Resumen de Dermatología - Santojanni

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Resumen de Dermatología
SANTOJANNI 2023
Dermatología - Santojanni |
Índice
Estructura y funciones de la piel	2
Lesiones elementales	2
PRIMARIAS	2
SECUNDARIAS	3
Dermatosis papulosas	4
URTICARIA	4
LÍQUEN PLANO	4
PRURIGOS	5
PÁPULAS FOLICULARES	5
Dermatosis maculosas	5
MÁCULAS VASCULARES	6
> CIRCULATORIOS	6
> INFLAMATORIO	6
> HEMORRÁGICAS	6
> MALFORMACIONES VASCULARES	6
MÁCULAS PIGMENTARIAS	7
> HIPOPIGMENTARIAS	7
> HIPERPIGMENTARIAS	7
Dermatosis eritematoescamosas	8
PSORIASIS	8
DERMATITIS SEBORREICA	9
PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT	10
ERITRODERMIA	10
Dermatosis ampollares	10
PÉNFIGO	10
PENFIGOIDE	12
DERMATITIS HERPETIFORME	12
Farmacodermias	12
ERITEMA MULTIFORME	13
SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON	13
NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA	13
OTRAS	14
Piodermitis	14
ESTAFILOCÓCICAS	14
ESTAFILOCÓCICAS POR TOXINAS	15
ESTREPTOCÓCICAS	16
Virales	17
VIRUS HERPES SIMPLEX	17
VIRUS VARICELA ZÓSTER	17
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO	18
MOLUSCO CONTAGIOSO	18
Micosis superficiales	19
PITIRIASIS VERSICOLOR	19
DERMATOFITOSIS	19
CANDIDIASIS	20
Nevos	21
ECTODÉRMICOS	21
CRESTONEURALES	22
> MELANOCÍTICOS	22
> DISPIGMENTARIOS	23
> LEMNOCITARIOS	23
Tumores cutáneos benignos	24
TUMORES EPITELIALES	24
TUMORES ANEXIALES	24
TUMORES MESENQUIMÁTICOS	25
TUMORES DEL SNP	25
Dermatosis nodulares	25
Dermatosis precancerosas	26
POR AGENTES FÍSICOS	26
POR SUSTANCIAS QUÍMICAS	27
GENODERMATOSIS	27
Carcinoma espinocelular	28
CEC IN SITU	28
CEC INVASIVOS	28
FORMAS ESPECIALES DE CEC	29
CEC AVANZADOS	29
Carcinoma basocelular	29
Melanoma	30
Ectoparasitosis	31
SARNA	31
PEDICULOSIS	32
MIASIS	32
TUNGIASIS	33
Eccema	33
REACCIONES SEGUNDAS	34
Sífilis	35
SÍFILIS 1°	35
SÍFILIS 2°	35
SÍFILIS 3°	36
SÍFILIS NEONATAL	36
Lupus eritematoso	36
CRÓNICO	36
CUTÁNEO SUBAGUDO	37
CUTÁNEO AGUDO	37
Vasculitis	39
PEQUEÑOS VASOS	39
PEQUEÑOS Y MEDIANOS VASOS	39
Linfomas cutáneos	40
LINFOMAS T	40
LINFOMAS B	40
Dermatomiositis	41
Esclerodermia	42
LOCALIZADA O MORFEA	42
SISTÉMICA PROGRESIVA	43
Lepra	43
EPISODIOS REACCIONALES	44
Tuberculosis cutáneas	44
Manifestaciones cutáneas de enfermedades sistémicas	46
DIABETES	46
DISLIPOPROTEINEMIAS	46
PORFIRIAS	47
AMILOIDOSIS	47
ENDOCRINOPATÍAS	47
Micosis profundas	48
SUBCUTÁNEAS	48
SISTÉMICAS ENDÉMICAS	49
Acné	50
Rosácea	50
Alopecia	51
☕ Alejandro Bogino | Cafecito
 🔎 Correcciones/Sugerencias
📂 Drive Completo 
Fuentes: Clases
Estructura y funciones de la piel
	Esta es la parte del resumen salteable. La piel es un órgano de estructura compleja con diversas funciones: barrera, termorregulación, síntesis de vitamina D, inmunológica, percepción y expresión.
	La epidermis está formada por epitelio plano estratificado queratinizado avascular. Proviene del ectodermo. De superficial a profundo, está formado por diferentes capas: córnea, granulosa, espinosa y basal. Está formada por las siguientes células:
· Queratinocitos: 85% de las células epidérmicas. Forman queratina y terminan siendo escamadas en la capa córnea. Se unen entre sí por desmosomas, y a la membrana basal por hemidesmosomas.
· Melanocitos: Están intercaladas entre las células basales, y forman melanina a partir de tirosina, proveyendo pigmento a los queratinocitos basales, por diferentes estímulos (luz UV; traumas, inflamación, estrógenos, progesterona, testosterona. Se marcan en IHQ con Melan-H y S100.
· Células de Langerhans: Células dendríticas S100+ de núcleo lobulado y localización suprabasal.
· Células de Merkel: Mecanorreceptores de adaptación lenta.
· Corpúsculos de Messner y Pacini: más cosas sensoriales.
La dermis proviene del mesodermo. Se pueden encontrar:
· Fibroblastos: Producen fibras y sustancia fundamental.
· Fibras: De colágeno III y I, y fibras elásticas (finas, ramificadas y delgadas).
· Sustancia fundamental: Glicosaminoglicanos (dermatán-sulfato y ácido hialurónico).
· Vasos subpapilares.
La hipodermis proviene del mesodermo.
· Adipocitos: Ubicados en lóbulos delimitados por tabiques.
· Vasos subdérmicos.
	Los pelos surgen de invaginaciones de la epidermis. Tienen un bulbo, rodeado de células pilomatriciales, que dan origen al folículo piloso. Las glándulas sebáceas se ubican entre el pelo y el músculo piloerector. 
	Las uñas también surgen de invaginaciones de la epidermis. Desde el borde libre tienen diferentes partes: hipoconio, lúnula, epiconio (matriz ungueal), y pliegue ungueal proximal.
Lesiones elementales
	Esta parte también es ignorable porque todo se ve en detalle después. Las lesiones elementales son todas las alteraciones cutáneas cuyo conocimiento permite llegar a un diagnóstico dermatológico. Pueden ser combinadas.
PRIMARIAS
	Las máculas son cambios en la coloración de la piel, sin relieve ni cambios en la consistencia. Pueden ser vasculares (por vasodilatación como el eritema; o por extravasación como la púrpura), o pigmentarias (hiperpigmentarias o hipopigmentarias como en el vitiligo).
	Las pápulas son elevaciones circunscritas de la piel, sólidas, <0,5 cm, espontáneamente resolutivas. Pueden aparecer en: epidermis (verruga plana), dermis (edema urticaria), dermoepidérmica (líquen plano), o foliculares.
	Las placas son elevaciones circunscritas de la piel, sólidas, generalmente >1 cm, superficiales. Predomina la extensión sobre la superficie. Ej: erisipela.
	Las vegetaciones son proliferaciones de las papilas dérmicas sobre el nivel de la piel (ej: condiloma acuminado). Si se les suma hiperqueratosis, son verrucosidades (ej: verruga vulgar).
	Los tubérculos son lesiones sólidas de la dermis por infiltración granulomatosa, >1 cm, que no resuelven espontáneamente, y pueden dejar cicatriz (en “papel de cigarrillo”). Son verdosos a la vitropresión. Son más visibles que palpables. Pueden ser agudos (forúnculos) o crónicos (leproma). Las patologías que los causan son: lepra lepromatosa, sífilis 3°, sarcoidosis y lupus vulgar (TBC cutánea).
	Los nódulos son lesiones sólidas de la hipodermis, >1cm. Son más palpables que visibles. Ej: eritema nodoso, linfomas.
	Los tumores son neoformaciones no inflamatorias que persisten y crecen indefinidamente. Pueden tener contenido líquido y ser quistes.
	Las vesículas son cavidades epidérmicas, generalmente <5 mm, de contenido líquido, multilobuladas. Se forman por: espongiosis (edema)(eccemas, alergias), degeneración balonizante (herpes simplex, varicela), o necrosis tisular.
	Las ampollas son cavidades de contenido líquido, generalmente >5 mm, uniloculares. Cuando se destechan quedan lesiones superficiales. Pueden ser por acantolisis (pénfigo ampollar), por despegamiento (superficial como el impétigo o profundo como el penfigoide). Las ampollas profundas forman ampollas tensas, mientras que las superficiales son más flácidas.
	Las pústulas son elevaciones circunscritas de la piel de contenido purulento desde su inicio. Pueden ser foliculares (foliculitis) o no foliculares; y a su vez pueden ser sépticas (impétigo) o estériles (psoriasis pustulosa).
	La queratosis son lesiones sólidas, ásperas, rugosas, por engrosamiento de la capa córnea. El corno cutáneo ocurre cuando las lesiones son más altas que anchas (y forman un cuernito).
	Las escamas son laminillas de la capa córnea que se desprenden o acumulan por queratinización patológica (psoriasis, lupus discoide, ictiosis).
SECUNDARIAS
· Escamas: Aparecen sobre tegumentos lesionados (dishidrosis).
· Costra: Por desecación de una secreción serosa, sanguínea o purulenta.
· Solución de continuidad:
· Fisura: Herida lineal sin pérdida de sustancia.
· Excoriación: Pérdida de sustancia superficial de origen traumático.
· Erosión o exulceración: Pérdida de sustancia patológica que no compromete la membrana basal.
· Ulceración: Pérdida de sustancia profunda que atraviesa la membrana basal.
· Escara: Tejido necrótico eliminado tras formar un surco profundo entre la piel sana
· Cicatriz: Neoformación de tejido conectivo tras pérdida de sustancia o procesos destructivos:
· Normal
· Viciosa: Atrófica, hipertrófica (sin sobrepasar la lesión primaria) o adherente.
· Queloide: Sobrepasa la lesión primaria.
· Esclerosis: Condensación de los elementos de la dermis que hacea la piel más firme, difícil de plegar y adherente a planos profundos (ej: esclerodermia).
· Atrofia: Disminución del espesor y consistencia de todos los elementos de la piel (ej: estrías).
· Liquenificación: Aumento del espesor, pigmentación y cuadriculado de la piel normal. Se da por procesos crónicos (especialmente los pruriginosos).
Dermatosis papulosas
	Las dermatosis papulosas son elevaciones circunscritas de la piel, sólidas y autorresolutivas, que no dejan cicatriz. Pueden ser:
	Epidérmica:
Verruga plana juvenil
	Dérmica:
Por infiltrado inflamatorio (sífilis 2°), sustancias anormales (amiloidosis, mucinosis) o edema (urticaria)
	Mixta:
Liquen plano o prurigos
	Folicular:
Acné, queratosis folicular.
URTICARIA
	La urticaria es una pápula dérmica (habón urticarial o roncha) por edema de etiología alérgica. Es sobreelevada, eritematosa rosada o blanquecina, dinámica (cambia de forma y tamaño) y transitoria (3-4 hs). Si excede las 72 hs estable, se debe sospechar una urticaria por vasculitis. 
	Puede ser localizada o generalizada; y aguda (6-8 semanas) o crónica (>8 semanas). Si compromete zonas de tejido laxo causa angioedema. Puede comprometer mucosa respiratoria, digestiva, urinaria, y causar edema laríngeo.
	Puede ser causada por factores exógenos (contactantes, inhalados, ingeridos o medicamentos), o endógenos (síndrome malabsortivo, focos infecciosos).
	Puede ser mediada por IgE, cuando es una hipersensibilidad de tipo I, con liberación de histamina y leucotrienos por los mastocitos ante la exposición a un antígeno. Otros mecanismos son:
· Por frío: Primarias, familiares o congénitas.
· Solar: Mediada por IgE en las zonas fotoexpuestas.
· Colinérgica: Pápulas rodeadas de eritema a nivel del poro sudoríparo. Afecta la parte superior del cuerpo y la axila, en pacientes que transpiran mucho.
· Dermografismo: Más frecuente en atópicos. Aparecen ronchas urticarianas en un sitio de traumatismos externos leves. Ocurre por alta concentración de mastocitos que son estimulados.
· Por presión: Similar al dermografismo, pero se produce 4 horas después del estímulo.
· Acuagénica: Rara, por agua a cualquier temperatura.
	El tratamiento es: evitar exposición, antihistamínicos (clásicos como difenhidramina, hidroxizina y no clásicos como loratadina), o corticoides (en generalizadas, compromiso de la glotis o angioedema).
LÍQUEN PLANO
	El líquen plano es una dermatosis papulosa, muy pruriginosa, idiopática y monomorfa, que compromete piel, mucosas y anexos. En la piel se ven pápulas poligonales, planas, lisas, brillantes, eritemato rosadas, y violáceas. En la superficie tiene puntos o estrías blanquecinas (estrías de Wickham). Se localizan en la superficie de flexión, cara anterior de la tibia, región lumbosacra y cuero cabelludo.
	Puede ser anular (en anillo), zoniforme (en un dermatomo), ampollar (con una ampolla central), pigmentario (pigmentado), pigmentógeno (no es papular, deja cicatriz pigmentada), córneo hipertrófico (descamación por rascado) o psoriásico.
	Tiene fenómeno isomórfico de Köebner, en personas predispuestas, ante una lesión, se producen lesiones de líquen plano (presente en liquen plano, vitiligo, psoriasis, y verruga plana).
	En las mucosas produce una lesión blanquecina en hoja de helecho (por las estrías de Wickham), en el tercio posterior del carrillo bucal (diferenciar de leucoplasia!), o en mucosas genitales. Puede comprometer labios y lengua, con lesiones atróficas e hipertróficas y depapilación. La variante erosiva y ampollar está asociada a diabetes e hipertensión, y evoluciona a carcinoma espinocelular.
	En el pelo produce alopecia cicatrizal, con placas eritematosas atróficas, rodeadas de pápulas hiperqueratósicas. El síndrome de Graham-Little es alopecia cicatrizal del cuero cabelludo, con alopecia transitoria de axila y pubis, y líquen en abdomen y flanco.
	En las uñas produce distrofia de las 20 uñas, con estrías longitudinales transversales y engrosamiento de la lámina ungueal.
	Histología: Se ve hiperqueratosis ortoqueratósica (????), hipergranulosis en cuña, afinamiento de las crestas interpapilares, infiltrado mononuclear en la dermis papilar, y apoptosis de queratinocitos.
	
	Las reacciones liquenoides son dermatosis de interfase dermoepidérmica que aparecen tras inflamaciones, drogas o tumores, y clínicamente se parecen al líquen plano, pero tienen paraqueratosis, eosinofilia, no comprometen mucosa, y puede haber eosinófilos y plasmocitos en la dermis papilar.
	El tratamiento es: corticoides (tópicos como meprednisona 20 mg o sistémicos en dosis antiinflamatorias), antihistamínicos y ciclosporina (para los casos graves sistémicos).
PRURIGOS
Los prurigos son dermatosis papulosas dermoepidérmicas pruriginosas.
· Prurigo infantil: Pápulas pruriginosas con una vesícula, que al romperse deja una costra “en gota de cera” (Seropápula de Tomassoli). Se ubican en tronco y miembros superiores, respeta zona genital y cara, y tienen polimorfismo regional. Generalmente son causados por picaduras de insecto (80% pulga), y son agudos.
· Prurigo eccema de Besnier: Crónico. Es la 2° etapa del eccema atópico.
· Prurigo nodular: Se forman pápulas de gran tamaño escoriadas, en personas con inestabilidad emocional, por rascado.
· Neurodermitis: Placas de liquenificación en nuca, cara lateral del cuello, parte superior del dorso, nalga, muslo, dorso de las manos y pies.
	El tratamiento es con antihistamínicos.
PÁPULAS FOLICULARES
	La queratosis pilar simple son pápulas hiperqueratósicas de consistencia dura a nivel del folículo piloso, en la cara exterior de los brazos, muslo y cara. Asociado a pacientes atópicos. Si perdura es por déficit de vitamina A. El tratamiento es humectación.
Dermatosis maculosas
	Una mácula es un cambio de coloración de la piel sin relieve ni cambios de consistencia.
MÁCULAS VASCULARES
> CIRCULATORIOS
	La isquemia puede ser localizada (arteriopatías como Raynaud, arterioesclerosis o embolias), o generalizadas (shock, cardiopatía, hemopatías).
	El eritema es la coloración rojiza de la piel por congestión de vasos en la dermis, que desaparece a la vitropresión. Puede ser:
· Activo o caliente: Por dilatación arterial o aumento de los eritrocitos, evoluciona en pocos días. Ej: eritema solar, emocional, febril.
· Pasivo o frío: Por congestión o estasis venosa, de color rojo-violáceo y mayor persistencia. Ej: cardiopatías, acrocianosis, Raynaud, livedo reticularis.
> INFLAMATORIO
	Los eritemas inflamatorios se denominan exantema en piel y enantema en mucosas. Son causados por fenómenos vasculares, edema e infiltrado celular. Puede ser numular (medallones), anular o eritrodermia (>90% de la superficie corporal). Además, según el patrón:
· Roseoliforme: Brote de máculas de pocos milímetros, principalmente en tronco. Ej: roseola sifilítica, farmacodermias.
· Morbiliforme: Brote de máculas (2-3 mm) con sectores de piel sana. Ej: sarampión, rubéola, fármacos.
· Escarlatiniforme: Eritema extenso y uniforme, sin sectores de piel sana. Áspera al tacto, y acentuado en los pliegues (líneas de Pastia). Causado por la escarlatina.
> HEMORRÁGICAS
	Las púrpuras son máculas eritematosas violáceas por hemorragia capilar o mucosa, que no desaparecen a la presión. Si miden <2 mm son petequias, si son lineales son vibices, y si son grandes son equimosis o hematomas. Según la causa se dividen en:
· Intravasculares: Por trastornos plaquetarios o de los factores de la coagulación.
· Vasculares: Por aumento de la presión intravascular, disminución de la resistencia, o alteración de los vasos.
	Dx diferencial: Las vasculitis suelen ser parte de una afección sistémica. Las lesiones aparecen más en miembros inferiores, de forma simétrica, y producen púrpura palpable, vesículas, nódulos, ulceraciones o necrosis. Puede haber manifestaciones sistémicas como fiebre, artralgias, artritis, nefropatía, neumopatías, etc.
> MALFORMACIONES VASCULARES
	Los hemangiomas son tumores vasculares benignos, frecuentes en la infancia (especialmente prematuros). Inicia como una mácula roja enlos primeros 3 meses, prolifera a una lesión tumoral roja brillante, e involuciona lentamente.
	Las malformaciones vasculares están presentes al nacer, y no evolucionan a tumoraciones. Crecen acompañando el crecimiento del niñe y no involucionan. Pueden afectar piel y mucosas. Ej: nevus simplex y mancha vino oporto.
	Si afectan la línea media, hay que tener precaución porque pueden afectar órganos internos.
MÁCULAS PIGMENTARIAS
> HIPOPIGMENTARIAS
	El vitiligo afecta piel, mucosas y faneras de forma progresiva y crónica. Es de origen autoinmune, y de herencia autosómica dominante. Se asocia a otras patologías autoinmunes. Hay ausencia de melanocitos en el área afectada por destrucción o disfunción.
Se manifiesta como máculas acrómicas, de distribución simétrica, especialmente alrededor de orificios, extremidades y en la periferia de nevos pigmentarios. Si las máculas están rodeadas de un borde hiperpigmentado, es la variable tricrómica. Se llama inestable, cuando presenta nuevas lesiones, o las que están crecen en pocos días.
Tiene el fenómeno de Köebner, ante una lesión cutánea en una zona sana, se pueden desarrollar las lesiones del vitíligo.
El tratamiento es con: corticoides tópicos, inhibidores de la calcineurina, fototerapia, y pulsos de corticoides orales.
La pitiriasis alba es una mácula hipocrómica idiopática eccematosa relacionada a dermatitis atópica. Hay disminución de melanocitos activos. Comienza como placas rosadas de bordes elevados, se transforma en una mancha pálida escamosa, y progresa a máculas hipopigmentarias no escamosas. Se localizan en cara, cuello, tronco y extremidades. El tratamiento es con humectantes.
La pitiriasis versicolor es una micosis superficial causada por Malassezia, que inhibe la melanogénesis. Puede producir máculas hipopigmentadas, rosadas o hiperpigmentadas, ligeramente escamosas en tronco, tórax, espalda y hombros. El tratamiento es con antimicóticos.
El albinismo es una hipopigmentación generalizada por alteración en enzimas que participan en la síntesis de melanina. El número de melanocitos es normal pero no producen pigmento.
> HIPERPIGMENTARIAS
	Los melasmas son dermatosis pigmentarias adquiridas crónicas. Es de etiología desconocida, pero hay predisposición familiar, y desencadenantes como: radiación UV, estrógenos, y disminución de la testosterona. Se forman máculas hipercrómicas de intensidad y tamaño variable, de contornos irregulares, y localización centrofacial (o en las zonas fotoexpuestas). El tratamiento consiste en evitar desencadenantes, fotoprotección y despigmentantes (retinoides, hidroquinona, ácido azelaico).
	Las efélides o pecas son máculas pardas o acastañadas milimétricas de herencia autosómica dominante (aparecen desde la infancia). Son más común en los lugares expuestos al sol. Los melanocitos son menos numerosos, pero hiperfuncionantes. Las pseudoefélides se localizan en zonas no fotoexpuestas y se asocian a neurofibromatosis tipo I.
	El lentigo solar son máculas hiperpigmentadas de tamaño variable, que aparecen en edad avanzada en las zonas de exposición solar. Los melanocitos son normales en número, pero hiperfuncionantes.
	Las manchas café con leche son máculas de tonalidad marrón clara y contorno irregular. Son estables e irreversibles. Tener más de 5 >1,5 cm se asocia a neurofibromatosis tipo I, que se presenta con efélides axilares e inguinales y neurofibromas.
	El eritema ab igne es hiperpigmentación reticulada por exposición crónica a radiación infrarroja. El calor daña el plexo venoso superficial y se produce extravasación de hemosiderina, lo que produce máculas eritematosas reticulares hiperpigmentadas.
	La ocronosis exógena es un depósito de pigmento ocre o pardo en la dermis papilar (ácido homogentísico) por uso prolongado de hidroquinona. En la dermatoscopia se ven estructuras azul negruzco que rodean al folículo piloso.
Dermatosis eritematoescamosas
	Los eritemas son máculas de origen vascular por congestión arterial, y las escamas son acumulaciones anormales de corneocitos.
PSORIASIS
	La psoriasis es una enfermedad inflamatoria inmunomediada, sistémica, crónica y recurrente, que afecta piel, mucosas, uñas y articulaciones. Tiene predisposición genética, por mutaciones en los genes PSORS1-9 y PSORAS-1 (cromosoma 6). Se asocia a síndrome metabólico, aterosclerosis y EPOC.
	Se forman placas o pápulas eritematosas de superficie escamosa, que debajo tienen una superficie rojo brillante. Pueden ser desencadenados por infecciones, estrés, alcohol, tabaco, y fármacos; y tiene fenómeno de Köebner.
· Tipo 1: <40 años, alta incidencia familiar. Menos estable y tiene más incidencia de artritis psoriásica.
· Tipo 2: >40 años, de curso más estable, con menos incidencia de artritis psoriásica.
Presentaciones clínicas:
	Vulgar o en placa: Más frecuente, formado por placas simétricas y variables en zonas de extensión, cuero cabelludo, y glúteos. Si hay muchas placas que se unen entre sí, le da un aspecto geográfico. Es más frecuente en pediátricos (principalmente en cara y en el área del pañal), y es necesario realizar seguimiento para detectar artropatías.
	
	Del cuero cabelludo: difícil de tratar, se usan shampoos a base de coaltar (derivado del petróleo) y clobetasol. Si tienen escamas muy gruesas hay cremas con ácido salicílico (queratolítico).
	
	Invertida: Lesiones eritematosas, brillantes, bien delimitadas en pliegues; sin escamas.
	
	En gotas: Erupciones en tronco proximal y extremidades, relacionados con infecciones respiratorias.
	
	Pustulosa: Evolución rápida, con pústulas en palmas y plantas. Puede ser: generalizada, anular, palmoplantar o acrodermatitis continua de Hallopeau.
	
	Eritrodérmica: Forma generalizada, con eritema y escamas superficiales. Puede haber edema e hipotermia. Puede derivar de una psoriasis en placa o del tratamiento con corticoides orales.
	
	Ungueal: Se asocia a artritis psoriásica. Puede haber pitting, leuconiquia, crumbling, puntos rojos en la lúnula y líneas de Beau. El lecho ungueal puede afectarse con manchas asalmonadas, onicolisis, hiperqueratosis subungueal o hemorragias en astilla.
	
	La artritis psoriásica es una manifestación muy relacionada con la predisposición genética (PSORAS-1). Afecta principalmente las articulaciones interfalángicas distales y sacroilíaca.
	El diagnóstico es clínico. En la histopatología se ve paraqueratosis de la epidermis, con adelgazamiento suprapapilar, acantosis en las crestas interpapilares, y abscesos asépticos subcórneos (o abscesos miliares de Munro-Sabouraud). En la dermis se ve papilomatosis uniforme, vasodilatación, e infiltrado de mononucleares y neutrófilos.
	En el raspado metódico de Brocq se ven tres signos:
1. Signo de la vela de estearina: Escamas secas y polvorientas. Ocurre por la hiperparaqueratosis.
2. Signos de la membrana desplegable o membrana de Duncan-Buckley: Cuerpo mucoso engrosado, por la ausencia del estrato granuloso.
3. Signo del rocío sangriento o de Auspitz: Hay sangrado puntiforme por la papilomatosis, y por el desenrollado de los vasos en la punta de las papilas.
	El PASI es un score que evalúa la severidad de las lesiones cutáneas, según el enrojecimiento, grosor y escamas. Sólo se puede utilizar para la psoriasis en placa.
	El tratamiento local es con: emolientes (ceramidas, vitamina A), queratolíticos (ácido salicílico), retinoides, análogos de la vitamina D, corticoides o inhibidores de la calcineurina.
	El sistémico es con fototerapia, acitretina, metotrexato, ciclosporina, apremilast, anti-TNF, anti-IL23/12, anti-IL-17 o anti-IL-23. NO CORTICOIDES SISTÉMICOS, puede dar eritrodermia.
	La parapsoriasis es una enfermedad de curso crónico, resistente al tratamiento. Puede como pequeñas o grandes placas eritematosas, o presentarse de forma liquenoide; y puede transformarse en un linfoma cutáneo de células T (micosis fungoide).
DERMATITIS SEBORREICA
	La dermatitis seborreica es una dermatosis crónica y recidivante, que ocurre en áreas ricas en glándulas sebáceas, por alergia a Malassezia. Se formanescamas amarillentas sobre un fondo eritematoso, y puede ser pruriginoso. Hay paraqueratosis, acantosis y espongiosis.
· Adultos: Es frecuente en la frente, cejas, pliegues nasogenianos, áreas retroauriculares, conducto auditivo externo y tronco.
· Lactantes: Se autolimita a los 4 meses. Afecta principalmente el cuero cabelludo. Cuando se extiende formando una escamocostra, se denomina costra láctea.
	El tratamiento es shampoos con ketoconazol, piritiona o coaltar; y para la piel ketoconazol e hidrocortisona (para zonas inflamadas). También se puede utilizar ketoconazol vía oral y/o metilprednisona.
PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT
	La pitiriasis rosada de Gilbert es una dermatosis eritematoescamosa autolimitada que se presenta más frecuentemente en jóvenes durante la primavera y el otoño. Es de etiología desconocida, asociada a los VHH 6/7.
	La lesión inicial es la placa madre (y después se arma el pc), una lesión ovalada roja cubierta por una escama con un pliegue alrededor (collarete escamoso). Luego de 15 días aparecen lesiones pequeñas en forma simétrica en tronco y miembros. Debe diferenciarse de sífilis 2°.
ERITRODERMIA
	La eritrodermia es una dermatosis inflamatoria que afecta >80% de la piel. Es de curso subagudo-crónico, y se acompaña de edema y descamación, con alteración de las uñas, alopecia y ectropión. Como tanta piel está afectada, hay compromiso del equilibrio hidroelectrolítico metabólico y de la termorregulación.
	Cursa con prurito, y placas eritematosas que van confluyendo y terminan en descamación generalizada (comenzando por los pliegues), con piel rojo brillante, indurada y caliente al tacto. Puede ser secundario a:
	Dermatosis
	Neoplasias
	Infecciones
	Fármacos
	Idiopática
	Eccema, psoriasis, dermatitis
	Linfomas, leucemias, carcinomas
	Staphylococcus, Streptococcus, candidiasis, escabiosis
	Bloqueantes cálcicos, carbamazepina, lamotrigina, antipalúdicos, sales de oro, alopurinol, antibióticos
Dermatosis ampollares
	Las ampollas son cavidades no tabicadas de contenido líquido, generalmente >0,5 cm. Se pueden formar por:
· Acantolisis: Por ruptura de los desmosomas (generalmente autoinmune).
· Despegamiento: Subcórneo (impétigo), dermoepidérmico (eritema polimorfo) o subepidérmico (penfigoide). Por ruptura de los hemidesmosomas.
PÉNFIGO
	El pénfigo es una enfermedad autoinmune ampollar por anticuerpos (generalmente IgG) contra antígenos de los desmosomas: desmogleína I (más superficial) y III (más profundo). Causan ampollas por acantolisis, que se destechan fácilmente y dejan erosiones.
	Suelen ser lesiones monomorfas con pseudopolimorfismo local. 50% comienzan en mucosa oral, y son las últimas lesiones en desaparecer. Cursa con halitosis y dolor bucal, y el compromiso de uñas es de mal pronóstico. La triada diagnóstica está formada por la clínica, histología e inmunofluorescencia.
	El tratamiento es con corticoides e inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato, mofetilo). Antes de inmunosuprimir, evaluar labo y serología, eritrosedimentación, PCR, PPD, placa de tórax, y vacunación.
	El pénfigo vulgar es el más frecuente y grave. Afecta principalmente a las personas de edad media (40-60 años), y produce ampollas flácidas de contenido serohemático que se asientan sobre piel sana, y se rompen fácilmente dejando erosiones rodeadas de collaretes epidérmicos. Son causados por anticuerpos contra la desmogleína I y III (se forman ampollas superficiales y profundas).
	Puede afectar cuero cabelludo, tronco, ombligo, cara, pliegues y mucosas. Las lesiones confluyen y forman erosiones cubiertas de costras.
Signo de Nikolsky: Al presionar la piel sana con el nudillo sobre un plano óseo se generan erosiones, lo que evidencia la acantolisis.
Signo de Asboe-Hansen: Al presionar una ampolla, se extiende en forma centrífuga, lo que evidencia el plano de clivaje suprabasal.
	En el citodiagnóstico, por raspado de las ampollas, se pueden ver muchas células acantolíticas (queratinocitos apoptóticos). En la histopatología se ven ampollas intraepidérmicas suprabasales con células acantolíticas en el interior, y con el piso de la ampolla formado por células basales en forma de “lápidas sepulcrales”, y el techo formado por el resto de la epidermis.
	En la IFD de piel sana se ve un patrón interqueratinocito en panal de abejas, por depósito de IgG y C3 (100% de VPP). En la IFI se ve IgG contra los desmosomas.
Otras variedades de pénfigo menos comunes son:
	Pénfigo vegetante es una variedad benigna del vulgar, que se desarrolla sobre pliegues, comisura bucal y cuero cabelludo. Las ampollas se rompen y dejan vegetaciones. Puede surgir de un pénfigo vulgar (variedad de Neumann), o aparecer desde el inicio (variedad de Hallopeau /halopou/).
	
	Pénfigo foliáceo es una eritrodermia descamativa en el tronco superior. Se forman escamas finas por acantolisis subcórnea y no llegan a verse ampollas. En la IFD se ve un patrón en panal de abejas, interqueratinocito.
	
	Pénfigo endémico es similar al foliáceo, pero es transmitido por mosquitos de la familia Simuliidae. Es endémico de Brasil y Colombia, y produce escamocostras en zonas seborreicas.
	
	Pénfigo seborreico es una variedad superficial que afecta las áreas seborreicas (por anticuerpos anti-desmogleína I). Forma escamocostras amarillentas-grasosas, que respetan mucosas, y aparecen en cuero cabelludo, cara y región preesternal.
	
	Pénfigo eritematoso es una variedad del seborreico que afecta a nivel facial, en patrón de alas de mariposa. Es FAN +, y es una sumatoria entre el lupus eritematoso y el pénfigo.
	
	Pénfigo paraneoplásico se asocia a neoplasias, generalmente hematológicas, y coexisten diferentes lesiones: ampollas flácidas, tensas, en escarapela, lesiones liquenoides, y lesiones palmoplantares. Es característica la mucositis refractaria.
	
PENFIGOIDE
	El penfigoide son ampollas tensas de contenido seroso o hemático, sobre piel eritematosa. Al romperse tienden a la curación o con quistes de millium. Pican mucho, y pueden iniciar como eccema o urticaria. ⅓ presentan lesiones orales. Se dan por anticuerpos contra los hemidesmosomas (BPAg1 y BPAg2). 
	En el citodiagnóstico se ve eosinofilia, y en la histopatología se ven ampollas dermoepidérmicas con abundantes eosinófilos (por eso pica!). En la IFD se ve un patrón en banda lineal dermoepidérmica.
	El tratamiento es con meprednisona, tetraciclinas/dapsona (inhiben migración de eosinófilos), azatioprina, o rituximab.
DERMATITIS HERPETIFORME
	La dermatitis herpetiforme o enfermedad de Duhring no está relacionada al herpes (son unos hdp), sino que es una manifestación cutánea de la enfermedad celíaca, por anticuerpos (antitransglutaminasa, antigliadina, antireticulina y antiendomisio) que tienen reacciones cruzadas con antígenos de la piel. 
"Es la sarna que se ve por atrás"
Se forman pequeñas ampollas tensas, agrupadas en ramilletes, en sitios de extensión (se ven por atrás). Son muy pruriginosas, recidivantes y simétricas. Hay despegamientos subepidérmicos en el vértice de algunas papilas dérmicas, con PMN mieloperoxidasa +, sin células acantolíticas.
En la IFD se ve IgA granular en los vértices de las papilas (gold standard!).
	El tratamiento es dieta libre de gluten (respuesta lenta) y dapsona (respuesta rápida).
Farmacodermias
	Las farmacodermias son reacciones adversas a fármacos que se expresan en piel, mucosas y anexos. Son urgencias dermatológicas, y pueden aparecer como exantemas, urticaria (más común), angioedemas o erupciones fijas. Puede haber fiebre, malestar general, taquicardia, hipotensión y adenomegalias.
Son más comunes con antibióticos, AINEs y anticonvulsivantes. Los factores de riesgo son: sexo femenino, edad avanzada, polimedicados, infecciones virales (VIH, EBV, HH6), colagenopatías, insuficiencia renal o hepática. Pueden ser:
· Tipo A: En individuos normales. Son dosis dependientes y predecibles.
· Tipo B: En individuos predispuestos genéticamente. Son dosis independientes e impredecibles.
· Tipo C: Asociadas con el tratamiento prolongado.
· TipoD: Tardías, como la carcinogénesis o teratogenia.
	Siempre se debe interrogar si tiene antecedentes personales o familiares de alergia a algún fármaco, y sobre toda medicación que recibió en las últimas 8 semanas, y especialmente en los últimos 7-10 días. Se pueden pedir laboratorios para ver función renal y hepática, ionograma, FAN, y serologías; y histopatología para descartar otras causas. También se pueden realizar prick tests para la penicilina.
	El tratamiento consiste en suspender el fármaco o reemplazarlo por un alternativo de otra familia (para evitar reacciones cruzadas). También se pueden dar corticoides, antihistamínicos y emolientes; y en los casos graves, corticoides sistémicos.
ERITEMA MULTIFORME
	El eritema multiforme o polimorfo es una enfermedad inflamatoria aguda de piel y mucosas, con o sin compromiso sistémico. Comprometen palmas y plantas, pero no cabalgan las líneas palmares (diferencia con sífilis). Es autoinmune, por linfocitos TCD4 y TCD8; recurrente y persistente. Suele ser desencadenado por herpes, micoplasma y fármacos.
	En todas se ve infiltrado liquenoide (eosinófilos y plasmocitos) en la unión dermoepidérmica, con formación de ampollas por despegamiento, y puede haber apoptosis de la epidermis. Hay un aumento de linfocitos TCD4 y TCD8, y por IFD se ve C3 y fibrina en la membrana basal; y C3 e IgM alrededor de los vasos.
	El eritema multiforme menor se presenta como lesiones en escarapela escasas y simétricas, con 3 anillos concéntricos: centro edematoso, halo pálido y borde externo pequeño y eritematoso. Son bien delimitadas, y aparecen en extremidades distales, abarcando <10% de la superficie corporal. Se asocia a HSV, y no tiene compromiso sistémico.	
	Es autorresolutivo, o se puede utilizar aciclovir para las recurrentes.
	El eritema multiforme mayor son lesiones en escarapela típicas, y atípicas de tipo papuloso (anillo central ampollar y anillo externo papuloso), con bordes mal definidos. Puede afectar mucosas, y afecta extremidades, tronco y cara, pero <10% de la superficie corporal. Puede haber síntomas sistémicos. Son menos recurrentes, y más asociado a fármacos.
	El tratamiento es con corticoides.
Según su evolución, los eritemas multiformes pueden ser:
· EM recurrente: Brotes espaciados desencadenados por HHV.
· EM continuo: Brotes de agravamiento de la patología. Asociado a EBV o cáncer.
· EM inclasificado: EM mayor con compromiso >10% de la superficie corporal.
· Síndrome de superposición: Imágenes en escarapela atípicas, placas y ampollas, que abarcan 10-30% de la superficie corporal.
SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON
	El síndrome de Steven-Johnson se caracteriza por lesiones tipo escarapelas atípicas, manchas oscuras con desprendimiento epidérmico y erosiones, ampollas y máculas eritemato-purpúricas. Aparece en tronco, cuello, palmas, plantas y tiene mucositis severa, pero afecta entre 10-30% de la superficie corporal. Hay compromiso sistémico, puede progresar hacia una necrosis epidérmica tóxica.
	El tratamiento es con corticoides y tratarlo como un gran quemado.
NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
	La necrolisis epidérmica tóxica es más frecuente en inmunocomprometidos. Se producen máculas eritemato-purpúricas, ampollas flácidas, y napas de piel denudada, con compromiso mucoso grave y compromiso sistémico. Afecta >30% de la superficie corporal. Es de mal pronóstico.
	El tratamiento es con Ig IV, cuidados generales, plasmaféresis, inmunosupresores. NO CORTICOIDES!
OTRAS
	La reacción liquenoide es una erupción de pequeñas pápulas eritematovioláceas, planas, con escamas blanquecinas, pruriginosas, de forma difusa, que puede persistir hasta meses luego de la suspensión del fármaco. Curan con hiperpigmentación. En la histopatología se ve un patrón liquenoide, con paraqueratosis y eosinófilos.
	El lupus inducido por fármacos es similar a LES leve: fiebre, artralgias, artritis, serositis, con compromiso <25% de la superficie corporal. Se forman eritemas, pápulas y placas urticarianas, especialmente sobre las áreas fotoexpuestas. Suelen ser FAN+, pero remiten con la suspensión del fármaco.
	Algunos fármacos pueden producir cambios pigmentarios: máculas hiperpigmentadas, a veces azul grisáceas, que tienen lenta resolución con la suspensión del fármaco:
· Coloración azul grisácea: En piel: Amiodarona, clofazimina y fenotiazinas; en boca: hidroxicloroquina y cloroquina.
· Coloración grisácea: En áreas fotoexpuestas: Minociclina.
	Las erupciones acneiformes son similares al acné inflamatorio, pero de aspecto monomorfo. Predominan en cara y parte superior del tronco. Pueden ser causados por corticoides, ACTH, fenitoína, litio, anticonceptivos, andrógenos, e isoniazida.
	La hipersensibilidad la estudiamos en inmuno :)
	La necrosis cumarínica inicia a los 3-5 días de iniciar anticoagulantes cumarínicos, con placas rojas dolorosas que evolucionan a ampollas hemorrágicas, con necrosis y úlceras, en áreas ricas en tejido adiposo.
	El síndrome del hombre rojo es un eritema y prurito súbito localizado en el cuello y tronco superior, causado por vancomicina. Puede provocar angioedema y síncope.
	La alopecia puede ser por efluvio anágeno, que es temprano luego del consumo del fármaco (quimioterapia, talio, sales de oro, arsénico, levodopa, colchicina), o por efluvio telógeno, varias semanas luego de iniciar el tratamiento (quimioterapia, anticoagulantes, betabloqueantes).
	Los fármacos también pueden producir erupciones ampollares sobre diferentes erupciones cutáneas, o pueden inducir su aparición sobre piel sana (especialmente los pénfigos).
	La pitiriasis rosada es una erupción generalizada de pápulas y placas eritematosas con escamas finas periféricas. Hay mayor densidad en las extremidades. Puede ser causada por captopril, sulfas y AINEs.
	Los fármacos pueden exacerbar dermatosis previas como:
	Psoriasis
	Litio, beta bloqueantes, antipalúdicos, AINEs, enalapril
	Acné
	Complejo vitamínico B
	Rosácea
	Vasodilatadores
Piodermitis
ESTAFILOCÓCICAS
	Las foliculitis son infecciones del folículo piloso. Los factores de riesgo son la maceración, oclusión, afeitado, depilación, corticoterapia, dermatitis atópica y diabetes.
Las superficiales afectan al infundíbulo folicular, formando pústulas blanco-amarillentas, o pápulas costrosas. Pueden ser pruriginosas. Curan dejando costras o máculas residuales.
	Las profundas forman pápulas foliculares con pústulas centrales grandes, de base eritematosa. Pueden evolucionar y producir forúnculos. Pueden ser dolorosas.
	La foliculitis de la barba es un tipo de foliculitis crónica que se presenta con pápulas que pueden producir zonas de alopecia. 
	La foliculitis hipertrófica es una foliculitis crónica, común en la nuca. Son pápulas que evolucionan a placa y tienen signo de Nikolsky positivo (al tocar la piel, se desprende).
	El tratamiento son lavados con clorhexidina, mupirocina o clindamicina tópicos, y descolonizar. El tratamiento sistémico es con cefalosporinas de 1° generación, tetraciclinas o macrólidos.
	Los forúnculos son causados por invasión profunda del folículo piloso, con necrosis perifolicular, lo que produce la formación de tubérculos (nódulos superficiales). Ocurren en zonas de roce, producen dolor, y pueden llegar a formar abscesos (si aparecen, deben drenarse!). Curan con cicatriz.
	La forunculosis es la aparición sucesiva de múltiples forúnculos. Debe estudiarse, evaluando factores de riesgo, y considerar SAMR.
	Hay que tener precaución si están en zonas perinasales, conducto auditivo externo, genitales, si tienen celulitis circundante o enfermedad grave asociada.
	El tratamiento es con curas locales, incisión y drenaje. El tratamiento sistémico es con cefalosporinas de 1° generación, TMS, clindamicina o doxiciclina.
	
	El ántrax es una infección contínua de varios folículos contiguos, con una placa edematosa con múltiples abscesos (“signo de la espumadera”). Avanza hacia necrosis central profunda. Requiere internación, suelen tener deterioro general.
	El panadizo o perionixis es una infección del área circundantea la uña. Cursa con eritema, edema y dolor. El manejo es similar al absceso.
	La piodermitis vegetante crónica es una placa crónica, en la pierna anterior, que forma una costra por secreciones, con signo de la espumadera.
	
ESTAFILOCÓCICAS POR TOXINAS
	El impétigo ampollar afecta principalmente a niñes y recién nacidos. Es causado por exfoliatinas (ETA, ETB), que rompen la desmogleína I, produciendo ampollas flácidas de contenido seroso, posteriormente purulento, con costras finas amarronadas.
	El síndrome estafilocócico de piel escaldada (SSSS) es causado por diseminación hematógena de exfoliatinas. Se manifiesta con fiebre, eritema difuso doloroso y denudamiento cutáneo. Tiene signo de Nikolsky positivo (al tocar la piel, se desprende). En recién nacidos se denomina enfermedad de Ritter. 
	El síndrome de shock tóxico es causado por la toxina simil-shock tóxico 1, que actúa como superantígeno y produce una tormenta de citoquinas. Produce fiebre, erupción eritematosa generalizada, mialgias, vómitos, cefaleas e hipotensión. Inicia en tronco y extremidades con eritema difuso, y luego hay edema palmoplantar y de mucosa bucal, e hiperemia conjuntival. 
Puede haber descamación palmoplantar 1-3 semanas más tarde, y suele comprometer múltiples órganos. Se asocia a enfermedades puerperales, quemaduras, tampones, compresas y abscesos. El tratamiento es soporte vital e inmunoglobulinas endovenosas.
ESTREPTOCÓCICAS
El impétigo no ampolloso es principalmente causado por S. pyogenes, pero también puede ser causado por S. aureus. Es muy contagioso, y ocurre en lugares con alteraciones de la barrera cutánea (rascado, picaduras, dermatitis, microtraumatismos), que permiten que la bacteria se adhiera e infecte.
Inicialmente se forma una mácula eritematosa solitaria que evoluciona a vesícula y luego a pústula. Las lesiones tardías son erosiones superficiales con una costra amarilla color miel (melicéricas), de rápida extensión. 5% cursan con glomerulonefritis post estreptocócicas.
El tratamiento son curas locales, ácido fusídico/mupirocina local, y descolonizar con mupirocina y baños de clorhexidina. Para los casos graves se pueden dar antibióticos vía oral:
· SAMS/Pyogenes: Cefalosporinas de 1° generación.
· SAMR: Doxiciclina, TMS o clindamicina.
	La erisipela es una infección superficial por S. pyogenes, con compromiso de la dermis y linfático. Suele tener un pródromo de fiebre, escalofríos y malestar general, y luego de 24 hs aparece una placa eritematosa delimitada, tensa, caliente, indurada, con edema (sin signo de la fóvea). Suele aparecer en cara y miembros inferiores, de forma unilateral, con adenopatías regionales.
	Los factores de riesgo son: extremos de la vida, inmunodeficiencias, diabetes, linfedema, úlceras cutáneas crónicas.
	El tratamiento es con penicilina G IV 2 U/día durante 10-14 días. También se puede utilizar amoxicilina-clavulánico; o claritromicina/azitromicina si hay alergia a las penicilinas. La profilaxis antibiótica se utiliza en recidivas, y se utiliza penicilina benzatínica o macrólidos.
	La celulitis es una infección de la dermis profunda y tejido celular subcutáneo a partir de una puerta de entrada. Primero aparecen adenopatías regionales, y luego se ve una zona caliente, eritematosa, no palpable, de bordes mal definidos. Puede haber vesículas, ampollas, pústulas, y tejido necrótico.
	El tratamiento es con cefalosporinas de 1° generación, ampicilina-sulbactam, amoxicilina-clavulánico, o claritromicina en infecciones severas.
	La fascitis necrotizante es una necrosis rápidamente progresiva del tejido celular subcutáneo y de la fascia. Cursa con dolor desproporcionado, eritema, calor, tumefacción, y placas mal definidas gris violáceas, con compromiso del estado general. No responde a antibióticos. Puede haber ampollas hemorrágicas, secreción serosa, y daño nervioso (con anestesia). El tejido celular subcutáneo se siente duro. Hay 4 tipos:
	Tipo 1:
Polimicrobiana (>1 anaerobio)
	Tipo 2:
Monomicrobiana (generalmente S. pyogenes)
	Tipo 3:
Gram negativos marinos
(VIbrio y aeromona)
	Tipo 4:
Hongos
	El tratamiento es con fasciotomía quirúrgica, y antibióticos de amplio espectro. En casos graves, amputación.
	El ectima es una infección bacteriana ulcerativa, que forma vesículo-pústulas que evolucionan a úlceras tipo sacabocado, con costra dura hemorrágica y un halo eritematoso. Curan con cicatriz. Los factores de riesgo son: lesiones previas, mala higiene y linfedema.
	La escarlatina es un exantema y enantema causado por las exotoxinas A, B y C, posterior a infecciones piógenas a nivel de las vías aéreas superiores. Aparece como un eritema blanqueable en cuello, tórax y axilas, y luego pápulas superpuestas “en papel de lija”. Generalmente ocurre en la primera década de vida.
	Afecta pliegues formando líneas eritematosas (líneas de Pastia). En las vías aéreas superiores se puede ver exudado y petequias palatinas, y la lengua aframbuesada. 7-10 días después, hay descamación, predominantemente acral.
	El tratamiento es con penicilina o cefalosporinas de 1° generación, clindamicina o macrólidos.
	El intertrigo estreptocócico son máculas o placas finas muy eritematosas muy bien delimitadas en pliegues cutáneos, sin escamas. Ocurre en lactantes y niñes. Puede haber mal olor, y febrículas. El tratamiento es con penicilinas.
	El impétigo de Tilbury-Fox es una lesión ampollar subcórnea común en los niñes en la cara, autoinoculable, muy contagiosa. El contenido es translúcido (a menos que esté sobreinfectada), y deja una costra melicérica. Cuando se cae la costra puede quedar una lesión hipopigmentada o un eritema residual. No deja cicatriz.
Virales
VIRUS HERPES SIMPLEX
	El virus herpes simplex es un virus ADN bicatenario lineal envuelto. Producen infecciones orolabiales y genitales. Esto es micro y no lo voy a escribir. Solo que evaden la respuesta inmune mediante la acumulación de CD1d en células presentadoras de antígeno profesionales porque esa no la tenía.
	La infección tiene un periodo de pródromo, y luego de 3-4 días aparecen las vesículas agrupadas polimórficas, de base eritematosa, que pueden erosionarse o ulcerarse. Resuelven en 2-6 semanas formando costras. Pueden estar acompañadas de fiebre, malestar general, y adenopatías sensibles a la palpación. Puede producir gingivo-estomatitis y faringitis. Las reactivaciones se pueden dar por estrés, luz UV, fiebre, menstruación, inmunodepresión, o cirugías.
	El diagnóstico es mediante serologías, PCR, cultivo Shell Vial, o test de Tzanck (se ven células gigantes multinucleadas). El tratamiento es con aciclovir (1200-1600 mg/día, cada 4 hs durante 3-10 días).
· Alternativa: Foscarnet o valaciclovir; durante >10 días.
VIRUS VARICELA ZÓSTER
	El virus varicela zóster tiene un periodo de incubación de 11-20 días desde la exposición. Es infeccioso 1-2 días antes de la aparición de las lesiones, y hasta que todas sean costras (7-10 días). La primoinfección cursa con febrículas, malestar general, mialgias, y erupción máculo-papular eritematosa y pruriginosa céfalo-caudal. Se forman vesículas polimórficas con un halo eritematoso, que también comprometen la mucosa oral, y eventualmente evolucionan a pústulas y costras.
	El tratamiento es sintomático (antipiréticos, antihistamínicos, loción de calamina), y aciclovir (2-4 g/día, cada 4 hs durante 10-21 días) antes de las 72 hs. Para las neuralgias se pueden utilizar ATC, gabapentina, pregabalina, complejo B, capsaicina tópica u opiáceos. Hay vacuna.
	La reactivación produce zóster, que afecta al dermatomo inervado por el ganglio de la raíz dorsal. Puede haber un período de hiperestesia y/o dolor intenso, prurito, y hormigueo; y luego ocurren erupciones dolorosas con vesículas agrupadas, de base eritematosa y distribución dermatómica.
Las complicaciones son:
· Neuralgia postherpética: Dolor, ardor y/o alodinia persistente. La incidencia aumenta con la edad.
· Hutchinson: Si afecta la división oftálmica del trigémino (V1, con lesiones en la punta de la nariz), puede producir conjuntivitis, queratitis,uveítis, necrosis retiniana aguda y neuritis óptica.
· Ramsay-Hunt: Si afecta el ganglio geniculado del nervio facial (CAE, tímpano, ⅓ anterior de la lengua, paladar duro), puede provocar otalgia, y parálisis facial.
· Otras: Infección bacteriana secundaria, cicatrices, meningoencefalitis, neumonitis y hepatitis.
	
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
	El virus del papiloma humano es un virus ADN bicatenario desnudo, que produce papilomas epidermales o verrugas benignas, que remiten en unos años, y se contagian por contacto piel-piel o con fomites, con posibilidad de auto-inoculación. Infecta a los queratinocitos basales, favorecido por erosiones y maceración.
Los tipos 16 y 18 están asociados al cáncer cervicouterino. Los tipos 6 y 11 están asociados a los tumores benignos de laringe más comunes. En inmunodeprimidos puede causar infecciones persistentes.
· Verrugas comunes o vulgares: Pápulas o placas exofíticas hiperqueratósicas, con manchas negras punteadas (por vasodilatación en el estrato córneo) causadas por los tipos 1, 2, 4, 27 o 57. 
· Verrugas palmares/plantares: Pápulas endofíticas gruesas en palmas, plantas, caras laterales de manos y pies, dolorosas al caminar. Si son múltiples pueden tener un patrón en mosaico.
· Verrugas planas: Pápulas con la parte superior plana, normocrómicas, lisas y algo elevadas, generalmente en el dorso de las manos, brazos o cara.
· Condilomas acuminados: Papilomas o verrugas acuminadas exofíticas de superficie lisa y aisladas, sin escamas queratinosas. Generalmente en genitales externos y periné.
· Verrugas orales: Pequeñas pápulas y placas blandas, rosadas o blanquecinas, ligeramente elevadas, en mucosas. 
	El tratamiento consiste en criocirugía, cirugía, escisión, curetaje o vaporización. En las verrugas cutáneas se puede aplicar ácido salicílico diariamente. Hay vacuna.
MOLUSCO CONTAGIOSO
	El molusco contagioso es un poxvirus de ADN bicatenario que produce pápulas brillantes umbilicadas firmes, con superficie serosa, e inflamación que puede darle un aspecto pustuloso o foruncular. Aparecen en cualquier parte del cuerpo, más frecuente en pliegues. En inmunodeprimidos puede haber lesiones generalizadas, a veces deformantes.
	En niñes inmunocompetentes resuelve espontáneamente, pero las lesiones se pueden remover por curetaje, criocirugía o queratolíticos.
Micosis superficiales
PITIRIASIS VERSICOLOR
	La pitiriasis versicolor es una infección causada por hongos del género Malassezia (especialmente furfur), un patógeno oportunista que produce máculas hipo, hiper o acrómicas, irregulares, con una descamación fina, generalmente en áreas fotoexpuestas (hace que se note la hipopigmentación). Pueden ser pruriginosas.
	Las lesiones hipocrómicas son causadas por la producción de ácido azelaico del hongo, que inhibe la dopa-tirosinasa en los melanocitos. Las hipercrómicas son causadas por el aumento del tamaño de los melanosomas por infiltrado inflamatorio, y por el estímulo de la producción de pigmento por la utilización del triptófano del sudor.
	Los factores de riesgo son: temperatura elevada, aumento de la humedad corporal, piel seborréica, hiperhidrosis, tratamientos con corticoides, inmunosupresión.
	El diagnóstico es clínico, pero en la biopsia se pueden ver levaduras e hifas cortas en el estrato córneo. En el examen micológico directo, se ven levaduras ovales en racimos y filamentos cortos. 
El tratamiento es con ketoconazol.
DERMATOFITOSIS
	Las dermatofitosis son infecciones causadas por hongos que no pertenecen a la flora normal de la piel, con tropismo por la queratina (afectan piel, pelo y uñas, pero no mucosas). Los factores de riesgo son: calor, humedad, maceración, microtraumatismos, edad, sexo, inmunidad celular y predisposiciones genéticas).
	En el examen microscópico directo se ven micelios o hifas hialinas ramificadas y tabicadas, y los cultivos permiten diferenciar especies.
	El tratamiento local es con imidazólicos (ketoconazol 2%). El sistémico es con triazoles (itraconazol, ketoconazol o fluconazol).
	Antropófilos
	Zoófilos
	Geófilos
	T. rubrum
T. mentagrophytes
T. tonsurans
	T. verrucosum
M. canis
M. nanum
	M. gypseum
· Tiña capitis: Puede ser ectoendothrix o endothrix.
· Tonsurante: Generalmente por Microsporum. Forma pocas placas de alopecia con pelos cortados a pocos centímetros de su salida, que se desprenden con facilidad.
· Tonsurante tricofítica: Por Trichophyton. Forma múltiples placas con pelos parasitados alternados con pelos sanos, e hiperqueratosis perifolicular.
· Supurativa: Por zoófilos y geófilos. Forma el querion de Celso, una placa única, inflamada, blanda al tacto, con pústulas y abscesos, con signo de la espumadera. Los pelos suelen estar adheridos entre sí por una costra. Deja alopecia cicatrizal.
· Fávica: Por T. Schoenleinii. Forma una pápula folicular rojiza, que se llena de pus, deseca, y luego presenta hiperqueratosis folicular. Al caer, deja atrofia, con alopecia cicatrizal.
· Tiña barbae: Por zoófilos. Es común en trabajadores rurales. Las lesiones son similares a las del querion de Celso.
· Tiña corporis: Placas eritematoescamosas inflamatorias, con bordes activos vesiculosos y eritematosos, y centro curativo. Son pruriginosas. Las tricofíticas suelen ser placas menos numerosas, y más grandes.
· Tiña cruris: Por antropófilos. Se forman pápulas eritematosas que crecen y forman placas grandes pruriginosas. Frecuente en jóvenes adultos y personas con pene. Es común el contagio por fomites.
· Tiña pedis: Se forman lesiones descamativas, luego se desprende la capa córnea y se forma una grieta y fisura. Pueden ser asintomáticas o ser pruriginosas. Pueden ser crónicos, formando placas hiperqueratósicas y descamativas que se extienden a la planta y dorso del pie.
· Tiña unguium: 
· Distal subungueal: Más frecuente. Inicia en el borde libre, de forma crónica. Causa hiperqueratosis, con uñas opacas, amarillentas y engrosadas.
· Proximal subungueal: Frecuente en inmunodeprimidos. Afecta el pliegue proximal, formando una mancha blanca y opaca.
· Leuconiquia superficial: Compromete el dorso de la uña, causando una superficie rugosa y blanca, que se desprende fácilmente.
· Tiña faciei: Lo mismo que corporis pero en la cara. Debe diferenciarse de lupus, rosácea, eczema seborreico o foliculitis bacteriana.
· Tiña manum: Lo mismo que el pie pero en la mano. Frecuente en hiperhidrosis.
CANDIDIASIS
	La candidiasis es una micosis oportunista provocada por levaduras del género Candida. Los factores de riesgo son: humedad, oclusión, prótesis dentarias, extremos de la vida, diabetes, obesidad, hiperuricemia, cushing, inmunosupresión, anticonceptivos, corticoides o antibióticos.
Candidiasis oral:
· Muguet: Mucosa con placas blanquecinas sobre fondo congestivo, que se desprenden con facilidad, sin dolor ni sangrado. Puede haber ardor, dolor o quemazón, y debe diferenciarse del liquen plano, sifilides opalinas o leucoplasias, que no se desprenden.
· Lengua negra vellosa: Hipertrofia de papilas y color verdoso por asociación de Candida y Geotrichum.
· Glositis atrófica: Atrofia de papilas con dolor.
· Glositis erosiva: Erosiva y dolorosa, común en pacientes adultos mayores.
· Queilitis angular: Lesiones eritematosas con fisuras, cubiertas de escamocostras, ubicadas en las comisuras bucales (boqueras).
Candidiasis genital:
· Balanitis: Afecta la semimucosa del glande y el surco balanoprepucial con placas blanquecinas, vesículas o pústulas, a veces eritematosas. Puede provocar uretritis, disuria y polaquiuria.
· Vaginitis: Inflamación, leucorrea, prurito intenso y dispareunia. Puede extenderse a vulva y periné.
Candidiasis cutánea:
· Zona del pañal: Placas eritematoescamosas, con áreas denudadas, inflamatorias, acompañadas de lesiones satélite. Puede ser primaria o secundaria a una dermatitis seborreica.
· Intertrigos: Afecta pliegues, con eritema, descamación y piel macerada. En la profundidad se fisura, con quemazón, dolor y sangrado. Los bordes tienen collarete epidérmico por apertura de las vesículas.
· Foliculitis: Lesiones folicularescon una pústula central, frecuentes en diabéticos o quemaduras.
· Paroniquia: Inflamación de la piel adyacente a la uña, que provoca separación del pliegue proximal con la lámina ungueal (signo de la tarjeta). Es dolorosa y puede exudar pus a la compresión.
· Onicomicosis: Onicolisis desde el extremo distal e hiperqueratosis. Puede ser blanco, amarillo, verde, castaño o negro, y suelen observarse estrías transversales (surcos de Beau).
· Mucocutánea crónica: Común en pacientes diabéticos o con tratamiento prolongado con corticoides. Nódulos o úlceras con bordes bien definidos, fondo sucio y secreción purulenta.
	El diagnóstico es clínico, pero en el microbiológico se ven levaduras con o sin pseudomicelios. Importante: para tomar muestras se deben suspender antifúngicos sistémicos 30 días antes, y tópicos por 2 semanas. El día anterior debe lavarse con agua y jabón y realizar 2-3 baños con agua y sal.
	El tratamiento local es con borato de sodio, nistatina o imidazólicos. El sistémico es con fluconazol, itraconazol, o anfotericina B.
Nevos
ECTODÉRMICOS
	El nevo epidérmico simple está formado por una hiperplasia de queratinocitos con papilomatosis. Forma una mácula bien delimitada, hiperpigmentada, verrugosa y áspera al tacto. Tiene unas variedades re raras:
· Unius lateralis: Afecta todo un lateral.
· Hemicorporal: una mitad del torso, por ejemplo.
· Nevil: una línea laaaarga.
Puede surgir de mucosas, como el nevo blanco esponja. También pueden surgir de anexos:
	
	
	Sudoríparos
	Sudoríparo simple
Pápulas desde la infancia.
	Siringomas o Hidradenomas
Por sobreproducción de las glándulas sudoríparas.
	
	
	
	Sebáceos
	Sebáceo simple
	Puntos de Fordyce
Glándulas sebáceas aumentadas de tamaño.
	
	
	
	
	Pilosos
	Comedónico
Comedones agrupados donde no es normal verlos.
	Piloso o Nevo de Becker
Pelo terminal donde debería haber vello + mácula hiperpigmentada.
	Alopécico
Característico en el área temporal, con piel lisa de aspecto normal.
	
El nevo ectodérmico mixto o nevo sebáceo de Jadassohn está formado por un nevo piloso hipoplásico, con componentes verrugosos, sebáceos y apocrinos. Inicia como una placa en la cabeza, que en la adolescencia se torna verrugosa. Puede evolucionar a carcinoma basocelular, por lo que se recomienda extirparlo.
CRESTONEURALES
> MELANOCÍTICOS
	
	Epidérmicos
	Lentigos
Hiperplasia de melanocitos con dendritas.
	
	
	
	
	
	Dérmicos
	Mancha mongólica
En zona sacra. Desaparece a los 5 años. 
	Nevo de Ota
En la 1° y 2° rama del trigémino, pueden causar glaucomas o melanomas oculares.
	Nevo de Ito
En el hombro o clavícula.
	Nevo azul común
Nevo azulado <5 mm, generalmente en la zona acral o sacra.
	
	
	
	
	Nevocelulares
	De unión
En la unión dermoepidérmica, sin dendritas. Máculas o placas ligeramente elevadas.
	Compuesto
En la unión y dermis. Forman máculas, placas y lesiones papuloides.
	Intradérmico
Por debajo de la unión dermoepidérmica. Forma lesiones exofíticas papuloides. Diferenciar de carcinoma basocelular.
	
	El nevo de Spitz son tumores papulares o nodulares eritematosos, de rápido crecimiento, que aparecen en la infancia y en la pubertad, y luego se estabilizan. Están formados por nidos de melanocitos epiteliales y fusiformes, histológicamente muy parecidos a un melanoma.
	El nevo melanocítico congénito aparece en <2 años, como nidos de melanocitos en dermis, o formando cordones o sábanas, que producen máculas o placas bien definidas, de rápido crecimiento en los primeros 6 meses. Los gigantes (>20 cm) tienen alto riesgo de desarrollar melanomas y melanosis neurocutaneas.
	El nevo atípico son máculas asimétricas, de bordes y pigmentación irregular, >6 cm. Está formado por nidos de melanocitos en dermis irregulares, con displasia variable. Requieren un control estricto.
> DISPIGMENTARIOS
	
	
	
	Pigmentario plano
	Efélides
Pocos melanocitos hiperfuncionantes.
	Manchas café con leche
>5 >5 cm se relacionan con NFM 1.
	
	
	
	Nevo Spilus
	Nevo Becker
	Nevo acrómico
Melanocitos que no producen pigmento.
	
> LEMNOCITARIOS
	Los neurofibromas son neoplasias blandas causadas por proliferación de la envoltura nerviosa (lemnocitos y fibroblastos).
Tumores cutáneos benignos
	Los tumores cutáneos benignos son formados por células sin atipia, ni pérdida de la polaridad, que crecen lentamente y desplazan tejidos vecinos, pero no invaden ni metastatizan.
TUMORES EPITELIALES
	Las queratosis seborreicas son los tumores epiteliales benignos más frecuentes. Surgen de los queratinocitos, y forman una mácula bien delimitada, amarronada, con quistes córneos, que aumenta de tamaño, grosor y pigmentación (hiperqueratosis, acantosis y papilomatosis). Tienen aspecto verrugoso, y pueden picar o doler con el roce. Tienen puntitos negros que son pseudoaperturas foliculares.
	Siempre son benignas, a menos que aparezcan repentinamente o en patrón “en árbol de navidad” (signo de Leser-Trélat), que se asocia a adenocarcinoma gástrico, por la liberación de factores de crecimiento epidérmico.
Los quistes cutáneos pueden ser:
	
	
	Quistes epidérmicos
Tumores noduloides, recubiertos de piel normal, formados por proliferación de células epidérmicas en la dermis que obstruyen la salida del pelo.
	Quiste de Millium
Quistes epidérmicos y subepidérmicos, que tapan los conductos de las glándulas sudoríparas, formando pápulas blanco amarillentas pequeñas. Pueden ser primarios o secundarios a lesiones de la membrana basal (quemaduras, dermoabrasiones).
	
	
	Quiste triquilemal
Originado de la vaina radicular externa del folículo piloso, forman tumores móviles, firmes y bien delimitados. No tienen capa granulosa, y el contenido es queratina homogénea.
	Quiste dermoide:
Quistes hipodérmicos en las zonas de clivaje embrionario (cola de ceja, raíz nasal, párpado superior, sacrococcígeo). Los que se localizan en la línea media pueden tener extensión intracraneal (comprobar con RNM!).
TUMORES ANEXIALES
	Dentro de los tumores anexiales se encuentra el pilomatrixoma, que es un tumor duro pétreo originado de la matriz pilosa, solitario, bien delimitado, más palpable que visible. Tiene el “signo de la tienda de campaña”, al comprimirlo, la superficie se deprime.
TUMORES MESENQUIMÁTICOS
	El fibroma blando o acrocordón es el más frecuente de los tumores mesenquimáticos, formado por lesiones blandas, exofíticas, pediculadas o filiformes, de coloración normal o hiperpigmentadas. Suelen ser múltiples en cuello, párpados, axilas e ingles, y solitarios en tronco. >10 en un mismo lugar se asocia a resistencia a la insulina (especialmente si también se asocia a acantosis nigricans).
	Los fibrohistiocitomas o dermatofibromas son “tumores en pastilla”, porque son lesiones levemente sobreelevadas, firmes, circulares, que se palpan más de lo que se ven. Son inducidos por traumatismos.
	Los leiomiomas son raros, y pueden provenir del músculo liso piloerector, genital o de los vasos. Forman pápulas normocrómicas pequeñas.
TUMORES DEL SNP
	Los neurinomas o Schwannomas son tumores que surgen de la vaina del nervio periférico, formando nódulos blandos, dolorosos, normocrómicos o eritematosos, a lo largo de trayectos nerviosos. Pueden estar asociados a mutaciones en el gen NF2.
	Los neurofibromas son causados por hiperplasia de todos los elementos del nervio. Forman pápulas-nódulos dérmicos blandos, pediculados, normocrómicos o pigmentados. Pueden ser asintomáticos o pruriginosos. Pueden estar asociados a neurofibromatosis, especialmente cuando son múltiples.
Dermatosis nodulares
	Las dermatosis nodulares son lesiones sólidas palpables de la hipodermis. Todo nódulo persistente de origen incierto se biopsia y cultiva.
	Las paniculitis son un grupo de enfermedades que se manifiestan con nódulos por la inflamación de la hipodermis. Pueden estar asociadas a patologías pancreáticas, linfo-hemopatías, LES, sarcoidosis, insuficiencia renal crónica, infecciones sistémicas o tuberculosis.
	El eritema nodoso típico es la paniculitis más frecuente (especialmente sexo femenino 6:1). Es una paniculitis septalsin vasculitis, caracterizada por nódulos eritematosos, indurados, mal definidos, calientes, dolorosos y simétricos en la cara anterior de la pierna. No se ulceran ni dejan cicatriz.
	Tienen evolución contusiforme: parecen moretones, y desaparecen en 1-3 meses, pero el 5% recidiva. Pueden cursar con artralgias, fiebre, cefaleas, dolor y malestar general.
	La etiología es desconocida, pero hay diferentes teorías: se cree que son formados por depósito de complejos inmunes en la pared de los vasos septales; por mecanismos de hipersensibilidad IV; por especies reactivas de oxígeno; o por TNF-alfa.
	Puede ser desencadenado por infecciones bacterianas (S. pyogenes, TBC, C. psittaci), fúngicas, virales, por fármacos, linfomas, leucemias, carcinomas de células renales, sarcoidosis, enfermedades inflamatorias intestinales y Behçet.
	En la histopatología se ve inflamación aguda predominante en los septos, sin vasculitis, y con granulomas radiales de Miescher (histiocitos alrededor de un centro estrellado).
	El eritema nodoso atípico puede ser de evolución crónica, asimétrico, solitario, sin dermatitis contusiforme, y puede ulcerarse. Se ve inflamación crónica y granulomas septales.
· Migratorio: Nódulos y placas grandes eritematosas en cara lateral de piernas, que avanzan de manera centrípeta.
· Leproso: Nódulos múltiples eritematosos que pueden ulcerarse, en el contexto de una lepra lepromatosa o borderline.
	El diagnóstico es clínico, y se pide un laboratorio (antiestreptolisina O), exudado de fauces, PPD, biopsias profundas.
	El tratamiento consiste en tratar la causa, y sintomático (reposo, vendajes compresivos, AINEs, corticoides).
Dermatosis precancerosas
	Las dermatosis precancerosas son lesiones con alta probabilidad de convertirse en tumores malignos.
POR AGENTES FÍSICOS
	La queratosis actínica es una proliferación de queratinocitos anómalos por exposición prolongada a la radiación UV. Puede evolucionar a un carcinoma espinocelular (CEC), y es indicador de daño solar: indica que las personas tienen alto riesgo de desarrollar otros carcinomas. La radiación produce mutaciones en el ADN (se necesitan dos en p53 para que se produzca un tumor), y actúa como inmunosupresor.
La induración, espesor, dolor y ulceración son los principales signos de transición a CEC.
	Son muy frecuentes, especialmente en mayores de 80 años. Los factores de riesgo son: exposición acumulada a la radiación UV, edad avanzada, sexo masculino, fototipos bajos.
· Grado 1: Pápula eritematosa plana, áspera, más palpable que visible.
· Grado 2: Lesión roja y áspera, fácil de ver y sentir.
· Grado 3: Lesión queratósica y gruesa. Muy parecida a un CEC temprano.
	El cuerno cutáneo es una protuberancia cónica hipertrófica que surge de una base papulosa. Surge sobre patologías subyacentes como: queratitis actínica, CEC, verrugas vulgares, triquilemomas y queratoacantomas.
	La queilitis actínica son queratosis actínicas en los labios, generalmente el inferior. Se ven labios rojos, escamosos, agrietados, con erosiones y fisuras, y se pierde el borde bermellón.
	El tratamiento es con criocirugía, raspado o escisión. Si hay superficies grandes de piel fotodañada (campo de cancerización), sin modificaciones clínicas pero con alteraciones moleculares y/o histopatológicas; se utiliza 5-fluorouracilo, imiquimod, o diclofenac 3%.
	La queratosis por radiación crónica es una lesión que aparece en sitios irradiados, años después de la exposición a radiación ionizante. Se ve un área de coloración rojo-violácea irregular, con atrofia y telangiectasias. Pueden ser el origen de CEC o CBC y sarcomas.
	La queratosis en cicatrices crónicas aparece en estrías de larga data. La mayoría son CEC pero también puede haber CBC, melanomas, sarcomas, e histiocitomas fibrosos malignos. 
Un 2% de las cicatrices por quemadura experimenta cambios malignos, a úlceras de Marjolin, que pueden ser agudas (<1 año), o crónicas (>1 año). 	Generalmente se ubican en miembros y cercanos a las articulaciones. Se deben biopsiar lesiones, erosiones o úlceras dentro de una cicatriz que persista, a menos que muestren cambios degenerativos.
	Las leucoplasias son placas blancas de la mucosa oral que no pueden ser eliminadas por raspado, ni pueden ser caracterizadas por causas conocidas. Tienen potencial para convertirse en carcinoma espinocelular oral. Los factores de riesgo son: tabaco, alcohol, candidiasis, HPV 16 y 18. Si al tratar estos factores la lesión desaparece, no es una verdadera leucoplasia.
· Homogénea: lesiones uniformes, planas, blancas.
· No homogéneas: Lesiones blancas y rojas (eritroleucoplasia), irregulares y planas, nodulares, ulceradas o verrugosas. Peor pronóstico.
	Los factores de riesgo para malignización son: displasia epitelial, sexo femenino, leucoplasia de larga evolución, localización en el piso de la boca o lengua, >200 mm3, o subtipo no homogéneo.
POR SUSTANCIAS QUÍMICAS
	La queratosis por arsénico ocurre en intoxicaciones crónicas por arsénico (HARCE), y tiene un periodo de latencia variable (6 meses a 1 año). Puede haber un pródromo de prurito, hiperhidrosis y ardor palmoplantar, acrocianosis y dificultad para la prensión.
	Luego, aparece una queratosis palmoplantar, leucomelanodermia moteada en tronco, y tumores cutáneos (CEC tipo Bowen y CBC superficiales y múltiples), además de tumores malignos internos.
	La queratosis por hidrocarburos (brea, alquitrán) se dan por exposición ocupacional a estas sustancias. Produce queratosis atípicas en los bordes de las fosas nasales, labio superior y genitales; hiperpigmentación en parches, acné y telangiectasias.
GENODERMATOSIS
	El xeroderma pigmentoso es una patología autosómica recesiva con mutaciones en los genes que codifican el sistema de reparación del ADN, por lo que los pacientes no pueden reparar el daño del ADN, y tienen una marcada sensibilidad a la luz. Viven con hiperpigmentación moteada, hipopigmentación, telangiectasias, xerosis, atrofia y queratosis solares. Sin medidas preventivas para el sol, llevan a la aparición de múltiples tumores malignos en edad temprana que llevan a la muerte precoz.
	Suelen tener múltiples carcinomas basocelulares (variante nodular pigmentada), generalmente alrededor de orificios naturales, que tienden a ulcerarse y son localmente destructivos. Los espinocelulares son menos frecuentes, pero suelen ser múltiples, con tendencia a la ulceración y a ser destructivos. Los melanomas suelen ser de la variante extensiva superficial, con un 10% de regresión espontánea.
	La epidermodisplasia verruciforme es una patología rara, por mutaciones en los genes EVER1-2, que hacen a los individuos más susceptibles a la infección por HPV-5 y 8. Aparecen múltiples pápulas y placas planas, rosadas, delgadas y diseminadas en la infancia, y el 50% presenta CEC sobre estas lesiones, especialmente en las zonas fotoexpuestas.
	El síndrome del nevo basocelular es una patología autosómica dominante por mutación en el gen PTCH1, que se presenta con pits (ausencia de capa córnea brusca) palmoplantares, y CBC múltiples en cara, cuello y tronco.
	También pueden tener malformaciones óseas (quistes mandibulares, fisuras palatinas, costillas bífidas, fusión vertebral, cifoescoliosis), a nivel del SNC (meduloblastomas, macrocefalia, calcificaciones de la hoz del cerebro), de los ojos (hipertelorismo, ceguera, cataratas, estrabismo), y genitourinario (fibromas de ovario, fibrosarcomas).
	
Carcinoma espinocelular
	El carcinoma espinocelular (CEC) es un tumor epitelial maligno que surge de los queratinocitos. Es el segundo cáncer más frecuente, y la incidencia aumenta con la edad. Los factores de riesgo son: radiación UV, inmunosupresión, dermatosis inflamatorias crónicas, cicatrices, tatuajes, químicos, radiación ionizante, alcohol, tabaco, HPV, genodermatosis y medicamentos. Los CEC son diferentes dependiendo de su origen, por lo que es importante comprender de dónde surgen.
CEC IN SITU
	Los carcinomas espinocelulares in situ tienen atipia de los queratinocitos en todo el epidermis, respetandola membrana basal.
	La enfermedad de Bowen se manifiesta como una placa delgada, definida, eritematosa, con escamas. Aparece en zonas expuestas. En la histología se ve atipia epitelial con hiperparaqueratosis y acantosis.
	La eritroplasia de Queyrat aparece en mucosas y semimucosas, como una placa única de límites netos rojos brillantes, sin humedad. Son placas crónicas que no responden a tratamiento.
	La papulosis bowenoide son pápulas pigmentadas lisas asintomáticas que aparecen en genitales externos de jóvenes, asociado a HPV 16, muy contagiosas.
CEC INVASIVOS
	El CEC localmente invasivo primario es el más frecuente. Raramente metastatiza, y suelen ser fáciles de tratar. Son bien diferenciados y de bajo grado, de aspecto exofítico, vegetante, queratósico e indurado. En mucosas pueden ser blanquecinos, húmedos y malolientes (por infecciones secundarias). Son de crecimiento lento, empujan la dermis sin infiltrarla. En la histología se ve acantopapilomatosis.
La papilomatosis oral florida afecta la mucosa oral, y es frecuente en personas mayores. Asociado a HPV 11 y 16, y al consumo de tabaco, alcohol y traumatismos. Forma vegetaciones papilares de base ancha y superficie verrugosa o polipoide, de color blanco o rojizo. Puede crecer a través de los tejidos blandos de la mejilla, y metastatizar a los linfáticos regionales.
El condiloma acuminado gigante o tumor de Buschke-Löwenstein no está asociado al HPV, y tiene invasión local por empuje. No es lo mismo que el condiloma acuminado, que está asociado al HPV 6 y 11; ni que el carcinoma condilomatoso, que está asociado al HPV 16 y es de mal pronóstico.
El carcinoma cuniculatum es muy infrecuente. Aparece en la zona plantar, en zonas de apoyo, como un tumor blando, elástico, de crecimiento lento, y con múltiples orificios donde drena un material sebiforme maloliente horrible. Invade tejidos vecinos, y son muy dolorosos. Hay proliferación de queratinocitos bien diferenciados, que forman trayectos fistulosos.
FORMAS ESPECIALES DE CEC
	El queratoacantoma es una variedad del CEC diferenciado, que se origina en folículos pilosos y tiende a autoinvolucionar. Está asociado a la radiación UV, traumatismos, HPV 18, 25 y 48, químicos, tabaquismo, inmunosupresión y fármacos. Afecta principalmente al sexo masculino, mayores, de fototipo bajo, y en zonas fotoexpuestas. Suelen ser solitarios (si son múltiples, forman parte del síndrome de Muir-Torre). Crecen en tres fases:
1. Proliferativo: Pápula eritematosa, simétrica, de superficie lisa y rápido crecimiento
2. Maduración: Tumoración redondeada de pocos milímetros, con un collarete epidérmico y centro queratósico crateriforme.
3. Resolución: Tumor con hiperqueratosis y necrosis, progresivamente plano, con cicatriz atrófica e hipopigmentada.
	En la histología se ve un centro hiperqueratosis, rodeado de “labios” simétricos de epidermis, y queratinocitos esmerilados bien diferenciados. Se diferencia bien del tejido sano.
CEC AVANZADOS
	El CEC localmente avanzado puede comprometer más allá del tejido celular subcutáneo, sin dar metástasis, pero con altas probabilidades de deformidades o complicaciones.
	El CEC metastásico suele dar metástasis regionales, pero también puede producirlas a distancia.
	Los factores de riesgo para recurrencias y metástasis son: dermatosis previa, localización, gran tamaño, alta atipia, fototipo bajo, exposición laboral, enfermedades preexistentes, y algunas medicaciones.
	El tratamiento es con cirugía con márgenes, cirugías micrográficas de Mohs; quimioterapia o biológicos para los avanzados.
Carcinoma basocelular
	El carcinoma basocelular es el tumor más frecuente. Es de origen queratinocítico, y es de lento crecimiento, con baja capacidad de metastatizar. No aparece en mucosas, excepto formando parte del Síndrome de Gorlin. Los factores de riesgo son: exposición solar prolongada, edad, fototipos bajos, antecedentes de quemaduras solares (>3 en la infancia, cagamos).
	Ocurren por mutaciones en el gen shh, que permiten una proliferación celular descontrolada. Se manifiesta como perlas epiteliales: lesiones tumorales papuloides, lisas y brillantes, rodeadas de telangiectasias, y de fácil sangrado. Hay diferentes tipos:
	Nodular: Lesiones tumorales perladas, rodeadas de telangiectasias. Parecido al nevo celular, pero de crecimiento rápido y aparición reciente.
	
	Superficial: lesión eritematosa plana con bordes papuloides. Tiene una variante bowenoide, con escamocostras en su superficie.
	
	Plano cicatrizal: Centro atrófico cicatrizal, con un borde delimitado papuloide.
	
	Esclerodermiforme: Placas nacaradas, infiltradas, esclerosas, de bordes mal limitados. Similar a placas de morfea. Muy agresiva.
	
	Ulcerovegetante: Ulceraciones y vegetaciones por su rápido crecimiento. Muy agresiva.
	
	Terebrante: Infiltrante y destructiva, muy agresiva, y muy alta morbilidad.
	
	Fibroepitelial de Pinkus: Pequeñas lesiones exofíticas rosadas, de evolución rápida, que a veces sangran. Buen pronóstico.
	
	Todas las variantes pueden ser pigmentadas, y todas pueden ulcerarse si su crecimiento es rápido (mal pronóstico).
	El diagnóstico presuntivo es clínico. En la dermatoscopia se ven glóbulos de pigmento “en ruedas de carro” o en “hoja de arce”, y vasos neoformados. Se confirma con biopsia, donde se ven células basaloides atípicas agrupadas, delimitadas por una empalizada periférica, y con un halo de retracción del tejido circundante.
· Bajo riesgo: clínica (crecimiento lento, <2 cm, no periorificiales) y patología (variantes superficial, nodular y fibroepitelial de Pinkus) de bajo riesgo.
· Alto riesgo: clínica (todo lo contrario, más si se ubica en la zona H), y patología de alto riesgo.
	El tratamiento es quirúrgico, con márgenes. Si es posible, se hacen cirugías micrográficas de Mohs. También se puede utilizar bloqueantes de la vía shh, como vismodegib; o radioterapia.
Melanoma
	El melanoma es un tumor maligno melanocítico con alta capacidad de metástasis, que puede surgir de piel sana o de lesiones precursoras. Los factores de riesgo son: fototipos bajos, antecedentes personales o familiares, múltiples nevos melanocíticos, otras formas de carcinoma de piel, nevos displásicos y nevo melanocítico congénito gigante. Hay diferentes tipos:
	Lentigo maligno: Máculas hiperpigmentadas, heterogéneas, de bordes mal definidos, asimétricos. Asociado a exposición solar crónica. Lento crecimiento, buen pronóstico. 
	
	Extensivo superficial: Placas hiperpigmentadas de bordes bien definidos, pero infiltrantes e irregulares, con escotaduras en C, y coloración heterogénea. Pueden picar o sangrar.
	
	Nodular: Lesiones papuloides o noduloides con eritema y cambios de coloración, sobreelevadas (pueden ser pediculadas). Asociados a exposición solar intermitente. Nacen de melanocitos dérmicos, y tienen evolución y metástasis rápida. Mal pronóstico.
	
	Acromucolentiginoso: Máculas que crecen y se tornan exofíticas en las zonas acrales y mucosas. Las lesiones subungueales pueden tener el signo de Hutchinson: se ve una mácula hiperpigmentada que sobrepasa la cutícula. No se asocia a exposición solar, es más frecuente en > 55 años, y es de evolución lenta.
	
	Todos los tipos pueden tener una variante amelanótica, en la que no hay pigmento, y la lesión adquiere un color rojizo. Tiene crecimiento vertical desde el comienzo. Debe diferenciarse del granuloma piógeno.
Suelen metastatizar por vía linfática a: piel, tejido celular subcutáneo, ganglios regionales, ganglios distales, pulmón, hígado, SNC, huesos y abdomen.
	El diagnóstico presuntivo es clínico (Asimetría, Borde irregular, Color heterogéneo, Diámetro >5 mm, Evolución), y se confirma con biopsias con 2 mm de márgen. Las biopsias informan un nivel de Clarke, que solo sirve para la piel fina, y uno de Breslow, además de informar si está ulcerado o no, y el número de mitosis por mm2. Según la profundidad de invasión, se definen los márgenes necesarios a la hora de extirpar:
	////////////////////
	In situ (< 1 mm)
	<1 mm (pasa MB)
	1-4 mm
	>4 mm