónico que se presenta como anemia por deficiencia de hierro o 
sangre oculta en las heces es mucho más frecuente que el sangrado agudo [ Primignani et al . 2000]. Las opciones de 
tratamiento específicas para la GHP significativa incluyen bloqueadores β no selectivos, terapia endoscópica, TIPS o derivaciones 
quirúrgicas [ Thluvath y Yoo, 2002 ]. Se ha demostrado que los bloqueadores β no selectivos reducen el riesgo de sangrado en 
pacientes con GHP; sin embargo, actualmente no se recomienda la terapia farmacológica para prevenir el sangrado (profilaxis 
primaria) en pacientes con GHP grave [ Cubillas y Rockey, 2010 ]. Pequeños estudios han sugerido que los fármacos vasoactivos 
como octreótido y terlipresina pueden ser útiles para controlar la hemorragia aguda [ Panés et al . 1994 ; Kouroumalis et 
al . 1998 ; Zhou et al . 2002]. Los bloqueadores B se recomiendan para prevenir la pérdida crónica de sangre en pacientes que 
han sangrado por GHP grave [ Perez-Ayuso et al . 1991 ]. La terapia endoscópica en forma de cauterización o escleroterapia con 
inyección puede ser efectiva en pacientes que tienen sangrado agudo causado por PHG y puede intentarse para controlar el 
sangrado crónico clínicamente significativo causado por PHG. Los TIPS se deben considerar como terapia de rescate en pacientes 
con hemorragia recurrente a pesar de la terapia farmacológica y endoscópica [ Kamath et al . 2000 ]. 
En GAVE, los agregados de vasos ectásicos se pueden ver en el examen endoscópico como manchas rojas sin un fondo de 
mosaico. Como su nombre lo indica, GAVE generalmente se encuentra en el antro gástrico y, a diferencia de PHG, GAVE también 
se encuentra en pacientes sin enfermedad portal o hepática. El manejo de pacientes con GAVE sangrante es sustancialmente 
diferente al de GHP, ya que no responde a las terapias de reducción de la presión portal, como TIPS o cirugía de derivación. El 
pilar de la terapia en GAVE es la ablación endoscópica de las lesiones [ Herrera et al . 2008 ]. Existen diferentes métodos 
terapéuticos endoscópicos que se han utilizado en el contexto de GAVE, que incluyen la coagulación con plasma de argón (APC), 
la sonda térmica, la crioterapia, la ligadura con bandas y la terapia con láser [ Ripoll y Garcia-Tsao, 2011]. El APC, que produce 
coagulación térmica al aplicar el contacto con la mucosa, es fácil de usar y el riesgo de perforación es mucho menor que con la 
terapia con láser [ Ripoll y Garcia-Tsao, 2011 ]. Las sesiones deben repetirse cada 2 a 6 semanas según sea necesario. Si la 
terapia endoscópica falla, la terapia con una combinación oral de estrógeno y progesterona puede ser útil para reducir la 
necesidad de transfusiones [ Tran et al . 1999 ]. La cirugía con antrectomía se puede intentar cuando la terapia endoscópica ha 
fallado. Sin embargo, tiene una alta tasa de morbilidad y mortalidad, particularmente en pacientes con cirrosis descompensada 
en los que suele presentarse GAVE [ Spahr et al . 1999]. En contraste con PHG, TIPS no reduce el riesgo de sangrado en pacientes 
con GAVE y está asociado con un riesgo sustancial de encefalopatía hepática [ Kamath et al . 2000 ]. Por lo tanto, no se 
recomienda la colocación de TIPS como terapia para GAVE. 
 
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Conclusión 
El sangrado gastrointestinal agudo es una emergencia potencialmente mortal que sigue siendo una causa común de ingreso al 
hospital. En pacientes con cirrosis hepática, la hemorragia por várices es la fuente más común de hemorragia digestiva alta 
aguda, una complicación grave de la hipertensión portal y una causa importante de morbilidad y mortalidad en estos 
pacientes. También es posible la hemorragia por gastropatía hipertensiva portal y otras lesiones que se observan en la población 
general. Dada la alta tasa de recurrencia, los pacientes que sobreviven a una hemorragia aguda por várices deben recibir 
tratamiento para prevenir la recurrencia antes de recibir el alta hospitalaria. 
Se ha informado que la mortalidad después de la hemorragia índice en pacientes con cirrosis llega al 50%. El tratamiento de 
estos pacientes suele ser complejo y requiere un enfoque de equipo con un manejo paso a paso definido. La terapia 
endoscópica es un aspecto clave, pero el tratamiento farmacológico con vasopresores y el tratamiento con antibióticos también 
son componentes importantes del cuidado exitoso del paciente. 
 
notas al pie 
Financiamiento: Esta investigación no recibió una subvención específica de ninguna agencia de financiamiento en los sectores 
público, comercial o sin fines de lucro. 
Declaración de conflicto de interés: Los autores declaran que no existe ningún conflicto de interés. 
 
Información del colaborador 
Isabelle Cremers, Centro Hospitalario de Setúbal, R Camilo Castelo Branco, Setúbal 2910-446, Portugal. 
Suzane Ribeiro, Centro Hospitalario de Setúbal, Setúbal, Portugal. 
 
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