Fisiopatología endocrina

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SISTEMA ENDOCRINO: Equilibrio metabólico u homeostasis entre diversos órganos del cuerpo
VIAS DE COMUNICACIÓN ENDOCRINA: Señalización ejercida por las moléculas que secretan hacia el EC. Dependen de la distancia a la que las señales actúan
· AUTOCRINA
· PARACRINA
· ENDOCRINA: Hormonas, viajan por el torrente sanguíneo, actúan en cel. diana a distancia del lugar donde fueron sintetizadas.
· SISTEMA NEUROENDOCRINO: Neuronas cumplen el papel de la vehiculizacion de la señal (Hormonas)
· Liberación feromonal: FEROMONAS, vehiculizacion a través del Medio Ambiente
Estimulación del Sist. Límbico, forma de permanencia de cualquier especie (mamíferos)
Glándulas del eje Hipofisario: Tiroides y Gónadas
Glándulas independientes al sistema hipofisario: Páncreas y Paratiroides
Sistemas hormonales difusos: Prostaglandinas y Gastrointestinales
Formación de Hormonas
Más complejas: 
Hormonas polipetídicas (Proteicas; GH o Insulina): Moléculas de ADN que contengan información (Núcleo celular), Ribosomas (ARNm) aac necesario para la cadena poli peptídica que está siendo construida, luego al Aparato de Golgi, sale por la parte distal contenida en una vesícula hasta el momento que sea necesaria(Se excreta por exocitosis) y puede ser la liberación; Endocrina (No se dan casos de liberación auto crina o para crina)
CATECOLAMINAS(Adrenalina o Histamina): Citoplasma, reacciones bioquímicas, quedan en suspensión en el citoplasma; Igual vesículas y exocitosis
Establecen interacciones con receptores de superficie celular
ESTEROIDEAS;(Estrógenos, progesterona y glucocorticoides) Reacciones donde Se requieren ATP (Gran cantidad de energía) 
PROSTAGLANDINAS: EICOSANOIDEAS; Membrana celular se construyen en el interior de la bicapa lipídica, quedan en el interior de la membrana o en el citoplasma en suspensión, Difusión activa pasan del citoplasma al intersticio o de la membrana al intersticio; Si hay liberación paracrina y autocrina
Hormonas tiroideas y ácido retinoico
Difunden a través de la membrana plasmática, estableciendo interacciones con los receptores intracelulares
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO
· TRH
· GnRH
· Somatostatina
· GHRH
· CRH
· Dopamina
Vía neurohipofisis: Oxitocina y ADH (Vasopresina)
Hipófisis: doble sistema circulatorio: Arterias y venas (neurohipofisis) y sistema venoso portal (relaciona hipotálamo con adenohipófisis)
NEUROHIPOFISIS:Células gliales modificadas (Pituicitos) y prolongaciones axonales procedentes de cuerpos de células nerviosas de núcleos supraoptico y paraventricular del hipotálamo
Almacena hormonas producidas en el hipotálamo, más no las produce; 	
ECTODERMO Hormonas producidas en núcleos supraoptico y paraventricular: Oxitocina, ADH (Vasopresina), liberación neuroendógena.
Oxitocina: 
Estimula contracción de cél. Musculares lisas del útero grávido y de las que rodean a los conductos galactóforos de glándulas mamarias
ADH(Vasopresina): 
Se secreta en respuesta a estímulos: Aumento de la osmolaridad plasmática, distención de aurícula izq., ejercicio y determinados estados emocionales
Diabetes insípida: Disminución de la secreción de ADH, imposibilidad de reabsorber el agua filtrada: Diuresis excesiva (Poliuria), grandes volúmenes de orina diluida con densidad demasiado baja, hipernatremia y aumento de la osmolaridad; sed y polidipsia 
Causas: TEC, tumores y enf. Inflamatoriaso intervenciones quirúrgicas de hipotálamo e hipófisis, o surgir espontáneamente en ausencia de trastornos subyacentes.
Secreción inadecuada de ADH (SIADH): Exceso de ADH, reabsorción excesiva de agua, Hiponatremia, edema cerebral, alteraciones funcionales neurológicas, volumen sanguíneo se conserva normal, no aparecen edemas periféricos
Causas: Secreción ectópica de ADH por neoplasias malignas (Carcinomas de pulmón), enf. Pulmonares no neoplásicas y lesiones locales del hipotálamo o de la neurohipofisis. 
ADENOHIPOFISIS: MESODERMO; deriva de Bolsa de Rathke
Sistema porta hipotálamo- hipofisario
ADENOHIPOFISIS: Hormona liberadora de tirotropa SOLO ACTUA Células que produce hormona tirotropa, lo mismo sucede con el resto de las células Adenohipofisarias
AUTOREGULACIÓN: RETROINHIBICIÓN
¿Cuáles son las hormonas que sufren contra regulación?
ALTERACIONES: síntesis o liberación hormonal, interacciones anormales entre ellas y sus tejidos diana, respuestas anormales de órganos diana a sus respectivas hormonas
Pueden clasificarse en
1. Problemas de Hipersecreciones o Hiposecreciones; no obstante no todas se comportan igual
2. Lesiones ocupantes de espacio: Pueden asociarse a producción hormonal exagerada o deficiente o no ser funcionales
HIPOSECRECIÓN
1° Alteración en el Órgano Distal, Ej: Disminución de la producción de hormona(Hiposecreción) afecta el eje central y al órgano intermedio para que aumente la secreción de hormonas liberadoras de…. Órganos centrales responden aumentando la producción (Hipersecreción) más sin embargo el órgano distal (diana) NO RESPONDE
2° Órgano intermedio (Hipófisis/ Adenohipófisis) Ocasiona disminución de la secreción en órgano central pero aumenta la producción en el órgano distal 
3°Organo central (Hipotálamo) órgano supraoptico o paraventriculares (Hormonas liberadoras de hormona tropa) Disminución de la secreción de hormona tropa y Disminución de la secreción de hormona tropa
	HIPOSECRECIÓN			HIPERSECRECIÓN
1°	↓	↓	↓			↑	↑	↑
2°	↑	↓	↓			↓	↑	↑
3° 	↑	↑	↓			↓	↓	↑
HIPERSECRECIÓN
1°: aumenta la producción en órgano diana pero disminuye en órganos intermedio y central
Órgano Intermedio: Aumenta en el órgano diana y disminuye en el órgano central
3°: Aumenta en órgano intermedio y periférico, el aumento de la secreción en el órgano periférico ocasiona retroinhibición pero por la enfermedad no responde y sigue hipersecretando
ADENOHIPOFISIS: Vasos sanguíneos de la hipófisis compuestos solamente Por ENDOTELIO, no existe túnica media ni adventicia
· GH
· Prolactina
· FSH
· LH
· TSH
· ACTH
HIPOPITUITARISMO: Enfermedades del hipotálamo o la hipófisis, afectan corteza suprarrenal, tiroides y gónadas
Manifestaciones asociadas: Palidez (Disminución de la hormona estimulante de melanocitos), atrofia de genitales con amenorrea, impotencia y pérdida de libido, caída de vello púbico y axilar
ETIOLOGÍA
· Tumores y lesiones ocupantes de espacio: Adenomas (Benignos o malignos) neoplasias malignas 1° o metastásicas, quistes en la hendidura de Rathke, Sd. de la silla turca vacía( No contiene tejido hipofisario)
· Necrosis Isquémica (Sd. de Sheehan)
· Cirugía-Radiación
· Apoplejía hipofisaria: Hemorragia brusca que por lo general ocurre en un adenoma: Cefalea intensa de aparición brusca, diplopía.
· Enfermedad Granulomatosa
· Enf.hipotalámica: 
Tumores; Benignos (Craneofaringioma) O lesiones malignas que han metastatizado hasta esa localización, Radioterapia de tumores cerebrales o nasofaríngeos.
Enf. infiltrantes e infecciones: Sarcoidosis, Meningitis tuberculosa.
· Hipófisis Autoinmune
· Defectos genéticos
HIPÓFISIS: Células estromáticas(estructurales) y células parenquimatosas(Funcionales)
Células cromófilas y células Cromófobas (Parénquima)
Cromófilas: Ácidofilas: Somatotropina y Lactotropa
Basófilas: Tirotropa
Corticotropa
Melanotropa
LH
FSH
ADENOMAS: < 10mm Microadenomas
>10mmMacroadenomas
Otros tumores; Craneofaringioma: vestigios de la bolsa de Rathke
Meningioma
Cordomas
Metástasis: Mamas o Riñón
SD DE SHEEHAN: 
Problemas de sangramiento observados en el 3° trimestre del embarazo. No obstante no es un síndrome exclusivo de mujeres, puede darse también en hombres
Embarazo:
 Aumento en el metabolismo de la ♀, aumento en el catabolismo, aumento en la actividad de muchos órganos (Hipófisis) ocasiona ↑ Tamaño de la hipófisis (pero NO aumenta el aporte de sangre, por lo que la glándula sufre una anoxia relativa)Hemorragia del 3° trimestre→ Choque hipovolémico (hipotensión sistémica brusca ocasiona vaso espasmo) ocasiona INFARTO BRUSCO/ NECROSIS ISQUÉMICA de lóbulo anterior
Cualquier condición que ocasiona Hipovolemia un problema de adaptación en el organismo, modificaciones en la distribución de la sangrehacia los órganos (Para tratar de compensar hasta que mejoren las condiciones de hipovolemia) Riñones; Vasoconstricción para que no haya hipoperfusión en el restode órganos “vitales”, Células musculares, Hígado Vasoconstricción, circulación hepatoesplecnica
SOLO SE REALIZA VASOCONTRICCION Y VASODILATACION EN ORGANOS DONDE LOS VASOS SANGUINEOS TENGAN TUNICA MEDIA Y ADVENTICIA
HIPOFISIS: vasos sanguíneos no tiene túnica media y NO PUEDEN REALIZAR VASOCONSTRICCION, por hipovolemia ocurre colapso de los vasos sanguíneos (Muerte celular)
Otras circunstancias donde se produce necrosis hipofisaria: Coagulación intravascular diseminada, drepanocitosis, elevación de la presión intracraneal, lesión traumática y shock de cualquier origen. 
HIPOVOLEMIA (CHOQUE) →Trastorno de la microcirculación (Hipófisis)→ Muerte celular(Células cromófilas de la hipófisis) →PANHIPOPITUITARISMO
Glándulas adrenales: Medular: Adrenalina y Noradrenalina
Cortical:Glomerular (Mineralocorticoides), Fascícular (Aldosterona y Corticoides), Reticular(Andrógenos)
INSUFICIENCIA ADRENAL CRONICA: HIPOCORTISOLISMO 1°
1°: Enfermedad de Addison
 Causas: Idiopática (autoinmune), TBC, Adrenalectomia total bilateral, carcinoma metastásico, Terapeutica anticoagulante, Enf. Granulomatosa (Sarcoidosis, histoplasmosis), Sepsis, otras (amiloidosis, hemocromatosis)
Manifestaciones clínicas: Debilidad, pérdida ponderal, anorexia, hiperpigmentación, hipotensión e hiponatremia (Por Hiperaldosteronismo= pérdida excesiva de Na+ )
2°: Falta de estímulo normal por la ACTH
Causas: Trastornos hipotalámicos e hipofisarios, terapéutica con glucocorticoides, Remoción de un tumor adrenocortical productor del Sd. de cushing con supresión del tejido suprarrenal normal residual
Secreción de Aldosterona: controlada por el SRAA, usualmente normal en la insuficiencia adrenal 2°
Manifestaciones clínicas: Deficiciencia de glucocorticoides sin indicio de deficiencia de Mineralocorticoides
Cansancio, labilidad emocional, debilidad e hipoglucemia
Hiperplasia suprarrenal congénita: Deficiencia de enzima única en la síntesis de cortisol, aumenta secreción de ACTH porque el mecanismo de retroinhibición del eje. Aumento de ACTH determina aumento de la síntesis y acumulación de esteroides antes de la deficiencia enzimática
Manifestaciones clínicas: Relacionadas con la hiper o hipoproducción de Andrógenos o de mineralocorticoides (Aldosterona)
Ritmo circadiano del CORTISOL: Ciclos repetitivos
Diagnóstico: 
· Cortisol plasmático (7- 9 am)
· Cortisol libre urinario (Orina; Se forma en 4-5 hrs Recuento de lo que ha pasado en ese periodo)
· ACTH en sangre
· Prueba de estimulación con ACTH
· Hipoglicemia por insulina
Sd. de CHUSHING: HIPERCORTISOLISMO 1°,2° o 3° del eje hipotálamo-hipófisis- glándula suprarrenal
TODAS LAS CAUSAS DE EXCESO DE CORTISOL
No solo está involucrado el Cortisol pueden estar involucrados: Hipófisis: ACTH o Hipotálamo: CRH
Metabolismo: Hígado, o Riñón y se elimina por la orina
ETIOLOGÍA
ACTH independiente Glándula adrenal o tejido ectópico
Secreción de cortisol ACTH independiente; no importa que haya disminución de la Corticotropa
CAUSAS:Tumor suprarrenal 
Hiperplasia, Neoplasia o Displasia nodular
	Administración prolongada de Glucocorticoides (Cushingnoide)
Aumentos excesivos del cortisol que no dependen del aumento de hormonas reguladoras
ATCH Dependiente: HIPERCORTISOLISMO 2° o 3°: Hipófisis o Hipotálamo: producen HIPERPLASIA SUPRARRENAL BILATERAL
· ACTH PITUITARIA (70%) TUMOR: Producción excesiva de ACTH por la hipófisis: Enfermedad de Cushing
· ACTH ECTÓPICO (11%)
· CRH ECTÓPICO
-Administración prolongada de ACTH
Sd de Nelson: 
pérdida del efecto inhibidor de los corticosteoides suprarrenales (Ej. Px a los que se les ha extirpado las glándulas adrenales como tratamiento del sd. De Cushing) sobre un microadenoma corticotrofo preexistente.
Enfermedad de Cushing: Tumor hipofisario productor de ACTH que ocasiona hiperplasia suprarrenal bilteral
CLINICA
Depósito de tejido adiposo en sitios concretos
· OBESIDAD CENTRIPETA: TRONCULAR, Androide; en forma de manzana
· Facies de luna llena, cara redonda, depósito de tejido adiposo
· Joroba de búfalo: acumulación de tejido adiposo en región interescapular
· Resistencia y niveles altos de insulina; Disminución de la tolerancia a la glucosa
· PIEL delgada (desnutrición de la piel)
· Estrías abdominales purpúreas (fragilidad y rotura de fibras colágenas y elásticas de la dermis, ruptura de capilares sanguíneos; expresión de la extravasación de la sangre entre las capas de la piel, hacen huella en la trayectoria de la fibra colágena), 3 semanas después; fibras nacaradas
· Hirsutismo: Hipertrofia de las vellosidadesfaciales, Diferencia de bello entre mujer y hombre; acción estrogénica
· Acné: modificación en la piel que facilita la infección de glándulas sebáceas
· Edema
· Pigmentación: movilización de melanina
· Equimosis: Ruptura de vasos sanguíneos
· Debilidad muscular, miopatíasDebilidad y fatiga fácil: por respuesta catabólica en tejidos de sosten
· Osteoporosis; movilización de calcio en el hueso: Cortisol aumenta la actividad OSTEOCLASTICA respecto a la osteoblastica
· Fracturas debido a osteoporosis de cuerpos vertebrales (FRACTURAS PATOLÓGICAS: intensidad de la energía que produce la disyunción del hueso es no justificable)
· Litiasis: Calcio en el riñón, debido a la remoción de Calcio por la osteoporosis, Glucosuria
· HTA: Por aumento del tono vascular
· Trastornos psiquiátricos: Cortisol excitante de la corteza cerebral, cambios en la personalidad; irritabilidad, labilidad emocional, depresión grave e incluso psicosis
· Talla baja: Solo si se da antes de la pubertad
· Amenorrea e hipertrofia de clítoris
· Poliuria, polidipsia
Síntomas inespecíficos: Obesidad, HTA, plétora, osteoporosis y diabetes
Síntomas indicativos:Equimosis faciales, estrías típicas, miopatías y signos de virilización ♀
FEOCROMOCITOMA:
 PARAGANLIOMA ADRENAL 
No se ve 1°,2° o 3° ya que no hay contrarregulación
Región medular de la glándula adrenal; Aumento exagerado de catecolaminas				
Tumores derivados de células cromafínicas
0,1% De px hipertensos
90% Glándulas adrenales
2% PARAGANGLIOMA en cuello o tórax; cuerpo carotideo o glomus vagal(Migración embriológica de células)
10% son malignos
Pueden ser heredados 25% enfermos, cuadro genético
· Estimulación cortical (estímulos; situaciones de miedo o alarma; estrés) liberación de CATECOLAMINAS, Normalmente de produce mayor noradrenalina que adrenalina
· Sustancias Hipertensogenas; aumentan PA: TODO px con feocromocitoma es hipertenso, pero no todos los px hipertensos tienen feocromocitoma
· Efectos cronotrópico Positivo (Taquicardizante)
· Aumentan el metabolismo basal: Efecto CATABÓLICO Glucogenolisis; y Lipolisis: Obtención de energía
· Broncodilatación 
· Aumento del peristaltismo y del tono de los esfínteres (contracción)
· Aumento de la excitabilidad del SNC (adrenalina): Hiperreflexia
· Movilización del pool marginal de leucocitos (adherido a arterias o venas del Sist circulatorio), salen hacia el torrente sanguíneo, luego de la situación de estrés regresa el pool marginal de leucocitos
· Catecolaminas llegan al riñón; se excretan como adrenalina, metanefrina, noradrenalina o normetanefrina, Acido vanililmandelico (Subproducto común de adrenalina y noradrenalina)	
EN ORINA NO EN SANGRE
Riñón: Hacia la pelvis renal y uréteres, no se devuelve, nunca se encuentran en sangre los subproductos
CLÍNICA: 
TRIADA CLÁSICA
· CEFALEA POR HTA
· HIPERHIDROSISpor aumento de metabolismo basal
· TAQUICARDIA Y PALPITACIONES: Por efecto cronotrópico positivo
· NERVIOSISMO: Aumento de la excitabilidad cortical, ataques de ansiedad o pánico
· Pérdida De peso: Aumento del metabolismo basal
· Dolor abdominal
· Constipación; Por aumento del tono de esfínteres
· Debilidad
· POLIURIA Y POLIDIPSIA
· ESTREÑIMIENTO
SIGNOS
· HTA SISTEMICA O INTERMITENTE inicialmente pero luego se hace permanente
· HTA inducida por ejercicios o palpación abdominal
· Respuesta paradójica a fármacos antihipertensivos· Hipotensión ortostatica: Por pérdida de arcos reflejos
· Miocardiopatía dilatada
· Eritrocitosis, hipergucemia, hipercalcemia
· Palidez, temblor, midriasis, nauseas
· Tumor palpable en abdomen
DIAGNÓSTICO
· Catecolaminas en sangre (catecolaminas, Metanefrinas libres y cromogranina A) Metanefrinas en orina (Ácido vanililmandélico, catecolaminas, Metanefrinas fraccionadas y totales)
· Metanefrinas en orina
· TAC
HIPOTIROIDISMO: Déficit de hormonas tiroideas circulantes u Hormonas liberadoras de tirotropa (TRH)u hormona tirotropa:TSH (aumento, cuando el hipotiroidismo es 1°)
OTRO TIPO: Resistencia en tejidos periféricos a la acción de hormonas tiroideas: con valores normales de t3 y t4 y hormonas reguladoras
I +T: MT	PRO HORMONA
MT + MT: 2T
MT +2T: 3T	FORMA ACTIVA
2T +2T: 4T
ETIOLOGIA 
1° Aumentada la TSH
Enfermedad de HASHIMOTO:Autoinmune, Se reconocen las proteínas del folículo tiroideo como extrañas, se responde produciendo acs contra esa proteína
Dishormogenesis:Problemas en las enzimas que producen MT, 2T, 3T
Tiroidectomía
Aplasia: Problema congénito, no hay desarrollo de glándula tiroides
2° Disminución de la TSH
Tumores de hipófisis: que afecten entre otras células a las células tirotropas productoras de TSH
Sd. de Sheeham: Panhipopituitarismo
3° Disminución de la TRH: 
· Núcleos supra ópticos y para ventriculares (Hipotálamo)
· Deficiencia de Yodo: No puede formarse T 3 ni T4
· Litio: Se une con el yodo, forman una macromolécula, Impide la absorción de yodo a nivel intestinal
Se resuelve con la administración de Yodo separada a la de litio
CLINICA:
· PIEL y cabellos secos por la disminución del metabolismo basal: vasoconstricción →Palidez
Mixedema cara, manos y pies; acumulo de mucopolisacáridos y linfa 	NO HAY SIGNO DE LA FOVEA
· CORAZÓN: T4 Y T3: Efecto cronotrópico positivo
Hipotiroidismo: Cronotropismo negativo: BRADICARDIA
		Inotropismo negativo:↓Gasto cardíaco:↓ Fuerza de eyección del ventrículo izquierdo
		Derrame pericárdico: Acumulo de polisacáridos 
· SISTEMA DIGESTIVO:Hiporexia
			↓Motilidad: Constipación
· SISTEMA HEMATOPOYETICO: ↓ Eritropoyetina												↓Vitamina B12	 		 ANEMIA									↓Absorción de hierro
AN ISO CITO SIS AN(Sin) ISO(Igual) CITO (Célula) OSIS (Alteración)
· NERVIOSO: Hipotiroidismo congénito < 2 años→↓Maduración SNC→ Retardo mental
Hipotiroidismo puede clasificarse también de acuerdo a la edad de aparición
< 2 años: congénito >2 años Adulto
CONGENITO: afección intelectual, deficiencia hormonal intensa; crecimiento lento (talla baja) y retraso de la maduración ósea y facial, y aparición de dientes
Se revuelve con 1 gota x kg peso de yoduro al día
EN EL ADULTO: Disminución de la capacidad intelectual y memoria, somnolencia, depresión, confusión, disforia, coma dependiendo del tiempo de evolución, reversible si se aplica tto médico, se restituyen los valores de T3 y T4
· SISTEMA REPRODUCTOR
♀ ALTERACIONES EN EL CICLO MENSTRUAL ocasionadas por la disminución del metabolismo basal
ANOVULACIÓN: Anulación de la ovulación, Ovocitos anómalos, incompletos, no madurados
· Endometrio en fase proliferativa 			-Infertilidad
· Metrorragia						- Aborto, Galactorrea ( PRL) ↑ TRH ↓ Dopamina
METABOLISMO
· Al ↓[T3 y T4] libres disminuye el Metabolismo Basal, disminuye la tolerancia al frio: Intolerancia al frio
· ↓ Degradación de colesterol: HIPERCOLESTEROLEMIA
· Degeneración muscular ↑ enzimas de origen muscular, estado de semicontracción
DIAGNÓSTICO: T3 y T4 libres VN: 0.8-1.9 ng/dl T4 BAJA POR CUALQUIER CAUSA
		TSH ↑ primario (pérdida de la retroinhibición del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides por ↓T3 y T4 libres)
		TSH ↓secundario
HIPERTIROIDISMO Más frecuente: Excesiva concentración de hormonas tiroideas
ETOLOGIA
Causas comunes
· BOCIO DIFUSO TOXICO: Enfermedad de Graves- Basedow: Autoinmune, problema con las proteínas del folículo tiroideo pero NO hay destrucción de los tirocitos como como en la Tiroiditis de Hashimoto sino Irritación, ↑ metabolitos y construcción de hormonas tiroideas 
· BOCIO NODULAR TOXICO: Porción específica donde los folículos tiroideos se endurecen y ↑ producción de hormonas tiroideas en ese lugar
Puede ser uninodular o multinodular
· ADENOMA HIPERFUNCIONAL
Causas no comunes
· HIPERTIROIDISMO FALSO: Ingesta exógena excesiva de hormona tiroidea
↑Metabolismo basal, excitabilidad cerebral, irritabilidad cortical; síntomas: Hiperdinamia, hiperlalia
La tiroides NO aumenta de tamaño por retroinhibición del eje hipotálamo- hipófisis y disminución de TSH
· TIROIDITIS SUBAGUDA: Diagnósticos que pasan desapercibidos, se confunde con infección viral, acompañada de síntomas catarrales en la persona
· PITUITARIO (TSH)
· CORIONICO (GCH): ♀ embarazada desde el 3° mes de gestación, al aparecer la placenta esta produce hormona Gonadotropina Coriónica Humana, empieza a crecer y se desarrollan los órganos metabólicos del feto (síntomas aparecen al 3° mes)
La GCH ocupa los nichos de asiento de las células periféricas de T3 y T4 y en consecuencia ↑ Concentraciones libres de dicha hormona, El hipertiroidismo está presente mientras este la placenta y la producción de GCH, por lo que desaparece al alumbramiento
· STRUMA OVARII (T4): Teratoma ovárico con tiroides ectópico, tumoración de alguna parte del ovario que solamente produce T4 pero NO T3, puede sospecharse si se observa que en la paciente hay aumento de T4 pero no de T3
La tiroides funciona normal pero al producir el ovario T4 inhibe la producción de la TSH y esta ocasiona ↓ T3 y T4 por la tiroides
· CANCER DE TIROIDES: Hiperproducción de hormonas
· EXPOSICIÓN A YODUROS
OBESIDAD
HÓRMONAS FEMENINAS
Ciclo menstrual: 2 partes controladas ambas por el eje Hipotálamo-Hipófisis
1°parte del ciclo menstrual Producción de FSH por la Hipófisis, estimula la producción de Estradiol (ovarios) que conlleva a formación del cuerpo lúteo Evolución del ovocito hasta el momento de la ovulación Aprox, a los 15 días, Cambio del endometrio proliferativo al endometrio secretor
HIPÓFISIS: Producción de FSH para completar la maduración del folículo
Ovario: Produce ESTRADIOL, ejerce su efecto en el eje hipotálamo- hipófisis, se contrarregula la producción de la FSH
Luego ocurre la modificación de la hormona FS, transformación en LH (Cambio en 3 aac que la constituyen) y ahora se produce Hormona LH (Luteinizante) que actúan no sobre el folículo sino sobre cuerpo lúteo (Resto del folículo)
Al día 14 se rompe el folículo, sale el oocito, quedan células foliculares que evolucionan a la producción del cuerpo amarillo (lúteo)
2° parte del ciclo menstrual Cambia la funcionalidad del ovario, en respuesta a la hormona LH y se produce PROGESTERONA (Pro-gestación), si se da la unión entre el espermatozoide y el oocito , ocurre la implantación del cigoto en el endometrio , se mantienen altas las concentraciones de progesterona sobre las próximas 40 semanas
Si eso NO ocurre pierde el ovocito ya que no se da el embarazo, se estrangulan las arterias en resorte, ocurre la menstruación y reinicia el ciclo con la producción de Hormona FSH que estimula la producción de hormona Estrogénica al principio y luego Progesterona
AMENORREA: 
SIGNO IMPORTANTE; ausencia del sangramiento menstrual ocasionada por la falla o ausencia de alguno de los procesos secuenciales hormonales o estructurales
Se considera como problema cuando hay ausencia de sangrado durante 3 ciclos seguidos; si son meses alternados o incluso años, no tiene importancia
Amenorreas fisiológicas: Durante el embarazo, lactancia y menopausia
Amenorrea Primaria> 16 años Cuando la mujer tiene 16 años o más y aún no ha experimentado menarquia se considera fisiológico experimentar la menarquia hasta los 15 años
Amenorrea Secundaria: Ausencia de sangramiento durante 3 ciclos consecutivos
Etiología: 
a. Infecciones sistémicas y enf. Crónicas; Ej. TBC, Cirrosis, cáncer, desnutrición
Cualquier enf, crónica que modifique el edo. Nutricional, Tendencia del organismo a tratar de ahorrar energía que puede estarse perdiendo por la patologíacomo tal, la afección y los daños causados
b. Enf endocrinas no gonadales: Disfunción tiroidea, Disfunción adrenal (Hipersecreción e hiposecreción ya sea 1°, 2° o 3°) Diabetes Mellitus (Tipo I o II)
c. Defecto desarrollo de gónadas y genitales 2°
1. Oclusión HIMEN-VAGINA-CERVIX: 
-Oclusión del HIMEN 100%; Sangramientos que no drenan y se quedan en vagina, se transforma en	
Se dx con ecosonografia y cede con procedimientos Qx
-Problemas congénitos, Destabicaciones o tabicaciones incompletas de la vagina o tabicaciones completas, se produce el sangramiento pero hay obstrucción.
- Tabicaciones al nivel de los anillos del cuello uterino, dependiendo de las condiciones y ubicación del tabique ocurre problema similar a las oclusiones himen- vagina; 
 En todas se forma o puede formarse un HEMATOPOLIPO(tumoración constituida por restos de endometrio y sangrado) “Aparente amenorrea, aparentemente no ha experimentado la menarquia pero no es así” el cual puede resolverse mediante resección quirúrgica.
Endometrio, ovarios e hipófisis funcionan BIEN, el problema es mecánico
2. Agenesia uterina: Poca o mala maduración del útero, estructuralmente no puede desarrollar el ciclo menstrual
3. Disgenesia gonadal SD. DE TURNERProblema cromosómico (GENÉTICO)
45 XO, tiene sólo 1 cromosoma sexual, constitutivo del lado♂ o ♀ la mayoría de las veces es de la ♀
INFANTILISMO SEXUAL: no hay desarrollo de caracteres sexuales 1°sni 2°s
TALLA BAJA
CUELLO ALADO: Hipertrofia de músculos escalenos en el cuello
CUBITUS VALGUS:Se le imposibilita movimientos de extensión del brazo, no pueden extenderlos en el cuerpo (180° normal)
d. Tumores de ovario (productores o no productores)
Ovario poliquísticos: Ciclos menstruales que no se completaron como debieron ser, no hubo ovulación pero si degeneración de cel. foliculares y formación de tejidos fibrosos, Formación de Quistes
Por alguna razón el folículo no eclosionó, no se rompió y por ende no hubo la salida del ovocito, NO HUBO OVULACIÓN, al pasar de los días empiezan a degenerarse las células foliculares. Mueren las células del folículo, se disuelve el ovocito se degenera y se transforma en tejido fibroso, cicatrizal tejido de reemplazose forma un QUISTE (Cápsula de tipo fibroso con líquido en su interior)
Hipertecosis: Hipertrofia o permanencia de cuerpo lúteo, tumoración que se mantiene en el tiempo hasta resolución quirúrgica u hormonal
e. Insuficiencia Ovárica: 
Menopausia prematura < 35 años normalmente se da ~ 50-55 años
f. Causas locales uterinas-endometriales
TBC que afecta todo el organismo (Ej. TBC endometrial) Granuloma endometrial afecta su propia capacidad funcional
Trauma, curetaje (abortos provocados o curetajes mal hechos) ocurre cicatrización de células miometriales, células endometriales pierden su función
Estenosis cervical
g. Enfermedades hipófisis-hipotalámicas
Pseudociesis: Embarazo mental que produce cambios orgánicos importantes: Aumento del tamaño de senos y diámetro abdominal 
Anorexia nerviosa: Conlleva a la desnutrición
Hipopituitarismo o panhipopituitarismo
Hiperprolactinemia: Por lo general 
· Tumoración que ocasiona la acumulación de Prolactina: Hiperplasia de células lactotrofas
Pero también puede ser por:
· Drogas o medicamentos: 
Antagonistas de Dopamina o Depletores de Dopamina
Terapias estrogénicas
· Hipotiroidismo 1°
· Hipotálamo- tallo- hipófisis
OVARIO POLIQUISTICO: Características
AMENORREA						24/10/2014
Casi sinónimo de ANOVULACIÓN
ANOVULACIÓN: no se produce progesterona pero sigue produciéndose estradiol, no se produce hormona LH (se queda en la fase estrogénica), se mantiene el endotelio en la fase proliferativa (Endometrio grueso, se realizan pliegues) NO pasa a la fase secretora; puede ocurrir sangramientos irregulares o amenorrea. 
Folículos persistentes que terminan transformarse en quistes: Ovario Poliquístico
Glándula suprarrenal aumenta la producción de esteroides al no producirse progesterona, como forma de respuesta errónea, ya que los esteroides NO son progesterona ni se producen de forma cíclica.
ESTEROIDOGENESIS; ocasiona que algunos terminen transformándose en ANDRÓGENOS, Ocasionan HIRSUTISMO por hipertrofia de folículos pilosos
Producción de andrógenos termina cerrando ciclo vicioso que facilita la persistencia de la anovulación, termina siendo crónica la anovulación.
Anticonceptivos orales: Concentraciones estrogénicas suficientemente altas para evitar la ovulación y cantidad de progesterona baja en comparación a las normales pero altas para que ocurra menstruación, niveles de hormona que están inhibiendo la ciclicidad normal hormonal pero no alteran su fisiología 
Estudio de px con amenorrea
Historia: Motivo de consulta, desarrollo de EA, Antecedentes familiares y personales, enfermedades crónicas y trastornos emocionales, 
Resultados del examen físico:Inspección, palpación, auscultación y percusión, Características sexuales 2°
Historia y Examen 85% del Dx, saber 2 o 3 posibilidades diagnosticas más probables
 15% restante es destinado a los exámenes complementarios
Laboratorios: General, hormonal y cariotipo
SINDROME DE KLINEFELTER: 
Insuficiencia variable de los túbulos seminíferos y células de Leydig, presencia de cromosomas x supernumerarios XXY
Degeneración adiposa de espermatogonias
Reemplazo hialino de componentes estructurales del testículo, degeneración del testículo como tal
Forma clásica: 47 cromosomas XXY
Formas variables; Mosaicismo, Poli X + Y
“Feminización del hombre”,
· Ginecomastia(aumento de la glándula mamaria)
· Aumento del diámetro de la cadera
· Distribución ginecoide del vello pubiano
· Hipotrofia de genitales
Dx
· Testículos duros, leñosos firmes e hipotróficos
· Azoospermia; no se producen espermatozoides
· Ginecomastia
· Cromatina sexual + (x cantidad de nucléolos, 45 cromosomas, tantos nucléolos como tantos cromosomas x tenga)
· Ausencia de efecto androgénico
· Cariotipo 7 FSH y LH ↑
Posibilidades: 
Problema de migración del cromosoma x por parte de la madre, se unen con un espermatozoide con división meiótica normal
SINDROME DE TURNER. Problema meiótico por parte del parte, XY
44 XO, no hay cromosoma Y
Síndrome de KALLMAAN
Problema de fusión de la línea media del organismo; no hay fusión en el labrio superior de hemilabios derecho e izquierdo (Labio Leporino), más profundo aún: Paladar hendido
· Déficit selectivo prepuberal de gonadotropinas
· Defecto hipotalámico. NO hubo unión de dos hemihipotálamos
· Falta de GNRH: Gonadotrofinas coriónicas
· Herencia autosómica dominante; NO SEXUAL
· NO HAY PUBERTAD
· Anomalías congénitas: Anosmia o Hiposmia, Labio leporino, Paladar hendido, sordera, IV metacarpiano corto ocasiona que el dedo índice sea más corto
· Afectaciones olfatorias y auditivas; Producto de afecciones en pares craneales
ACROMEGALIA:HIPERSECRECIÓN DE GH O GHRH
· Secreción de GH:Pituitaria (Puede detectarse también prolactina; puede haber hiperprolactinemia)
· Tumor extra pituitarios; Páncreas, pulmón, ovario
· Secreción de GHRH: Hipotálamo
· Ectópico: carcinoide, pancreático o pulmón
Hipersecreción de GH, luego del cierre de las epífisis
Clínica: 
Acromegalia: El tumor ocurre después de la pubertad y cierre de las epífisis,más común, Aumento de tamaño desproporcionado
· Huesos cortos(Planos) Huesos del macizo facial (aumento de la densidad ósea: Hiperostosis)
· PROGNATISMO: protrusión de la mandíbula por el crecimiento, ensanchamiento de la parte inferior de la cara
· Piel, manos y pies más grade
· Tejidos blandos y vísceras(tiroides, corazón, hígado, suprarrenales )
Gigantismo, el tumor ocurre antes de la pubertad (antes del cierre de las epífisis) Clínicaarmónica, por acción de hormonas en todos los huesos, aumento GENERALIZADO del tamaño del cuerpo, brazos y piernas desproporcionalmente largos
Hipersecreción persistente de GH estimula la secreción hepática del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), responsable de muchas de las manifestaciones clínicas (ver acromegalia y gigantismo)
Relacionado también con otros trastornos como: Disfunción gonadal, DM,Debilidad muscular generalizada, HTA, artritis, ICC y mayor riesgo de desarrollar cáncer GI 
DX
· Determinación de GH en sangre
· Estudio radiológico, tac
· Determinación de otras hormonas de la hipófisis
DIABETES MELLITUS: Complejo Sindromático, cantidad grande de signos y síntomas que se dan en el paciente; Enfermedad en la cual se presenta una inhabilidad por parte del organismo de manejar la energía necesaria. Cualquier célula del organismo se ve afectada por esta patología, déficit en cualquier celula que necesita energía, tanto en su ingreso como en su manipulación
Existen órganos más susceptibles que otros a desarrollar el problema; Órganos Blanco (Aquellos que obligatoriamente se nutren de Glucosa)
Entre hermanos, uno puede desarrollar nefropatía diabética, oftalmopatia diabética y otro neuropatía diabética
No es exclusivo entre px que desarrollen alguno de los síntomas
No solo afecta el metabolismo glucídico, el cual se ve afectado desde el principio, sino que tiene repercusiones en el metabolismo lipídico y en el proteico, para mantener funcionando de manera adecuada los grupos celulares
Cuerpos/ Islotes de Langerhans; Distribución homogénea en el páncreas, proporción menor en cabeza y proceso uncinado respecto al cuerpo y cola del páncreas
INSULINA: proteína constituida por 77 aac, requiere de ADN para su construcción, se requiere ATP. Se deposita en vesículas queluego del estímulo (Aumento de la glicemia) vierten su contenido por exocitosis al espacio intersticial, luego al torrente sanguíneo
Mecanismos de transferencia
I: Energía para los prox. 15 minutos, vesículas ya formadas insulina ya constituida: que están a la espera para ser utilizadas, Disponibilidad INMEDIATA, puede satisfacer la mayoría de las necesidades durante ese tiempo
II: 1-3 hrs. Insulina a nivel medio de la célula Β, polipéptidos al 50-60% de construcción, es necesario terminar de construirla para poder verterla al exterior, se acelera el anabolismo para terminar de construir la proteína
III>3 horas, entrenamiento fisiológico para facilitar el arranque del metabolismo
Dependiente de energía Ca++ dependiente
Polipéptidos de 2-3 aac se acelera su construcción lo suficientemente rápido para que se distribuya las necesidades de energía que puedan requerirse durante x cantidad de horas.
VESÍCULAS:No solo hay insulina completamente constituida sino también trozos de insulina incompleta (péptido C), así como también productos de la formación de la proteína
Vesículas contienen: Insulina, péptido C, pro insulina (94%), productos internos (6%), Zn y otros.
RITMO CIRCADIANO DE LA GLICEMIANiveles de glicemia respecto a horas del día
AYUNO: 70- 110 mg/dl
POST-PRANDIAL: Luego de comer (ej. desayuno) aumenta la glicemia en forma de pico, estímulo para que aumente la secreción de insulina por células beta para poder controlar la glicemia, a mayor glicemia mayor producción de insulina, que ocasiona la disminución de glicemia casi hasta los valores normales (Basales)
En el almuerzo, cena y meriendas sucede lo mismo: El aumento de glicemia en picos es el estímulo para la secreción de insulina.
DIABETICOS
GLICEMIA BASAL: puede estar en 200, 300, 500 mg/dl etc. muy por encima de los valores normales respecto a una persona sana.
Luego de comer aumenta mucho más la glicemia igual en forma de picos
Incremento de la glicemia de persona diabética respecto a persona sana NO ES IGUAL; diabético tiene inhabilidad para manejar la Glucosa( defecto en la secreción de insulina o en los receptores periféricos) en cualquier problema la celula periférica no puede tomar la glucosa del IV para poder satisfacer sus necesidades, eso ocasiona INCREMENTO DE LA GLICEMIA
 Caída de glicemia desde el pico hacia el valor basal sucede con un valor x, a medida de transcurre el día luego de cada comida el regreso de los valores de glicemia postprandiales a los valores basales es más lento. Debido a que en la noche se construyen grandes cantidades de insulina almacenada en vesículas, cuyas la mayoría se gastan en el desayuno, luego en el intervalo de tiempo en el desayuno y el almuerzo se construyen más vesículas pero no tantas como en la noche y por eso se ralentiza el pico de disminución de glicemia	
Igual ocurre en px diabéticos pero de forma magnificada, porque arrastra con problemas de secreción u utilización de insulina
Personas sanas luego de periodos postprandiales pueden reestablecer valore basales, diabéticos nunca reestablecen valores basales, glicemia postprandial se prolonga desde el desayuno hasta las 2am
· Mayor cantidad de horas en estado postprandial (aprox. 14-15 horas)
· A mayor cantidad de calorías mayor número de horas en edo. Postprandial, ya que los descensos de los picos de insulina deben ser mayores
· La secreción y acción de la insulina decrece durante el día: debido a la disponibilidad de vesículas de insulina
EPIDEMIOLOGÍA: Se considera al igual que la obesidad como una pandemia, sobre todo de tipo II
· Mayor cantidad de áreas urbanas: debido al estilo de vida
Diabetes: no ocasiona ningún síntoma de molestia que ocasiona que la persona acuda a la consulta, se encuentran con problemas de cetoacidosis, riesgo de insulino-dependencia
Complicaciones
· Aumento de RCV 2 a 4 veces
· Causa principal de Amaurosis
· Asociada al 35% de los nuevos casos de IRC terminal
· Causa del 50% de amputaciones no traumáticas: mal perforante plantar; gangrena gaseosa, gangrena seca. Mal compromiso sanguíneo en arterias de MMI, comprometen la funcionalidad del miembro
CLASIFICACIÓN
IInsulinopenico
a- Inmunológica
b- Idiopática
IIResistencia a la insulina
Se produce insulina correctamente, adecuada concentración en sangre pero problemas en receptores, 2° o 3° mensajero de célula diana
DISMETABOLISMO: Alteraciones en todo el metabolismo, no solo el glucídico
METABOLISMO PROTEICO
Puntos de alcabala en la glucolisis: Glu-1,6BP en la escisión de ácido pirúvico, se forma menos ATP del que debería, empieza a degradarse proteínas para la obtención de aac que van oxidarse para producir ATP
Se utilizan recursos aminoacídicos que debían ser utilizados para la producción de proteínas para la obtención de energía
METABOLISMO LIPIDICO
Metabolitos de la glucolisis se van a la formación de ácidos grasos, conlleva a concentraciones altas de TAG, colesterol y ac. Grasos
METABOLISMO GLUCIDICO
Formación de glucógeno a partir de glucosa
GLUCOGENO: Degradación para la obtención de glucosa; GLUCOGENOLISIS, pero la glucosa no puede ser utilizada por las células, llegan al hígado de nuevo para la formación de glucógeno; GLUCOGENESIS
Circulo vicioso
DIAGNÓSTICO
Glicemia en ayuna≥127mg/dl
CTGO: ≥140 mg/dl Dx predictor de complicaciones micro y macrovasculares
HBA1C: Pierde su configuración tridimensional y por ende pierde su función 
A pesar de tener valores normales de HB la persona sufre de anemia por la HB no poder cumplir su función de transporte de O2 y CO2
Al no poder hacer la oxigenación cae en el error de hacer la oxidación
OXIDACIÓN: Formación de enlaces covalentes con el 02, no puede liberarlo, estructuras estables.
HBA1C: Glóbulo tojo glicosilado no se desglicoliza, la célula muere con esa glucosa ya que es una estructura estable
Se oxidan las células del organismo: retina: oftalmopatia diabética, nefrona: nefropatía diabética, neuronas: Neuropatía diabética
Diabético: necesidad, requerimiento, ansiedad por azúcar
DM TIPO I: Historia Natural
ACS NEGATIVOS: Construcción de insulina correctamente por las células B pancreáticas: Vesículas, sin ningún problema
Persona en ayuno: porción apical de la celula B contiene vesículas con insulina, listas para cuando aumente la glicemia sea liberada al torrente sanguíneo
EVENTO PRECIPITANTE, despierta inmunológicamente a la persona que ocasiona el reconocimiento de células B como antígenos (falla en la tolerancia) y empiecen a producirse
ACS POSITIVOS contra células B, pero la MASA DE CÉLULAS B pancreática es suficiente para cumplir las necesidades de insulinaSECRECIÓN NORMAL DE INSULINA, mantener normaleslos valores de Glicemia
Producción de acs es tal que l destrucción de cel. B es muy grande y ocurre SECRECIÓN ANORMAL DE INSULINA (disminución)
· Glicemia en ayuna NORMAL
· PTOG ALTERADA
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA ORAL; PROGRESORA, transición hacia el desarrollo de la diabetes, terminara siendo en algún momento diabética a pesar que tenga glicemia normal en ayuna
Dx correcto; futuro diabético, medidas adecuadas para proporcionar calidad de vida
DIABETES FRANCA Destrucción progresiva de células B, aún menor producción de insulina
Glicemia en ayuna alta ≥127mg/dl
Cuantificación de péptido C: a pesar de ser diabético, aún el páncreas funcionante, presenta pocas vesículas con insulina formada (péptido C, metabolito de formación de insulina)
NO péptido C:No se produce insulina; páncreas afuncional
INSULINOPENICO: Requiere administración exógena de insulina
DM TIPO II: Historia NaturalSe controla con hipoglucemiantes orales
Se produce insulina pero hay problemas a nivel de los receptores o 2° mensajeros en células diana
GLICEMIA Y TOLERANCI A LA GLUCOSA NORMAL: Durante x cantidad de tiempo pero si aumenta alguno de los siguientes factores
· Peso
· Tejido graso
· Relación cintura-cadera
TOLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA ORAL (INTOLERANCIA): Mayores requerimientos de glucosa, Empieza resistencia a la insulina por la gran cantidad de tejido adiposo (Niega la entrada de glucosa a la célula)
INDIVIDUO PROGRESOR: 1 valor alterado en la PTOG, Si es por aumento de peso puede revertirse con cambios en la dieta y el ejercicio, si la persona regresa al peso adecuado deja de ser obeso y progresor, regresa a condición de individuo “sano”
Si se mantiene obeso; con glicemia alterada y resistencia a la acción de la insulina
PÁNCREAS: RESPUESTA SECRETORA DE INSULINA EN DECADENCIA (27%) pérdida de la capacidad de producción, salida de glucosa endógena normal porque efectivamente se produce insulina pero se esta desgastando dicho mecanismo de producción 
27% punto de corte donde deja de ser un individuo progresor (obeso con intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina) y pasa a ser DIBÉTICO TIPO II
Condición irreversible: Debe mantenerse con dieta y ejercicio y además incluir la toma de HIPOGLICEMIANTES ORALES para poder mantener valores normales de glicemia
Decae la respuesta aguda de insulina (51%)Cada vez menos habilidad para construir vesículas e insulina, menores posibilidades para enfrentarse a aumentos de la glicemia
Decae la disposición de glucosa estimulada por insulina (19%) Disminuye habilidad como transportador de glucosa al IC
Con el tiempo ya no es suficiente con la toma de hipoglicemiantes orales porque está produciendo muy poca insulina o porque la que produce es defectuosa, de ser DM II CONTROLADO pasa a ser DIABETES II INSULINO REQUIRIENTE, condición que se hace permanente, además de los hipoglicemiantes orales requiere insulina
Sd. x/ de insulinoresistencia/ metabólico/ de REAVEN
Triada inicial: Obesidad- DM II- HTA
Obesidad: Ocasiona resistencia a la insulina e hiperestimulación de células B para la Hipersecreción de insulina con la consecuente producción de Hiperinsulinemia
Complicaciones de la obesidad (15-20 enfermedades como consecuencia de obesidad)
DM: 40- 50 complicaciones (retinopatía, nefropatía,neuropatía,.)
HTA: complicaciones diversas
Síndrome metabólico: Triada (enfermedades)+ condicionesAterosclerosis y Dislipidemias (consecuencias directas de obesidad, diabetes y HTA) e Hiperinsulinemia; ocasiona el problema
Solamente 6 condiciones fundamentan el Sd metabólico
ETIOLOGÍA
· OBESIDADcondición reversible pero si no se revierte a raíz de esta se desarrollan el resto de las enfermedades, no son condiciones progresoras sino instauradas
Son 6 las condiciones determinantes, pero los enfermos no tendrán solamente estas sino que tendrán 3, 4, 5, etc... Complicaciones de cada condición ya que vienen arrastrando con este problema desde hace tiempo
Requieren aprox. 15-20 medicamentos diferentes para cada una de las patologías y complicaciones 
· CELULAS B Hiperproducción de insulina: HIPERINSULINEMIA, al fallar la célula B ocurre la DIABETES
HIPERINSULINEMIACondiciona
HIPERINSULINEMIACondiciona: Dislipidemia, aterogenesis y circulo vicioso para la mmantención de la OBESIDAD, así como también
· Activación del SRAA: ↑ Retención de Na+ y producción de Angiotensina II (vasoconstrictor más potente: sustancia hipertensora)
· Activación adrenérgica: contribuye a la producción de Angiotensina II
· Favorece hiperplasia del músculo liso arteriolar: ↑GROSOR ↓ DIÁMETRO de arterias de resistencia, producción de CATECOLAMINAS
CON LA CONSECUENTE PRODUCCIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL