GINECOLOGIA (483)

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462 Endocrinología de la reproducción, esterilidad y menopausia
SECCIÓ
N
 2
PCOS no es sólo una enfermedad con consecuencias a corto plazo 
como menstruaciones irregulares e hirsutismo, sino también con 
repercusiones nocivas a largo plazo (cuadro 17-2).
 ■ Andrógenos
Tanto la insulina como la LH estimulan la producción de andróge-
nos en las células de la teca ovárica (Dunaif, 1992). Así, los ovarios 
Al parecer el mecanismo es una anomalía de la transducción de 
la señal mediada por los receptores de insulina después del enlace 
(Dunaif, 1997). Tanto las mujeres delgadas como las obesas con 
PCOS tienen más resistencia a la insulina que las testigos sanas de 
peso similar (Dunaif, 1989, 1992).
La resistencia a la insulina se asocia con aumento de la frecuen-
cia de riesgos ulteriores como diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, 
dislipidemia y enfermedades cardiovasculares. Por consiguiente, el 
Andrógenos
∆ GnRH pulsátil
índice LH:FSH
Hirsutismo, acné,
acantosis nigricans
Resistencia
a la insulina
Glándula
suprarrenal
Estrona (no cíclica)
Hiperplasia
endometrial
Atresia
folicular
Anovulación/
amenorrea
Adiposo
Hipófisis
Ovario (teca)
Piel
Perfil anormal
de lípidos
Hipotálamo
Retroalimentación anormal
Útero
FIGURA 17-1. Modelo que explica el comienzo y persistencia del síndrome de poliquistosis ovárica (PCOS). Las alteracio-
nes en la liberación pulsátil de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) provoca una elevación relativa de hormona 
luteinizante (LH) contra la biosíntesis y secreción de hormona foliculoestimulante (FSH). La LH estimula la producción 
ovárica de andrógenos, mientras que la escasez relativa de FSH impide el estímulo adecuado sobre la actividad de la 
aromatasa dentro de las células de la granulosa, reduciendo de esta manera la biotransformación de andrógenos en el 
estrógeno potente estradiol.
Al aumentar los andrógenos intrafoliculares, el folículo sufre atresia. La concentración elevada de andrógenos circulan-
tes contribuye a las anomalías en el perfil de lípidos de las pacientes y a la aparición de hirsutismo y acné. Los andrógenos 
elevados también pueden provenir de la glándula suprarrenal.
Los andrógenos séricos elevados (principalmente androstenediona) se biotransforman en la periferia en estrógenos 
(principalmente estrona). Puesto que la biotransformación se produce principalmente en las células del estroma del tejido 
adiposo, en las pacientes obesas con PCOS la producción de estrógenos aumenta. Esta biotransformación genera la retro-
alimentación crónica en el hipotálamo y la hipófisis, a diferencia de las fluctuaciones normales en la retroalimentación 
que se observan en presencia de un folículo en vías de maduración y de una concentración rápidamente cambiante de 
estradiol. El estímulo endometrial de los estrógenos sin oposición provoca hiperplasia endometrial.
La resistencia a la insulina por anomalías genéticas y/o incremento del tejido adiposo contribuye a la atresia folicular 
en los ovarios y a la aparición de acantosis nigricans en la piel.
La ausencia de maduración folicular provoca anovulación y oligo o amenorrea ulterior.
Nótese que este síndrome proviene en ocasiones de disfunción primaria de cualquiera de estos órganos o sistemas. 
Por ejemplo, la producción ovárica excesiva de andrógenos puede deberse a una anormalidad intrínseca de la función 
enzimática y/o al estímulo hipotálamo-hipofisario anormal con LH y FSH.
El denominador común es un patrón hormonal no cíclico autoperpetuante.
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