Biologia de los microorganismos (1671)

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978 L A S E N F E R M E D A D E S I N F E C C I O S A S Y S U T R A N S M I S I Ó N
reservorio natural de C. tetani es el suelo, con lo que las medidas 
de control se deben centrar en la prevención de la enfermedad 
en vez de en la eliminación del patógeno. La vacuna antitetá-
nica es muy eficaz y, por tanto, casi todos los casos de tétanos 
se producen en las personas que no estaban bien inmunizadas.
Una segunda línea en la protección contra el tétanos consiste 
en prestar una atención médica adecuada en los casos de los 
cortes, laceraciones y punciones graves. Incluso aunque la vacu-
nación contra el tétanos sea una práctica habitual, hay que lim-
piar a fondo cualquier herida grave y retirar el tejido dañado. Si 
no se sabe si la persona está vacunada contra el tétanos o si la 
última dosis de refuerzo del tétanos se administró hace más de 
10 años, se recomienda la revacunación. Si una herida profunda 
es grave o ha quedado muy contaminada con suelo, el trata-
miento podría también incluir la administración de una pre-
paración antitetánica (antitoxina), en especial si se desconoce 
el estado de inmunización del paciente o no está actualizado.
El tétanos sintomático agudo (Figura  30.22b) se trata con 
antibióticos, normalmente penicilina, para detener el creci-
miento y la producción de la toxina por parte de C. tetani, y se 
inyecta la antitoxina por vía intramuscular (o en la vaina que 
rodea la médula espinal, si fuera necesario) para impedir que 
la nueva toxina liberada se una a las células. Para controlar los 
efectos de la parálisis, podría necesitarse un tratamiento com-
plementario, como la sedación, la administración de relajantes 
musculares y la respiración mecánica. El tratamiento no puede 
revertir los síntomas con rapidez porque no se puede neutrali-
zar la toxina que se encuentra unida a los tejidos. Incluso con la 
administración de antitoxina, antibióticos y tratamiento com-
plementario, los pacientes con tétanos tienen una mortalidad y 
morbilidad significativas. La recuperación completa del tétanos 
a menudo tarda muchos meses.
Gangrena gaseosa
La destrucción de tejido debido al crecimiento de clostridios 
proteolíticos que producen gas se denomina gangrena gaseosa. 
En esta afección, potencialmente mortal, los aminoácidos pro-
cedentes de la degradación de las proteínas musculares fer-
mentan hasta convertirse en H
2
 y CO
2
 además de otros varios 
compuestos orgánicos pestilentes, como los ácidos grasos de 
cadena corta y otras moléculas fétidas; el amoníaco liberado 
durante la fermentación de los aminoácidos (  Sección 13.13) 
también se suma al hedor. Además, se producen una serie de 
toxinas bacterianas que aceleran la destrucción del tejido.
Aunque C. tetani es una especie de Clostridium proteolítica, 
no causa gangrena, aunque puede estar relacionada con casos 
de gangrena favorecidos por una herida profunda del tejido. 
Los causantes más habituales de gangrena son Clostridium per-
fringens (Figura 30.23a), que es también un causante habitual de 
enfermedades transmitidas por los alimentos que no están rela-
cionadas con la gangrena, C. novyi y C. septicum. Estos organis-
mos viven en el suelo y también forman parte de la microbiota 
intestinal normal de los humanos. Cuando estas especies pene-
tran en los tejidos, típicamente por una invasión traumática, 
como una herida de guerra u otra herida por punción, o, de 
vez en cuando, por una cirugía gastrointestinal, las esporas y 
las células vegetativas de los clostridios proteolíticos se inser-
tan en lo que ahora son tejidos muertos. A medida que crecen, 
las bacterias liberan enzimas que destruyen el colágeno y las 
Biología y epidemiología del tétanos
El tétanos lo causa una exotoxina producida por Clostri-
dium tetani, un bacilo anaerobio estricto que forma endos-
poras (Figura 30.22a;  Sección 15.7). El reservorio natural de 
C. tetani es el suelo, donde es un residente ubicuo, aunque de
vez en cuando aparece en el intestino de humanos sanos, como
ocurre con otras especies de Clostridium.
Las células de C. tetani suelen entrar en el cuerpo a través de 
una herida contaminada por el suelo, generalmente un pinchazo 
profundo. En la herida se dan condiciones anóxicas alrededor 
del tejido muerto que permiten la germinación de las endos-
poras, el crecimiento del organismo y la producción de una 
potente exotoxina, la toxina tetánica. Esencialmente, C. tetani 
no es invasivo; su única manera de provocar una enfermedad 
es mediante la toxemia, y por eso se da solo como el resultado 
de lesiones tisulares profundas sin tratamiento. Los síntomas 
del tétanos tardan en aparecer de cuatro días a varias semanas, 
según el número de endosporas inoculadas en la herida.
Patogenia del tétanos
Ya hemos examinado la actividad de la toxina tetánica a nivel 
celular y molecular (  Sección 23.9). La toxina afecta direc-
tamente a la liberación de neurotransmisores inhibidores en el 
sistema nervioso. Estos neurotransmisores controlan la fase de 
«relajación» de la contracción muscular, por lo que su ausencia 
provoca una parálisis rígida de la musculatura voluntaria que 
suele empezar por los músculos de la mandíbula y de la cara, y 
por eso recibe el nombre de trismo. Antes del propio trismo, los 
síntomas del tétanos suelen incluir espasmos ligeros de los mús-
culos faciales y de los músculos del cuello y la espalda. Después 
la parálisis se extiende al torso y a la parte inferior del cuerpo 
(Figura 30.22b). Cuando el tétanos resulta fatal, la muerte suele 
deberse a una insuficiencia respiratoria. La mortalidad es rela-
tivamente alta, en cerca del 10 % de los casos registrados y hasta 
el 50 % de los casos en los que el tratamiento se retrasa hasta que 
el tétanos ha colonizado todo el cuerpo.
Diagnóstico, control, prevención y tratamiento 
del tétanos
El diagnóstico del tétanos se basa en la exposición, los sínto-
mas clínicos (Figura 30.22b) y, en raras ocasiones, en la identifi-
cación de la toxina en la sangre o en los tejidos del paciente. El 
Figura 30.22 Tétanos. (a) Células Clostridium tetani en esporulación
con el aspecto de «baqueta» con sus endosporas terminales. Las células de 
C. tetani tienen un diámetro de unos 0,8 μm. (b) Paciente de tétanos que
muestra la parálisis rígida característica del tétanos, que suelen comenzar por
los músculos faciales (trismo) y desciende hasta las regiones inferiores del
cuerpo.
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(a) (b)
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