Choice TP3 Sangre

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Choice TP3 Sangre: Hemostasia 
 
1) La enzima responsable de la formación de 
monómeros de fibrina a partir del fibrinógeno 
es 
 
a) Heparina 
b) Plasminógeno 
c) Trombina 
d) Kininógeno 
 
2) La Warfarina (cumarina) es un anticoagulante 
que se da con frecuencia a pacientes después 
de sufrir un infarto de miocardio. Sin 
embargo, si se administra demasiada 
Warfarina, el paciente puede tener episodios 
de sangrado. Este sangrado se puede revertir 
mediante la administración de: 
 
a) Aspirina 
b) tPA 
c) Vitamina K 
d) Fibrinógeno 
 
3) El tiempo de sangría se determina mediante 
una pequeña incisión en la epidermis con un 
bisturí, y midiendo el tiempo que tarda la 
hemostasia. Se puede prolongar en forma 
importante en pacientes con: 
 
a) Deficiencia del factor VIII 
b) Malabsorcion de vitamina K 
c) Pacientes con enfermedad hepática. 
d) Ingesta importante de grandes cantidades de 
aspirina. 
 
4) Elegir la respuesta incorrecta: 
 
a) El endotelio libera prostaciclina y oxido 
nítrico, por lo que tiene efectos 
antiagregantes. 
b) El FvW (Factor von Willebrand) media la 
adhesión de plaquetas al colágeno mediante 
la glicoproteína Ib. 
c) Uno de los mecanismos anticoagulantes del 
endotelio normal es la existencia de heparina 
adherida a su superficie. 
d) La propiedad antifibrinolítica del endotelio 
reside en la secreción de tPA. 
 
5) La trombina: 
 
a) Es una enzima proteolítica que convierte la 
fibrina en fibrinógeno. 
b) Puede tener propiedades anticoagulantes o 
procoagulantes según el contexto. 
c) La trombina in vivo activa el factor XII y así 
activa la vía intrínseca. 
d) Unida a trombomodulina, inactiva a la 
proteína C. 
 
6) Un aumento del RIN podría deberse a: 
 
a) Trombocitopenia. 
b) Cirrosis hepática. 
c) Sobredosis de vitamina K. 
d) Ingesta de ácido acetilsalicílico. 
 
7) La efectividad de la aspirina para inhibir la 
agregación plaquetaria se debe a: 
 
a) El bloqueo de la glicoproteína IIbIIIa de la 
membrana plaquetaria. 
b) Disminución de la síntesis de tromboxano A2. 
c) Competencia con el FvW con la glicoproteína 
Ib. 
d) Activación de moléculas heparina símiles que 
bloquean la activación plaquetaria. 
 
8) La hemostasia secundaria 
 
a) Comprende la vasoconstricción refleja y 
neuroendocrina seguida de la activación de la 
vía extrínseca. 
b) Comprende la formación del tapón 
plaquetario. 
c) Se puede evaluar mediante el tiempo de 
Quick y el KPTT. 
d) No se altera en la hemofilia A o B. 
 
9) El inhibidor de la vía del factor tisular: 
 
a) Es un potente fibrinolítico. 
b) Limita la activación de la vía extrínseca. 
c) Interactúa desactivando la trombina, y allí 
reside su efecto anticoagulante. 
d) Es un factor procoagulante secretado por el 
endotelio enfermo. 
 
10) A un paciente con problemas de trombosis se 
le podría administrar: 
 
a) Aspirina, por su efecto anticoagulante. 
b) tPA, por su potente efecto antiplaquetario. 
c) Warfarina, ya que al interferir el reciclado de 
vitamina K tiene un efecto inhibidor de la vía 
extrínseca. 
d) Estreptokinasa, ya que al activar a la 
antitrombina media un efecto fibrinolítico.