Infecciones quirúrgicas

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Infecciones quirúrgicas
La infección es ocasionada por microorganismos patógenos que
producen en el organismo humano reacciones inflamatorias en sus
tejidos.
▶ Los microorganismos han existido desde mucho antes de que
apareciera el hombre y este es un huésped que sirve de
reservorio a los mismos.
▶ Cuando se presenta la infección, es el resultado de un
desequilibrio en la interacción del organismo humano con estos
microbios patógenos.
▶ Por tal razón, el control de las infecciones es lograr una acción
defensiva del ser humano contra los microbios patógenos, a
través de la defensa natural y adquirida como de la acción
quirúrgica y de los antibióticos.
▶ Desde el nacimiento diversos microorganismos colonizan las
superficies externas e internas del cuerpo humano, sin ser
nocivas.
El manejo de las infecciones quirúrgicas es especialmente desafiante,
debido a que estas condiciones con frecuencia son emergencias
con riesgo de vida que requieren intervención operatoria inmediata
o son complicaciones luego de cirugía electiva por enfermedades
orgánicas subyacentes.
Por más de 100 años de cirugía aséptica y más de 60 años de
experiencia en el uso de antimicrobianos, las infecciones siguen
siendo un problema para el Cirujano.
HI ST ORI A
▶ Muerte por dolor, hemorragia e infección, hasta finales siglo XIX
▶ Josep Lister (1827 – 1912). Antisepsia
▶ Long (1842) y Morton (1846). Con la aparición de la anestesia, se
iniciaron las cirugías electivas – Hemorragias Vs. Infección.
▶ Bergmann (1882)…... Antisepsia y Asepsia “nos lavamos las
manos”…
▶ William Stewar Halsted (1852 – 1922) – Asepsia y antisepsia,
Guantes.
▶ Alexander Fleming (1928) – ATB.
BI OLOGIA DE L A INFECCI ÒN
El complejo proceso de la infección implica una correlación entre
múltiples factores, dependientes tanto del invasor como del huésped
y de todo el proceso que se desencadena por esta relación, eso es
lo que constituye el estudio de la biología de la infección
▶ Factores relacionados con los microorganismos
▶ Factores relacionados con el huesped
▶ Factores relacionados con el ambiente
FACTORES REL ACIONADOS CON LOS MICROORG ANISMOS
Virulencia: Es la capacidad que tiene el microorganismo para vencer
los mecanismos de defensa del huésped, invadirlo y producir
infección. Esta puede presentarse en la Capsula, Endotoxinas
(liposacaridos que pueden desencadenar shock séptico), Enzimas
como lipasas, proteasas y hemolisinas que actúan necrosando los
tejidos y como leucotoxinas que destruyen los leucocitos.
Clasificación:
▶ Alta virulencia: causa la muerte en huésped sano.
▶ Baja virulencia: huésped inmunocomprometido (cáncer,
quimioterapia, VIH)
Otros factores: Ruta de ingreso, tamaño del inoculo, además de
sustancias como el moco, sangre, fibrina, sales biliar que sirven como
nutrientes del microorganismo patógeno.
Patogenicidad: Es la habilidad de un microorganismo para causar
enfermedad, y se relaciona con dos mecanismos, el primero, cómo
causa invasión y el segundo a como causa la enfermedad (ámbito
molecular).
Hay tres categorías:
▶ Obligada Intracelular (Ricketsia, Mycobacterium)
▶ Facultativas intracelular (Salmonella y la Shiguella)
▶ Extracelularr (E. Coli y la Pseudomona)
La mayoría de bacterias no invaden células y proliferan en un
ambiente extracelular, pero para sobrevivir se adhieren a las células
epiteliales, crecen y se reproducen, pero para que esto suceda se
requiere: contacto con la célula, su incubación y proliferación.
Adherencia: Capacidad de un microorganismo para adherirse a un
tejido y penetrarlo y está en relación directa con las moléculas de
adherencia que tengan las células comprometidas.
El Pili es una proteína corta en forma de fimbria que se adhiere a los
receptores de las moléculas en la superficie de las otras células
(Neisseria gonorroeae, E. Coli).
Adherencia a injertos o biomateriales, por medio de las adhesinas
que producen los estafilococos, que con un pequeño inóculo
pueden producir gran reacción inflamatoria con producción de
abscesos que después se drena a traves de fístulas (mucocutaneas)
Sinergia: Asociación con dos o mas microorganismos, puede
potenciar los efectos dañinos en el huésped (Estreptococos
anaerobios y estafilococos, Bacteroides Fragilis y E. Coli)
Toxinas: Productos que el microorganismo secreta para destruir e
inactivar los componentes del huésped y sus sistemas de defensa
locales y sistémicos.
Clasificación:
▶ Exotoxinas: Son secretadas fuera de la célula, son de elevado
peso molecular (enterotoxinas, neurotoxinas).
▶ Neurotoxinas: Liberan acetil colina produciendo parálisis flacida
como pasa con el Clostridium botulinum.
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FISIOPATOL OGIA DE LAS INFECCI ONES EN EL PX
QUI RÙRGICO
▶ Enterotoxinas: Estimulan la secreción de agua y electrolitos por el
epitelio intestinal produciendo diarrea, pueden alterar la
contracción muscular causando cólicos abdominales (V.
Cholerae, E. Coli)
▶ Endotoxinas: Pueden ser secretas por las bacterias o liberadas
cuando ocurre la lisis de las bacterias (gram. negativos). Efectos
biológicos: alteran el sist de coagulación, fibrinólisis, activación
plaquetaria, activación del complemento, pirogenicidad,
leucopenia o leucocitosis, hipotermia e hipotensión
Resistencia bacteriana: Mecanismo de los microorganismos para
evitar ser destruidos.
▶ Capsula: Está compuesta por polímeros (Proteinas).
No pueden ser fagocitados por que no se encuentran
opsonizados (Neumococo, pseudomona, estreptococo).
▶ Camuflaje: Lo utiliza para no ser reconocido como peligroso y así
no ser destruido por el sistema inmune. Se cambian
frecuentemente, mutan rápidamente de una generación a otra
lo que favorece la adaptación y generación de nuevas
especies.
Mecanismos adicionales: Trauma, isquemia, inflamación y
hemorragias.
Se considera que la colonización mayor a 10 x 5 por gr de tejido los
microorganismos causaran ISQ
Es menor con cuerpos extraños presentes.
FACT ORES REL ACI ONAD O S CON EL HUESPED
Al ingresar al huésped puede ocurrir lo siguiente:
▶ Total eliminación del agente patógeno
▶ Permanecer en el huésped después de la fase aguda sin
actividad patogénica
▶ La infección puede ser progresiva y fatal
▶ La infección puede volverse crónica
▶ La infección queda eliminada, pero el daño inmune permanece
Edad: En los extremos de la edad los mecanismos de inmunidad
específica e inespecífica dejan de ser tan efectivos.
Flora endógena: Es un mecanismo inespecífico de defensa. El adulto
normal tiene 400 especies de microorganismos.
En el tracto intestinal la microflora es diferente así:
a) Estomago → 103 y el pH es bajo
b) Intestino delgado→ 104
c) Colon → 3,79 × 1011 una proporción aerobios/anaerobios de
3000/1
d) Tracto urinario, tracto respiratorio tienen excelentes nutrientes
para las bacterias.
Estado nutricional: La desnutrición actúa como un mecanismo
inmunosupresor en el paciente con infección severa. La deficiencia
selectiva de algunos nutrientes (proteinas), puede deteriorar la
inmunidad mediada por células.
Estado inmunológico previo: El ser humano posee un complejo
sistema inmune que le permite defenderse de los microorganismos
patógenos. Existen defectos inmunológicos que predisponen a la
infección (genéticos)
Trasplantes: Por su condición de inmunosupresión
Cáncer: Trastornos de inmunidad. Administración de quimioterapia
Enfermedades infecciosas previas: Deterioran las defensas inmunes
contra otras infecciones, especialmente por gérmenes oportunistas.
Trauma: La mortalidad por trauma está dada por hemorragia en un
50 % y por sepsis en el 50 % restante. Existe una correlación entre el
trauma y la infección. A esto se asocia el shock, hipoxia celular,
hipotermia, acidosis, necrosis de tejido, sondas, catéteres etc.
FACT ORES REL ACI ONADOS CON LA RESPUESTA
El organismo ha desarrollado un sistema de defensa para evitar la
invasión:
Barreras:
▶ Piel: Queratinocitos, Melanocitos, Células de Langerhans,
Desmosomas, Humedad, Temperatura, pH,Flora endógena.
▶ Mucosas: División rápida en 36-48h. células ciliadas, pH,
ambiente húmedo, factores antibacterianos, tos, peristaltismo,
lagrimas.
▶ Endotelio vascular: El endotelio vascular es el órgano más
grande del organismo humano, aunque su principal función es el
control de la permeabilidad, durante la infección actúa como
células presentadoras de antígenos, pueden expresar receptores
en su superficie, para favorecer la hemostasia y reparación
tisular.
Sistema inmune: Es el mediador de la relación del individuo con el
medio ambiente que lo rodea, es una organización altamente
integrada de células inmunologicas y mediadores humorales, tanto
específicos como inespecíficos, cuyo fin primordial es evitar la
invasión bacteriana.
▶ El sistema inmune inespecífico celular: consta de Fagocitos, los
mas importantes son los Neutrofilos y los Macrófagos
▶ El sistema inmune especifico celular: consta de toda la variedad
de Linfocitos: Linfocitos T (Facilitadores), Linfocitos B (productoras
de anticuerpos)
▶ El sistema inmune inespecífico humoral: múltiples elementos
bioquímicos (el complemento, el factor agregador plaquetario,
las prostaglandinas,las citoquinas, las interleukinas)
▶ El sistema inmune especifico humoral: consta basicamente de
anticuerpos o inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM)
Una vez que se inicia el proceso no se requiere la presencia del
microorganismo infectante. En 50 % de pacientes con falla Múltiple
de Órganos no hay un foco séptico.
INFECCI ÒN DEL SITIO OPERAT ORIO (ISO)
Es la infección adquirida después de un procedimiento quirúrgico. El
tratamiento varía ostensiblemente de acuerdo a la localización
exacta de la infección.
▶ 50% de pacientes hospitalizados presentan herida quirúrgica.
▶ Es la 2da. causa más frecuente de infección nosocomial (15 -18
%).
▶ 1ra. Causa de infección nosocomial en población quirúrgica.
▶ En general la tasa de Infección del Sitio Operatorio es de 3 – 5 %.
INFECCI ÒN DEL SITIO QUIRÙRGICO (I SQ )
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Clasificación y diagnostico
Infección incisional superficial
▶ 3-5 días al procedimiento.
▶ Abarca piel y TCSC.
▶ Uno a o varios criterios:
-Secreción purulenta en herida.
-Signos locales de infección
-Diagnóstico de infección por parte del cirujano.
-Gram y cultivo de la lesión.
Infección incisional profunda
▶ 3-5 dial al procedimiento.
▶ Abarca fascia, musculo.
▶ Uno a o varios criterios:
-Drenaje serosanguinolento, seroso o purulento del sitio (fascia,
musculo).
- Herida profunda con signos inflamatorios y dehiscente.
- Evidencia de absceso por exploración clínica, Rx o ecosonograma.
-Diagnostico por el cirujano.
Infección de órgano/espacio relacionado
▶ 1eros 30 días al procedimiento.
▶ Abarca cualquier sitio relacionado con la pared del nivel de la
incisión.
▶ Uno a o varios criterios :
-Drenaje purulento, en área órgano/espacio
-Aislamiento de microorganismos por medio de gram y cultivo.
-Absceso o infección: laboratorio, imagenologia o re exploración.
-Diagnostico por el cirujano.
Signos de inflamación: enrojecimiento, edema y dolor
▶ Varía de una institución a otra igual que su sensibilidad
▶ La mayoría muestra un patrón similar así:
▶ Staphylococcus aureus → 20 %
▶ Staphylococcus coagulasa negativo → 12 – 14 %
▶ Echerichia Coli → 8 – 10 %.
▶ Gérmenes endógenos.
▶ De acuerdo al procedimiento realizado (limpio, limpio-
contaminado, contaminado o sucio.
Según el grado de contaminación:
▶ Heridas Limpias: No infectada, sin inflamación (1 – 5 %)
▶ Limpias-contaminadas: El tracto respiratorio, digestivo, genital o
urinario ha sido penetrado pero bajo circunstancias controladas.
(3-11%)
▶ Contaminadas: Es una herida no quirúrgica, accidental o una
herida quirúrgica en la que la técnica de asepsia y antisepsia ha
sido quebrantada o hay contaminación importante con el
tracto respiratorio, alimentario, genital o urinario. (10-27%).
▶ Sucias: Herida traumática antigua o reciente con tejido
desvitalizado o una herida quirúrgica actual en la que existe
infección o perforación de víscera hueca (100%)
Medidas de prevención
▶ Disminución del número de microorganismos
▶ Asepsia y antisepsia
▶ Manejo adecuado de apósitos
▶ Evitar estancias hospitalarias prolongadas
▶ Ausencia de infección concomitante
▶ Aplicación de antibióticos profilácticos
▶ Duración del procedimiento
Etiología:
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Optimización del estado final de la herida
▶ Es uno de los puntos mas difíciles de controlar
▶ Dependen de la técnica quirúrgica
▶ Manejo adecuado de la herida
▶ Presencia de cuerpos extraños
▶ Material de sutura debe ser considerado como cuerpo extraño.
▶ Uso de drenes debe ser usado cuando este indicado
▶ Cierre secundario o terciario de herida, si está indicado.
Prevención:
▶ Evitar la contaminación, mediante un estricto cumplimiento de
la normas de asepsia y antisepsia en el área quirúrgica y sala de
hospitalización.
▶ Eliminar focos sépticos y bucofaríngeos
▶ Controlar la flora bacteriana de los órganos
▶ Aislar los pacientes portadores de una infección postoperatoria
▶ Manipular cuidadosamente al utilizar los diversos tipos de
catéteres y sondas.
Optimización del estado funcional del paciente
▶ Son factores de riesgo fijos cuya manipulación es difícil
▶ Edad del paciente, tasas de infección son mayores en los
extremos de la vida
▶ Presencia de enfermedades concomitantes que deben ser
tratadas o controladas (diabetes).
▶ Estado nutricional
▶ La inmunosupresión.
▶ Otras: obesidad, tabaquismo y el cáncer que son difíciles de
corregir.
▶ Por ultimo las enfermedades graves
Sintomatología
▶ Las infecciones en las heridas aparecen en la primera semana a
partir del 3 al 5 día
▶ Dolor local, inflamación, edema o tumefacción localizada
▶ Abscesos localizados
▶ Fiebre
Diagnostico
▶ Antecedentes: Enfermedad asociada, historia cuidadosa del
acto quirúrgico.
▶ Cuadro Clínico: Examen físico, signos y síntomas
▶ Exámenes de Laboratorio; Gram. Cultivo y antibiograma
▶ Exámenes imagenologicos
Tratamiento
▶ Administración de antibióticos
▶ Drenaje amplio de las colecciones purulentas localizadas.
▶ Restitución de déficit proteicos y vitamínicos
▶ Medicación antianémica
▶ Terapéutica específica, según la localización
▶ de la infección.
MANEJO DE LA HERIDA OPERATORIA
▶ Atención especial de la infección en casos especiales como
obesidad y edad avanzada.
▶ El empleo de antibióticos no puede sustituir a un generoso y
correcto drenaje de la herida infectada.
▶ Si la infección es moderada o mínima quizá no sea necesario la
utilización de antibióticos.
▶ Debe retirarse todo cuerpo extraño de la herida infectada.
▶ Ante la persistencia de fiebre luego del drenaje, evaluar la
posibilidad de persistencia de la infección
ANTIBI OTICO PROFIL AXIS QUIRÙRGICA
El uso de antibióticos con la finalidad de prevenir complicaciones
infecciosas de la herida operatoria o de lugares más alejados
(intraabdominal, urinaria, pulmonar, etc.). Con su aplicación se
intenta conseguir concentraciones adecuadas en los tejidos antes
del acto quirúrgico, durante la intervención y por un corto tiempo en
el postoperatorio.
Objetivos:
▶ Reducir la incidencia de ISQ
▶ Administrar antibióticos con efectividad demostrada por
evidencias
▶ Minimizar el efecto de los antibióticos sobre la flora bacteriana
endógena del paciente
▶ Minimizar los efectos adversos
▶ Causar mínimo cambio en las defensas del paciente
FACTORES DE RIESGO DE ISO
Los factores que afectan la incidencia de ISQ son:
▶ Tipo de cirugía (según incremento de contaminación
bacteriana): limpia, limpia contaminada, contaminada y sucia
▶ Inserción de implantes/prótesis: el implante tiene efecto
perjudicial en los mecanismos de defensa. Inóculos bacterianos
pequeños causan infección
▶ Duración de la cirugía: a > duración, mayor riesgo de infección
de heridas, y este riesgo es adicional al tipo de operación
BENEFICI OS Y RIESG OS DE LA PROFILAXI S ANTI BIÒTICA
Beneficios
▶ Disminuye la incidencia de ISQ después de cirugía electivay su
valor se relaciona con la severidad de las complicaciones.
▶ Anastomosis de colon, reduce mortalidad postoperatoria
▶ Reemplazo total de cadera, reduce morbilidad de largo plazo
▶ En la mayoría de operaciones la profilaxis sólo disminuye la
morbilidad de corto plazo
▶ Disminuye la estancia hospitalaria
▶ Disminuye los costos de hospitalización
Elección del antibiótico
El antibiótico elegido puede ser uno de los usados para el
tratamiento de la infección. Sin embargo, dicho antibiótico debe ser
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el reflejo de la información local sobre patógenos comunes y su
sensibilidad.
Si hay antecedentes de reacción adversa a un antibiótico debe
evitarse su administración. La implementación de la profilaxis no
debe inducir cambios en los esquemas de tratamiento, porque así se
eliminan sus beneficios
Los protocolos de tto. Deben fundamentarse en información local de
la epidemiología de la resistencia bacteriana a drogas. La
implementación del protocolo de profilaxis no debe originar un
cambio inmediato en el protocolo de tto.
Momento de la administración
▶ El periodo de riesgo de ISQ comienza con la incisión
▶ El tiempo que necesita un antibiótico para alcanzar
concentraciones efectivas en un tejido, refleja su perfil
farmacocinético y la vía de administración
▶ La administración del antibiótico después de 3 hrs de iniciada la
operación disminuye significativamente su efectividad
▶ Su máximo efecto se logra cuando se administra
inmediatamente antes o después de iniciada la operación
▶ La profilaxis debe iniciarse preoperatoriamente en la mayoría de
los casos, idealmente dentro de 30 min de la inducción
anestésica
▶ Excepto, cesárea: luego de pinzar el cordón
Duración de la profilaxis: La antibiótico profilaxis debe limitarse al
periodo perioperatorio (inmediatamente antes o durante la
operación). En ninguna operación debe darse dosis adicionales en el
post operatorio. Cualquier decisión de prolongar la profilaxis a más
de la dosis única debe ser explicada y sustentada por las evidencias.
GANGRENA CASEOSA
▶ Miositis difusa por clostridios aparece en menos de 3 días.
▶ Dolor se acentúa con edema y exudado seropurulento
parduzco que contiene burbujas.
▶ Taquicardia intensa
▶ Fiebre variable
▶ Puede haber crepitación o no
▶ Toxemia profunda, delirio e ictericia hemolítica
▶ Necrosis muscular extensa.
Métodos complementarios de diagnósticos
▶ “Signo del Estilete”: El estilete diseca libremente en el TCSC.
▶ Local: Tinción Gram en zonas afectada, Cultivo
▶ Sistémicos: Hemocultivo seriado (2/día).
▶ Radiología: en el 90% de casos es diagnóstica. Gas en el TCS
(25%).
▶ Ecosonografía: visualización de la colección de gas y
secreciones subcutáneas
▶ Laboratorio: Leucocitosis con desviación izquierda,
trombocitopenia, CPK elevada
Atención inmediata
▶ Casi todas las infecciones por clostridios son prevenibles.
▶ Es valioso el tratamiento antibiótico temprano
▶ Ningún antibiótico podrá prevenir la gangrena gaseosa sin
limpieza quirúrgica adecuada
Tratamiento
▶ Quirúrgico: Es esencial
▶ Oxigenación hiperbárica: Es benéfica para clostridios pero no
sustituye el tratamiento quirúrgico.
▶ Antibióticos: Histórico: Penicilina G (20-40 mill/día EV), si es
alérgico a la penicilina, administrar clindamicina o metronidazol.
FASCITIS NECROTI ZANT E
Infección necrotizante o gangrenosa de etiología típicamente
polimicrobiana, que en forma característica produce necrosis masiva
de la fascia subcutánea con erosión de los tejidos subdérmicos, pero
sin afectar la fascia muscular ni el músculo.
Etiología: La infección puede ocurrir en pacientes
inmunocomprometidos, con enfermedades degenerativas o
malignas, en pacientes con antecedentes de trauma, en pacientes
postoperados, pero también puede ocurrir en personas con trauma
mínimo, después de inyecciones IM o después de operaciones
limpias.
Clasificación
Manifestaciones clínicas
▶ Solo el diagnóstico precoz salva la vida del paciente.
▶ Aparece dolor intenso, signos de toxemia bacteriana.
▶ Eritema y edema local, crepitación (por el gas en el TCS),
vesículas cutáneas.
▶ Diseminación del área de infección 3 cm. por hora.
TIPO I: TIPO II:
“Gangrena sinergística”,
causada por flora mixta,
tipicamente anaerobios y
aerobios facultativos.
Este es el tipo más
común.
La producida por estreptococo
A o por una combinación de
estreptococo A y estafilococo
aureus
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▶ Celulitis
Diagnostico diferencial Es la dehiscencia parcial o total de cualquiera de los segmentos
anatómicos que abordan la herida quirúrgica.
▶ Mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa)
▶ Miositis y otras celulitis por anaerobios.
Tratamiento
▶ Consta de tres pilares fundamentales:
▶ Tratamiento Antibiótico
▶ Tratamiento Quirúrgico
▶ Tratamiento en Cámara Hiperbárica
Tratamiento antibiótico
Tratamiento quirúrgico
Pocas entidades representan tan difícil desafío para un cirujano.
Solo el diagnóstico precoz y una intervención quirúrgica radical de
urgencia, unidos a un excelente soporte de la función orgánica en
una unidad de cuidados intensivos, pueden salvar la vida del
enfermo.
El tratamiento quirúrgico radical y de emergencia debe ser realizado
sin consideraciones estéticas en el momento, por cuanto se trata de
un problema de vida o muerte.
Manejo post operatorio
▶ El paciente debe ser luego admitido en la UCI, para instaurar
monitoreo fisiológico, control bioquímico y microbiológico y un
buen soporte orgánico.
▶ El uso de Nutrición Enteral Total o Nutrición Parenteral Total debe
ser considerado de acuerdo a la gravedad del caso.
▶ El paciente debe ser re-explorado SOS a las 24/48 horas con la
finalidad de detectar y eliminar focos residuales.
▶ Una vez que el proceso ha sido controlado, se realizan las
curaciones en hospitalización, hasta lograr cicatrización
espontánea o preparar el terreno para injerto u otros
procedimientos de reconstrucción.
Manejo de cámara hiperbárica
En todo paciente con diagnóstico de fasciitis necrotizante se debe
considerar tratamiento coadyuvante en cámara hiperbárica a pesar
que su uso es controvertido, pero razonable por todos los efectos que
brinda.
▶ Oxigeno al 100% a 2,5 o 3 Atm
▶ Duración: 90 minutos
▶ Número de sesiones: 10 a 20
▶ En Gangrena de Fournier reduce mortalidad del 42 al 7%
▶ En miositis necrotizante reduce mortalidad del 67% al 23%
▶ Disminuye número de debridaciones
Evisceración es la protrusión de las vísceras abdominales después de
la rotura de todas las capas de la pared abdominal.
La dehiscencia ocurre aproximadamente en el 1% de los
procedimientos quirúrgicos abdominales.
Factores generales de riesgo
▶ Poco frecuente en pacientes < de 30 años.
▶ Afecta al 5% de pacientes > de 60 años.
▶ Mas frecuente en diabetes, uremia, inmuno supresión, ictericia,
cáncer, abscesos y aquellos que reciben corticoesteroides.
Factores locales de riesgo
a) Prevención: Cierre adecuado por el operador
▶ Capas aponeuróticas deben ser aproximadas y cerradas
adecuadamente.
▶ Practicar incisión limpia
▶ Evitar desvitalización de los bordes aponeuróticos
▶ Elegir y anudar la sutura con técnica apropiada
b) Presión intraabdominal:
▶ En toda operación abdominal hay un grado mínimo de Íleo
▶ En EBPOC hay aumento de la P.I.A, también en la obstrucción
intestinal, obesidad, cirrosis.
c) Curación deficiente de la herida:
▶ Infección factor asociado en más de 50% de heridas
dehiscentes.
▶ Drenes y hematomas retrasan la curación.
▶ La dehiscencia se observa entre el 5to y 8vo día post –
operatorio.
▶ El primer signo de dehiscencia es la liberación de líquido
serosanguinolento
▶ La dehiscencia sin evisceración se trata con limpieza quirúrgica y
curas sucesivas de la herida en forma rápida.
▶ Es poco frecuente la recurrencia de evisceración
INFECCI ONES ESPECÍFICAS: CEL ULITIS
▶ Infección diseminada de la piel y el tejido subcutáneo. Puede o
no haber lesión en la piel.
▶ Dolor e hipersensibilidad, bordes mal definidos, signos de Celso
(Rubor, Calory dolor).
▶ El tratamiento responde a ATB.
▶ Múltiples Bacterias la causan, Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus.
DEHI SCENCI A D E HERID AS ABD OMINAL ES Y
EVISCERACI ÓN
TIPO I: TIPO II:
▶ Primera elección:
Ampicilina / sulbactam 1,5gr
c/8h EV Metronidazol 500 mg
c/ 8h EV
▶ Segunda elección:
Ciprofloxacina 400 mg c/ 12h
EV +
Metronidazol 500 mg c/ 8h EV
▶ Penicilina G sodica
4’000,000 c/ 4h EV +
Clindamicina 600 a 900 mg c/8h
EV
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ABCESO
Acumulación localizada de pus en una cavidad formada por la
desintegración de los tejidos circundantes, produce fiebre e
inflamación dolorosa local.
Los abscesos del material de suturas pueden ser superficiales o
profundos, se encuentran generalmente unidos a catgut o seda con
cierta cantidad de pus teñido de sangre.
Prioridad el drenaje quirúrgico puede no necesitar tratamiento
antibiótico.
FL EMÒN
Inflamación purulenta y difusa del tejido conectivo laxo, con síntomas
generales que recuerdan a la erisipela
FORUNCUL O
▶ Absceso cutáneo más común
▶ Originado en un folículo piloso infectado
▶ Pueden ser graves cuando son múltiples y recurrentes
▶ La forunculosis en adultos se ve en jóvenes con cambios
hormonales
▶ Etiología: Estafilococos y difteroides anaeróbicos.
Datos Clínicos:
▶ Producen dolor y prurito
▶ Los ganglios regionales están aumentados
▶ Hay necrosis sobre el absceso
Complicaciones:
▶ Flebitis supurativa
Tratamiento
▶ Incisión y drenaje
▶ Antibióticos en forúnculos recurrente
▶ La forunculosis asociada a acné responde a la administración de
TETRACICLINAS
ANTRAX
Absceso cutáneo poco frecuente
Datos Clínicos:
▶ Empieza por lo general como forúnculo, luego diseca la dermis y
tejido subcutáneo en una miríada de túneles conectados entre
si.
▶ El ántrax en la cara posterior del cuello, es visto en diabéticos.
▶ Fiebre, signos inflamatorios locales, meningitis en casos severos.
▶ Ántrax es un problema grave que puede requerir cirugía
inmediata
Complicaciones
▶ Los ántrax en la cara posterior del cuello, puede producir
abscesos epidurales y meningitis.
Tratamiento
▶ Deben tratarse con antibióticos y con escisión amplia del TCSC
para eliminar las múltiples fístulas.
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LINFADENITI SHID RASADENITI S ( G OL ONDRINO)
▶ Infección cutánea de axilas y regiones inguinales
▶ Abscesos múltiples de las glándulas sudoríparas apocrinas.
▶ Padecimiento crónico e inválidamente.
▶ La hidradenitis se diferencia de la forunculosis, mediante la
biopsia cutánea, muestra glándulas sudoríparas apocrinas.
▶ La hidradenitis puede invalidar al paciente, pero no da
manifestaciones generales.
▶ Se trata mediante evacuación de absceso individual, seguida
de limpieza antiséptica
FL EBITI S SUPERFICI AL
▶ La linfadenitis supurativa aguda sucede con frecuencia en niños
con infecciones en la parte alta del aparato respiratorio.
▶ La linfadenitis bacteriana es secundaria a infecciones con
estreptococo, S. áureos o anaerobios de la boca y puede
evolucionar a un absceso profundo del cuello
▶ Laboratorio: leucograma, gram, cultivo y antibiograma
▶ Tratamiento: antibióticos, antiinflamatorios,
▶ Drenaje SOS.
▶ Inflamación aguda de una vena superficial que aparece en
miembros inferiores con mayor frecuencia.
▶ Puede tener origen infeccioso, traumático o autoinmune.
Presentaciones clínicas
LINFANGITI S
▶ Proceso infeccioso de vasos linfáticos
▶ Infección se disemina hacia arriba, produciendo rayas rojas
visibles en la piel, desde el pie hasta la ingle (MSIS) con
mayor frecuencia. También puede verse en MSSS.
▶ El streptococus es el organismo causante
▶ Tratamiento antibiótico
	 HI ST ORI A
	 BI OLOGIA DE L A INFECCI ÒN
	 FACT ORES REL ACI ONAD O S CON L OS MICROORG AN
	 FACT ORES REL ACI ONAD O S CON EL HUESPED
	 FACT ORES REL ACI ONAD O S CON L A RESPUESTA
	Barreras:
	 INFECCI ÒN DEL SITIO OPERAT ORI O (I SO)
	 INFECCI ÒN DEL SITIO QUIRÙRGICO (I SQ)
	Infección incisional superficial
	Infección incisional profunda
	Infección de órgano/espacio relacionado
	Según el grado de contaminación:
	Medidas de prevención
	Etiología:
	Prevención:
	Optimización del estado funcional del paciente
	Sintomatología
	Diagnostico
	Tratamiento
	 MANEJO DE L A HERIDA OPERATORIA
	 ANTIBI OTICO PROFIL AXIS QUIRÙRGICA
	FACTORES DE RIESGO DE ISO
	 BENEFICI OS Y RIESG OS DE L A PROFILAXI S ANTI
	Elección del antibiótico
	Momento de la administración
	 G ANGRENA CASEOSA
	Métodos complementarios de diagnósticos
	Atención inmediata
	Tratamiento
	 FASCITIS NECROTI ZANT E
	Clasificación
	Diagnostico diferencial
	Tratamiento
	Tratamiento antibiótico
	Manejo post operatorio
	Manejo de cámara hiperbárica
	Factores generales de riesgo
	Factores locales de riesgo
	b)Presión intraabdominal:
	c)Curación deficiente de la herida:
	 INFECCI ONES ESPECÍFICAS: CEL ULITIS
	 FL EMÒN
	 FORUNCUL O
	Datos Clínicos:
	Complicaciones:
	Tratamiento
	Datos Clínicos:
	Complicaciones
	Tratamiento
	 FL EBITI S SUPERFICI AL
	Presentaciones clínicas