EXAMEN FINAL 19-2-2020 - TEMA A

Vista previa del material en texto

EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA II – MIÉRCOLES 19/02/2020 – TEMA A 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº…………………….CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: 
FIRMA DEL ALUMNO 
Este examen constituye una declaración jurada del alumno por el cumplimiento de los requisitos de regularidad 
y correlatividades. A saber: 
- es alumno regular en la carrera Medicina, 
- tiene aprobado el examen final de la materia Anatomía, 
- tiene aprobado el examen final de la materia Histología, Biología Celular, Embriología y Genética. 
- si rinde como alumno regular: debe tener vigente la condición de regular en la materia (regularizada 2017 o 
2018; anteriores, solo si pidieron prórroga y el trámite está resuelto) 
1) La representación gráfica, según Lineweaver y Burk, muestra el comportamiento cinético de tres enzimas 
distintas Z1, Z2 y Z3 en relación al mismo sustrato S. Indique cuál de las enzimas presenta menor afinidad hacia 
ese sustrato. Justifique. 
 
Respuesta 
La enzima Z2. tiene la menor afinidad por el sustrato. La 
recta corta el eje en -1/Km. De acuerdo con el gráfico, 
Z2 presenta el mayor valor de Km para el sustrato S. Es 
decir, es la enzima con menor afinidad por S. 
 
 
 
 
 
 
2) Luego de la unión de una hormona a su receptor específico, el mecanismo de acción involucra la activación 
de una proteína Gq. ¿Cuáles son los segundos mensajeros que se generan como consecuencia de la activación 
de ese receptor? Describa cómo se generan. 
Respuesta 
Los segundos mensajeros son DAG, IP3 y Ca2+. La activación del receptor lleva a la disociación de la proteína 
G, liberándose la subunidad Gq alfa y el dímero beta-gamma. Gq alfa activa a la enzima fosfolipasa C (PLC). 
Esta enzima hidroliza los PIP2 de membrana y genera DAG e IP3. El IP3 se une a sus receptores en el retículo 
endoplásmico (RE) y libera Ca2+. 
 
3) Con respecto al ciclo de Krebs, indique 
a) ¿Por qué se considera que el ciclo de Krebs es un proceso anfibólico (catabólico y anabólico)? 
b) ¿Cuál es la única reacción del ciclo altamente endergónica en condiciones estándar? Explique brevemente 
por qué a pesar de eso la reacción ocurre en el sentido descripto en el ciclo. 
Respuesta 
a) Es la vía final de degradación de glúcidos, lípidos y aminoácidos y además participa en la síntesis de 
moléculas complejas a partir de precursores simples. 
b) La reacción catalizada por la malato deshidrogenasa. 
La reacción ocurre porque la concentración de oxaloacetato se mantiene muy baja dentro de la mitocondria. 
Esto se debe a la alta actividad de la citrato sintasa (reacción altamente exergónica). 
 
4) a) ¿Qué pasos involucrados en la síntesis de triacilglicéridos requieren ATP? (no considerar la síntesis de 
ácidos grasos). 
b) ¿Qué vía metabólica genera una coenzima redox necesaria para la síntesis de ácidos grasos? ¿De qué 
coenzima se trata? 
Respuesta 
a) El ATP se requiere para la activación de los ácidos grasos por transformación en acil-CoA. Además, la 
formación de DHAP(precursor del glicerol-3-fosfato) a partir de glucosa también consume ATP. 
b) La vía de las pentosas aporta el NADPH para la síntesis de ácidos grasos. También puede provenir de la 
reacción catalizada por la enzima málica. 
 
 
EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA II – MIÉRCOLES 19/02/2020 – TEMA A 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº…………………….CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: 
FIRMA DEL ALUMNO 
5) a) Explique el mecanismo por el que un ácido débil lipofílico como el dinitrofenol altera la función 
mitocondrial. 
b) ¿Qué proteína mitocondrial ejerce un efecto similar al dinitrofenol? ¿En qué tejido lo realiza? 
Respuesta 
a) Por su lipofilicidad un ácido débil como el dinitrofenol se ubica en las membranas celulares, entre ellas, 
en la membrana mitocondrial interna. En contacto con el espacio intermembrana (donde la concentración de 
protones es alta), el ácido débil se protona. Así, en su forma no disociada, atraviesa la membrana mitocondrial 
interna y cede los protones al ponerse en contacto con la matriz donde es baja concentración de protones. En 
conclusión, disminuye el gradiente de protones y por lo tanto la producción de ATP. 
b) En el tejido adiposo marrón la termogenina actúa como desacoplante. 
 
6) Los pacientes con diabetes mellitus tipo I no controlados eficientemente presentan severas alteraciones 
bioquímicas. Indique 
a) ¿Qué alteraciones se observan en los niveles de los lípidos y lipoproteínas sanguíneas? Justifique. 
b) ¿Qué características físicas y químicas tiene la orina de estos pacientes? Justifique brevemente. 
Respuesta 
a) Aumento de LDL y VLDL, TG y colesterol. Aumento de las LDL pequeñas y densas. Menor actividad de la 
LPL promueve la acumulación de lipoproteínas ricas en TAG. Predomina la lipólisis en el tejido adiposo con 
aumento de ácidos libres no esterificados (AGNE). 
b) Características físicas de la orina: aumento de la diuresis (volumen urinario) debido a que la excreción de 
glucosa tiene efecto osmótico y “arrastra” agua, densidad normal o aumentada debido a la presencia de 
glucosa. 
Características químicas de la orina: glucosuria, por superarse el umbral renal; cetonuria, por aumento de 
la beta oxidación y cetogénesis hepática; puede haber proteinuria en pacientes no tratados cuando tienen 
nefropatía. 
 
7) Con respecto a la biosíntesis y transporte de colesterol, indique 
a) ¿Cuál es la enzima limitante del proceso biosintético del colesterol? ¿Cuál es el principal regulador 
alostérico de esta enzima? 
b) ¿Cuál es la lipoproteína que transporta colesterol dietario hacia el hígado? ¿Dónde se sintetiza esta 
lipoproteína? ¿Cómo se incorpora al hígado? 
Respuesta 
a) Enzima limitante:3-hidroximetil-3-metil glutaril-CoA (HMGCoA) reductasa. El colesterol o sus metabolitos 
son reguladores alostéricos negativos de la enzima. 
b) El colesterol dietario es transportado hacia el hígado por el quilomicrón. Esta lipoproteína se sintetiza en 
el enterocito. La presencia de apoE permite la unión del Qm remanente con los receptores E hepáticos para 
su internalización y degradación. 
 
8) Durante el ayuno nocturno las reservas de glucógeno descienden marcadamente en el hígado pero no ocurre 
lo mismo en el músculo. 
a) Explique en detalle la causa de esta diferencia. 
b) Indique cuál será el estado de la actividad de las enzimas del metabolismo del glucógeno en el hígado en 
esta situación metabólica. 
Respuesta 
a) Durante el ayuno nocturno se libera glucagon. El hepatocito responde a los efectos del glucagon y el 
miocito no responde ya que no posee receptores para esta hormona. 
b) Durante el ayuno, en el hígado el glucagon promueve la fosforilación y activación de la glucógeno 
fosforilasa, enzima que participa en la degradación de glucógeno. Al mismo tiempo también se fosforila la 
glucógeno sintetasa. En este caso la fosforilación inactiva la enzima. 
 
 
 
 
 
EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA II – MIÉRCOLES 19/02/2020 – TEMA A 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº…………………….CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: 
FIRMA DEL ALUMNO 
9) a) Explique las alteraciones hormonales que presentará una niña con deficiencia en la actividad de 21-
hidroxilasa. 
b) ¿Cómo se afectará su desarrollo sexual? ¿Qué diferencias observaría si en vez de una niña fuera un niño? 
c) Indique qué técnica de laboratorio podría emplear para determinar la concentración de estas hormonas. 
Respuesta 
a) La deficiencia de 21-hidroxilasa provoca una disminución en la síntesis de aldosterona y de cortisol. No 
habiendo retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la hipófisis, aumenta la secreción hipofisaria de 
ACTH y su concentración en sangre. Esta hormona tiene efecto trófico sobre la glándula suprarrenal, y 
aumenta la producción de intermediarios androgénicos. Esto se describe como hiperplasia suprarrenalcongénita perdedora de sal. 
b) Dado el aumento de intermediarios androgénicos, en las niñas hay desarrrollo irregular de los genitales 
con virilización y en los niños puede haber un desarrollo sexual precoz. 
c) Técnica de laboratorio:raioinmunoanálisis o RIA (también es correcto ELISA, IRMA o DELFIA). 
 
10) Explique por qué el consumo de alta cantidad de glúcidos produce aumento de la síntesis de ácidos grasos 
en el hígado. Indique las vías involucradas. 
Respuesta 
El aumento de la glucemia que se produce luego de una ingesta estimula la liberación de insulina. Se activa 
la glucólisis en el hígado, generando altas cantidades de acetil-CoA en la mitocondria, que es un activador 
alostérico de la piruvato carboxilasa, originando oxaloacetato. El oxaloacetato y el acetil-CoA son sustrato 
de la enzima citrato sintasa del ciclo de Krebs. Dado el alto contenido energético y la elevada relación de 
coenzimas reducidas a oxidadas, se inhibe la isocitrato deshidrogenasa, acumulándose citrato que sale de la 
mitocondria. En el citosol se regenera el acetil-CoA y el oxaloacetato por la actividad de la citrato liasa 
citosólica. A partir del acetil-CoA se sintetizan los ácidos grasos mediante la actividad de la acetil-CoA 
caroxilasa, activa en esta situación, y de la ácido graso sintasa.