RESUMEN DE HERIDAS

Vista previa del material en texto

DEFINICION DE HERIDA: Una lesión, intencional o accidental, que produce pérdida de la continuidad de la piel y/o mucosa
La producción de una herida desencadena un síndrome inflamatorio, pérdida de sustancia, hemorragia, separación de los bordes y una serie de síntomas acompañantes que dependen del asiento topográfico y de la profundidad de las lesiones.
ETILOGÍA
· Agentes Perforantes / Punzantes: Producen heridas punzantes. Ejemplo: espinas, agujas, clavos, etc.
· Agentes Cortantes: En general son de estructura metálica provistos de un borde cortante Ejemplo: cuchillo, bisturí. También el vidrio, la hoja de papel, el hilo, pueden producir cortes.
· Agentes Perforo-Cortantes / Punzo-Cortantes: Son instrumentos metálicos en los que uno de sus extremos está conformado por una lámina alargada y la otra termina en punta. Ejemplo: El puñal, el sable, el cuchillo, etc.
· Agentes Contundentes: El agente causante tiene una superficie roma (martillo), que produce generalmente un traumatismo de tipo cerrado. Si el golpe es muy violento se producirá una herida de tipo contusa. Ejemplo: Golpe con martillo.
· Proyectiles de Armas de Fuego: Producen heridas cuyas características dependen de la cuantía de energía cinética del agente traumático, del proyectil, de su forma, peso y de las acciones destructivas que pueda desarrollar en el interior de los tejidos. Existe una variedad de este tipo de agente mecánico, como las balas de revólver, de fusil, perdigones de caza, fragmentos de granada, etc
CLASIFICACIÓN
En base a la instauración se pueden clasificar en:
· Agudas: Son accidentales o heridas ocasionadas por el cirujano.
· Crónicas: Se deben por procesos inflamatorios o infecciosos (Ej.; Ulceras ocasionadas por varices, diabetes, micosis, TBC, neoplasias, enfermedades parasitarias
De acuerdo a la magnitud se pueden clasificar en:
· Arañazo o desolladura. Afecta solo a epidermis. 
· Simple o superficial: Es aquella donde se rebasa la aponeurosis, es decir, se lesiona piel y tejido celular subcutáneo; se llaman simples porque no dejan ninguna secuela.
· Profunda o Complicadas: Rebasan la aponeurosis, pero que pueden seccionar músculo, vasos sanguíneos, ligamentos, penetrar en cavidades, se puede lesionar órganos internos. Si existe afectación ósea se conoce como fractura abierta, por cuanto la afectación ósea es prioritaria sobre el resto de las lesiones concomitantes.
Atendiendo a las características del agente productor o mecanismo de producción. Constituye el método más utilizado en clínica.
· Heridas punzantes. Ocasionadas por agentes punzantes en punta afilada o cónica. Forma generalmente es circular o puntiforme y predomina la profundidad de la lesión con respecto a la extensión en superficie. 
· Heridas incisas. Producidas por objetos con bordes cortantes o aristas afiladas (navajas, bisturís, vidrios, etc.) Sus bordes son nítidos, regulares y sin desgarros, y son lesiones con mayor extensión. 
· Heridas contusas. Provocadas por el impacto de objetos romos dotados de considerable energía cinética, mostrando bordes irregulares y de aspecto contuso con zonas edematizas, equimosis, hemorragias intersticiales, etc. 
· Heridas inciso contusas. Combinación de las 2 formas clínicas anteriores. Sería el caso, por ejemplo, de las heridas producidas por un agente romo que golpea un sector cutáneo que descansa sobre un relieve óseo curvo o agudo (cráneo, ceja, etc.) que en realidad es el que actúa como elemento cortante. 
· Heridas por arrancamiento o desgarro. Producidas por mecanismos de tracción en donde se produce una gran separación entre sus bordes. Se originan generalmente en accidentes industriales como consecuencia de tracciones cutáneas fortuitas desarrolladas por poleas de transmisión, ruedas dentadas, etc. 
· Heridas por mordeduras. Ya sean por animales como gatos o perros, o humana y se caracterzian por presentar bordes irregulares y un gran componente infeccioso representado por los gérmenes, en gran parte anaerobios, procedentes de la boca del agresor. 
· Heridas por arma de fuego: Dependerá del tipo de proyectil
· Herida penetrante. Cuando el trayecto de la herida comunica cavidades naturales con el exterior (tórax, articulaciones, etc.) siendo además una herida perforante si ocasiona una solución de continuidad en las vísceras albergadas en aquellas cavidades.
· Empalamiento: Herida generada por un objeto incisopunzante de forma tal que queda atrapado en el organismo (figura 7). Dependiendo de su ubicación pueden o no atravesar cavidades. Son más frecuentes en pelvis, tronco y paladar.
Según su grado de infección o contaminación:
· Limpia: toda herida no infectada, con menos de 6 horas de evolución (salvo en regiones especificas, como la cara, donde el periodo se puede aumentar a 12 horas).
· Sucia: herida contaminada, con esfacelos, necrosis, detritus, o si han pasado más de 6-12 horas
Se debe precisar que las heridas operatorias se incluyen en otra clasificación clínica, más estricta, de acuerdo a la estima contaminació microbiana (cuadro al final)
MECANISMO 
FRICCIÓN: Cuando el agente etiológico posee un borde cortante, el deslizamiento de éste sobre la superficie cutánea provocará una solución de continuidad con penetración fácil en los tejidos.
PERCUSIÓN
Por este mecanismo, para que se produzcan las heridas deben tenerse en cuenta:
a. El plano de resistencia,
b. La fuerza viva,
c. La naturaleza del agente causante.
El traumatismo de los tejidos, que tienen poco espesor y que cubren aristas o planos óseos, sufren con facilidad solución de continuidad con características de una lesión contusa. Ejemplo: Heridas contusas en la región superciliar de los boxea-dores.
COMPRESIÓN
Por este mecanismo, los tejidos son sometidos a una presión continua que puede durar pocos minutos u horas.
Ejemplo de compresión rápida: La presión de un miembro inferior por las ruedas de un carro en movimiento.
Ejemplo de compresión prolongada: La caída de una columna de cemento sobre el miembro superior.
TRACCIÓN
El agente traumático actúa arrancando un área de tejidos or-gánicos. Ejemplo: la aprehensión de los cabellos por la polea de una máquina, produciendo una tracción violenta sobre el cuero cabelludo con arrancamiento parcial o total del mismo.
ACCIÓN COMBINADA
Aquí está presente más de un mecanismo, lo que determinará lesiones variadas.
SÍNTOMAS
Las heridas pueden originar repercusiones de índole general o sistémica, como una respuesta vasovagal, traducida por un síncope o lipotimia y en casos màs graves shock hipovolémico, además de la afectación d
e los diferentes órganos, que dará lugar a cuadros clínicos particulares.
Los síntomas locales son característicos de toda herida: dolor, hemorragia y separación de los bordes. 
· Dolor. Como consecuencia de la irritación ejercida sobre las terminaciones nerviosas sensitivas por el propio traumatismo. Es constante y localizado.
· Hemorragia. Rotura de los vasos implicados en el área de la herida y cuyas características sirven para determinar su origen: arterial, venoso o capilar. 
· .
· Separación de los bordes de la herida. Las características del agente etiológico y mecanismo por el cual actúa. Y de la capacidad elástica de los diferentes tejidos lesionados.
La solución de continuidad de la piel podrá ser: lineal, curvilínea, estrellada, superficial o profunda, ancha o es- trecha. Una herida presenta bordes, ángulos, paredes y fondo.
VALORACIÓN DEL PACIENTE
· Estado general del paciente: Toma de constantes vitales, estado del nivel de conciencia, permeabilidad de la vía aérea. 
· Antecedentes personales: Influyen en la cicatrización de la herida y pronóstico del paciente: edad, alergias, enfermedades y tratamiento. 
· Localización anatómica de la herida
· Características de la herida: Limpia o contaminada, pérdida o no de sustancia , lesiones asociadas. 
· Profilaxis antitetánica: Está indicada tanto por aspectos médicos como legales. 
TRATAMIENTO DE LA HERIDA
Procedimiento
· Valoración y exploración de la herida: Explorar la sensibilidad y movilidadde la zona para descartar lesión de nervios y/o tendones. En busca de cuerpos extraños.
· Preparación de la herida: Se limpian los bordes de la herida con povidona yodada o clorhexidina, con un movimiento en espiral del centro a la periferia. 
· Se debe prever el instrumental.
· Anestesia local: Las heridas limpias se anestesian a través de los labios abiertos de la herida, las sucias, alrededor de la lesión (perilesional). 
· Limpieza de la herida: Mediante irrigación con suero fisiológico a presión moderada directamente sobre la herida. En heridas muy contaminadas, se realiza mediante cepillo estéril y jabones neutros o antisépticos.
· Desbridamiento de los tejidos: Mediante el procedimiento de Friedrich, que consiste en el corte de todos los tejidos desvitalizados mediante bisturí o tijeras hasta conseguir unos bordes limpios. Es obligado en todas las heridas contaminadas o infectadas y en la mayoría de las contusas.
· Hemostasia de la herida: Mediante compresión directa o localización y ligadura del vaso sangrante.
CICATRIZACIÓN: Es la cura de una herida a expensas del tejido conjuntivo o por regeneración de los propios tejidos afectados
La reparación mediante el depósito de tejido conjuntivo, se realiza mediante una serie de pasos secuenciales que se producen tras la lesión del tejido
FASES DE LA CICATRIZACIÓN: 
Hay tres fases que caracterizan al proceso de cicatrización cutánea: la fase infl amatoria, la fase proliferativa y la fase de remodelación, es un proceso dinámico y se superponen en el tiempo 
Fase inflamatoria (Fase 1) Dura varios días y comienza inmediatamente después de una lesión aguda y comprende las siguientes etapas:
· Liberación y agregación de plaquetas.
· Procesos de coagulación e inflamación.
· Reclutamiento de leucocitos.
I. Liberación y agregación plaquetaria Las plaquetas son las primeras células en llegar después de producirse la herida, para ayudar a la hemostasia e iniciar la cascada de curación mediante la liberación de factores de crecimiento fundamentales como el derivado de las plaquetas (PDGF). El colágeno expuesto, en conjunto con trombina desencadena la activación, adhesión y agregación plaquetaria
II. El proceso de coagulación e inflamación Para la formación del trombo se activan las vías de la coagulación. La vía intrínseca se inicia con la exposición del tejido subendotelial, activándose el Factor X. En contraste, la vía extrínseca comienza cuando la tromboplastina activa el factor VII, conduciendo a la formación de trombina, que separa a los fibrinopéptidos A y B, así como a los fragmentos del fi brinogéno, lo cual finalmente lleva a la polimerización del fibrinógeno en fibrina.
III. Reclutamiento de leucocitos: Tanto los neutrófilos como los monocitos son atraídos hacia la herida por factores quimiotácticos como la calicreína, fibrinopéptidos liberados por el fibrinógeno. Posteriormente, los monocitos reemplazan a los neutrófi los y se convierten en los leucocitos predominantes, sufren un cambio fenotípico a macrófagos titulares, los cuales fagocitan y matan bacterias, recogen los detritus tisulares, liberan factores de crecimiento como el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF), factor de crecimiento transformador β (TGF-β) y α, estimulando la migración y proliferación de fibroblastos, producción y modulación de la matriz extracelular.
(Fase 2) En esta fase ocurre la proliferación y migración celular. Los queratinocitos sufren un cambio notable, migran a la herida, liberan proteínas y enzimas que facilitan su migración y finalmente reconstituyen la epidermis y la membrana basal dañada
1. Hipoxia Después de la lesión aguda, la herida se vuelve hipóxica por ruptura de los vasos sanguíneos. Esto induce la activación de los fi broblastos y células endoteliales, replicación y longevidad de los fi broblastos, y síntesis de varios factores de crecimiento
2. Fibroplasia El término implica la formación de tejido de granulación y reconstitución de la matriz dérmica. Los fi broblastos son expuestos a péptidos altamente activos (PDFG), factores quimiotácticos (TGF-β1) en la matriz provisional. Además, producen grandes cantidades de colágenos tipo I y III, elastina, glucosaminoglucanos, proteoglucanos y otras proteínas de la matriz y participan en la contracción de la herida.
3. Angiogénesis Este término se refi ere a la neovascularización de la herida, lo que se logra fundamentalmente a partir de los vasos que quedan en el borde quirúrgico. Se inicia simultáneamente con la fi broplasia. Puede producirse de acuerdo a tres mecanismos diferentes: formación de red vascular de novo, anastomosis de vasos preexistentes y acoplamiento en los vasos de la herida. La célula involucrada en la angiogénesis es la célula endotelial, que experimenta cambios específi cos para migrar al lecho de la herida, proliferar y dirigir la formación de los vasos nuevos.
4. Migración de queratinocitos Diversas citocinas y proteínas de la matriz estimulan la migración de los queratinocitos al lecho de la herida, a saber: fibronectina, colágeno tipo IV sintetizado por ellos mismos, factores de crecimiento epidérmico entre otros; los cuales responden al defecto epidérmico migrando desde el borde libre de la herida y desde los folículos pilosos, proceso que se inicia pocas horas después de producida la lesión
 (Fase 3)En la fase final de remodelación el tejido formado es degradado y remodelado, las células experimentan apoptosis. El proceso de remodelación le permite al huésped desarrollar una cicatriz estable con un 70% de su resistencia original. 
I. Fibronectina y componentes asociados Los fibroblastos producen fibronectina cuando ingresan al lugar de la herida, a los 4 o 5 días de la lesión, la red de fibronectina está bien establecida. Finalmente este estadio es modifi cado y remodelado por proteasas celulares y plasmáticas, y la fi bronectina es reemplazada por colágeno tipo III y luego por colágeno tipo I.
II. Ácido hialurónico y proteoglucanos Son componentes abundantes de la matriz provisoria. El ácido hialurónico es degradado por la hialuronidasa y reemplazado por proteoglucanos sulfatados, con papel estructural en la formación del tejido de granulación y cicatrices maduras.
III. Colágeno El tejido de granulación está inicialmente compuesto por grandes cantidades de colágeno tipo III, y es reemplazado gradualmente por colágeno tipo I, que genera mayor fuerza de tensión de la herida.
IV. Miofibroblastos y contracción Con el tejido conectivo nuevo, los fibroblastos experimentan cambios fenotípicos a fibroblastos ricos en actina, con características de de células de músculo liso. Los miofibroblastos son responsables de la contracción de la herida y están presentes en el tejido de granulación, lo cual es fundamental en la curación de heridas de grosor total, siendo responsable del 40% de la disminución del tamaño de las mismas
TIPOS DE CICATRIZACIÓN O CIERRE
Hay varios tipos dependiendo de la bibliografía consultada, unos mencionan 2, o 3 e incluso hasta 4 tipos, entre ellas tenemos:
· Cierre primario o de primera intención: que indica una regeneración epitelial, con cicatriz mínima como se observa en las incisiones quirúrgicas apuesta de forma adecuada. Es la aproximación inmediata de los bordes, favoreciendo el proceso de reepitelizacion y restablecimiento de la barrera epitelial de 48-72h. Hay una correcta restitución del tejido.
· Cierre secundario o de segunda intensión: hace referencia a heridas grandes, no es posible afrontar los bordes, es tejido de granulación quien corrige el defecto. Este se da en heridas que tienen gran contaminación o que tiene un exceso de tensión que no favorece el cierre primario. 
· Cierre terciario o de tercera intención o cierre diferido: heridas poco delimitadas o contaminada, conversión de una herida con ambiente hostil a una herida con condiciones favorables que permitan el posterior cierre quirúrgico. En otras palabras, es la herida que se deja abierta por presencia de algún proceso infeccioso, al mejorar condiciones se procede al cierre(cierre primario diferido)
TIPOS DE CICATRIZ 
Cicatrices Fisiológicas 
· Marca fina, plana, que no crece y que en general, no se nota demasiado.
Cicatrices Atróficas 
· Piel muy delgada, tanto, que aparenta que hay una herida que sigue abierta, ya que no queda mucha dermis, ni mucho tejido subcutáneo.
· Paciente presenta falta de colágeno, por lo que este tipo de cicatrices son mayoritariamente frecuentes en pacientes con enfermedades del tejido conectivo
Cicatrices Hipertróficas
· Se produce por un exceso de colágeno al momento del cierre de la herida
· De aspecto grueso y levantado
Cicatrices Queloides
· Un queloide se forma por un exceso de colágeno en la piel durante la curación.
Los queloides suelen ser protuberantes o tener rebordes
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN
Factores sistémicos:
· Nutrición: deficiencia de proteínas, deficiencia de vitamina C, inhiben la síntesis de colágeno y retardan la curación. 
· Metabólico: diabetes mellitus (microangiopatía) está asociado con retardos en la cicatrización. 
· Alteraciones vasculares: arterioesclerosis, insuficiencia venosa, también retardan el proceso cicatrizal.
 Factores locales: 
· La infección produce persistencia de la lesión tisular y la inflamación. 
· Factores mecánicos: exceso de tensión sobre las heridas, mediante la compresión de los vasos sanguíneos y la separación de los bordes de la herida. 
· 
· Cuerpos extraños: constituyen obstáculos para la cicatrización. 
· Fármacos tópicos (esteroides, yodo) también retardan el proceso
· Técnica de sutura: las heridas que siguen las líneas de Langer afectan menos la resistencia funcional de los tejidos y permiten que los bordes de la herida se unan más fácilmente y con menos tensión lo que conlleva a mejores resultados estéticos.
D. ARÉVALO LUGO	Página 7