ABORTO SEPTICO

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Aborto séptico
Factores de riesgo
1. Embarazo avanzado
2. Ausencia de asepsia adecuada
3. Dificultades técnicas en la evacuación uterina
4. Presencia no sospechada de patógenos de transmisión sexual o de gérmenes de la flora normal potencialmente de la vagina, endocérvix, genitales externos y región perineal, que estan constituido por Enterobacterias, Pseudomonas, anaerobios como Bacteroides y Clostridium. Este último desarrolla un cuadro denominado síndrome de Mondor.
5. Aborto provocado
6. Feto muerto retenido
7. Retención de restos ovulares
Complicaciones
A nivel mundial, el aborto séptico representa una de las entidades infecciosas más frecuentes en Ginecología y Obstetricia. Por ser causa de graves complicaciones, como shock séptico, insuficiencia renal aguda (IRA), coagulación intravascular diseminada (CID) y falla multiorgánica (FMO), asociada a su alta incidencia, la convierte en grave problema de salud pública, sobre todo en países en desarrollo.
Síndrome de Mondor
Situación dramática que sigue a un aborto séptico, aparece dentro de 24 a 48 h después del aborto provocado o espontáneo, es extremadamente grave con alta tasa de mortalidad alrededor de 60 %, provocado en el 80 % de los casos por Clostridium perfrigens , es un síndrome toxémico-hemolítico que como resultado de la endotoxemia ocasiona hemólisis severa acompañada de trastornos de la circulación, con shock, coagulación intravascular diseminada (CID), acidosis metabólica e insuficiencia renal aguda(IRA)
Tiene una tríada sintomática característica compuesta por anemia, ictericia y cianosis, lo que constituye el llamado síndrome tricolor (pálido por la anemia, amarillo por la ictericia y azul por la cianosis), también llamado gangrena uterina por provocar mionecrosis del útero.6,7 Esta gravedad está dada por el corto período de incubación del Clostridium perfringens (24-48 h) y la presencia de un síndrome tóxico- hemolítico que conduce a un síndrome de disfunción o fallo multiorgánico (SMO) asociado por sí solo con una alta mortalidad independiente de lo precoz y correcto del tratamiento impuesto.
Este síndrome es causado en la mayoría de los casos por el Clostridium perfringens , aunque lo pueden originar otros gérmenes anaerobios, grampositivos y gramnegativos, bacteriológicamente pertenece al género de bacilos grampositivos, que crecen en anaerobiosis y en el caso del C. perfringens no produce esporas en los tejidos. Es el responsable de tres síndromes histiotóxicos clostridiales, es el clostridio más fácilmente hallado incluyendo hemocultivos y los cultivos de sitios infectados: infecciones intraabdominales, del aparato genital femenino (se aísla en el 5-10 % de la flora genital normal) y de partes blandas.
CID
La CID es un síndrome adquirido caracterizado por un proceso dinámico de formación de depósitos de fibrina intravascular que ocluirá los vasos de pequeño y mediano calibre, impidiendo el suministro de sangre a los órganos, lo cual puede contribuir, al unísono, con otras complicaciones hemodinámicas y metabólicas, al fallo multiorgánico (FMO). Al mismo tiempo, el agotamiento, por consumo, de plaquetas y factores de la coagulación puede inducir una diátesis hemorrágica grave
sepsis, 1, 5, 6 donde la activación de la coagulación se produce a través de la vía extrínseca, al unirse al factor tisular o hístico (TF, del inglés tissue factor) el factor VIIa.
El TF está presente en la membrana plasmática de diversos tipos celulares, aunque en circunstancias normales no se expresa en monocitos y células del endotelio. Sin embargo, su expresión en estas células puede ser inducida durante el curso de una infección por endotoxinas bacterianas y citocinas. 6, 7 Una vez expuesto en la cara externa de la membrana plasmática, el TF inicia una actividad procoagulante localizada que puede dar lugar en último término a la formación de un coágulo.
La formación intravascular de fibrina, característica de la CID asociada a sepsis, es consecuencia de la generación masiva de trombina y de la supresión simultánea de los mecanismos anticoagulantes y fibrinolíticos.
La activación masiva de la coagulación lleva a tres consecuencias:
1. Oclusión trombótica de la microcirculación por los depósitos de fibrina.
2. Generación de enzimas proteolíticas de la coagulación (fundamentalmente la trombina, el factor Xa y el factor VIIa) con efectos proinflamatorios. 8
3. El consumo de plaquetas y factores de la coagulación que pueden ser responsables de la aparición de hemorragias (coagulopatía de consumo), aunque esta complicación no es frecuente en la CID por sepsis, probablemente debido a la marcada hipofibrinólisis característica de este proceso.
La ruptura del equilibrio hemostático en sentido protrombótico viene mediada en buena parte por una serie de alteraciones que se producen en la compleja red de citocinas, moléculas necesarias para garantizar la capacidad de respuesta del organismo ante agresiones externas, las que, a concentraciones no fisiológicas como las que aparecen en estos cuadros, son capaces de desencadenar un conjunto de mecanismos que contribuirán no sólo a la generación de fibrina, sino a una respuesta inflamatoria desmedida (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o SRIS), que puede acarrear daño tisular y shock. El conjunto de estas acciones, con frecuencia muy interrelacionadas, es el responsable del FMO.
Insuficiencia renal aguda
Se caracteriza por una rápida disminución de la capacidad de los riñones para filtrar la sangre y eliminar los productos de desecho nitrogenados, evolucionando durante horas o días después del inicio de la sepsis.
Las nefronas parecen adaptarse al estrés renal inducido por el proceso séptico, conservando la energía, eliminando las células disfuncionales, y disminuyendo la tasa de filtración glomerular y posiblemente reclutando vías de derivación, que atenúan su contacto con la sangre rica en las toxinas.
A pesar de esto los mecanismos por los cuales la sepsis produce la FRA no se conocen bien, y la comprensión limitada de los mecanismos fisiopatológicos impide el desarrollo de terapias efectivas por lo que el tratamiento actual sigue siendo preventivo y no especifico. Sin embargo el control temprano de la fuente de infección y el apoyo con uso de vasopresores, líquidos intravenosos y terapia de reemplazo renal es probable que tengan un impacto favorable en los resultados de pacientes con falla renal aguda por sepsis
HISTOLOGÍA RENAL EN LA SEPSIS
Los cambios histológicos renales observados en la sepsis son pocos e inespecíficos. La histología de la falla renal aguda por sepsis es heterogénea: infiltración de leucocitos, la vacuolización de las células tubulares, perdida del borde en cepillo, y apoptosis que se observa en 2 al 3% de las células tubulares y es mas frecuente en los túbulos distales, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF) desempeña un papel importante en la inducción de la apoptosis tubular renal, sin embargo el mecanismo de la apoptosis en la falla renal aguda sigue en estudio(7).
Otras alteraciones descritas son la disfunción de las uniones estrechas intercelulares, que favorecen el reflujo del flujo tubular a través del epitelio y la disfunción de la membrana basal, con el consiguiente desprendimiento de células hacia la luz tubular, asociado a la aparición de células tubulares o cilindros en el sedimento urinario. Estos cilindros celulares producen una microobstrucción del flujo urinario tubular, con la detención de la filtración glomerular en la unidad de nefrona afectada. La ausencia de necrosis en el 70% de los pacientes es compatible con la evidencia de que otros mecanismos diferentes de la isquemia contribuyen al desarrollo de la FRA durante la sepsis(5,7).
Filtración glomerular en la sepsis
Ya que en la mayoría de los casos de sepsis, el gasto cardiaco es normal o elevado, se observa que aunque el flujo sanguíneo renal es normal, la resistencia vascular renal (RVR) disminuye secundario al aumento en la liberación de oxido nítrico (ON), con la consiguiente reducción de la tasade filtración glomerular y aumento asociado en la concentración plasmática de creatinina, asimismo la recuperación de la función renal se asocia a una recuperación de RVR asociada a una disminución del flujo sanguíneo renal(2,4).
La cascada proinflamatoria induce la expresión de óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) en la medula renal, en las células mesangiales glomerulares, en las células endoteliales de los vasos sanguíneos glomerulares y en las células endoteliales de los vasos sanguíneos renales, produciendo una liberación intensa y prolongada de ON(3,4).
La presión de la filtración glomerular depende del diámetro de las arteriolas aferentes y eferentes. La constricción de la arteriola aferente y la vasodilatación de la arteriola eferente pueden dar a lugar a reducciones en la filtración glomerular y en el flujo urinario tubular. En la Falla Renal Aguda por sepsis se produce la vasodilatación de la arteriola aferente
Manejo quirúrgico del aborto séptico
La laparotomía con histerectomía se indica por el cuadro persistente de shock séptico de origen ginecológico independiente de la estabilización de la paciente, que no se pudo lograr con medidas conservadoras en pacientes que se sospecha gangrena uterina, y aparición de tétanos de origen uterino.3 Está también indicada en casos de perforación uterina con sospecha de lesión intestinal, absceso pélvico y miometritis por Clostridium 1 
Otra indicación es en aquellos abortos producidos por introducción de soluciones jabonosas en cavidad uterina, en estos casos la solución se convierte en un elemento corrosivo de la pared miometrial, infiltrandola y favoreciendo la diseminación del germen en todo su espesor.1 Una vez ocurrido esto, las partículas de jabón y bacterias tienen acceso al torrente sanguíneo y se instala un cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID)
Bibliografía
Aborto séptico: síndrome de Mondor (sld.cu)
Sepsis y coagulación intravascular diseminada (sld.cu)
FALLA RENAL AGUDA POR SEPSIS (scielo.org.bo)
May2015_Translation_Eschenbach.pdf (lww.com)
Aborto séptico - Ginecología y obstetricia - Manual MSD versión para profesionales (msdmanuals.com)
infeciones obstetricas graves.indd (paho.org)