Endocrino fisiopato K

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Sistema endocrino 
EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO 
 
Hipófisis  - FACTOR LIBERADOR DE ADENOCORTICOTROPINA (CRH). 
 Hipófisis  - FACTOR LIBERADOR DE TIROTROPINA (TRH) 
 
Hipófisis  - FACTOR LIBERADOR DE GONADOTROPINA (GnRH): 
 
Hipófisis  - FACTOR LIBERADOR HORMONA DE → - HORMONA INHIBIDORA DE LA 
 CRECIMIENTO (GhRH) o SOMATOTROPINA. HORMONA DE CRECIMIENTO o 
 SOMASTOSTATINA. 
Hipófisis  - FACTOR LIBERADOR DE PROLACTINA → - FACTOR INHIBIDOR DE PROLACTINA 
 O DOPAMINA (PRH) o DOPAMINA. 
Órganos blancos Adenohipófisis o hipófisis anterior Neurohipófisis o hipófisis posterior 
Ovarios/ testículos GONADOTROPINAS: 
 -Hormona Folículo Estimulante (FSH) 
 -Hormona Luteinizante (LH) 
 
 
G. mamarias PROLACTINA 
G. suprarrenales HORMONA ADRENOCORTICÓTROPA O 
ADENOCORTOCOTROPINA (ACTH) 
 
G. tiroides HORMONA ESTIMULANTE DE LA 
TIROIDES O TIROTROPINA (TSH) 
 
Cartílago, hueso, musculo, Tejido 
adiposo, metabolismo 
carbohidratos 
HORMONA DE CRECIMIENTO O 
SOMATOTROPINA (GH) 
 
Riñón. Túbulo colector distal y 
colector 
 VASOPRESINA U HORMONA 
ANTIDIURÉTICA 
G. mamaria/útero OXITOCINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOTÁLAMO 
Factores liberadores de hormonas liberadoras Factores inhibidores de hormonas inhibidoras 
-F.L. Hormona Luteinizante (LHRH). 
-F.L. Hormona Folículo Estimulante (FSHRH). 
 
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPÓFISIS 
1. HIPOPITUARISMO 
También conocido como Insuficiencia Hipofisaria. 
Condición en la cual existe una menor actividad de la hipófisis 
Por lo cual disminuye la producción de una o varias hormonas hipofisarias. 
 
CLASIFICACIÓN 
Hipopituarismo primario Hipopituarismo segundario 
-Por daño, destrucción de células hipofisarias 
-La causa de la disminución de secreción se encuentra en 
la misma Hipófisis 
-Puede presentarse en: tumores hipofisiarios, cirugía, 
Síndrome de Sheehan, Enf autoinmunes, radiación, 
diabetes, entre otros. 
-Por déficit de estimulación de la hipófisis por el 
hipotálamo 
-La causa de  de secreción hipofisaria se encuentra en 
el Hipotálamo 
-Puede presentarse en: Enfermedad hipotalámica, 
Isquemia/ECV, Tu. Hipotalámico, Traumatismo encefálico 
grave. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Factores Liberadores Hipotalámicos están  
Hormonas Hipofisarias están  
Hipofunción de los órganos blanco 
Factores Liberadores Hipotalámicos están  
Hormonas Hipofisarias están  
Hipofunción de los órganos blancos. 
 
 
2. TUMORES DE HIPÓFISIS 
Proliferaciones de grupos celulares en forma anormal y descontrolada que se localizan en la glándula hipófisis. 
 
 
A. SEGÚN SU GRADO DE AGRESIVIDAD SOBRE EL TEJIDO SANO Y CAPACIDAD DE CRECIMIENTO 
Adenoma hipofisiario Carcinoma hipofisiario 
Son benignos 
-No son infiltrativos ni necrosantes 
-Si producen efecto LOE 
-Son tumores más frecuentes 
-Son malignos 
-Son infiltrados y/o necrosantes 
-Si producen efecto LOE 
-Son los menos frecuentes 
A. SEGÚN SU CAPACIDAD O NO DE LIBERAR HORMONAS A LA CIRCULACIÓN GENERAL 
Funcionales No funcionales 
-Liberan hormonas a la circulación, pero en cantidades 
 
-Producen manifestaciones clínicas sistémicas que van en 
concordancia al  de la actividad del órgano blanco 
-Hiperfuncionalismo del órgano blanco. 
-No liberan hormonas a la circulación 
-No se presentan manifestaciones clínicas debido a  de 
actividad del órgano blanco. 
-Normal o incluso hipofuncionalismo del órgano blanco 
debido a  de la actividad secretora hipofisaria 
B. SEGÚN LA HORMONA PRINCIPAL QUE PRODUCE EL TUMOR HIPOFISIARIO 
TU. productores de GH 
-TU. productores de prolactina 
-TU. productores de TSH 
-TU. productores de ACTH 
-TU. productores de gonadotropinas (FSH, LH) 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Adenoma funcional  ACTH → Síndrome de Cushing 
 TSH → Hipertiroidismo 
  GH → Acromegalia o Gigantismo 
  Prolactina → Galactorrea 
Carcinoma Infiltración y necrosis de tejido sano circundante 
 - Diseminación sistémica vía linfática de células neoplásicas 
- Metástasis en órganos distantes 
Actúa como LOE sobre 
estructuras vecinas 
-Compresión sobre quiasma óptico 
-  presión intracraneal 
- Perdida de la visión parcial o total 
 - Síndrome de Hipertensión Intracraneal (+ frecuente hemianopsia bilateral) 
- Puede ir acompañado de infiltrado y necrosis 
 
Disminución de la secreción 
hipofisiario (hipopituarismo) 
- Gonadotropinas → Atrofia Gonadal y de Glándulas Accesorias → Esterilidad 
- FSH → ♂ =  espermatogénesis 
 ♀ =  ovogénesis 
-  LH → ♂ =  secreción de testosterona 
 ♀ = amenorrea 
-  Prolactina → Atrofia Mamaria →  producción de leche. 
-  ACTH → Atrofia Corteza Suprarrenal →  de Hormonas Minerocoticoide 
(aldosterona) 
  de Hormonas Glucocorticoides 
(cortisol) 
-  TSH → Hipotiroidismo →  producción de T3 y T4 
-  GH → Retardo del crecimiento y desarrollo (entre otras afectaciones) 
-  ADH → Diabetes Insípida, trastorno hidroelectrolítico. 
 
 
3. HIPERSOMATOTROPISMO 
Condición de tipo crónica, causada por un aumento excesivo de secreción de la Hormona de Crecimiento (GH) la cual es 
producida por la hipófisis. 
 Según la edad en que se presenta se denomina: 
• ACROMEGALIA: La enfermedad inicia en edad adulta. 
• GIGANTISMO: La enfermedad se inicia antes del desarrollo, su inicio es en la infancia 
CLASIFICACIÓN 
Hipersomatotropismo primario Hipersomatotropismo segundaria 
La causa del  de la secreción de GH se encuentra en 
HIPÓFISIS 
Un tumor secretante de hipófisis (adenoma funcional) 
-Es la forma + frecuente. 
 
-La causa del  de la secreción de GH se encuentra en 
HIPOTÁLAMO 
- Patología Hipotalámica (generalmente 
tumoral) que condiciona  de la secreción de GhRH 
- Es la forma menos frecuente. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
- GhRH hipotalámico esta  
- Factor Inhibidor de Gh (Somatostatina) esta  
- Gh (somatotropina) esta  
 
GhRH hipotalámico esta  
- Factor Inhibidor de Gh (Somatostatina) esta  
- Gh (somatotropina) esta  
 
 
Manifestaciones fisiopatológicas: 
• Crecimiento Exagerado de los Huesos de la Cara: 
• Crecimiento desproporcionado de orejas, 
• labios y lengua (macroglosia), nariz ensanchada 
• Crecimiento de manos y pies 
• Piel engrosada 
• Voz Ronca 
• En ♀ ciclos menstruales irregulares y galactorrea fuera 
• de la lactancia 
• En ♂ impotencia sexual 
• HTA, cardiomegalia, ateroesclerosis. 
 
4. HIPERPROLACTINEMIA 
Condición caracterizada por el  de los niveles de hormona Prolactina en sangre la cual es liberada por la hipófisis. 
 
CLASIFICACIÓN 
Hiperprolactinemia primaria Hiperprolactinemia segundaria 
-La causa del  de la secreción de Prolactina se 
encuentra en la Hipófisis 
-Por un tumor Hipofisario secretante (Adenoma 
Funcional) 
-Es la + frecuente. 
 
-La causa del  de la secreción de Prolactina NO se 
encuentra en Hipófisis 
 
-Patología Hipotalámica: 
- Déficit del Factor Inhibidor de Prolactina (Dopamina), 
Déficit Dopaminergico en el SNC. 
 
Patología Ovárica: 
Síndrome de Ovario Poliquístico. 
- Cursa con  de producción de Andrógenos (parte es 
transformado a estrógenos) 
- Cursa con Hiperestrogenismo 
 secreción de prolactina (Estrógenos estimulan su 
secreción) 
FISIOPATOLOGÍA 
-Factor inhibidor hipotalámico de la Prolactina esta  
- Prolactina esta  
 
-Factor Inhibidor hipotalámico de la Prolactina esta  
- Prolactina esta  
 
 
 
Manifestaciones clínicas: 
 
El  prolactina→ inhibe la liberación del Factor liberador de Gonadotropinas 
  Hipofisiarias (GnRH) 
 Estimulación G. mamarias  
  No hay liberación de FSH y LH de la hipófisis 
 Galactorrea  
 Amenorrea y oligoespermia (entre otras) 
 
 
 
EN LA MUJER: 
-Infertilidad 
-Amenorrea 
-Galactorrea 
-Hirsutismo 
 
EN EL HOMBRE: 
- Disfunción eréctil 
- Oligoespermia 
- Fatiga 
- Ginecomastia 
- Frente abultada y ensanchada, agrandamiento seno 
frontal 
- Desarrollo excesivo de la mandíbula 
- Mentón prominente (prognatismo) 
- Separación de dientes (diátesis dentaria) 
- Maloclusión dentaria y dificultad para masticar 
 
5. SÍNDROME DE SHEEHAN 
 
Conjunto de signos y síntomas que se producen debido al infarto o necrosis isquémica de la hipófisis, secundaria a una 
hemorragia durante el parto o post parto (incluso durante el 3er trimestre del embarazo). 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Debido a que la Hipófisis tiene que suplir las demandas hormonales cada vez mayores 
a medida que avanza la gestación y en especial hacia el final de ella 
 
 de tamaño de la hipófisis (4-6 cm a 12cm), hasta aprox. 120% (hiperplasia glandular) 
 
Se produce un  progresivo de la demanda de flujo sanguíneo hacia la hipófisis 
a medida que se aproxima al final de la gestación 
 
Si ocurre un sangrado excesivo y se asocia con baja tensional durante el parto o post parto 
 
Se produce  del flujo sanguíneo a la glándula en forma aguda 
 
Vasoespasmo/colapso vascular – trombosis – agregación plaquetaria 
 
INFARTO o NECROSIS ISQUÉMICA DE LA HIPÓFISIS 
(+ frecuente daño en células del lóbulo anterior, - frecuente el daño en el lóbulo posterior) 
 
HIPOPITUITARISMO 
 
Si la  del flujo sanguíneo se mantiene en el tiempo 
 
Se afecta > del 70% de la glándula 
 
PANHIPOPITUITARISMO 
 
 
Manifestaciones clínicas: 
 
Se relacionan a la Insuficiencia Hipofisaria de tipo Primaria (hipopituitarismo 1rio) sobre: 
• Hormonas Lactogénicas: (Prolactina) → Ausencia de Lactancia (Agalactia) 
• Hormonas Gonadotrópicas: → Amenorrea 
 
• Hormona de Crecimiento: 
 
 
 
• Hormona Tiroidea: 
 
 
 
 
• Hormona Adrenocorticótropa: 
 
 
 
- del vello corporal (púbico y axilar) 
-Falta de anabolismo proteico 
- Metabolismo basal bajo 
-cansancio, estreñimiento, sensibilidad al frio, mixedema 
-Hipotiroidismo 
 
- Disminución de peso 
-Astenia, falta de apetito,  libido 
- Hipotensión, Hipoglicemia,  del tono capilar 
Alteraciones cognitivas, deterioro mental 
- Enfermedad de Addison 
 
 
6. DIABETES INSÍPIDA 
 
Patología que se produce por un déficit absoluto o relativo de la Hormona Antidiurética (también llamada vasopresina, 
ADH), o por resistencia a su efecto. 
 
CLASIFICACIÓN 
Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica 
-Existe  en la producción y/o secreción de ADH debido: 
• Daño en Hipotálamo (donde se produce) 
• Daño en Neurohipofisis (donde se almacena y 
es liberada a la circulación general) 
 
-Puede presentarse por: 
traumatismos craneoencefálicos 
Cirugía cerebral 
TU. Cerebral (que afecte hipotálamo o hipófisis) 
Encefalitis 
Meningitis 
ECV, Hipertensión Intracraneal 
- Existe una alteración o daño a nivel Renal → Túbulo 
Colector (canales de aquaporina II), lo cual impide la 
acción de la ADH 
- Cursa con niveles de ADH  
 
- Se clasifica en: 
• Diabetes Insípida Nefrogénica Heredada → Se 
padece desde el nacimiento 
• Diabetes Insípida Nefrogénica Adquirida → No 
se nace con ella, se desarrolla a consecuencia de 
enfermedades renales o sistémicas. 
Ej. Enfermedad Renal Poliquística 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Poliuria (hipotónica) -Hay incapacidad para reabsorbe H2O en TCD y Túbulo colector 
- volumen Urinario (orinas Hipotónicas 
Polidipsia -ingiere entre 4 a 10 lt/dia: para tratar de compensar el  en las pérdidas de agua 
-Si no logra compensar provoca: → Deshidratación →  Presión arterial, 
Hipovolemia→Shock 
[ Na] y OSMOLARIDAD 
PLASMATICA están  
-Hay  de las pérdidas de Agua 
- del volumen Intravascular 
- de la concentración de los electrolitos disueltos en plasma 
-Provoca Alteración hidroelectrolítica puede producir: 
 - trastornos del edo. mental 
 - confusión, agitación 
 - Irritabilidad 
 - perdida de la conciencia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA DE LA TIROIDES 
1. HIPERTIROIDISMO 
Condición en la cual existe un exceso de función de la glándula tiroides que conlleva a una hipersecreción de hormonas 
tiroideas (HT); T4 (tiroxina) o T3 (triyodotironina) o ambas, y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dicha 
hormona. 
CLASIFICACIÓN 
Hipertiroidismo primario - La causa que produce el  de HT se encuentra ubicada en la Tiroides se presenta en: 
 
Enfermedad de Graves – Basedow 
 
Adenoma Tiroideo Toxico: 
- TU benigno hiperfuncional (al inicio) 
- Único nódulo hipercaptante de yodo que produce HT 
 -  TSH explica la atrofia del resto de la glándula. 
 
Bocio Multinodular: 
- Tu benigno, múltiples nódulos de diferentes tamaños y actividad 
- áreas de captación de yodo variables. 
 
Tiroiditis: 
- Estado Inflamatorio de Tiroides que cursa con aumento brusco de HT plasmática 
debido a destrucción o daño de la tiroides por causa infecciosa /inflamatoria. 
- Generalmente evoluciona a hipotiroidismo por daño extenso de la glándula. 
 
Cáncer de Tiroides Hipersecretante. 
Hipertiroidismo segundario - La causa que produce el  de HT se encuentra en HIPÓFISIS. 
- Se presenta en: 
 
Adenomas Hipofisarios productores de TSH (TSH ), es la + frecuente 
 
- Otras localizaciones ectópicas: 
 
Coriocarcinomas: TU de trofoblasto que produce hormona semejante a la TSH (TSH ) 
Estruma Ovárico: TU de cel. germinales (Teratoma) que contiene tejido tiroideo 
funcional, produce solo T4 (TSH) 
Iatrogénica: incorporación exógena excesiva de HT generalmente por error de 
dosificación ( TSH ) 
Hipertiroidismo terciario - La causa que produce el  de HT se encuentra en HIPOTÁLAMO 
- Se presenta en: 
Enfermedad Hipotalámica: TU hipotalámico → Hay  de la estimulación hipofisaria 
(TSH) 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Hipertiroidismo primario TRH  → TSH  → HT  
Hipertiroidismo segundario TRH  → TSH  → HT 
Otras localizaciones ectópicas TRH → TSH → HT 
Hipertiroidismo terciario TRH → TSH → HT 
 
 
Manifestaciones clínicas: 
• Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia 
• Metabolismo: aumento del metabolismo basal 
• Piel y Pelo: intolerancia al calor, pelo fino, pérdida de cabello,  de la pigmentación, piel 
• caliente y enrojecida 
• Neuromuscular: fatiga, debilidad muscular, temblor fino de manos 
• Cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, HTA, disnea de esfuerzo 
• Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio, disminución del umbral al stress 
• Genital: oligorrea o amenorrea, disminución de la libido 
• Oculares: Exoftalmos, edema periorbitario, enrojecimiento conjuntival 
• Bocio 
 
ENFERMEDAD DE GRAVES – BASEDOW 
FISIOPATOLOGÍA 
Se define como una Tiroiditis de etiología autoinmune que cursa con estimulación de la glándula 
 
Existe acoplamiento de inmunoglobulinas estimuladoras de hormona tiroidea 
que interactúan con los receptores para la TSH 
 
Estimulación de producción de HT por la glándula 
 
Hiperplasia de glándula Tiroides (Bocio difuso) 
HT y TSH (HipertiroidismoPrimario) 
 
- Es un trastorno de tipo hereditario: Incremento en la predisposición genética a la enfermedad generalmente luego 
de la acción de factores desencadenantes como por ejemplo infección bacteriana 
 - Más frecuente en ♀ 
 
2. HIPOTIROIDISMO 
Condición en la cual existe una disminución en la función de la glándula Tiroidea q se manifiesta con una hiposecreción 
de HT y niveles plasmáticos anormalmente bajos de dicha hormona. 
CLASIFICACIÓN 
Hipotiroidismo primario - La causa que produce la HT se encuentra en la Glándula Tiroides 
- Existe una incapacidad de la glándula para producir HT en forma total o parcial 
- Se presenta en: 
 a- Enfermedad o Tiroiditis de Hashimoto 
 b- Postquirúrgico 
 c- Radiación externa en cuello 
 d- Déficit de Yodo 
 e- Enfermedad infíltratelas: neoplasias, amiloidosis. 
 f- Hipotiroidismo Congénito: disgenesia tiroidea 
Hipotiroidismo segundario -La causa que produce la  de HT se encuentra en la HIPÓFISIS 
- Existe una estimulación inadecuada de la glándula (la cual es funcional) 
- Se debe a defecto en: - Hipófisis → TSH 
- Se presenta en: 
Patologías tumorales en hipófisis (q condicionan hipoactividad) 
Cirugía, Radioterapia 
Enfermedades infiltrativas 
Patología hipotalámica o hipofisaria de tipo isquémica, traumática o hemorrágica que 
condiciona disminución de la función de estas estructuras 
Hipotiroidismo terciario - La causa que produce la  de HT se encuentra en HIPOTALAMO 
- La Hipófisis y glándula Tiroides son funcionales 
- Existe una falta de estimulación por parte del Hipotálamo hacia la Hipófisis →  TRH 
- Se presenta en: 
Patologías tumorales de Hipotálamo que condicionan hiposecreción del factor liberador 
Patología hipotalámica de tipo isquémica, traumática o hemorrágica que condiciona 
disminución de la función de esta estructura. 
 
Hipotiroidismo periférico -Se caracteriza por que el paciente presenta : TRH, TSH y HT 
-Existe resistencia en tejidos periféricos a la HT 
-Debido a anormalidad a nivel de receptores y post receptores para T4 y T3: 
se desarrolla clínica de HIPOTIROIDISMO 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Hipotiroidismo primario TRH → TSH → HT 
Hipotiroidismo segundario TRH  → TSH → HT 
Hipotiroidismo terciario TRH  → TSH  → HT  
Hipotiroidismo periférico TRH  → TSH → 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestaciones clínicas: 
 
• Facie: 
 
 
• Aparato Respiratorio 
 
• Aparato Urinario: 
 
 
• Sistema Nervioso 
 
- Amimia (inexpresividad manifiesta, aspecto tosco, bobalicón) 
 - Edema periorbitario 
 - Labios gruesos, macroglosia 
 - Alopecia, pelo fino, seco 
 
- insuficiencia respiratoria por disminución de la fuerza de 
músculos respiratorios (hipoventilación) 
 
-  urea y creatinina 
-  Na, albumina → edema 
 
- letargia, 
- reflejos osteotendinosos 
-Hipoacusia 
-Anosmia, Ageusia 
 
 
• Aparato 
 Locomotor: 
 
 
 
 
• Genital: 
 
 
 
• Glándulas 
Suprarrenales: 
 
 
• Metabolismo: 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDAD DE HASHIMOTO O TIROIDITIS DE HASHIMOTO 
Enfermedad de tipo AUTOINMUNE: Destrucción de la G. tiroides mediada por Ac. dirigidos a componentes tiroideos 
(coloide tiroideo) 
 Inicialmente o Fase Temprana: 
  
 - Glándula  de tamaño: BOCIO DIFUSO 
 - TSH  y T4 N 
  
 Debido a: - Infiltración linfocitaria 
 -Estimulación de las células funcionales residuales por parte de la TSH 
 
 
 Posteriormente o fase Tardía: 
  
 - HIPOTIROIDISMO 
 
-Esta Patología es más frecuente en ♀ 
- Debe existir predisposición genética a sufrirla (como en enf. Graves-Basedow) 
- Su incidencia aumenta en pacientes donde coexisten otras enfermedades autoinmunes 
- Rigidez muscular 
-calambres 
-cansancio, fatiga 
-hipotonía 
muscular. 
 
- en ♀: hipomenorrea o 
amenorrea, abortos 
-  en ♂: impotencia, 
disminución libido 
 
- Insuficiencia 
Suprarrenal 
-  metabolismo basal 
-  Intolerancia al frio 
FISIOPATOLOGÍA ADRENAL 
1. SÍNDROME DE CUSHING O HIPERCOSTISOLISMO 
Conjunto de signos y síntomas que se producen o aparecen debido a la exposición prolongada a glucocorticoides 
(cortisol). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN 
SEGÚN SU PROCEDENCIA 
Endógeno Exógeno 
el glucocorticoide es producido por el cuerpo (glándulas 
suprarrenales) 
 Se subdivide en: 
 
ACTH Dependiente: 
 - El  de producción de glucocorticoide es debido a  de 
ACTH hipofisaria 
- Existe: ACTH y Cortisol 
- Se presenta en: 
- Adenoma Hipofisario (+ frecuente) 
- TU no hipofisario (ectópico) secretor de ACTH (- frec): CA 
Páncreas y Ovario 
- TU Hipotalámico (- frecuente): CRH → ACTH → H. 
suprarrenal (cortisol) 
 
ACTH Independientes: 
- El  de producción de glucocorticoide NO es debido a  
de ACTH hipof. 
- Existe: CRH, ACTH y Cortisol 
- Se presenta en: 
-TU suprarrenal (adenoma o carcinoma) 
- Hiperplasia nodular suprarrenal 
 
-Síndrome de Cushing dependiente de ACTH 70% de los 
casos 
-Síndrome de Cushing independiente de ACTH 30% de los 
casos 
 
El glucocorticoide No es producido por las Glándulas 
Suprarrenales. 
 
- Es de origen Exógeno por administración 
medicamentosa 
- Existe: Cortisol , ACTH y CRH 
 
- Puede presentarse en: 
- Administración supra fisiológica de glucocorticoides por 
periodos prolongados: (relacionado a tto de 
enfermedades crónicas) → SINDROME CUSHINGOIDE 
- Administración Iatrogénica (dosis elevadas de forma 
errada) por largos periodos de tiempo → SINDROME 
CUSHINGOIDE 
 
Puede asociarse a atrofia de la corteza suprarrenal que 
pudiera 
persistir hasta varios meses luego de haber suprimido la 
corticoterapia 
 
 
Manifestaciones clínicas: 
Son el resultado de la exposición crónica de cantidades supra fisiológicas de cortisol circulante. 
• Obesidad centrípeta o central con extremidades delgadas 
• Cara de Luna Llena (es redonda y rojiza) 
• Joroba de búfalo 
• Resistencia a la insulina → Hiperinsulinismo 
 
 
 
 
• Piel: 
 
 
 
• Debilidad muscular y fatiga (por respuesta catabólica en tejido muscular y de sostén) 
• Osteoporosis (por movilización de calcio del hueso ya que el cortisol aumenta la actividad osteoclastica y 
disminuye la ostioblastica) 
• Litiasis Renal (por movilización del calcio óseo) 
• Glucosuria (por aumento de la excreción renal de glucosa por la resistencia a la insulina y disminución del 
aprovechamiento de la glucosa) 
• Poliuria y Polidipsia 
• HTA (por aumento del tono vascular) 
• Trastornos Psiquiátricos y cambios de la Personalidad (por que el cortisol es excitante de la corteza cerebral) 
• Talla Baja (se presenta si el hipercortisolismo ocurre antes de la pubertad) 
• Amenorrea 
• hipertrofia del clítoris. 
 
 
 
 
SEGÚN SU ETIOLOGÍA 
Hipercortisolismo primario - La causa del  de producción de glucocorticoide se encuentra en la glándula 
suprarrenal 
- Existe CRH, ACTH y Cortisol 
- Se presenta en: - TU suprarrenal (adenoma o carcinoma) 
- Hiperplasia nodular suprarrenal 
Hipercostisolismo segundario - La causa del  de producción de glucocorticoide encuentra en HIPÓFISIS 
- Existe CRH , ACTH  y Cortisol  
- Sepresenta en: 
Adenoma Hipofisario secretante de ACTH, es la + frecuentes. 
Hipercortisolismo terciario - La causa del  de producción de glucocorticoide se encuentra en HIPÓFISIS 
- Existe CRH, ACTH y Cortisol  
- Se presenta en enfermedad Hipotalámica: 
TU hipotalámico 
- delgada (desnutrida) 
- Estrías abdominales purpuras (son debidas por rotura de fibras 
- colágenas y elásticas y extravasación de sangre entre capas de piel) 
- Hirsutismo 
- Acné (por aumento infecciones en glándulas sebáceas) 
- Edema 
- Equimosis (por ruptura de vasos sanguíneos) 
 
 
Diagnostico 
Comprende 2 estudios: 
• Determinación de Niveles de Cortisol y ACTH circulante 
• Estudio de Imágenes 
 
Determinación de Niveles de cortisol Y ACTH circulante: 
a. Se debe confirmar o descartar la HIPERSECRECION DE CORTISOL 
 
Medir las concentraciones de cortisol en sangre, saliva y orina /24h 
 
b- Hay que determinar si es ACTH dependiente o no: 
 
PRUEBA DE SUPRESION CON DEXAMETASONA 
 
Se administran pequeñas cantidades de Dexametasona (corticoide sintético) 
 
En condiciones normales INHIBE el factor hipotalámico CRH 
 
Se cuantifican los valores de ACTH circulante 
 
• Si niveles de ACTH son  entonces es → Síndrome de Cushing ACTH DEPENDIENTE 
• Si niveles de ACTH son entonces es → Síndrome de Cushing ACTH INDEPENDIENTE 
 
Estudios de Imágenes: 
RMN y TAC → en Hipófisis, Glándulas Suprarrenales y Tórax 
 
Para identificación de masas tumorales 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. HIPOCORTISOLISMO O ENFERMEDAD DE ADDISON 
 
Conjunto de signos y síntomas que se producen debido al HIPOFUNCIONAMIENTO insidioso y progresivo d la corteza 
suprarrenal de forma PRIMARIA. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 Producción de glucocorticoides (cortisol)  Producción de mineralocorticoides (aldosterona) 
 Tensión arterial 
 Síntesis de crabohidratos a apartir de proteínas 
 Glicemia 
 Reserva Hepática de Glucosa 
 de resistencia al stress por traumatismos, infecciones 
-Hiperpigmentacion de piel y mucosas 
 Gasto cardiaco, insuficiencia circulatoria 
- eliminación de Na y  eliminación de K 
-HIPONATREMIA e HIPERKALEMIA 
-Na eliminado arrastra H2O: 
Deshidratación 
  osmolaridad plasmática 
Acidosis 
Hipovolemia 
Hipotensión arterial 
Colapso Circulatorio 
 
Etiología 
 
Debe haber destrucción anatómica de la Glándula Suprarrenal en forma bilateral ( > 50%) para que aparezca la 
enfermedad, por acción de agentes etiológicos como: 
 
• INFECCIONES CRONICAS: tuberculosis, micótica o viral 
• ATROFIA IDEOPATICA: causa desconocida, tal vez de tipo autoinmune 
• CIRUGIA: adrenalectomía bilateral 
• TUMORALES: carcinoma metastasica 
• SEPSIS 
• HEMORRAGIA BILATERAL DE SUPRARRENALES: en pac. con TTo con anticoagulantes 
 
Manifestaciones clínicas 
 
• Astenia y debilidad (99%) 
• Hiperpigmentacion cutánea y mucosa (98%) 
•  peso y adelgazamiento (97%) 
•  PA 
• Anorexia, náuseas y vómitos 
• Perdida del vello axilar y púbico 
• Hipertermia 
• Trastorno de la personalidad, 
• inquietud, irritabilidad excesiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnostico 
 
• CLINICA 
• LABORATORIO: 1- HIPONATREMIA 
 2- HIPERCALCEMIA 
 3-  PH (Acidosis metabólica) 
 4- CORTISOL , ALDOSTERONA circulante , ACTH y CRH 
 5- HIPERCALCEMIA 
 
• PRUEBA DE ESTIMULACION DE ACTH: 
 
Se administra ACTH intravenosa 
 
Posteriormente se miden niveles de esteroides en sangre y orina 
 
- Si los niveles de esteroides plasmáticos son normales → DESCARTA DX de enf. de Addison 
- Si los niveles de esteroides plasmáticos son muy bajos o inexistentes → CONFIRMA DX de enf de Addison 
 
 
FISIOPATOLOGÍA GONADAL 
 
1. HIPOGONADOTROPISMO MASCULINO 
 
Condición que se define como deficiencia por parte del testículo en su función de producción de testosterona y/o en su 
función de producir espermatozoides 
CLASIFICACIÓN 
Hipogonadotropismo 
masculino primario 
La causa que produce la  de la función gonadal se encuentra en el testículo 
 
Los testículos NO RESPONDEN a la estimulación de las hormonas 
gonadotropicas (FSH y LH) que libera la hipófisis 
 
Al no producirse testosterona (o en cantidades insuficientes) no hay 
inhibición de la liberación hipofisaria de FSH y LH 
 
Existe: GnRH  → LH Y FSH  → Testosterona  
 Se presenta en: 
- Síndrome de Klinefelter 
- Aplasia de células de Leydig 
- Por quimio o radioterapia 
- Infección testicular 
Hipogonadotropismo 
masculino segundario 
- La causa que produce la  de la función gonadal se encuentra en HIPÓFISIS 
- Los testículos son funcionales sin embargo no existe estimulación Hipofisaria 
- Existe: GnRH → LH y FSH  → Testosterona  (enfermedad hipofisaria) 
 
- Se presenta en: 
Enfermedad Hipofisiaria: Tu, isquemia, traumatismos que condicionan una  de la 
producción de gonadotropinas (LH y FSH) 
Hipopituitarismo 
Síndrome Cushing 
Hipogonadotropismo 
masculino terciario 
- La causa que produce la  de la función gonadal se encuentra en HIPOTÁLAMO 
- La hipófisis y testículos son funcionales → NO existe estimulación Hipotalámica sobre 
Hipófisis 
- Existe: GnRH → LH y FSH  → HT  (Enfermedad Hipotalámica) 
- Se presenta en: - Enfermedad Hipotalámica: Tu, isquemia, traumatismos q condicionan una 
 de la producción de factor liberador. 
Hipogonadismo Hipogonadotropico idiopático → Síndrome de Kallman 
 
 
SÍNDROME DE KLINEFELTER 
- Trastorno genético de los cromosomas sexuales caracterizado por la presencia 
 de 2 cromosomas X + 1 cromosoma Y → cariotipo 47 XXY 
- Se define como “Feminización del Hombre” aunque el fenotipo es masculino 
- Características Generales: 
Ginecomastia 
 diámetro de la cadera 
Hipotrofia de genitales, testículos duros 
hipertróficos 
Azoospermia 
GnRH , FSH y LH  y Testosterona  
 
SÍNDROME DE KALLMAN 
-Síndrome caracterizado por la DEFICIENCIA de Factor Liberador de Gonadotrofinas (GnRH) 
- No hay estimulación Hipofisiaria 
- LH y FSH  
-Testosterona  
- Existe: GnRH → FSH y LH  → Testosterona  
- Se asocia con: - Paladar hendido 
 - Labio Leporino 
 - Anosmia 
Embriológicamente las neuronas que producen GnRH se desarrollan originalmente en el epitelio de la placoda olfativa 
y luego migran al hipotálamo. Este grupo celular es defectuoso lo cual explica la deficiente función olfativa y de 
producción de GnRH. 
 
2. AMENORREA 
Se define como la ausencia del sangramiento menstrual ocasionado por la falla o ausencia de alguno de 
los procesos secuenciales hormonales o por fallas estructurales en los órganos involucrados. 
Cualquiera alteración en los órganos que regulan la menstruación puede conducir a la amenorrea (SNC, hipotálamo, 
hipófisis, ovarios, útero y vagina) 
CLASIFICACIÓN 
Amenorrea fisiológica Es aquella que ocurre en: 
• Antes de la pubertad → 1era menstruación: Menarquia (10-14años) 
• En el embarazo 
• Durante la lactancia Materna → Prolactina y Gonadotropinas (LH y FSH) 
• Posterior a la menopausia → por perdida de funcionalidad ovárica y  de la 
secreción hormona en forma rítmica (45-55años) 
 
Amenorrea primaria Comprende todos aquellos casos en la que la MENARQUIA NO HAYA TENIDO LUGAR ANTES 
DE LOS 16 años (se considera fisiológico experimentar menarquia hasta los 15años) 
Amenorrea segundaria Comprende todos aquellos casos en que existe ausencia de menstruación durante 3 meses o 
más, en mujeres que previamente han menstruado 
SEGÚN SU ETIOLOGÍA 
Amenorrea por 
anormalidades 
anatómicas 
• HIMEN IMPERFORADO: se forman HEMATOCOLPOS (retenciónmenstrual en la 
vagina). Puede evolucionar a HEMATOMETRIO (retención menstrual en útero). 
• AGENESIA VAGINAL: la vagina no se desarrilla y a veces el útero tampoco o de forma 
parcial. 
• DISGENESIA GONADAL: Defectuosa formación de los ovarios con AUSENCIA de 
folículos ováricos: 
- Se presenta en: 
SÍNDROME DE TURNER 
cariotipo 45XO 
Cursa con: 
-Ausencia de células germinales en las gónadas 
-Genitales externos femeninos pero infantiles 
 -Genitales internos femeninos, pero hipoplasicos 
-Gonadotropinas  
SÍNDROME DE SWYER 
cariotipo 46XY → Cromosoma Y no se expresa 
-Fenotipo femenino, genitales femeninos, útero, vagina, trompas de Falopio. 
- Aplasia o Hipoplasia gonadal sin células germinales 
• SINDROME DE INSENSIBILIDAD A LOS ANDROGENOS O DE FEMINIZACION 
TESTICULAR O SINDROME DE MORRIS: 
Cariotipo 46XY (masculino) 
 - Caracteres sexuales femeninos secundarios normales, mamas bien desarrolladas, 
- no hay vello púbico 
- Vagina ciega, no se continua con útero (no existe) 
- Las gónadas son testículos histológicamente normales pero intraabdominales 
- Niveles de testosterona normales a los del hombre→ Hay déficit de los receptores 
intranucleares androgénicos lo cual impide la actuación de los andrógenos 
• AMENORREA DE ORIGEN UTERINO: Se puede deber a: 
1- Destrucción irreversible del endometrio: 
- Radiación 
- cauterización 
- infección, (originan amenorrea segundaria) 
- legrados mal realizados 
2- Estenosis y/o obliteración del endocérvix: 
(debidos procedimientos de conización o cauterización del cuello uterino) 
Amenorrea por 
anormalidades de la 
función endocrina 
• CAUSA OVÁRICA 
INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA: la falla o insuf. Ovárica es debido a causa que está en el 
ovario. Fisiopatológicamente existe: GnRH  , FSH y LH  , estrógeno y progesterona  
 
Insuficiencia ovárica segundaria: la falla o insuf. Ovárica es debida a una causa que se 
localiza en HIPÓFISIS. Fisiopatológicamente existe: GnRH , FSH y LH , estrógeno y 
progesterona 
 
Insuficiencia ovárica terciaria: La insuficiencia. Ovárica es debida a una causa que se localiza 
en HIPOTÁLAMO. Fisiopatológicamente existe: GnRH , FSH y LH , estrógeno y 
progesterona 
 
 
La paciente tiene menstruaciones normales 
 
Luego de un periodo de tiempo (años) 
 
Pasa a Oligomenorrea 
 
Para luego terminar en Amenorrea (con síntomas propios de menopausia) 
 
También se conoce como: 
- MENOPAUSIA PRECOZ (antes de los 35-40 años) o Fallo Ovárico prematuro 
 
Clasificación de la insuficiencia ovárica precoz: 
 
INSUFICIENCIA OVÁRICA PRECOZ CON DOTACIÓN FOLICULAR: 
-Los ovarios contienen muchos folículos primordiales 
-Gonadotropinas  , estrógeno y progesterona  
-Ocurre por: a- Resistencia ovárica a las gonadotropinas (síndrome de savage) 
 b- Existencia de Ac. antiovocitos o anticelulas tecales (ooforitis autoinmune) 
 
INSUFICIENCIA OVÁRICA PRECOZ SIN DOTACIÓN FOLICULAR: 
- Los ovarios no contienen o en muy poca cantidad folículos primordiales 
- Gonadotropinas , estrógeno y progesterona  
- Ocurre en: a- Alteraciones Genéticas: todos aquellos Sx donde se afecta la cantidad 
 de cromosomas X normal (caritipos 45X, 47XXX) 
 b- Procedimientos Médicos: - Ovariectomia bilateral, 
 -Radio o quimioterapia a dosis elevadas 
 c- Infecciones: ej. parotiditis (puede producir daño ovárico e induce 
 amenorrea) 
 
TUMORES OVÁRICOS 
-Producen daño estructural y funcional ovárico y por tanto perdida de la capacidad de 
respuesta a la gonadotropina y por consecuencia  de la producción de estrógeno y 
progesterona 
 
Algunos TU son productores de hormonas que interfieren con la función ovárica normal 
 
ANDROBLASTOMA 
 
TU productor de hormonas androgénicas 
(hormonas sexuales masculinas testosterona, androsterona, androstenediona) 
 
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) 
Trastornos del ciclo mensual: 
Hiperinsulinismo (proviene del síndrome metabólico que se asocia al SOP) 
 
Estimula la producción de Andrógenos que se transforman luego en estrógenos 
 
Hiperestrogenismo 
(Hiperplasia Endometrial → Ca Endometrio) 
(Hiperplasia Mamaria → Ca de mama) 
 
Estimula la liberación de Prolactina → Galactorrea 
 
Inhibe la GnRH hipotalámica 
 
 FSH y LH (Hipoprogesteronismo) 
 
oligoovulación o anovulación 
 
Menstruación irregular 
Oligomenorrea → Amenorrea → Infertilidad 
 
Hiperandrogenismo: 
es inducido por el  de la insulina plasmática (hiperinsulinismo) 
- Amenorrea, esterilidad (descritos anteriormente) 
- Acné, Hirsutismo, Alopecia de patrón masculino 
 
ASOCIACIÓN A SÍNDROME METABÓLICO: 
  
 Cursa con Resistencia a la Insulina (80%) →  Riesgo de sufrir Diabetes tipo II 
 →  Tendencia a la obesidad central 
 → El exceso de insulina conduce a  secreción 
 de andrógenos con el consecuente 
 desbalance descrito anteriormente 
• AMENORREA CAUSADA POR HIPOFISIARIA 
Prolactinoma: 
- TU hipofisiario benigno 
- Es el + frecuente de los TU hipofisiarios productores de amenorrea 
 
 de secreción de prolactina 
   
  GnRH Estimulación de glándulas mamarias 
   
  Gonadotropinas Galactorrea 
  
  Estrógeno y progesterona 
  
 Amenorrea 
 
 Otros tumores: → Existen otros tumores hipofisiarios que conducen a amenorrea: 
 a- TU productor de ACTH → Síndrome de Cushing 
 b- TU productor de GH → Acromegalia/Gigantismo 
 
• AMENORREA POR CAUSA HIPOTALÁMICA 
Se deben a la pérdida o disminución de la secreción del FACTOR LIBERADOR DE 
GONADOTROPINAS (GnRH el cual actúa sobre la hipófisis para estimular 
la liberación de hormonas gonadotropinas (FSH y LH) 
  
Por lo tanto: GnRH → FSH y LH → Estrógeno y progesterona  → AMENORREA 
 
- Son las amenorreas hipogonadotropicas + frecuentes 
 
- Su etiología es muy variada: 
Psíquica: Angustia, Preocupaciones, Problemas familiar o Laboral etc. 
  
Liberación de CRH  secreción de GnRH 
  
  secreción de opiáceos endógenos 
 
DIABETES MELLITUS 
Trastorno metabólico cuya característica principal es la presencia de concentraciones elevadas de glucosa en sangre de 
manera persistente o crónica, debido ya sea a: 
- Un defecto en la producción de insulina 
- Una resistencia a la acción de la insulina para utilizar la glucosa 
- Un aumento en la producción de glucosa 
- Una combinación de estas causas 
Y que se acompaña también con anormalidades en el metabolismo de lípidos, proteínas y electrolitos. 
 - Inhibición de la secreción de gonadotropinas     
 AMENORREA 
 
Desnutrición/Mal nutrición: - Dietas rigurosas 
 - Anorexia Nerviosa 
  
  FSH y LH → AMENORREA 
 
Ejercicio Físico Extremo: Induce a:  ACTH 
  GH 
  Testosterona Gonadotropinas  
  Esteroides Adrenales  
  Endorfinas AMENORREA 
 
Lesiones Hipotalámicas: - Traumatismos 
 - Meningitis 
 - ECV GnRH  
 - Síndrome de Sheehan  
 - Hidrocefalia  FSH y LH 
  
 AMENORREA 
 
• AMENORREA POR CAUSA SUPRARRENAL 
Puede ocurrir en: 
 
Síndrome Adrenogenital Congénito o Hiperplasia Congénita de la Suprarrenal: 
 
Exceso de producción de Andrógenos Suprarrenales 
  
Inhibición de Gonadotropinas Puede llegar a producir virilizarían 
 de la mujer 
 AMENORREA 
 2- Síndrome de Cushing 
 3- TU de Suprarrenales secretantes de ACTH 
 4- Enfermedad de Addison (- frecuente) 
 
Síndrome de Cushing 
TU de suprarrenales secretantes de ACTH 
Enfermedad de Addison (- frecuentes) 
 
 
1. DIABETES MELLITUS TIPO I 
5-10% de los casos (Diabetes Insulino Dependiente o Diabetes de Comienzo Juvenil) 
• Cursa con destrucción de las células Beta de los Islotes de Langerhans (> 90%) 
• No hay producción de Insulina 
• La causa de la destrucción de las células beta es de origen autoinmune (+ frecuente) 
• causas – frecuentes: Traumatismos abdominales, pancreatitis. 
• Es + frecuente en personas jóvenes 
• La destrucción suele ocurrir en forma relativamente rápida 
• Predispone a una descompensación metabólica llamada CETOACIDOSIS DIABETICA 
• Entre los factores predisponentes destacan: 
 a- Predisposición Genética→ Historia Familiar DM tipo 1 
 b- Factores Ambientales→ ciertas infecciones por virus (enterovirus, citomegalovirus rotavirus etc.) 
 
2. DIABETES MELLITUS TIPO II 
90-95% de los casos cursa con resistencia a la insulina y al menos inicialmente con una deficiencia relativa pero 
progresiva en la secreción de insulina, cuya cantidad si bien elevada en comparación con los valores normales, es 
insuficiente en relación con los niveles elevados de glicemia. 
• No hay destrucción de células Beta 
• No hay componente Autoinmune presente 
• Es + frecuente a partir de 40 años (aunque se puede presentar unos años antes) y con obesidad 
• Es de evolución crónica e insidiosa 
• Entre los factores predisponentes destacan: 
 a- Resistencia a la Insulina 
 b- Intolerancia a la glucosa 
 c- Exceso de peso y obesidad 
 d- Ingesta exagerada y sin control de alimentos 
 e- Poca actividad física y sedentarismo 
 
3. DIABETES MELLITUS TIPO III 
 
Es aquella que aparece en el 2do o 3er trimestre de embarazo en ♀ sin diagnóstico previo de DM 
 
• Generalmente es reversible, luego del parto o cesárea hay resolución total de la condición diabética 
• Existe  relativa en la cantidad de insulina disponible debido al  de los requerimientos metabólicos que 
demanda la unidad madre-feto 
 
DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS 
• CLÍNICA: → Triada Clásica → POLIDIPSIA 
 → POLIURIA 
 → POLIFAGIA 
 →  Peso 
 
• LABORATORIO: → GLICEMIA en ayunas ≥ a 126mg/dl 
 → GLICEMIA en toma al azar ≥ a 200mg/Dl 
 → PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA ≥ 200mg/dl (con carga de 75gr de glucosa) 
 → HEMOGLOBINA GLICOSILADA HbA1c ≥ a 6,5% (equiv. a 120-150mg/dl en últimos 120 días) 
COMPLICACIONES AGUADAS DE LA DIABETES MELLITUS 
 
HIPERGLICEMIA AGUDA PLASMÁTICA 
(+ frecuente En Diabetes Tipo 1 
  Secreción de Insulina 
  
  entrada de glucosa a la célula → → → Se activa reflejo del Hambre 
   
  Excreción renal de glucosa    [ gl] plasmática ≥ 126 mg/dl POLIFAGIA 
   
  perdida de H2O ligada a glucosa → →  volumen I. vascular  aprovechamiento de 
 nutrientes 
    aprovechamiento de glucosa 
 POLIURIA Se activa reflejo de la Sed  
   Estado catabólico 
  ingesta de H2O (se obtiene energía del catabolismo 
  lipídico y luego proteico) 
 POLIDIPSIA  
  PESO CORPORAL 
HIPERGLICEMIA DEL SNC 
Paciente Diabético 
 
- Dosis excesivas de insulina Exógena (Iatrogenia) 
- Ejercicio Físico Intenso 
- Vómitos, Diarreas 
- Ingesta Insuficiente de Alimentos (saltarse las comidas) 
- Ingesta de Alcohol 
 
[gl] plasmática < 55 mg/dl 
 
- Hipotensión →  Frecuencia Cardiaca – taquicardia compensadora 
- Palidez Cutáneo – Mucosa 
- Sudoración Profusa 
- Agitación, Confusión, Visión borrosa y oscura 
- Perdida de la conciencia, Falta de coordinación 
- Convulsión 
- Shock 
CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) 
Es una complicación aguda metabólica grave, más frecuente en pacientes con diabetes tipo 1, que se caracteriza por 
presentar las siguientes manifestaciones: 
• ACIDOSISMETABÓLICA 
• HIPERGLICEMIA 
• CETOSIS 
• PERDIDA DE ELECTROLITOS 
En la CAD influyen: 
•  acción de la insulina circulante, debido a la  en su secreción. 
•  de los niveles de hormonas contrarreguladoras: 
(tienen efecto inverso a la insulina) 
  
 a- GLUCAGÓN → también activa la enz. Palmitoil transferrasa 
 de Carnitina la cual favorece el paso de TG a 
 Cuerpos cetónicos (en mitocondrias) 
 
b CATECOLAMINAS 
c- CORTISOL 
d- HORMONA DE CRECIMIENTO. 
  
- Da como resultado  la incapacidad de la glucosa para entrar a los tejidos sensibles a la insulina (hígado, músculo y 
adipocitos) ya que activan la gluconeogénesis, glucogenolisis y lipolisis → [gl]p → HIPERGLICEMIA. 
 
- Los síntomas de CAD se desarrollan en un plazo de 24 horas y tienden a ser más agresivos a medida que transcurre el 
tiempo de evolución. 
 - Es + Frecuente en Diabetes M. tipo 1 que en Diabetes M. tipo2 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 - Paciente Diabético con Dosis inadecuadas de insulina 
 (bajas para sus requerimientos diarios) 
 - Paciente Diabético que saltea las dosis 
 - Casos desconocidos o recién diagnosticados (sin control) de Diabetes tipo 1 
 - Enfermedades asociadas: Infecciones 
  
  entrada de glucosa a la célula →  [gl]p → >250 gr/dl 
  
 La célula busca vías alternas para obtener energía (glucosa) 
  
 Lípidos → lipolisis → glucosa 
  
 CUERPOS CETÓNICOS (cetonas + ac. carboxílico) 
 Producto final de este proceso 
 
 
Se sobrepasa la capacidad de oxidación a nivel muscular y de excreción a nivel renal 
 
se acumulan en sangre → Cetonemia y Cetonuria +++ 
 
 PH sanguíneo → < 7,30 
  - Náuseas, Vómitos 
 HCO3 < 15meq/lt  ACIDOSIS METABÓLICA - Dolor estomacal 
  - Orina frecuente→ POLIURIA 
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA → → - Sed Exagerada→ POLIDIPSIA 
 - Olor cetosico 
 - Confusión, trastorno de 
 conciencia 
 - Shock 
 
En resumen, al no haber insulina, la célula no capta hidratos de carbono así que para obtener energía recurre a vías 
metabólicas alternativas. Las células empiezan a consumir ácidos grasos que se degradan parcialmente por la falta de 
glucosa intracelular, dando lugar a cuerpos cetónicos. Por otro lado, hay un aumento de glucagón que activa la 
Carnitina, la cual favorece el paso de ácidos grasos a cuerpos cetónicos. 
Los cuerpos cetónicos son tóxicos a concentraciones elevadas y provocan: 
 - Anorexia 
 - Aliento cetónico 
 - Náuseas y vómitos 
 - Se eliminan en orina arrastrando agua (poliuria). 
 
ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR (EHH) 
Es una complicación aguda de la diabetes mellitus y una urgencia médica caracterizada 
por las siguientes manifestaciones: 1- Deshidratación 
 2- Hiperglucemia severa 
 3- Hiperosmolaridad plasmática 
 4- Alteración del nivel de conciencia 
 - Se produce con mayor frecuencia en pacientes con DM. tipo 2 → Es decir, el déficit de insulina es PARCIAL 
 - Los síntomas de EHH se desarrollan en varios días. 
 - Regularmente ocurre como consecuencia de: 
 a- Estrés fisiológico (como son las infecciones, pancreatitis, quemaduras) 
 b- Mal control o inadecuado tratamiento con insulina. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 
-  secreción de Insulina 
-  Aporte de insulina exógena o de hipoglucemiantes 
- Mal control de la glicemia 
- Desconocimiento de tener diabetes 
- Enfermedades asociadas: Infecciones 
 
 [gl] plasmática  acción de hormonas contrareguladoras 
 
 Excreción renal de glucosa 
 
 volumen Intravascular 
 
Deshidratación →  osmolaridad plasmática 
 
Esto hace que la [gl] plasmática AUMENTE MUCHO MAS  
 
HIPERGLICEMIA → ( +/- 600 mg/dl) 
 
Cuando más alta es la [gl] plasmática mayor será la excreción de H2O + glucosa vía renal 
 
Se agrava el estado de Deshidratación → Ocurre un  importante de la osmolaridad plasmática 
 
HIPEROSMOLARIDAD → ( > 320mosm/lt) 
 
Polidipsia, Poliuria → Vomito→ Taquicardia, Hiperventilación, Hipotensión→ Fatiga Extrema → 
Letargia, Confusión, Delirio, Convulsión → Perdida de la Conciencia → COMA 
 
En esta complicación (+ frecuente en Diabetes tipo 2) se producen cantidades mínimas de insulina de tal forma que se 
aprovecha algo de glucosa para obtener energía y NO pasar a la formación de cuerpos cetónicos → (EFECTO 
ANTICETOGENICO) . 
 
CLÍNICA 
CDA (DM1) EHH (DM2) 
Menos de 24 horas Semanas 
Polidipsia, poliuria, polifagia Poliuria, polidipsia 
Deshidratación, malestar general Deshidratación +++ 
Nauseas, vómitos - 
Dolor abdominal - 
 
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS 
ANGIOPATÍA DIABÉTICA 
 Valores de glucosa plasmática elevada en forma crónica 
   
 Proliferación del endotelio Unión covalente no enzimática entre gl. y prot. 
   
 - Engrosamiento del vaso sanguíneo Se forman proteínas glicosadas 
 -  luz vascular 
   
  flujo sanguíneo    Se acumulanen pared endotelial de vasos 
  de pequeño calibre 
 ISQUEMIA 
  
  aporte de O2 al 
 tejido u órgano 
  
  
 DAÑO CELULAR REVERSIBLE O IRREVERSIBLE → → → Cardiopatía Diabética: existe 
  afectación de 
  los vasos coronarios, se 
  manifiesta como: 
 Perdida de la función del - Angina de pecho 
 órgano afectado - Cardiopatía Isquémica/Infarto 
 Agudo Miocardio 
 
 → → → En Piel: 
 a- Trastornos Tróficos: 
 -Debilidad de la piel 
 -Sequedad, hiperpigmentacion 
 -Alteraciones de uñas y vellos 
 b- Dificultad o Incapacidad para 
 cicatrizar 
 
RETINOPATÍA DIABÉTICA 
 
Valores de Glucosa plasmática elevados en forma Crónica 
   
 Deterioro de la estructura de los vasos Acumulación progresiva de proteínas 
 sanguíneos que irrigan la retina glicosiladas en capilares de la retina 
    
 Formación de  permeabilidad capilares Obstrucción progresiva del flujo sanguíneo 
 Microaneurismas de la retina en capilares de la retina 
    
 Se rompen con Salida de líquido capilar Hipoxia de células de la retina 
 facilidad a la retina 
    
 Micro hemorragia Exudados  capacidad visual progresiva 
 Intraoculares 
    
 Formación de tejido Fibroso No Funcional Se trata de compensar la deficiencia 
  de O2 formando nuevos vasos sanguíneos 
 Retracción del tejido fibroso  
  Crecen hacia la cámara anterior del ojo 
 Desprendimiento de Retina  
  Bloquean la circulación del humor acuoso 
 Perdida de la capacidad visual  
 Glaucoma 
 
NEUROPATÍA DIABÉTICA 
 Valores de Glucosa plasmática Elevados en forma Crónica 
   
 Enfermedad Microvascular Glicolizacion Avanzada 
   
 Cambios estructurales en la Uniones covalentes no enzimáticas 
 en la microcirculación entre la glucosa y las proteínas 
   
 Hiperplasia Endotelial Glicolizacion Proteica 
   
  resistencia al flujo Altera su estructura y función 
   
  flujo sanguíneo en microcirculación   Se acumulan en la pared endotelial 
 Isquemia 
  
  aporte de O2 al Nervio 
  
 Hipoxia de la Fibra Nerviosa 
  
 -DISFUNCIÓN DE LA FIBRA NERVIOSA → - Perdida de la Sensibilidad Propioceptiva 
 - Perdida de la Sensibilidad Termoalgesica 
 - VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN → - Perdida de control de movimientos voluntarios de 
 musc. efectores 
 - Perdida de la conducción AutonómicaNEFROPATÍA DIABÉTICA 
 
- Se caracteriza principalmente por daño lento, progresivo y de evolución crónica que 
ocurre en la nefrona por la exposición crónica a niveles elevados de glucosa. 
 
- El daño ocurre en el glomérulo renal y específicamente en los vasos sanguíneos que 
conforman el ovillo glomerular, así como en la membrana de filtración 
 
- Los procesos sobre estas estructuras son de tipo inflamatorio, degenerativos y finalmente 
esclerosantes 
 
Se inicia con un engrosamiento leve de la membrana glomerular 
 
Aparición de Microalbuminuria 
 
Se transforma en proteinuria persistente 
Aparece Glomeruloesclerosis →  Función Renal 
 
Agravamiento de la Insuficiencia Renal: 
-  Creatinina sérica, Proteinuria elevada 
- HTA 
- Glomeruloesclerosis avanzada 
- Fibrosis Intersticial 
- Atrofia Tubular 
 
INSUFICIENCIA RENAL 
 
PIE DIABÉTICO 
 
Se define como la infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos relacionados con alteraciones 
neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica en los miembros inferiores que afecta a pacientes con 
diabetes mellitus que no están correctamente tratados, principales causas de amputación. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 
Comprende: 
  
NEUROPATÍA DIABÉTICA ANGIOPATÍA DIABÉTICA 
 
 
 
SÍNDROME METABÓLICO O DE INSULINO RESISTENCIA O SÍNDROME X DE REAVEN 
 
-Síndrome descrito por primera vez en 1988 por Gerald Reaven, el 
 cual se caracteriza por los siguientes componentes originales: 
 a- Resistencia a la insulina 
 b- Hiperglicemia 
 c- Hiperinsulinismo 
 d-  TG en VLDL 
 e-  HDL colesterol 
 f- HTA. 
 - La presencia de este síndrome conlleva a  del riesgo de padecer: 
 1- Enfermedad Cardiovascular. 
 2- Diabetes Mellitus tipo 2. 
 3- Fallecer por alguna de ellas. 
 
FACTORES DE RIESGO 
• Predisposición genética:Prevalencia  50% en personas con familiares con Diabetes y  a 80% en personas 
diabéticas. 
• Acción de factores ambientales: -Baja actividad física, sedentarismo. 
• Malos hábitos alimenticios: -Exceso de CH 
 -Exceso de lípidos 
 -Dietas hipercalóricas 
 -Bebidas azucaradas y gaseosas. 
 
 - La incidencia ha  en pacientes jóvenes → 20% de la población > 20 años 
 lo posee siendo el grupo 
 de riesgo alrededor de 35 años 
 (antes +/- a los 50 años). 
 
 - Aproximadamente la misma prevalencia entre ♀ y ♂. 
 
ACTUAL DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO 
 
• Según la National Cholesterol Education Program: 
 Es la condición en la que se encuentran presentes 3 de las 5 características siguientes: 
 1- Obesidad Central: definida como una circunferencia abdominal de: 
 - ≥ 102 cm en el hombre. 
 - ≥ 88cm en la mujer. 
 (medida a nivel de crestas iliacas) 
 2- HTA en tto o PA ≥ 130/85 mmhg. 
 3- Diabetes en tto o glicemia en ayunas ≥ 110 mg/dl 
 4- Hipercolesterolemia en tto o Colesterol HDL : <40 mg/dl en♂ 
 <50 mg/dl en♀ 
 5- Hipertrigliceridemia en tto o TG ≥ a 150 mg/dl. 
 
 
 
 
 
• Seguin Word Health Organization: 
Es la condición donde debe estar presente la característica 1 y/o 2 más 2 o más criterios siguientes: 
 1- Intolerancia a la glucosa o Diabetes Mellitus. 
 2- Resistencia a la insulina o glicemia ≥ 100mg en ayuno 
 3- PA ≥ 140/90 mmhg 
 4- TG ≥ 150 mg/dl , Colesterol total ≥ 200 mg/dl y/o HDL colesterol  
 4- Obesidad Central → índice cintura cadera: > 0.9 en hombres 
 > 0.65 en mujeres 
 y/o IMC > 30 kg/m2 
 5- Microalbuminuria: tasa de excreción urinaria: ≥20 mgr/min o 
 relación albumina/creatinina en orina ≥30mg/gr 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 
Es un síndrome Plurimetabolico 
 
Componentes fisiopatológicos principales: 
 - HIPERGLICEMIA 
 - HIPERINSULINEMIA 
- HIPERTENSION 
 - DISLIPIDEMIA:  Triglicéridos 
  HDL colesterol 
  LDL pequeñas y densas 
 - MICROALBUMINURIA 
ASPECTOS GENERALES 
Paciente Obeso, sedentario, malos hábitos alimenticios 
 
Existe grado variable de resistencia a la Insulina debida a: 
- funcionalidad de receptores de insulina en órganos 
- Numero de receptores de la insulina en órganos 
- Adiposidad visceral: es la grasa abdominal que se acumula en al abdomen en los espacios entre los órganos 
-Defectos post-receptores. 
 
 capacidad de acción de la insulina en el control de la glicemia 
 
Aparece una Hiperinsulinemia Compensadora 
 
Hiperinsulinismo marcado 
 
La Insulino resistencia es la responsable de la aparición de las 
manifestaciones características de este síndrome: 
• Hiperglicemia 
• HTA 
• producción hepática de VLDL y TG. 
• Estimulación de la proliferación endotelial e inicio del proceso ateroesclerótico. 
• Inflamación Crónica sistémica de bajo grado: cursa con  de marcadores del sistema inflamatorio: 
 -Proteína C reactiva 
 -Interleukina 6 (IL-6) 
• -Factor de Necrosis Tumoral alfa (tnf alfa): 
Responsable de: 
-Impide la captación de la glucosa 
-Disminuye la acción de la Insulina 
- eficiencia de los receptores de la insulina 
  
Agrava la resistencia a la insulina 
(por lo tanto, también el hiperinsulinismo y la hiperglicemia) 
 
INSULINO RESISTENCIA  Y HORMONAS SECRETADAS POR EL TEJIDO ADIPOSO 
 
 Adiposidad Visceral 
 
 1)-  de las Adipocinas → conjunto de hormonas producidas 
  por el tejido adiposo 
  Leptina (Hiperleptinemia)  
 
  Resistina  
 
   
   acción de la insulina en adipocito 
  - unión de insulina al adipocito 
  -TG en adipocitos 
  -oxidación de ac. grasos 
  -Regula saciedad en hipotálamo (Leptina) 
 (en obesidad existe un grado 
  variable de resistencia a su 
  acción a nivel hipotalámico) 
  
  Adiponectina - citoquina secretada por tej. adiposo, 
  TG plasmáticos y sensibilidad a 
  la insulina. 
  
  resistencia a la insulina 
 (por tanto, también el hiperinsulinismo y la Hiperglicemia) 
 
 
2)-  PAI-1 (inhibidor del activador del plasminogeno, sintetizado en endotelio y tejido adiposo) 
  (plasminogeno: enz. q interviene en la disolución de los 
  coágulos→ tiene actividad fibrinolitica) 
  del riesgo protrombotico → (EFECTO PRO-TROMBOTICO) 
  
  del riesgo de: - Evento cardiovascular de tipo isquémico y muerte (IM) 
 - ECV isquémico. 
 
 
 
 
 
 
INSULINO RESISTENCIA, HIPERTRIGLICERIDEMIA Y DAÑO ARTERIOESCLERÓTICO 
 
Insulino Resistencia 
 
-  Actividad de la enzima lipoprotein lipasa endotelial 
(se encarga de la depuración de VLDL y Quilomicrones, por tanto habrá un  de VLDL ricas en triglicéridos en plasma) 
-  flujo de ácidos grasos al hígado (de lipolisis periférica) 
 
En Hígado el  de ac. Grasos va a producir: 
-  producción de glucosa 
-  producción TG (Hipertrigliceridemia) 
- Liberación de VLDL a la circulación. (por  de síntesis) 
 
Se genera Hipertrigliceridemia y degradación de la HDL colesterol 
 
Formación de LDL pequeñas y densas 
 
Se produce oxidación de las LDL pequeñas y densa (no son reconocidas por sus receptores naturales ya que tienen 
pequeños cambios estructurales) 
  
Son captadas y metabolizadas Pueden moverse a través 
por macrófagos del endotelio 
  
Formación de “células espumosas” Infiltran la pared arterial 
en la túnica íntima de la pared del vaso 
sanguineo arterial 
  
  
Mueren por apoptosis al no poder Daño en la pared tipo 
metabolizar el contenido Ateroesclerótico 
 
Al acumularse una cantidad importante constituye el inicio de la placa de ateroma (se forma una veta o estría de tejido 
graso) 
  
EFECTO PRO-ATEROESCLEROTICO 
 
 riesgo de eventos isquémicos tipo ECV o IM 
 
Recordar: La Hiperglicemia traerá intrínsecamente como consecuencia la glucotoxicidad con incremento del potencial 
aterogénico 
HIPERGLICEMIA, RESPUESTA INFLAMATORIA 
Hiperglicemia 
 
Conlleva a stress Oxidativo 
  
Estimulación de producción Glicolizacion de proteínas de citosinas 
 
 de la respuesta inflamatoria sistémica de bajo grado con  de marcadores pro-inflamatorios 
 
Además, el Tnf alfa produce: 
-Fosforilacion inhibitoria → Agrava la resistencia a la insulina 
del receptor de la insulina 
-Inhibición de la vasodilatación 
dependiente del endotelio vía → HTA 
Óxido Nítrico. 
 
HIPERGLICEMIA, HIPERINSULINEMIA E HTA 
 
Hiperglicemia e Hiperinsulinemia 
 
 de la expresión de: 
-Angiotensinogeno 
-Angiotensina II y del receptor AT 1 
 
 reabsorción de Na a nivel renal ( aldosterona) 
 Tono vascular (mediado por angiotensina) 
 
 del volumen Intravascular 
 presión dentro del vaso sanguineo 
 
HTA