Intestino delgado

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Dr. Lauretta Giuseppe
Fisiopatología 
de 
Intestino Delgado
Trastornos de la actividad motora del ID
Obstrucción intestinal
2- NO MECANICA Íleo Adinamico o Paralitico
1- MECANICA Intrínseca
Extrínseca
Obstrucción intraluminal
1- Obstrucción intestinal Mecánica
 -Detención o dificultad de transito de contenido intestinal.
-Existe:  función motora y ,muscular adecuada.
  presencia de elementos que no permiten transito adecuado.
CLASIFICACION:
A) INTRINSECA B) EXTRINSECA C) INTRALUMINAL
Causa se encuentra en pared 
del órgano
Causa se encuentra fuera de ID Causa se encuentra en luz del 
ID 
-Congénita : Estenosis, atrofia, 
mal rotación.
-Inflamatoria: Enf. Crohn.
-infecciosa: tbc, divertículo, 
absceso, actinomicosis.
-Tumorales: TU de pared, 
pólipos, linfoma.
-adherencias.
-Hernias: 
inguinal,umbilical,eventracion
-Adenomegalia.
-TU órganos vecinos.
-absceso intraabdominal.
-Embarazo.
-Cuerpos extraños ingeridos.
-Besoares.
-Semillas de frutas.
-Parasitosis.
-Enterolitos.
-Meconio.
Obstrucción intraluminal
Intrínseca
Extrínseca
Fisiopatología: Obstrucción intestinal:
Distensión 
Arriba de Obstrucción 
acumulación en luz intestinal de:
 Gas y Liquido.
-Aire deglutido.
-Co2 x neutraliz de HCl.
-Ferment. bacteriana.
 P. Intraluminal 
Insuf. Circulatoria.
Estrangulación
Daño en pared
Necrosis 
mucosa
Perforación
-Liquido ingerido.
-Secreción digestiva.
 Ret. Ven
Infla + edema pared
Secreción 
Na,K,Cl,H2O a luz
Alcalosis 
metabólica
Deshidratación
 FC, PVC,
 GC
Shock 
hipovolémico, 
oliguria, 
hiperazoemia
Vomito 
reflejo
Proliferación bacteriana 
intestinal
Liberación 
material toxico
Agrava + 
distención y  
riesgo de 
shock septico. 
Motilidad intestinal
(dolor cólico)
Fatiga
Manifestaciones Clínicas:
1- Obstrucción intestinal Mecánica
1. Dolor abdominal de inicio tipo cólico posteriormente se torna fijo.
2. Distención progresiva  abdomen agudo
3. Timpanismo en percusión abdominal.
4. Ausencia de Flatos, heces y ruidos hidroaereos.
5. Vómitos fecaloides  en obstrucciones proximales son mas severos y precoz.
6. Efectos locales sobre pared y sistémico varían según el nivel de obstrucción y grado 
de integridad de irrigación vascular de pared.
2- Obstrucción intestinal NO Mecánica o Íleo adinámico 
o Paralitico
 -Parálisis intestinal aguda en la cual actividad motora esta completa o casi 
completamente suprimida  La perístasis es inefectiva y no propulsiva.
-No existe afección vascular ni obstrucción real, sino una inhibición motora refleja a una 
causa primaria.
Causas:
1. Íleo paralitico post quirúrgico
2. Alteración hidroelectrolítica de Na, K, Mg.
3. Inflamatoria  Pancreatitis, peritonitis, neumonía, absceso intra peritoneales, 
hemorragias peritoneales, vísceras perforadas.
4. Intoxicación con plomo.
5. Acción de ciertos fármacos: opiáceos.
Manifestaciones Clínicas: 
1. Dolor abdominal no cólico. 3. No ruidos hidroaereos ni evacuaciones.
2. Distención, nauseas, vómitos 4. Retardo compromiso Edo.general en relación a OM 
-Conjunto de signo y síntomas que se originan por un defecto en absorción el cual 
compromete transporte de nutrientes desde borde apical de enterocito hasta su 
incorporación a la linfa o sangre DÉFICIT NUTRICIONAL.
Síndrome de Mal Absorción Intestinal 
(SMA)
-Digestión y absorción consta de 3 fases 1-Intraluminal
2-Mucosa
3-Absortiva
-Fisiopatológicamente se clasifica de acuerdo 
a la fase en la cual se encuentra el defecto en:A-
1-Fase intraluminal:
-Falla en absorción debido a déficit o falta de:
-A) Enzimas pancreáticas  Lipasas, proteasas.
-B) Sales Biliares.
-Ocurre en -Enf. hepáticas  Cirrosis hepática
 -Afectación o resecamiento de íleon   Reabsorción de sales biliares.
 
 -Enf. Pancreática  Pancreatitis, Ca de páncreas, post quirúrgico
2-Fase Mucosa o intestinal:
-Falla en absorción debido a problemas en enterocito:
Daño en capacidad funcional
No absorbe los nutrientes que se encuentra
 en luz intestinal.
o
El nutriente entra al enterocito pero es incapaz 
de ofrecerlo a los vasos capilares o linfáticos
-Fal la en membrana basal del 
enterocito
-Falla en membrana apical del 
enterocito
  perdida por heces
3-Fase linfática o de transporte
-Falla en absorción debido a incapacidad de capilar sanguíneo o linfático 
de recibir nutrientes por membrana basal del enterocito.
-Ocurre en: -Enf. De Whipple
 -Linfaectasia intestinal
-Ocurre en -Enf. Celiaca o enteropatía por gluten.
 -Sprue Tropical.
-Fisiopatológicamente se clasifica de acuerdo al 
Nutriente afectado en:B-
-SMA de Hidratos de carbono.
-SMA de Grasa.
-SMA de Vitamina y Oligoelemento.
Manifestaciones Clínicas:
Varia según gravedad y tiempo de evolución de SMA:
1. Diarrea crónica  esteatorrea.
2. Flatos abundantes y distención.
3.  peso  absorción de CHO, Lípidos y proteínas desnutrición 2daria.
4. Debilidad y fatiga  electrolito y anemia perniciosa. 
5. Amenorrea  de proteínas y de síntesis de hormonas.
6. Hematomas y hemorragias  vit K  hipoprotrombinemia.
7. Tetania y parestesia  Ca, Mg, y vit D
8. Dolor esquelético y fractura patológica Ca y vit D osteomalacia y osteoporosis.
9. Neuropatía periférica  Vit B12
10. Edema periférico  de proteínas hipoalbuminemia
11. Anemia  Fe Anemia microcitica hipocromica.
  Ac.Folico y vit B12 Anemia megaloblastica. 
12. Trastornos metabólicos y hormonales hipoglicemia y hipolipidemia.
-Trastorno de absorción en ID debido a intolerancia a prot. GLUTEN.
Enfermedad Celiaca o intolerancia al 
Gluten 
-Debido a trastorno de tipo autoinmune.
Hay respuesta autoinmune contra el 
enterocito (mediada por IgE)
Se inicia rx inflamatoria en mucosa 
ID
Fisiopatológicamente:
-Presente en Trigo, 
Cebada, Centeno y 
avena.
-Acortamiento y aplanamiento de mucosa ID.
-Perdida de vellosidades.
-Elongación de criptas.
-infiltrado de Cel. Inflamatoria.
-Perdida de borde en cepillo.
Manifestaciones Clínicas:
-Diarrea
-Flatulencia.
-Distención.
-Dispepsia.
-Perdida de peso.
-cualquier otra manifestación clínica descrita 
anteriormente.
-Trastorno de absorción en ID debido a infección crónica por 
Bacteria Tropheryma whipplei.
Enfermedad de Whipple
-Anormalidad en mucosa ID  vellosidad aplanada.
-Proliferacion bacteriana en mucosa ID
Vaso linfatico de mucosa ID se encuentran dilatados
-Obstruccion linfatica de grado variable
-linfoadenopatia de ganglio linfatico 
celiaco y mesenterico
Manifestación Clínica:
-Dolor abdominal.
-Diarrea acuosa.
-Perdida de peso.
-Artralgia + fiebre (al inicio).
-hemorragia digestiva micro o macroscópica  Anemia de grado variable.
-SNC: apatía, irritabilidad, trastorno funciones mentales.
La enfermedad sin diagnosticar es Mortal 
Pte. fallece por Caquexia extrema asociada a afectación del SNC.
-Grupo de desordenes caracterizados por excesiva perdida de proteínas 
plasmáticas a través de mucosa digestiva
Enteropatia Perdedoras de Proteinas
Mecanismos Fisiopatológicos.
1- Secreción activa por cel. de mucosa ID.
2-Exudacion a través de una mucosa 
intestinal inflamada y ulcerada.
3- Perdida por metab. anormal de células 
mucosas.
4-Difusion pasiva entre cel. mucosas.
5- Ruptura de vasos linfáticos dilatados en 
mucosa ID.
Origina:
-Hipoalbuminemia
-Edema periférico.
-Trastorno de absorción en ID debido a inadecuada formación de vasos 
linfáticos
Linfoectasia Intestinal
-Vaso linfático de mucosa dilatado.
-Bloqueo de flujo linfático
Perdida de Linfa dentro de luz de ID
-Perdida de Prot. por 
la mucosa.
Clasificación: 1) Arterial
 2) Venoso
Alteraciones Vasculares del ID
-Se refiere a la insuficiencia o ausencia de la circulación arterial o venosa a nivel del ID.
1) Arterial:
-Ausencia de circulación arterial debido a
la oclusión de la Arteria Mesentérica Superior.
-Clasificación:A-Isquemia Aguda Oclusiva
 B- Isquemia aguda No. Oclusiva.
 C- Isquemia Cronica
A- ISQUEMIA AGUDA OCLUSIVA
-Ausencia de circulación arterial debido a la oclusión de la Arteria Mesentérica Superior 
por trombos o émbolos.
-Su presentación e Instauración es aguda.
Fisiopatología:
-Se puede presentar por 2 vías
Punto de defecto del endotelio.
Se inicia acumulación e infiltración en capa intima del vaso.
Acumulación de Células + depósitos lipídicos 
+ productos del sist. De coagulación.
Se forma Placa de ateroma (ateroesclerosis).
Placa dura y estable Placa Inestable y Blanda
Placa dura y estable Placa Inestable y Blanda
Con el tiempo sigue creciendo Con el tiempo tiende a fracturarse y 
desprenderse.
Oclusión de la luz del Vaso sanguíneo Viaja a través del árbol arterial
Trombosis
(placa obstructora: Trombo)
Encuentra arteria o capilar de menor 
diámetro a esta placa desprendida
Obstrucción de luz 
Embolismo
Placa obstructora: embolo
Hipoxia del Tejido
Capa mucosa es la 1era en afectarse
Si se prolonga isquemia > 1 hora
Edema de Submucosa
Extensa reacción inflamatoria + ulceración
Si persiste mas tiempo la isquemia
Se extiende el daño a capa muscular
Necrosis transmural
El grado y severidad del daño en pared de órgano va a depender del grado de estrechamiento 
del vaso y declinación de flujo sanguíneo. 
Obstrucción completa INFARTO INTESTINAL
de la luz del vaso.
-Hay muerte de tejido.
(Necrosis del tejido.)
Obstrucción 
incompleta de luz del 
vaso
ISQUEMIA INTESTINAL
-Hay daño en mucosa y 
submucosa.
-Edema focalizado del tejido.
-Rx inflamatoria + infiltrado 
celular.
NECROSIS INTESTINO DELGADO
B- ISQUEMIA AGUDA NO OCLUSIVA
-Insuficiencia de circulación arterial debido a disminución de caudal de sangre que entra 
a la arteria mesentérica superior como consecuencia de un vaso espasmo 
mesentérico, de presentación e instauración aguda.
-No hay ningún cuerpo que obstruya luz del vaso.
Fisiopatología:
-Shock cardiogénico
- GC
-Hemorragia.
-Deshidratación severa.
- Volemia.
-Hipotensión prolongada.
-IC congestiva.
-Sepsis.
Vasoconstricción Esplacnica.
(Riñon-Intestino)
Vasoespasmo mesentérico
Se trata de mantener circulación y aporte de O2 al 
Cerebro y Corazón
Se produce en intestino Hipoxia.
Si se mantiene en el tiempo
Necrosis
C- ISQUEMIA CRONICA
-Insuficiencia de circulación arterial debido a  del caudal sanguíneo que llega al ID a 
través de Arteria Mesentérica Superior, pero a diferencia de las anteriores su instalación 
es de larga data y sigue una evolución progresiva en el tiempo.
-Se observa en: -Pacientes ancianos.
-Infarto de miocardio con  de GC.
-Arritmias.
Se presenta clínica recurrente y recidivante de episodios 
isquémicos.
2) Venoso:
-Insuficiencia o ausencia de circulación venosa debido a 
 oclusión de vasos venosos del ID.
-Es menos frecuente que la arterial.
Manifestaciones Clínicas: Al inicio simula Apendicitis aguda.
Isquemia de ID
1- Dolor abdominal agudo en 
nasogástrico o FID.
2- Cólico paroxístico de intensidad 
variable.
3- Defecación urgente por 
hiperperistaltismo, tenesmo rectal sin 
diarrea.
4- No hay fiebre.
 Pa normal.
 Vómitos.
Infarto de ID
1- Dolor abdominal difuso y continuo.
2- íleo paralitico.
3- Cesa expulsión de gases y Heces
Abdomen silecioso,distendido,defenza 
muscular.
4- Hay fiebre.
 Pa , FC , disnea, deshidratación, 
oliguria, shock.
 Vómitos fecaloides.