Infección en cirugía

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Infección en cirugía
La infección es ocasionada por microorganismos patógenos que producen en el organismo humano
reacciones inflamatorias en sus tejidos. La infección se presenta por un desequilibrio en la interacción
del huésped con los microbios. Por tal razón es importante lograr la defensa a través de la inmunidad
natural y adquirida como de la acción quirúrgica y de los antibióticos.
Historia
 Long (1842) yMorton (1846). Con la aparición de la anestesia, se iniciaron las cirugías electivas
– Hemorragias Vs. Infección.
 Josep Lister (1827 – 1912). Antisepsia
 Bergmann (1882). Antisepsia y Asepsia “nos lavamos las manos”
 William Stewar Halsted (1852 – 1922) – Guantes.
 Alexander Fleming (1928) – ATB. Penicilina
Biología de la infección
Factores relacionados con los microorganismos
Virulencia: Es la capacidad que tiene el microorganismo para vencer los mecanismos de defensa del
huésped, invadirlo y producir infección. Esta puede presentarse en la Capsula, Endotoxinas
(liposacaridos que pueden desencadenar shock séptico), Enzimas como lipasas, proteasas y hemolisinas
que actúan necrosando los tejidos y como leucotoxinas que destruyen los leucocitos.
 Clasificación
 Alta virulencia: causa la muerte en huésped sano.
 Baja virulencia: huésped inmunocomprometido (cáncer, quimioterapia, VIH).
Patogenicidad: Habilidad de un microorganismo para causar enfermedad, y se relaciona con dos
mecanismos, el primero a cómo causa invasión y el segundo a como causa la enfermedad (ámbito
molecular).
 Categorías
 Obligada Intracelular: (Ricketsia, Mycobacterium)
 Facultativo intracelular: (Salmonella y la Shiguella)
 Extracelular: (E. Coli y la Pseudomona)
 La mayoría de bacterias no invaden células y proliferan en un ambiente extracelular,
pero para sobrevivir se adhieren a las células epiteliales, crecen y se reproducen, pero
para que esto suceda se requiere: Contacto con el huésped, incubación y proliferación.
Adherencia: Capacidad de un microorganismo para adherirse a un tejido y penetrarlo y está en relación
directa con las moléculas de adherencia que tengan las células comprometidas.
Sinergia: Asociación con dos o más microorganismos, puede potenciar los efectos dañinos en el
huésped (Estreptococos anaerobios y estafilococos, Bacteroides Fragilis y E. Coli).
Toxinas: sustancias que secretan para destruir y causar daño en el huéspe.
 Clasificación
 Exotoxinas: secretadas fuera de la célula, son de elevado peso molecular (enterotoxinas
y neurotoxinas)
 Neurotoxinas: liberan acetilcolina produciendo parálisis flácida como pasa con el
clostridium botulinum.
 Enterotoxinas: estimulan la secreción de agua y electrolitos por el tejido intestinal
produciendo diarrea, altera la contracción muscular causando cólicos.
 Endotoxinas: pueden ser secretas por las bacterias o liberadas cuando ocurre la lisis de
las bacterias (gram. negativos). Efectos biológicos: alteran el sist de coagulación,
fibrinólisis, activación plaquetaria, activación del complemento, pirogenicidad,
leucopenia o leucocitosis, hipotermia e hipotensión.
Resistencia bacteriana: mecanismos del microorganismo para evitar ser destruido.
 Capsula
 Camuflaje para no ser reconocido como “peligroso”
Factores relacionados con el huésped
Al ingresar al huésped puede ocurrir lo siguiente:
▶ Total eliminación del agente patógeno
▶ Permanecer en el huésped después de la fase aguda sin actividad patogénica
▶ La infección puede ser progresiva y fatal
▶ La infección puede volverse crónica
▶ La infección queda eliminada, pero el daño inmune permanece
Edad: En los extremos de la edad los mecanismos de inmunidad específica e inespecífica dejan de ser
tan efectivos.
Flora endógena: es un mecanismo inespecífico de defensa. El adulto normal tiene 400 especies de
microorganismos.
Estado nutricional: La desnutrición actúa como un mecanismo inmunosupresor en el paciente con
infección severa. La deficiencia selectiva de algunos nutrientes (proteinas), puede deteriorar la
inmunidad mediada por células.
Estado inmunológico previo: El ser humano posee un complejo sistema inmune que le permite
defenderse de los microorganismos patógenos. Existen defectos inmunológicos que predisponen a la
infección (genéticos)
Trasplantes: Por su condición de inmunosupresión
Cáncer: trastornos de inmunidad.
Enfermedades infecciosas previas: Deterioran las defensas inmunes contra otras infecciones,
especialmente por gérmenes oportunistas.
Trauma: La mortalidad por trauma está dada por hemorragia en un 50 % y por sepsis en el 50 %
restante. Existe una correlación entre el trauma y la infección. A esto se asocia el shock, hipoxia celular,
hipotermia, acidosis, necrosis de tejido, sondas, catéteres etc
Factores relacionados con la respuesta
El organismo ha desarrollado un sistema de defensa para evitar la invasión:
Barreras: Piel (gram positivos), mucosas, endotelio vascular.
 Piel: Queratinocitos, Melanocitos, Células de Langerhans, Desmosomas, Humedad,
Temperatura, pH, Flora endógena.
 Mucosas: división rápida en 36-48h. células ciliadas, pH, ambiente húmedo, factores
antibacterianos, tos, peristaltismo, lagrimas.
 Endotelio vascular: El endotelio vascular es el órgano más grande del organismo humano,
aunque su principal función es el control de la permeabilidad, durante la infección actúa como
células presentadoras de antígenos, pueden expresar receptores en su superficie, para favorecer
la hemostasia y reparación tisular.
Sistema inmune:
 Inmunidad celular específica: linfocitos T y B.
 Inmunidad celular inespecífica: neutrófilos y macrófagos.
 Inmunidad humoral específica: anticuerpos o inmunoglobulinas (IgA, IgM, IgG)
 Inmunidad humoral inespecífica: elementos bioquímicos (el complemento, factor agregador
plaquetario, prostaglandinas, citoquinas, interleukinas)
 La respuesta es local y sistémica.
Infección del sitio operatorio (ISO)
Es la infección adquirida después de un procedimiento quirúrgico.
 50% de pacientes hospitalizados presentan herida quirúrgica.
 Es la 2da. causa más frecuente de infección nosocomial (15 -18 %).
 1ra. Causa de infección nosocomial en población quirúrgica.
 En general la tasa de Infección del Sitio Operatorio es de 3 – 5 %.
Clasificación y diagnostico
Infección superficial
 3-5 días al procedimiento.
 Abarca piel y TCSC.
 Criterios:
 Secreción purulenta en herida.
 Signos locales de infección
 Diagnóstico de infección por parte del cirujano.
 Gram y cultivo de la lesión.
Infección profunda
 3-5 dial al procedimiento.
 Abarca fascia, musculo.
 Criterios:
 Drenaje serosanguinolento, seroso o purulento del sitio (fascia, musculo).
 Herida profunda con signos inflamatorios y dehiscente.
 Evidencia de absceso por exploración clínica, Rx o ecosonograma.
 Diagnostico por el cirujano.
Infección de órgano/espacio relacionado
 1eros 30 días al procedimiento.
Signos de inflamación: enrojecimiento, edema y dolor
 Abarca cualquier sitio relacionado con la pared del nivel de la incisión.
 Criterios:
 Drenaje purulento, en área órgano/espacio
 Aislamiento de microorganismos por medio de gram y cultivo.
 Absceso o infección: lab, imagenologia o re exploración.
 Diagnostico por el cirujano.
Organismos del tracto gastrointestinal que son posible causa de infección de herida
Lugar Aerobios Anaerobios
Boca y esófago Estreptococo Bacteroides, peptoestreptococo,
fusobacteria.
Estómago Bacilos entéricos Gram (-)
estreptococo.
Tracto biliar Bacilos entéricos Gram (-)
enterococo.
Clostridium
Ileon y colon Bacilos entéricos Gram (-) Bacteroides. Fragilis,
peptoestreptococo, Clostridium
ABP recomendados de acuerdo a los gérmenes más frecuentes
Antibiótico Dosis Vía
Aerobios Gram (+) y Gram (-) Cefazolina 1 g IV
Paciente alérgico o gérmen
resistente
Vancomicina 1 g IV
Combinación para aerobios y
anaerobios Gram (-)
Clindamicina o Metronidazol +
Aminoglucósido
( o su equivalente)
600 mg
1 g
1,5 mg/kg.
IV
IV
IV
Agente único para aerobios y
anaerobios Gram (-)
Cefoxitina1 g IV
Etiología
 Staphylococcus aureus → 20 %
 Staphylococcus coagulasa negativo → 12 – 14 %
 Echerichia Coli → 8 – 10 %.
 Gérmenes endógenos.
Tipos de heridas
 Limpias: sin infección y sin inflamación. (1-5%)
 Limpias-contaminadas: (3-11%)
 Contaminadas: hay inflamación, pero no infección. (10-27%).
 Sucias: infección e inflamación (100%)
Factores de riesgo asociados a ISO
Factores locales Factores sistémicos
Tipo de herida (grado de contaminación) Edad
Tejido necrótico Malnutrición
Aporte adecuado de O2 Enfermedades concomitantes
Hematoma Diabetes
Cuerpo extraño Tabaquismo
Radiación Obesidad
Drenes Infecciones concomitantes
Inmunosupresión
Anemia
Hipotensión
Cáncer
Medidas de prevención
Disminución del número de microrganismos
 Asepsia y antisepsia
 Manejo adecuado de apósitos
 Evitar estancias hospitalarias prolongadas
 Ausencia de infección concomitante
 Aplicación de antibióticos profilácticos
 Duración del procedimiento
Optimización del estado final de la herida
 Es uno de los puntos más difíciles de controlar
 Dependen de la técnica quirúrgica
 Manejo adecuado de la herida
 Presencia de cuerpos extraños
 Material de sutura debe ser considerado como cuerpo extraño.
 Uso de drenes debe ser usado cuando este indicado
 Cierre secundario o terciario de herida, si está indicado.
Sintomatología
 Aparecen en la primera semana, del 3-5 dia.
 Dolor, inflamación, edema o tumefacción localizada.
 Abscesos localizados.
 Fiebre
Diagnostico
1. Antecedentes: Enfermedad asociada, historia cuidadosa del acto quirúrgico.
2. Cuadro Clínico: Examen físico, signos y síntomas
3. Exámenes de Laboratorio; Gram. Cultivo y antibiograma
4. Exámenes imagenologicos
Tratamiento
 Administración de antibióticos
 Drenaje amplio de las colecciones purulentas localizadas.
 Restitución de déficit proteicos y vitamínicos
 Medicación antianémica
 Terapéutica específica, según la localización de la infección.
Manejo de la herida operatoria
 Atención especial de la infección en casos especiales como obesidad y edad avanzada.
 El empleo de antibióticos no puede sustituir a un generoso y correcto drenaje de la herida
infectada.
 Si la infección es moderada o mínima quizá no sea necesario la utilización de antibióticos.
 Debe retirarse todo cuerpo extraño de la herida infectada.
 Ante la persistencia de fiebre luego del drenaje, evaluar la posibilidad de persistencia de la
infección.
Antibiótico profilaxis quirúrgica
El uso de antibióticos con la finalidad de prevenir complicaciones infecciosas de la herida operatoria o
de lugares más alejados (intraabdominal, urinaria, pulmonar, etc.). Con su aplicación se intenta
conseguir concentraciones adecuadas en los tejidos antes del acto quirúrgico, durante la intervención y
por un corto tiempo en el postoperatorio.
Objetivos:
 Reducir la incidencia de ISQ después de cirugía electiva
 Disminuye la estancia hospitalaria.
 Disminuye costos de hospitalización.
 Minimizar el efecto de los antibióticos sobre la flora bacteriana endógena del paciente
 Minimizar los efectos adversos
 Causar mínimo cambio en las defensas del paciente
La profilaxis debe aplicarse preoperatoriamente, dentro de 30 min de inducción anestésica.
Factores de riesgo de ISO
 Tipo de cirugía
 Inserción de implantes/prótesis: tienen efecto perjudicial en los mecanismos de defensa.
 Duración de la cirugía: a mayor duración-mayor riesgo de infección de heridas.
Gangrena gaseosa
 La miositis difusa por clostridios aparece en menos de 3 días.
 El dolor se acentúa con edema y exudado seropurulento parduzco que contiene burbujas.
 Taquicardia, fiebre variable, puede haber crepitación o no, toxemia profunda, delirio e ictericia
hemolítica, necrosis muscular extensa.
Signo del estilete: el estilete diseca libremente en el TCSC. Consiste en el sondeo de la lesión con un
estilete romo, considerándose positiva al tocar una superficie ósea dura o arenosa.
Tratamiento
Quirúrgico: esencial
Oxigenación hiperbárica
Antibióticos: penicilina. Si es alérgico usar clindamicina o metronidazol.
Fascitis necrotizante
Infección necrotizante o gangrenosa de etiología típicamente polimicrobiana, que en forma
característica produce necrosis masiva de la fascia subcutánea con erosión de los tejidos subdérmicos,
pero sin afectar la fascia muscular ni el músculo
 Dolor intenso, toxemia bacteriana.
 Eritema y edema local, crepitación, vesículas cutáneas.
 Diseminación del área de infección.
Etiología:
 Px inmunocomprometidos.
 Px con antecedentes de trauma.
 Postoperados.
 Traumas minimos, después de inyecciones IM.
Clasificación
Tipo I Tipo II
“gangrena sinergística”, causada por flora
mixta, tipicamente anaerobios y aerobios
facultativos. Este es el tipo más común
La producida por estreptococo A o por una
combinación de estreptococo A y
estafilococo aureus
Diagnóstico diferencial
 Celulitis
 Mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa)
 Miositis y otras celulitis.
Tratamiento
A. Tratamiento Antibiótico:
Tipo I: ampicilina, metronidazol, ciprofloxacina.
Tipo II: penicilina, clindamicina
B. Tratamiento Quirúrgico
C. Tratamiento en Cámara Hiperbárica
Dehiscencia de heridas abdominales y evisceración
Dehiscencia: es la separación posoperatoria de la incisión. Ocurre en el 1%. Se observa entre el 5to y
8vo dia post. Se evidencia liberación de líquido serosanguinolento.
Evisceración: protrusión de las vísceras abdominales después de la rotura de todas las capas de la pared
abdominal.
Factores
-Generales
 Poco frecuente en pacientes < de 30 años.
 Afecta al 5% de pacientes > de 60 años.
 Mas frecuente en diabetes, uremia, inmuno supresión, ictericia, cáncer, abscesos y aquellos
que reciben corticoesteroides.
-Locales
 Prevención: Cierre adecuado por el operador
 Presión intraabdominal
 Curación deficiente de la herida
Infecciones especificas
Celulitis
 Infección diseminada de la piel y el tejido subcutáneo. Puede o no haber lesión en la piel.
 Dolor e hipersensibilidad, bordes mal definidos, signos de Celso (Rubor, Calor y dolor).
 El tratamiento responde a ATB.
 Múltiples Bacterias la causan, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus.
Absceso
 Acumulación localizada de pus en una cavidad formada por la desintegración de los tejidos
circundantes, produce fiebre e inflamación dolorosa local.
 Los abscesos del material de suturas pueden ser superficiales o profundos, se encuentran
generalmente unidos a catgut o seda con cierta cantidad de pus teñido de sangre.
 Prioridad el drenaje quirugico puede no necesitar tratamiento antibiótico
Flemón
 Inflamación purulenta y difusa del tejido conectivo laxo, con síntomas generales que recuerdan
a la erisipela.
Forúnculo
 Absceso cutáneo más común
 originado en un folículo piloso infectado
 Pueden ser graves cuando son múltiples y recurrentes
 La forunculosis en adultos se ve en jóvenes con cambios hormonales
 Etiología: Estafilococos y difteroides anaeróbicos
 Clínica: dolor, prurito, ganglios aumentados, necrosis sobre el absceso.
Ántrax
 Empieza por lo general como forúnculo, luego diseca la dermis y tejido subcutáneo en una
miríada de túneles conectados entre si.
 EL ántrax en la cara posterior del cuello, es visto en diabéticos.
 fiebre y leve intoxicación.
 Ántrax es un problema grave que puede requerir cirugía inmediata
Hidrasadenitis (golondrino)
 Infección cutánea de axilas y regiones inguinales
 Abscesos múltiples de las glándulas sudoríparas apocrinas .
 Padecimiento crónico e inválidamente.
 La hidradenitis se diferencia de la forunculosis, mediante la biopsia cutánea, muestra glándulas
sudoríparas apocrinas.
 La hidradenitis puede invalidar al paciente, pero no da manifestaciones generales.
 Se trata mediante evacuación de absceso individual, seguida de limpieza antiséptica
Flebitis superficial
 Inflamación aguda de una vena superficial que aparece en miembros inferiores con mayor
frecuencia.
 Puede tener origen infeccioso, traumáticoo autoinmune.
Linfangitis
 Proceso infeccioso de vasos linfáticos
 Infección se disemina hacia arriba, produciendo rayas rojas visibles en la piel, desde el pie hasta
la ingle (MSIS) con mayor frecuencia. También puede verse en MSSS.
 El streptococus es el organismo causante
 Tratamiento antibiótico
Linfadenitis
 La linfadenitis supurativa aguda sucede con frecuencia en niños con infecciones en la parte alta
del aparato respiratorio.
 La linfadenitis bacteriana es secundaria a infecciones con estreptococo, S. áureos o anaerobios
de la boca y puede evolucionar a un absceso profundo del cuello
 Tratamiento: penicilina en altas dosis, clindamicina en casos graves
Complicaciones infecciosas de la cirugía
Peritonitis
Primaria
 invasión microbiana en confines habitualmente estériles de la cavidad peritoneal
 vía hematógena o inoculación directa.
 Monomicrobianas.
-Tx conservador 14-21 dias
 coli, K. Pneumoniae, neumococos, estreptococo, enterococo o C. albicans
Secundaria
 Contaminación de la cavidad por perforación o inflamación e infección grave de un órgano
intraabdominal.
 Tx. Controlar origen y antibiótico de amplio espectro
Terciaria (post operatoria)
 Sujetos en quienes fracasa el tratamiento estándar y desarrollan abscesos intraabdominales
oescape de anastomosis GI
 Bacterias entericas, enterococo faecalis y faecium, staphylococcus epidermidis, Candida
Albicans, pseudomona aeruginosa clostridium, bacteroides fragilis y/o combinados.
	Infección en cirugía
	Historia
	Biología de la infección Factores relacionados con
	Factores relacionados con el huésped
	Factores relacionados con la respuesta
	Sistema inmune:
	Infección del sitio operatorio (ISO)
	Clasificación y diagnostico
	Secreción purulenta en herida.
	Diagnóstico de infección por parte del cirujano.
	Infección profunda
	Drenaje serosanguinolento, seroso o purulento del 
	Evidencia de absceso por exploración clínica, Rx o
	Infección de órgano/espacio relacionado
	Drenaje purulento, en área órgano/espacio
	Absceso o infección: lab, imagenologia o re explor
	Etiología
	Tipos de heridas
	Medidas de prevención
	Optimización del estado final de la herida
	Sintomatología
	Diagnostico
	Tratamiento
	Manejo de la herida operatoria
	Antibiótico profilaxis quirúrgica
	Objetivos:
	Factores de riesgo de ISO
	Gangrena gaseosa
	Tratamiento
	Oxigenación hiperbárica
	Fascitis necrotizante
	Etiología:
	Clasificación
	Tratamiento
	Dehiscencia de heridas abdominales y evisceración
	Factores
	-Locales
	Infecciones especificas
	Absceso
	Flemón
	Forúnculo
	Ántrax
	Hidrasadenitis (golondrino)
	Flebitis superficial
	Linfangitis
	Linfadenitis
	Complicaciones infecciosas de la cirugía