EPOC DEFINITIVO (1)

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República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria.
Universidad de Carabobo Sede Aragua
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”.
Profesor: Integrantes:
Giuseppe Lauretta Desde el #17 hasta el #32
Maracay, 2023
- DEFINICION
Es una afección pulmonar heterogénea que se caracteriza por síntomas respiratorios crónicos
debidos a anomalías de las vías respiratorias (Bronquitis, bronquiolitis) y/o de los alveolos (Enfisema)
que provocan una obstrucción persistente, a menudo progresiva, del flujo de aire.
Los sintomas respiratorios mas frecuentes son disnea, la tos y/o la producion de esputo. Puede
haber una infranotificacion de estos sintomas por parte de los pacientes.
La EPOC puede cursar con periodos puntuales de empeoramiento agudo de los sintomas
respiratorios, denominados exacerbaciones.
En la mayor parte de los pacientes, la EPOC se asocia a enfermedades cronicas concomitantes
importantes, que aumentan su morbilidad y mortalidad.
Etiopatogenia de EPOC y Factor de riesgo
- Tabaquismo: Es el principal factor de riesgo para sufrir EPOC, El tabaquismo
crónico hace que el proceso inflamatorio se desarrolle. Los individuos no
fumadores pueden desarrollar también una EPOC. Es el resultado de una
compleja interrelación de la exposición acumulativa a largo plazo a gases y partículas nocivas,
combinada con diversos factores del huésped, entre los que se encuentran las características
genéticas, la hipersensibilidad de las vías aéreas y el mal desarrollo pulmonar durante la
infancia.
- FACTOR GENÉTICO: DÉFICIT DE ALFA-1- ANTITRIPSINA
La deficiencia de alfa-1 antitripsina (AAT) es una afección en la cual el cuerpo no produce suficiente
cantidad de AAT, una proteína que protege de daño a los pulmones y al hígado. Esta afección puede
llevar a que se presente la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La AAT es un tipo de
proteína llamada inhibidor de la proteasa. La AAT se produce en el hígado y funciona para proteger a
los pulmones y al mismo hígado.
- POLUCIÓN ATMOSFÉRICA
El monóxido de carbono y el óxido de sulfuro procedente de la combustión de gasolina, los
hidrocarburos de los automóviles o el ozono, Producen irritación de las vías respiratorias y dificultan
el transporte del oxígeno por el cuerpo.
- INFECCIONES
Se asocian a su origen y progresión. Infecciones de la infancia, tuberculosis y VIH. Una infección
puede ser la responsable de que se agrave una irritación previa desencadenada por los dos factores
anteriores.
- DESARROLLO ANORMAL DE LOS PULMONES
Eventos en la fase inicial de la vida, incluyendo nacimiento prematuro y bajo peso, entre otros.
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000091.htm
- FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la EPOC incluye cambios inflamatorios, respuesta inmune inadecuada,
desequilibrio en el estrés oxidativo y de la relación proteasas/antiproteasas, reparación
alterada de tejidos, daño neurogénico, mecanismos de apoptosis, catabolismo y
senescencia anómalos. Estas modificaciones han sido relacionadas con la interacción del
humo del cigarro, toxinas o efectos ambientales, aspectos individuales y genéticos-
epigenéticos.
ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA
Las paredes alveolares están
destruidas
Contribuyen a la obstrucción del flujo de aire
la inflamación de las pequeñas vías aéreas
Los bronquiolos pierden su apoyo
estructural y se colapsan al respirar.
La cicatrización de sus paredes y La
hinchazón de su revestimiento
La reducción del flujo de aire es
permanente.
La mucosidad
El espasmo del Musculo Liso
- MANIFESTACIONES CLINICAS
ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA
Tórax en tonel Tórax normal o Tonel
Disnea Grave y temprana Disnea Leve y Tardia
Tos escasa Tos excesiva
Perdida de peso y caquexia Cianosis
Asténico soplador Rosado Azul Abotagado
Inclinación anterior en posición sentado Esputo Purulento
- Anamnesis
Por lo general los individuos con EPOC han fumado alrededor de 20 cajetillas o por 20 años. Los
síntomas más frecuentes son tos y producción de esputo. Las personas con tos crónica y
productiva por tres meses al año en los últimos dos años, padecen de bronquitis crónica. Sin
embargo, la bronquitis crónica sin obstrucción de las vías respiratorias no se incluye en la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La disnea de esfuerzo, constituye un síntoma
frecuente que puede causar invalidez en los individuos con EPOC
Exploración física
La exploración física es normal
hasta que la EPOC se encuentra en
etapas avanzadas. Conforme la
enfermedad avanza se acentúan los
signos de hiperinsuflación,
incluyendo tórax en tonel y
disminución de la movilidad
diafragmática. Algunas veces se
observan sibilancias, que no
pronostican la gravedad de la
obstrucción ni la respuesta al
tratamiento. Las sibilancias
persistentes y circunscritas, y el
hipocratismo digital, no son signos
de EPOC, y obligan a descartar
otras patologías como el cáncer
pulmonar. Durante las
exacerbaciones de la EPOC,
muchas veces predominan los
signos de insuficiencia respiratoria
como taquicardia, taquipnea, uso de
músculos accesorios de la
respiración y cianosis.
- Datos radiográficos
La radiografía simple de tórax revela hiperinsuflación, enfisema e hipertensión pulmonar. Casi
siempre se lleva a cabo para excluir otras enfermedades durante la valoración sistemática y para
excluir la neumonía durante las exacerbaciones. La CT de tórax es mucho más sensible para
identificar enfisema, pero suele reservarse para la valoración de los casos más avanzados
cuando se contempla la posibilidad de recurrir a ciertas opciones quirúrgicas como reducción de
volumen pulmonar y trasplante de pulmón, o como parte de la detección de cáncer pulmonar en
fumadores.
- Pruebas de función pulmonar
Para el diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica se debe demostrar de manera
objetiva la obstrucción de las vías respiratorias. La clasificación estandarizada de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica se basa en la espirometría después de administrar
broncodilatadores. En la EPOC, el índice FEV1/FVC disminuye por debajo de 0.7. No obstante el
esfuerzo espiratorio prolongado, el paciente no logra obtener una meseta en su capacidad vital
máxima. En el enfisema se observa un incremento de la capacidad pulmonar total y el volumen
residual, además de una capacidad difusora reducida para el monóxido de carbono.
- Diagnóstico diferencial
El más importante es el Asma. En algunos pacientes con asma crónica, no es posible establecer una
distinción clara respecto a la EPOC con el empleo de las exploraciones de imagen y las técnicas de
evaluación fisiológica actualmente existentes. En esos pacientes, el manejo actual de la enfermedad
es similar a la del asma. Otros posibles diagnósticos suele ser más fáciles de diferenciar de la EPOC.
- TRATAMIENTO
Cada pauta de tratamiento debe ser individualizada y debe basarse en la gravedad de los síntomas,
el riesgo de exacerbaciones, los efectos secundarios, las comorbilidades, la disponibilidad y coste de
fármacos, la respuesta del paciente, asi como su preferencia y capacidad de utilizar diversos
dispositivos de administración de medicación.
✔ Dejar de fumar
✔ Realizar actividad física
✔ Rehabilitación pulmonar mejora los síntomas, la calidad de vida y la participación física y
emocional en las actividades cotidianeas
✔ Vacunación antigripal y antineumococcica para reducir incidecia de infecciones de vías
respiratorias bajas
BRONCO DILATADORES
AGONISTAS B2 • ANTICOLINERGICOS • METILXANTINAS
 Agonistas beta
- La acción principal consiste en relajar el musculo liso de las vías aéreas mediante la
estimulación de los receptores adrenérgicos beta, lo cual aumenta el nivel de AMP cíclico y
produce un antagonismo funcional frente a la broncoconstriccion
- Existen agonistas beta de acción corta (SABA) y de acción prolongada (LABA)
- ANTIMUSCARINICOS
- Bloquean los efectos broncoconstrictores de la acetilcolina sobre los receptores muscarinicos
M3que se expresan en el musculo liso de las vías aéreas
Los Antimuscarinicos de acción corta SAMA, es decir ipratropio y oxitropio y los antagonistas
antimuscarinicos de acción prolonfada LAMA, como tirotropio, aclidinio, bromuro de glicopirronio y
umeclidinio
- METILXANTINAS
-
la teofilina que es la mas utilizada se metaboliza por las oxidasas de función mixta de
citocromo p450. La eliminación del fármaco disminuye con la edad
- la adicion de teofilina al salmeterol produce una mejoriadel FEV y de la dificultad respiratoria
superior a ala se observa con el salmeterol solo.
COMBINACIONES
#1 CI (Corticoesteroides) + LABA (Agonista beta de acción
prolongada)
#2 LAMA (Anticolinérgico de acción larga) + LABA
#3 LAMA + LABA + CI
Fármacos antiinflamatorios
 Corticoesteroides inhalados
- combinación de un ICS con un LABA es mas eficaz que cada uno de los componentes por si
solos para mejorar la función pulmonar y el estado de salud y reducir las exacerbaciones en
los pacientes que presentan exacerbaciones y una epoc de moderada a muy grave (nivel de
evidencia A)
- el tto regular con ICS aumenta el riesgo de neumonía, en especial en los pacientes con una
enfermedad grave (nivel de evidencia A)
- Tratamiento inhalado triple con una combinación de ICS/LAMA/LABA mejora la función
pulmonar, los síntomas y el estado de salud (nivel de evidencia A) y reduce las exacerbaciones
(nivel de evidencia B) en comparación con lo observado en el tto con ICS/LAVA o con una
LAMA en monoterapia
 Glucocorticoides orales
- el uso a largo plazo tiene numerosos efectos secundarios (nivel de evidencia A) sin que haya
evidencia de la obtención de un beneficio (nivel de evidencia C)
inhibidores de PDE4 en los pacientes con bronquitis crónica, una epoc de grave a muy grave y
antecedentes de exacerbaciones
- un inhibidor de PDE4 mejora la función pulmonar y reduce las exacerbaciones moderadas o
graves (nivel de evidencia A)
- un inhibidor de PDE4 mejora la función pulmonar y reduce las exacerbaciones en los
pacaientes que están siendo tratados con asociaciones a dosis fijas de LABA/ICS (nivel de
evidencia B)
Exacerbaciones
Es empeoramiento de los síntomas respiratorios del paciente, que cambia la rutina diaria y cambia
modificaciones en el tratamiento.
• Afecta la calidad de vida negativamente
• Empeora síntomas y función pulmonar
• Están asociados a mortalidad significativa
• Representa alto costo socioeconómico
Pueden ser por
• INFECCIOSAS
• EXPOSICIONES OCUPACIONALES
• CONTAMINACION
Se clasifican:
Leves (tratadas solo con broncodilatadores de acción corta, SARD)
Moderadas (tratadas con SARD mas antibióticos y/o corticoesteroides orales
Graves (el paciente requiere haspitalizacion o tiene que acudir al servicio de urgencias). Pueden
asociarse también a una insuficiencia aguda
Manejo de las exacerbaciones
• Broncodilatadores de acción corta
• Corticoesteroides
• Antibióticos
• Oxigenoterapia
• Ventilación mecánica no invasiva
• Ventilación mecánica invasiva
Indicaciones para evaluar hospitalización
• Síntomas graves como empeoramiento súbito de la disnea en reposo, frecuencia respiratoria
elevada, disminución de la sat O2, confusión, somnolencia
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Aparición de nuevos signos físicos (cianosis, edema periférico)
• Falta de respuesta de una exacerbación al tratamiento medico inicial
• Presencia de comorbilidades graves (ic, arritmias de nueva aparición)
• Apoyo domiciliario insuficiente
Manejo de exacerbaciones Graves pero sin peligro de vida
• Evaluar gravedad de síntomas, gasometría, rx de tórax
• Administrar oxigenoterapia, realizar determinaciones secuenciales de la gasometría arterial,
gasometría de sangre venosa y pulsioximetria
• Broncodilatadores
• Aumentar las dosis y/o la frecuencia de administración de los broncodilatadores de
acción corta
• Combinar anticolinérgicos y agonistas beta de acción corta
• Contemplar el posible uso de broncodilatadores de acción prolongada cuando el
paciente se estabiliza
• Utilizar cámaras de inhalación o nebulizadores impulsados por aire cuando sea
apropiado
• Contemplar el posible uso de corticoesteroides orales
• Contemplar el posible uso de antibióticos VO cuando haya signos de infección bacteriana
• Contemplar el posible uso de ventilación mecánica no invasiva
• En todo momento:
• Supervisar el balance hídrico
• Contemplar el posible uso de heparina vsc o heparina de bajo peso molecular para
profilaxis tromboembolica
• Identificar y tratar los trastormos asociados (ic, arritmias, embolia pulmonar)
ANTIBIOTICOS
• Reducen riesgo de mortalidad a corto plazo en un 70%
• Se indica cuando cursa con tres síntomas cardinales: incremento de la disnea,
volumen de esputo y la purulencia del esputo (Evidencia B); tener dos de los
síntomas cardinales, si el aumento de la purulencia del esputo es uno de los dos
síntomas (evidencia C); o que requieren ventilación mecánica (invasiva o no
invasiva) (evidencia B) . La duración recomendada de la terapia con antibióticos es
generalmente 5-10 días.
• La elección del antibiótico debe basarse en el patrón de resistencia bacteriana local.
Por lo general, el tratamiento empírico inicial es un aminopenicillina con o sin ácido
clavulánico, los macrólidos, o tetraciclina.
Indicaciones de Ventilación mecánica no invasiva:
• Acidosis respiratoria PCo2≥45 o pH arterial ≤7,35.
• Disnea grave, aumento del trabajo respiratorio.
Hipoxemia resistente a pesar de la oxigenoterapia
Indicaciones de Ventilación mecánica invasiva:
• Incapacidad de tolerar VMNI.
• Situación posterior a un paro cardíaco.
• Reducción del nivel de conciencia, agitación psicomotriz.
• Aspiración masiva o vómitos persistentes.
• Incapacidad persistente de eliminar secreciones respiratorias.
• Inestabilidad hemodinámica grave.
• Arritmias ventriculares o supraventriculares graves.
• Hipoxemia con peligro para la vida en pacientes que no toleran VNI.
Índice BODE (Body mass index, airflow Obstruction, Dysnea and Excercise capacity index).
Clasificación de EPOC según cuatro variables: IMC, FEV1, Disnea y Distancia caminada en 6
minutos (en metros). Se suman puntos (0-10).
Índice CODEx (Comorbilidad, Obstrucción, Disnea, Exacerbaciones). Escala predictora de riesgo de
mortalidad y de reingresos en pacientes hospitalizados por EPOC.
Índice de Comorbilidad de Charlson. En inglés, Charlson Comorbidity Index (CCI), es un sistema de
evaluación de la esperanza de vida a los diez años, en dependencia de la edad en que se evalúa, y
de las comorbilidades del sujeto. Además de la edad, consta de 19 ítems, que, si están presentes, se
ha comprobado que influyen de una forma concreta en la esperanza de vida del sujeto.
-Bibliografía
-Harrison principios de medicina interna 19° edición
-Guía española de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GesEPOC) 2017
-Guide GOLD 2017