Resumen de hematología

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FISIOPATOLOGÍA 
Resumen de Hematología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ayudante médico universitario 
FISIOPATOLOGIA DE HEMATOLOGIA 
Valores normales de Hemoglobina en: 
Mujeres: 12-15 g/dl Hto: 33-43% 
Hombres: 14-17 g/dl Hto: 39-49% 
(El Hto son tres veces la Hb) 
Recién nacidos: 16-17 en hembras, los varones tienen 18 g/dl (ocurre 
porque tiene Hb prestada de la madre) 
ANEMIA 
Definición: disminución de la capacidad de la sangre para vehiculizar el O2, 
debido a la reducción por debajo de los limites normales de la masa eritrocitaria 
reflejando un descenso del hematocrito o de la concentración de hemoglobina 
No todos los pacientes tienen la misma cantidad de hemoglobina ya que esta 
depende de: 
 La altitud: No es lo mismo el Hb de la persona que vive a nivel de mar 
que la que vive por encima de este, es decir, en los climas fríos. Por 
ejemplo: los habitantes de la Colonia Tovar poseen una Hb 16-17 g/dl en 
las mujeres y en los hombres puede llegar hasta 18 g/dl de b 
 Según la alimentación: Las personas que comen alimentos como 
carnes rojas, cereales, frijoles tienen mayor cantidad de hematocrito que 
los vegetarianos estrictos. Los niños pequeños que pasan por 
ablactación (cambios de alimentación, de la leche materna a comida) 
pueden presentar descenso en el nivel de Hb 
 Sexo: las mujeres cuando le viene la menstruación se ve disminuido el 
nivel de hematocrito 
 Raza: los asiáticos tienen mayor cantidad de Hb por la alimentación que 
ellos poseen rica en pescado 
 Edad: Los recién nacidos pueden tener Hb prestada de la madre 
Clínica de la anemia 
 Palidez cutáneo mucosa excesiva 
 Astenia 
 Anorexia (puede causar alteraciones grasas en el hígado, miocardio y 
riñones) 
 Hipoxemia (cuando ocurre a nivel del miocardio que se manifiesta como 
angina de pecho) 
 Somnolencia 
 Taquicardia 
 Disnea de esfuerzos ligeros 
 Lipotimias o cefaleas (ocurre por hipoxia a nivel del S.N.C) 
 Puede haber ictericia (en el caso de las anemias hemolíticas) 
 Las uñas se vuelven quebradizas y llegan a perder su convexidad 
normal para adoptar una forma cóncava en forma de cuchara 
(coiloniquia) 
Clasificación patogénica de las anemias 
1. Por perdida de sangre 
 
a) Aguda: accidentes, traumatismos por armas de fuego, atonía del útero 
con sangramiento excesivo después del parto, politraumatismos. 
b) Crónico: son las que se instauran en el tiempo, como por ejemplo, 
parásitos (Necator americanus, Trichuris trichuria, Ancylostoma 
duodenale), miomas en la mujer, lesiones el tubo digestivo (ulceras 
gástricas), etc. 
 
2. Por aumento de la destrucción del eritrocito (anemias hemolíticas) 
 
a) Anomalías intrínsecas (Intracorpusculares) 
-Alteraciones de la membrana del eritrocito (esferocitosis) 
-Déficit de enzimas eritrocitarias (déficit de G6PD) 
-Trastornos de la síntesis de Hb. Déficit de la síntesis de globinas 
(talasemias) 
-Síntesis anómala de la globina: anemia falciforme 
 Adquiridas: defecto de la membrana (H.P.N)  hemoglobinuria 
paroxística nocturna 
 
b) Anomalías extrínsecas (Extracorpusculares) 
-Mediadas por acs: fármacos, idiopática, LES, infecciones por 
micoplasma, neoplasias malignas 
-Por fuerza mecánicas (microangiopatías) 
-Infecciones (paludismo) 
-Por agentes químicos (intoxicación por plomo) 
-Por secuestro del Sist. Mononuclear fagocítico: Hiperesplenismo 
 3. Alteración de la producción de eritrocitos 
- Trastornos de la proliferación y diferenciación de la célula madre 
(aplasias, Ins. Renal) 
Hereditarias 
-Trastornos de la proliferación y maduración (síntesis defectuosa del 
ADN) 
-Anemias carenciales o megaloblasticas (por deficiencia de vit. B12 y 
acido fólico) 
-Anemias ferropénicas (déficit de hierro) 
Clasificación según el índice hematimetricos o eritrocitarios 
1. V.C.M (volumen corpuscular medio). Volumen promedio de los 
hematíes expresados en fentolitros (micrómetros cúbicos) 
Factores que se toma en cuenta el tamaño de los hematíes 
-Macrocitico > 96 fl (anemias megaloblasticas) 
-Normocitico 76-96 fl (anemia aguda) 
-Microcitico < 75 fl (anemias ferropénicas) 
Nota fl significa fentolitros 
2. CHCM (Concentración de hemoglobina corpuscular media): 
Cantidad de masa de hemoglobina que contiene en promedio los 
hematíes, expresada en picogramos 
Se toma en cuenta el contenido de hemoglobina, reflejando la 
coloración de los hematíes 
Relación Hb/Hto: 32-36 % 
-Anemia normocromica (color normal): 32-36 
-Anemia hipocromica: <32 
3. HCM (Hb corpuscular media): Relación Hb/hematíes: 27-37 
Dato importante 
Si la anemia es: 
Microcitica e hipocromica es una anemia ferropénica 
Si es macrocitica y normocromica es megaloblastica 
 
ANEMIAS HEMOLITICAS 
1. ESFEROCITOSIS HEREDITARIAS 
-Autosómica dominante en un 75% 
-Hay ausencia de espectrina 
Nota: La espectrina es una proteína del citoesqueleto de la 
membrana celular que mantiene la forma cóncava, la resistencia y 
flexibilidad de la membrana del hematíes. 
-Vulnerable al secuestro esplénico 
-Puede haber hemolisis intravascular (dentro del capilar) 
-Hemolisis extravascular (destrucción por parte del bazo)Más 
predomínate. Por eso se extrae el bazo en estos pacientes como 
medida de tratamiento 
 
Fisiopatología: 
Déficit de proteínas de la membrana eritrocitaria (espectrina) 
 
Membrana frágil 
 
Perdida de porciones de la membrana 
 
Pérdida de superficie celular 
 
Morfología esférica del hematíe 
 
Poco flexible 
 
Atrapamiento y destrucción en el bazo 
 
Las proteínas que forman el esqueleto de la membrana eritrocitaria unas 
veces escasas y otras tienen una estructura defectuosa. La alteración más 
frecuente es el déficit de espectrina, los hematíes deficientes en espectrina 
tienen una membrana celular frágil que pierde espontáneamente porciones de 
la misma. La consecuencia es una disminución de la superficie celular que se 
refleja en una morfología esférica de los hematíes. La membrana poco flexible 
de los hematíes esferociticos contribuye a su atrapamiento y destrucción en los 
cordones del bazo. 
 
MORFOLOGIA: 
*Muchos hematíes parecen anormalmente pequeños y carecen de la palidez 
central (esferocitos) 
*Hiperplasia medular: en la medula osea normoblastica 
*Los cordones de Billroth del bazo están congestivos y muestran 
eritrofagocitosis 
*Eritrocitos pequeños en la medula ósea 
 
 
Manifestaciones clínicas 
 Anemia hemolítica 
 Ictericia 
 Esplenomegalia Moderada 
 Infecciones recurrentes desencadenan crisis: 
Aplásicas y hemolíticas 
 Litiasis Biliar 40% - 50% 
DIAGNOSTICO: 
*Antecedentes familiares 
*Frotis de sangre periférica que demuestran la esferocitosis y el aumento de la 
fragilidad osmótica de los hematíes. 
*La mayoría de los pacientes tienen aumento de la concentración de 
hemoglobina corpuscular media, debido a la deshidratación celular 
 
2. DÉFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA (G6PD) 
 
-Enzima de la vía de las hexosas que produce glutatión reducido 
-Función: Protege hematíes de lesiones oxidativas. 
-Lesiones oxidativas por estrés, infecciones o fármacos. 
-La hemoglobina se oxida y se desnaturaliza, formando cuerpos de 
Heinz. Se fijan a la membrana celular y disminuye su flexibilidad. 
-Con estas inclusiones los eritrocitos son destruidos por el bazo 
(macrófagos). 
-Los cuerpos de Heinz producen lesión directa del eritrocito hay 
hemolisis intravascular y extravascular. 
 G6PDA – (EEUU) 
 Mediterránea (hemólisis interna) 
 
 -Favismo: la enfermedad puede desencadenar una crisis hemolítica severa al 
comer habas leguminosas que producen oxidación. 
 
3. ANEMIA DREPANOCITICA 
-Autosómica Recesiva. 
-Heredado Recesivo Lig X 
-Mutación puntual del gen de la globina, produce sustitución del 
glutamato por valina en posición 6 de la cadenaβ de la hemoglobina, 
transformándose HbA en HbS. 
-Es común en la raza negra. 
 -Es una enfermedad autosómica recesiva 
-La HbS al perder el oxígeno forma conglomerados de Hb que produce 
la falciformación. 
Consecuencias: 
-Hemolisis crónica. 
-Venoclusion de micro circulación. 
-Hipoxia, isquemia e infarto. 
 Clínica: 
 Crisis dolorosa. 
 Crisis hemolítica. 
 Crisis aplasica (no se produce eritrocitos por parte de la medula 
ósea) 
 Infecciones. 
 Ictericia. 
 Diagnóstico: 
-Manifestaciones clínicas. 
-Frotis de sangre periférica. 
-Electroforesis de hemoglobina. 
4. SINDROME TALASEMICO 
Trastorno congénito de la síntesis de la hemoglobina debido a la 
ausencia o defecto de las cadenas α o β de la hemoglobina de adulto. 
 Las α Talasemias se producen por delección de un gen 
produciéndose síntesis defectuosa de la cadena α. Comunes en 
asiáticos 
 Las β Talasemias es una forma de talasemia caracterizada por un 
déficit en la síntesis de cadenas beta de la hemoglobina . Son 
comunes en el Mediterráneo (Sur de Italia y Grecia). 
http://es.wikipedia.org/wiki/Talasemia
http://es.wikipedia.org/wiki/Hemoglobina
Ambas comunes en africanos y afroestadounidenses. 
Causas y patogenia 
Hemoglobina del adulto: α 2 y β 2  96 % 
 α 2 y δ 2  2,5 % 
El grupo del gen α (Cromosoma 16) y el grupo del gen β (Cromosoma 
11). 
 
 α Talasemias 
Deleción del gen α. 
 4 Genes: 
 -1 solo gen delecionado: Asintomático 
 -4 genes delecionados: Hydrops fetalis 
 -2 genes delecionados: Rasgo talasémico 
 -3 genes delecionados: Enfermedad de la HB H 
Rasgos Talasémicos: 
 -Reducción mínima de hemoglobina. 
 -Microcitosis. 
 -Ninguna otra anomalía. 
 
Enfermedad de Hemoglobina H: 
 -Anemia Microcitica moderada. 
 -Hipocromía. 
 -Esplenomegalia. 
 -Hiperbilirrubinemia. 
 -Reticulocitosis. 
 
 β talasemias 
 
Clínica: depende de la intensidad de la anemia. 
Heterocigotos: Talasemia Menor, HB normal. 
Homocigotos: Talasemia Mayor, Anemias graves y poli transfundidos. 
Anemia: 6 y 9 meses de edad. 
Aumento hematopoyesis, daño óseo, facies mongoloide, fracturas 
patológicas, hepato- esplenomegalia. 
Sobrecarga de hierro: Daño miocardio y hepático. 
 
ANEMIAS POR DISMINUCIÓN DE LA ERITROPOYESIS 
 
Déficit de sustrato esencial (Hierro, Vit B 12 y Folato). 
Hipofunción de la célula madre. 
 
Anemias Megaloblásticas 
Son debidas casi siempre al déficit de vitamina B12 o de folatos 
-Cambios neurológicos 
-Desmielinizacion de astas dorsales y laterales de la medula espinal ( hay 
parestesia de pies y manos) 
-Hay perdida de la sensibilidad vibratoria 
-Ataxia espástica 
-Aumento del tamaño del eritrocito (VCM mayor de 100) 
-Maduracion nuclear deficiente 
-La vitamina B12 es esencial para la síntesis de ADN, su déficit produce fallas 
en la maduración nuclear y división celular 
-los GR tienen una proliferación rápida 
-Hay degradación de mielina lo que lleva a complicaciones neurológicas 
-La vitamina B12 se ingiere con alimentos de origen animal 
-Se presenta en vegetarianos estrictos 
 
CAUSAS: 
-Neoplasias del ileo terminal, 
-Anemias perniciosas (mecanismos inmunológicos) 
-Gastrectomias 
-Reseccion ileal 
-Inflamacion o síndrome de malabsorción 
CARACTERISTICAS: -Globulo rojo anormalmente grande. Nucleolos 
inmaduros. Membranas débiles. Forma ovalada. Menor vida media. VCM 
elevado. CHCM normal. 
DIAGNOSTICO:disminución de vitamina B12 y anticuerpos anti fact intrínseco 
DEFICIT DE FOLATO: 
Es necesario para la maduración del glóbulo rojo 
VCM aumentado (anemia macrocitica); CHCM normal 
Acido fólico: vegetales verdes, frutas, cereales y carnes 
ETIOPATOGENIA: 
-Aportes insuficientes: alcoholicos, ancianos e indigentes 
-Sindrome de malabsorción 
-Demandas elevadas 
-Antagonistas del folato 
-Clinicamente y hematológicamente igual 
-DIAGNOSTICO: niveles séricos bajos 
EL DEFICIT DE FOLATO PRODUCE UNA ANEMIA MEGALOBLASTICA QUE 
CLINICAMENTE Y HEMATOLOGICAMENTE ES INDISTINGUIBLE DE LA 
CAUSADA POR LA FALTA DE VITAMINA B12. SIN EMBARGO, LAS 
ALTERACIONES NEUROLOGICAS DE ESTA ULTIMA NO SE OBSERVAN 
AQUÍ Y TAMPOCO HAY ATROFIA GASTRICA 
 
 
ANEMIA PERNICIOSA 
Falta de producción del factor intrínseco (FI) 
Gastritis atrófica (desaparecen las células parietales) 
La anemia perniciosa se debe a una reacción autoinmunitaria dirigida contra las 
células parietales gástricas 
La mayoría de los pacientes con anemia perniciosa tiene autoanticuerpos en el 
suero y el jugo gástrico 
Anticuerpos de tipo 1: que impiden la unión de la vitamina B12 al FI anticuerpos 
bloqueantes 
Anticuerpos de tipo 2 ( FI-B12 a receptores ileales) que impiden la unión del FI 
o del complejo FI-B12 a sus receptores anticuerpos fijadores 
Anticuerpos contra bomba de protones gástrica que se unen a las células 
parietales ( anticuerpos antiparietales….) 
MORFOLOGIA: 
Medula ósea: hiperplasia eritroide, megaloblastica, mielocitos y metamielocitos 
gigantes con polimorfonucleares hipersegmentados 
Tubo digestivo: glositis atrófica (lengua lisa, roja y brillante); signo de Plumber; 
atrofia del fundus gástrico con ausencia prácticamente total de las células 
parietales y atrofia de la mucosa gástrica que ha sido sustituida por células 
caliciformes mucosecretoras (intestinalizacion) 
SNC: 75% desmielinizacion de los cordones posteriores y laterales de la 
medula espinal que dan lugar a paraparesia espástica y ataxia sensitiva 
NOTA: EL DEFICIT DE FOLATO PRODUCE ANEMIA MEGALOBLASTICA 
PERO NO LESIONES NEUROLOGICAS 
 
CLÍNICA: 
 Anemia 
 Hemoglobinuria paroxística nocturna: es un proceso raro que se 
caracteriza por hemolisis intravascular crónica. Una anemia 
hemolítica debida a un defecto de la membrana que no es 
hereditario (adquirida). Mayor sensibilidad al complemento 
 
ETIOPATOGENIA: 
-Anormalidad de las células precursoras 
-Mutacion somatica que causa error en la síntesis del receptor del GPI 
 
 
 
ANEMIA MICROANGIOPATICA 
DEFINICIÓN: hemolisis intravascular por fragmentación del eritrocito 
normal. 
Es adquirida 
-Anemia hemolítica por traumatismos de los hematíes 
-Las fuerzas mecánicas al incidir sobre los hematíes producen su rotura y la 
aparición de fragmentos de hematíes en la circulación, con la consiguiente 
hemolisis intravascular. Los procesos subyacentes son los siguientes: 
*Protesis valvulares: cardiacas, que crean turbulencia y fuerza de cizalla 
*Estrechamiento difuso de la microcirculación debido al deposito de fibrina 
como ocurre en la coagulación intravascular diseminada (CID) 
*En la sangre periférica aparecen hematíes fragmentados con aspecto de 
células espiculadas, hematíes en yelmo y de forma triangular 
ETIOPATOGENIA: 
Depositos de fibrina y plaquetas; CID por trastornos subyacentes como Ca 
invasivo, PTT, fármacos antineoplásicos, vasculitis (LES), válvulas cardiacas 
(protesis), vavulopatias (estenosis aortica) 
CLINICA: 
Signos y síntomas del proceso primario, anemia intensa e insuficiencia renal 
LABORATORIO: 
Frotis de sangre periférica: esquistocitos (casco) en triangulo y esferocitos 
 
ANEMIAS INMUNOHEMOLITICAS: 
Aparecen anticuerpos contra el eritrocito; la principal prueba es el coombs, que 
permite detectar los anticuerpos que recubren la superficie de los hematíes. 
Esta anemia se clasifica según la naturaleza de los anticuerpos y la presencia o 
ausencia de un proceso desencadenante subyacente. 
Clasificación: 
*Anticuerpos calientes: Igm A 37c, es idiopático 60% y secundario a linfomas, 
leucemias, procesos neoplasicos, LES y fármacos. 
El mecanismo de formación de anticuerpos se conoce mejor en la forma debida 
a los fármacos: 
-modelo del hapteno: los fármacos (penicilina, cefalosporina y quinidina), 
pueden actuar como haptenos y combinarse con el hematíeo con el complejo 
hematíe-farmaco 
-Modelo de anticuerpo: el fármaco (metildopa) provoca de alguna manera la 
formación de anticuerpos que se dirigen contra los antígenos intrínsecos de los 
hematíes. 
*Aglutininas frias: son anticuerpos fgn?? Que actúan mas intensamente in 
vitro a 0,4 grados C. se disocian a mas de treinta grados C. Fijan el 
complemento a temperaturas mas templadas. Solo se producen en las partes 
frias del cuerpo. Pueden ser agudas: infecciones por micoplasma, 
mononucleosis infecciosa; o crónicas: idiopáticas o linfomas 
*Hemolisis frias: Ig que se unen a los hematíes a bajas temperaturas; fijan el 
complemento y producen hemolisis. Cuando la temperatura se eleva a 30 
grados pueden ser secundarias a infecciones : micoplasma, sarampión y 
parotiditis; es característica del proceso conocido como hemoglobinuria 
paroxística al frio. 
 
ANEMIA FERROPENICA 
El déficit de hierro es una causa extraordinariamente frecuente de anemia en 
todo el mundo. 
El hierro se encuentra en carnes y hortalizas. Se almacena como ferritina y 
hemosiderina. 
Etiologia: 
 El balance del hierro puede ser negativo e ir seguido de anemia como 
consecuencia de una dieta pobre , de un cuadro de malabsorción , por 
aumento de las demandas, y por perdidas crónicas de sangre. 
 dieta pobre 
 Malabsorcion 
 El aumento de las demandas (embarazo y lactancia) 
 Perdida crónica de sangre (ulcera péptica, Ca de colon, hemorroides, 
parasitosis, metrorragias) 
CLINICA: 
Sangre periférica: los hematíes son palidos (hipocromicos) y menores de lo 
normal (microciticos) 
Medula osea: hiperplasia normoblastica, desaparición de los sideroblastos y 
ausencia de hierro en las células reticuloendoteliales 
Otros órganos: alopecia, coiloniquia, atrofia de la lengua y de la mucosa 
gástrica. Pueden aparecer también repliegues esofágicos que completan la 
triada de PLUMMER VINSON: anemia microcitica e hipocromica, glositis 
atrófica y membranas esofágicas 
DIAGNOSTICO: 
 El diagnostico se basa en los datos clínicos y hematológicos juntos con: 
 Hierro serico 
 Sideremia y ferritina baja 
 Aumento de la capacidad total de fijación del hierro en el plasma 
 Menor saturación de la transferrina en plasma 
SINTOMAS: 
Fatiga, palpitaciones, disnea, palidez cutáneo-mucosa, lengua lisa y pica??? 
TRATAMIENTO: suplemento de hierro y dieta 
 
ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS: 
-Pacientes hospitalizados 
-Infecciones microbianas (tuberculosis, osteomielitis, SIDA) 
-Trastornos inmunitarios crónicos ( artritis reumatoide y LES) 
-Neoplasias (ca de mama y de pulmón) 
-Inflamacion severa 
HALLAZGOS: 
-Anemia moderada de a 7 a 11 gr% 
-Signos frecuentes: disminución de hierro serico, aumento de los depósitos 
medulares y menor producción de eritrocitos 
PATOGENIA: 
Deterioro en la liberación de hierro de los macrófagos; menor producción de 
eritropoyetina 
LABORATORIO: anemia normocitica y normocromica o microcitica e 
hipocromica; depósitos de hierro aumentados. 
POLICITEMIAS 
Es un aumento del número de hematíes que se refleja en un aumento de la 
hemoglobina y hematocrito por encima del valor normal según su edad, sexo y 
raza 
Clínica 
 Plétora o rubicundez 
 Tinitus 
 Confusión mental 
 Obnubilación 
 Migraña o cefalea 
 Visión borrosa 
 
 
Se puede dividir en 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estas manifestaciones se deben a que se 
alenta el flujo de sangre 
POLICITEMIA
Absoluto Relativo 
Secundaria Primaria 
Adecuada Policitemia vera 
Proliferación 
excesiva de las 
células madre 
mieloides, con 
niveles normales 
o bajos de 
eritropoyetina 
 
Inadecuada 
Llamada policitemia de 
estrés 
Los pacientes afectados 
suelen ser hipertensos, 
obesos y que padecen 
estados de ansiedad o 
deshidratación 
(diarreas, falta del agua 
de bebida, vómitos 
prolongados, uso 
excesivo de diuréticos) 
Hay disminución del 
volumen del plasma 
(hemoconcentración) 
 
Tumores 
secretores de 
eritropoyetina 
(carcinoma 
renal o 
hepatocelular, 
hemangioblas
-toma 
cerebelosos) 
Enfermedade
s pulmonares 
(EPOC), 
permanencia 
a grandes 
alturas, 
cardiopatías 
cianóticas 
(shunt) 
Primaria: hay aumento de la masa eritrocitaria que se debe a un trastorno 
intrínseco de las células madres de estirpe mieloide 
Secundaria. Los precursores eritoides son normales, pero proliferan en 
respuesta aun aumento de los niveles de eritropoyetina 
Fisiológicas: respuesta del organismo a bajas concentraciones de Hb-Hto. 
Producidos por EPOC, shunt 
No fisiológicas: tumores que producen aumento de la eritropoyetina 
Pregunta de examen: 
La policitemia ebotica (EPOC) forma parte de: 
Policitemia secundaria adecuada 
 
Policitemia por tumores: 
Policitemia secundaria no adecuada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Notas: 
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ALTERACIONES NEOPLASICAS DE LOS LEUCOCITOS 
(leucemias y linfomas) 
 Número normal de leucocitos de 5000 – 10000 por dl 
- Leucopenia cuando están disminuidos 
- Leucocitosis cuando están aumentados 
 Pueden aumentar bajo cualquier tipo de enfermedad 
- Bajo una infección viral aumentan a expensas de linfocitos (40%) 
- Bajo una infección bacteriana aumentan a expensas de neutrófilos 
(60%) 
- Bajo un proceso alérgico o parasitario aumentan a expensas de 
eosinofilos (1%) 
 Número normal de plaquetas de 150000 – 300000 por mm3 
 
LEUCEMIA: 
 
Neoplasia linfoide que se manifiesta por una afectación extensa de la médula 
ósea, acompañada generalmente de un número elevado de células tumorales 
en la sangre periférica 
 
A. Leucemia Aguda 
Proliferación anormal de células hematopoyéticas (leucocitos), los leucocitos 
inmaduros salen de la medula ósea hacia la sangre periférica 
 
Otras características: 
 Falta de diferenciación y maduración celular de precursoresleucocitarios 
 Acumulo de células inmaduras 
 Deficiencia progresiva de la función medular 
 Anemia, trombocitopenia y neutropenia 
 Pueden cursar con Hiperuricemia (gota e insuficiencia renal) 
 
Hallazgos hematológicos 
 Anemia normocitica y normocromica 
 Trombocitopenia 
 Leucocitos pueden estar aumentados, normales o disminuidos 
 Granulocitopenia 
 Pancitopenia severa (tres líneas celulares disminuidas) 
 
Diagnostico confirmatorio 
 Aspirado de medula ósea 
 Hipercelularidad 
 Leucemia Linfoblastica aguda predomina en niños de 2 a 10 años. No es 
común en adultos y puede presentarse en adolescentes 
 
Clínica 
 Dolor óseo a la digitopresión (debido a que hay proliferación de 
células que hacen presión en el periostio) 
 Fatiga, pérdida de apetito y peso 
 Adenomegalia 
 Hepatoesplenomegalia en LMA 
 Linfadenopatia en LLA 
 Diaforesis 
 Susceptibilidad bacteriana 
 Hemorragias 
 RX. Ensanchamiento mediastino 
 Síndrome leucoestasia o hiperviscosidad = Obnubilación, 
focalización, problemas respiratorios, muerte 
 
 
Epidemiología: Frecuente en infantes (de 2 – 10 años) 
Pronostico 
 Mal pronóstico en personas mayores de 10 años o menores de 
2 años 
 Mal pronóstico: que se produzca en pacientes fuera del grupo etario; 
presencia de cromosoma Filadelfia (9’22); infiltración meníngea; 
leucocitosis marcada 
 
Fisiopatología: Principal característica es la presencia de un “cese madurativo” de las células 
de la línea mieloide o linfoide con blastosis en médula ósea, dado que todavía queda 
hematopoyesis normal residual, puede verse en sangre periférica la existencia de un “hiato 
leucémico”, es decir, presencia de formas maduras pero con ausencia de elementos 
intermedios 
 
B. Leucemia crónica 
Mayor diferenciación de las líneas celulares neoplásicas 
 
1. Leucemia Mieloide Crónica: células mieloides en sangre y medula 
ósea en todos períodos de desarrollo 
 
Características: 
 Representa la quinta parte de las leucemias 
 Es común en adultos (25 a 60 años) 
 Asociado al Cromosoma Filadelfia (Ph1) translocación de brazos largos 
de cromosoma 9;22 
 Síntomas (se presentan a lo largo de 3 a 4 años) 
 15 – 20 % de todas las leucemias 
 Expansión totipotencial de línea mieloide y linfoide 
 Predominio de tipo mieloide 
 90% de los casos presentan translocación 9;22 del cromosoma Filadelfia 
 Se diagnostica mediante el aspirado de Médula Ósea y biopsia 
Clínica: 
 Malestar 
 Pérdida de peso 
 Fiebre 
Fase Crónica Fase Acelerada Fase Blastica 
 Trombicotosis 
intensa 
 Fiebre o diaforesis 
>1 mes 
 Blastos en sangre 
periférica o medula 
 Hiperhidrosis 
 Linfadenopatias no es común 
 Hepatoesplenomegalia 
 Hiperesplenismo 
 
2. Leucemia Linfoblastica Crónica: linfocitos en sangre e infiltrado de 
linfáticos 
- Según las células que predominan 
 
 Mieloides (predominan células mieloides o granulocitos) 
 Linfoides (predominan linfocitos) 
ETIOPATOGENIA 
 Radiaciones ionizantes 
- Radiología 
 Leucocitosis 
 Granulocitos sin 
hiato leucémico 
 <5 % de blastos 
 Eritrocitos normales 
 Mielograma con 
panmelosis 
 Dolores óseos, 
esplenomegalia 
 Leucocitosis 
progresiva y 
resistente a 
tratamiento 
 6 – 15% de blastos 
en sangre periférica 
o 10 – 20% en 
medula ósea 
 Evolución clonal 
ósea (10 – 19%) 
 Basofilia en sangre 
periférica >20% 
 Trombictopenia 
 Trombocitosis 
 Hepatomegalia 
 Leucocitosis 
resistente a terapia 
 Evolución clonal 
 Células leucémicas 
mielociticas con 
maduración y función 
normal 
 Duración de 3 – 5 
años 
 Aceleración, forma 
más agresiva 
 Aumenta la 
producción de 
células inmaduras 
 Crisis blastica, rápido 
aumento de células 
blasticas e 
insuficiencia 
medular, 
trombocitopenia y 
anemia 
- Explosiones atómicas 
 Drogas 
 Sustancias Químicas (Benceno) 
 Clorafenicol 
 Factores genéticos (susceptibilidad) 
 Mutaciones cromosómicas 
 Infecciones (rotavirus) oncogenes 
 Mononucleosis 
REACCION LEUCEMOIDE 
Es una leucocitosis excesiva pero benigna, que es caracterizada por la 
presencia de células inmaduras en sangre periférica la cual simula ser una 
leucemia por su intensidad o por las células que intervienen 
 
La reacción leucemoide se presenta cuando hay infección bacteriana o 
procesos inflamatorios apareciendo un aumento de la fosfatasa alcalina 
leucocitaria 
 
Características: 
 Se produce por procesos inflamatorios o infecciosos severos 
- Neumonía con derrame pleural 
- TBC 
 Fosfatasas alcalina leucocitarias son producidas por el leucocito sano; es la 
manera de diferenciarlo de la leucemia 
 Presencia de proceso infeccioso o inflamatorio severo 
 Leucocitosis menor a 100.000 ml 
 Fosfatasas alcalinas leucocitarias elevadas 
 Ausencia de cromosoma Filadelfia 
 Hiperleucocitosis con leucocitos mayor de 50.000 en base a 
polimorfonucleares 
 Sin anemia ni trombocitopenia 
 
 
Comparación entre Reacción leucemoide y la leucemia: 
Reacción leucemoide Leucemia 
Hay aumento de la fosfatasa alcalina 
Linfocitos 50.000 que se explica por 
procesos infecciosos o inflamatorios 
severos y no por cáncer 
Sin anemia ni trombocitopenia 
Cromosoma Philadelphia ausente en 
la RL 
Estudios de médula ósea en casos 
dudosos. 
Pueden presentar formas inmaduras 
periféricas, pero casi nunca blastos. 
Menos de 70.000 leucocitos 
Monocitosis. Se refiere al aumento 
absoluto de los monocitos en la 
sangre periférica por encima de 700 
por mm3. Las causas más comunes 
son: Ciertas infecciones bacterianas y 
virales, enfermedades Hematológicas, 
etc. 
Fosfatasa alcalina disminuida o 
ausente (LMC) 
Grupo de enfermedades malignas de 
la médula ósea que provoca un 
aumento incontrolado de leucocitos en 
la misma 
Hay inhibición de la hematopoyesis 
normal que las células tumor producen 
en la medula ósea 
Infiltra el hígado y el bazo, 
aumentando el tamaño de estos 
órganos 
Afecta el esqueleto, produciendo 
destrucciones óseas localizadas y 
suele manifestarse dolor 
Presencia del cromosoma filadelfia 
 
LINFOMAS 
 Los linfomas son proliferaciones malignas del sistema linfoide 
 El linfoma de Hodgkin muestra células características (células de Reed – 
Sternberg) 
- Ausencia de dichas células indica Linfoma no Hodgkin 
 Hipertrofia de los ganglios linfáticos 
Dentro del amplio grupo de leucemias participa: Linfoma de Hodgkin y 
Linfoma de No Hodgking. 
 
I. LINFOMA DE HODGKIN 
 Debe su nombre a Thomas Hodgkin quien en 1832 quien la reconoce por 
primera vez 
 Se caracteriza por linfadenopatias y esplenomegalia, con ausencia de 
causa inflamatoria 
- Adenomegalia es por inflamación 
- Adenopatia es por causa maligna 
 En 1902 Dorothy Reed describe las células patognomónicas de este 
linfoma, son células gigantes binucleadas o multinucleadas (células de 
Reed Sternberg) 
INCIDENCIA 
 Representa un tercio de todos los linfomas 
 Su afección es bimodal a individuos jóvenes de 15 – 30 años y mayores de 
50 años. 
 Más frecuente en mujeres, en relación 2:1 
ETIOLOGÍA 
 Desconocida 
 Posible etiología viral 
 Virus de Epstein – Barr 
CLASIFICACIÓN 
 Clásico rico en linfocitos 
 Esclerosis nodular 
 Celularidad mixta 
 Deplesión linfocítica 
CLASIFICACIÓN DE ANN ARBOR 
 Estadío I: Afectación de una única región ganglionar (I) o de una región 
extraganglionar (IE) 
 Estadio II: Afectación de 2 o más regiones ganglionares en el mismo lado 
del diafragma (II), una localización extralinfatica y de una o más regiones 
ganglionares en el mismo lado del diafragma (IIE) 
 Estadio III: Afectación de regiones ganglionares en ambos lados del 
diafragma (III) que pueden estar acompañadas por afección extralinfatica 
localizada (IIIE), esplénica (IIIS) o ambas 
 Estadio IV: Afectación diseminada de uno o más órganos extralinfáticos 
asociada o no a ganglios linfáticos 
 Síntomas 
- Tipo A: Asintomaticos 
-Tipo B: Fiebre, sudoración, pérdida de peso >10% del peso corporal 
previo 
 
 
SINTOMATOLOGIA 
 Adenopatias o adenomegalias que inician en la cadena cervical anterior o 
posterior, que va descendiendo de forma ordenada 
 Se disemina por contigüidad 
 Pueden tener manifestaciones sistémicas, como FOD, pérdida de peso y 
hiperhidrosis, su clasificación será B 
DIAGNOSTICO 
 Clínica del paciente y el diagnóstico definitivo es por biopsia del ganglio con 
reporte histológico de las células de Reed Stenberg 
PRONOSTICO 
 Escala clínica de Ann Arbor 
TRATAMIENTO 
 Quimioterapia si está diseminado 
 Radioterapia si está localizado 
 Mixto 
 
II. LINFOMA NO HODGKIN 
 Se diferencia del linfoma de Hodgkin por diagnostico (sin células de 
Reed Stanberg) 
 Se disemina por vía hematógena 
 Más frecuente en adultos 
 Toma con preferencia los ganglios mesentéricos y anillos de Walldeyer 
 
Linfoma de Hodgkin Linfoma no Hodgkin 
 Caracterizado por la presencia de las 
células de Reed – Sternberg 
 Las células varían según el tipo del 
linfoma 
 Localizado en un solo grupo ganglionar 
axial (cervical, mediastinico, paraaortico) 
 Afectación más frecuente de múltiples 
ganglios periféricos 
 Discreción ordenada por contigüidad Se disemina por vía hematógena 
 Ganglios mesentéricos y anillo de 
Waldeyer raramente afectados 
 Afectación frecuente del anillo de 
Waldeyer y ganglios mesentéricos 
 Presentación extraganglionar infrecuente Presentación extraganglionar habitual 
 Posee mejor pronostico Peor pronóstico en la mayor de los casos 
 No leucemizan Muchos causas leucemizan 
 Según OMS representan al grupo V Según OMS representan al grupo I, II, III 
y IV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Notas: 
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Trastornos Hemorrágicos o diátesis hemorrágica 
 
La tendencia excesiva a sangrar puede deberse a: 
 Fragilidad capilar 
 Trastornos plaquetarios 
 Defectos de los factores de la cascada de coagulación 
 
Aumento de fragilidad vascular 
 Son frecuentes 
 No producen hemorragias graves 
 Presentan purpuras y petequias 
 Las plaquetas y los tiempos de coagulación están normales 
 El tiempo de sangría se puede prolongar 
 Común en ancianos 
 Etiológicamente se asocia a infecciones (Meningococo y Rickettsia) 
 Reacciones Farmacológicas 
 Por depósitos de inmunocomplejos 
 Debilidad de la pared vascular 
 Menor formación de colágeno en el Escorbuto 
 Perdida de tejido perivascular de sostén en el Sd de Cushing. 
Etiología 
Infecciosos (Meningococo y Rickettsia) 
Reacciones farmacológicas por depósitos de inmunocomplejos 
Debilidad de la pared vascular 
Disminución de la formación de colágeno-Escorbuto 
Perdida del tejido perivascular de sostén Cushing 
Purpura trombocitopenia idiopática 
Disminución o descenso del recuento plaquetario 
Destrucción plaquetaria por mecanismos inmunológicos 
 
Trombocitopenia: 
 
 Disminución de la producción plaquetaria: enfermedad en medula ósea, 
disminución del número de megacariocitos, anemia aplasica o por 
metástasis a M.O 
 Supervivencia con descenso de las plaquetas: secundarias a trastornos 
inmunológicos por fármacos, por infección por VIH o anemia 
microangioppatica 
 Secuestro plaquetario: esplenomegalias, (esferocitosis y anemia 
depranocitica) 
 Trombocitopenia por dilución: en transfusiones masivas 
 Formas asociadas al VIH: Acs antiplaquetarios 
 Disminución de la producción plaquetaria 
- Enfermedad de la médula ósea 
- Disminución del número de megacariocitos 
- Anemia aplasica o metaplasia de medula ósea 
 
1. Purpura trombocitopénica idiopática 
 
Son procesos autoinmunitarios donde la destrucción de las plaquetas se debe 
a la formación de anticuerpos antiplaquetarios 
La destrucción de las plaquetas mediada inmunitariamente (trombocitopenia 
inmunitaria) aparece en muchas entidades distintas, como él LES, SIDA, 
después de infecciones virales y como complicación de tratamientos 
farmacológicos. 
Patogenia: se debe a la formación de acs dirigidos contra la glicoproteínas de 
la membrana de las plaquetas 
 
Tipos: 
Agudas 
 Inicio de síntomas brusco 
 Revierten fácilmente 
 Aparecen en niños, posterior a procesos infecciosos virales 
(citomegalovirus, hepatitis, mononucleosis) 
 Equimosis, hematomas, en miembros inferiores, abdomen, que no se 
correlacionan con un traumatismo 
 Afebril totalmente 
 Hemoglobina dentro de límites normales, leucocitos dentro de límites 
normales y trombocitopenia ligera 
 Se revierte con hidratación parenteral 
 El aspirado de medula ósea queda a criterio del Hematólogo 
 
Crónicas 
 Recuperación tardía 
 Anticuerpos antiplaquetarios 
 Destrucción del bazo 
 Aparece en adultos, sobre todo en mujeres en edad reproductiva 
 Cursa con la misma sintomatología (sin fiebre) 
Manifestaciones clínicas 
 Interrogar antecedentes 
 Epistaxis 
 Hemorragias petequiales 
 Melena, hematuria 
 Hemorragias subaracnoideas o intracraneales 
 Se le coloca Meticorten (esteroides) para suprimir la producción de 
autoanticuerpos 
 Diagnostico 
 Manifestaciones clínicas 
 Aspirado de medula ósea: Megacariocitos, presencia de 
anticuerpos antiplaquetarios 
 
 
 
 
TRANSTORNOS CON TROMBOCITOPENIA, HEMOLISIS Y 
FRAGMENTACION DE HEMATIES 
 
Purpura tromocitopenica trombotica (PTT) 
Se presentan en mujeres de edad reproductiva posterior a un cuadro viral, la 
clínica es fiebre, trombocitopenia, hemolisis, lesión múltiples de órganos. 
 
 Manifestaciones clínicas son 
- Fiebre 
- Trombocitopenia (epistaxis, melena, hemorragia) 
- Hemolisis 
- Lesiones en múltiples en órganos 
 Etiología 
- Es desconocida 
- Se dice que son depósitos de inmunocomplejos, con activación del complemento, 
liberación de sustancias quimiotácticas que provocan una respuesta inflamatoria 
granulocitica 
Síndrome hemolítico urémico 
Es frecuenteen lactantes y niños después de una enfermedad febril; Se acompaña de vómito y 
diarrea producida por las toxinas de E. coli 
 
Clínica: 
 Insuficiencia renal 
 Hemolisis intravascular 
 Trombocitopenia variable 
 
¿Por qué hay hiperuricemia en pacientes con leucemia? : Hiperuricemia: 
aumento de ácido úrico en la sangre, la cual normalmente es eliminado por la 
orina. 
 
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, y éstas 
proceden de la degradación proteica. En pacientes leucémicos, la 
hiperuricemia se ve elevada ya sea por la destrucción celular (básicamente de 
los linfocitos) observada por la misma enfermedad, o bien a causa del 
tratamiento de quimioterapia, siendo parte del síndrome de lisis tumoral. Esto 
vuelve imprescindible vigilar estrechamente los niveles de ácido úrico y la 
función renal durante el tratamiento de los pacientes portadores de leucemia, 
por la potencialidad de que produzca insuficiencia renal aguda. 
 
 
Quimioterapia: se usa para tratar la leucemia, linfoma mieloma múltiple. 
 
Defectos de la lesión plaquetaria 
Congénitos: completar con Robins (pregunta de examen) 
 Adhesión 
 Agregación 
 Secreción 
 
Adquiridas: 
Por ingesta de aspirina, inhibe la ciclooxigenasa, permanece activa la vía de 
tromboxano A2, se da la agregación plaquetaria 
Hiperazoemia 
 
¿Por qué la aspirina produce sangramiento en los pacientes? 
Porque inhibe la ciclooxigenasa, se produce una hiperazoemia y hay aumento 
de la urea 
 
TRANSTORNOS DE LOS FACTORES DE LA COAGULACION 
Es raro encontrar petequias y purpuras espontaneas 
Se presenta equimosis o hematomas 
Hemorragias prolongadas 
Hemorragias del aparato digestivo y urinario (melena, hematemesis, etc.) 
Hemorragia en articulaciones (hemartrosis) 
 
Clasificación 
ADQUIRIDOS 
 Déficits de vitamina K (factores II, VII, IX y X) 
 Hepatopatías 
 Coagulación Intravascular Diseminada 
Proceso trombo hemorrágico 
No es una enfermedad, puede ser manifestación de otra enfermedad 
Puede aparecer en tres circunstancias 
 En infecciones graves, por Gram negativos, como meningococemias, 
sepsis del pseudomona 
 Endotoxina de los gram negativos lesionas las plaquetas y el 
endotelio activa al factor XI, activando al factor histico monocitico. 
 Complicaciones del embarazo 
 Desprendimiento de la placenta 
 Embolia de líquido amniótico 
 Retención de feto muerto retenido 
 Aborto provocado 
 Endotoxina por gram negativos, como complicación de aborto 
séptico o amnionitis 
 Afecciones malignas 
 Carcinomas con secreción de mucina como de páncreas de 
próstata, de estómago, de intestino y de pulmón 
 Leucemia promielocitica aguda 
 Otras condiciones 
 Traumatismos craneoencefálicos 
 Complicación de prostatectomia 
 Reacciones postransfusionales 
 Mordeduras de serpiente venenosas 
 Purpuras fulminantes 
- Clínica 
 Secundaria a infartos por micro trombos o diátesis hemorrágica 
- Patogenia 
 Liberación del factor tisular (tromboplasticnicos) o por lesión 
endotelial 
 En los adenocarcinomas el moco activa sustancias tromboplastinicas 
 En la sepsis por gram negativos liberan endotoxinas que activan 
sustancias tromboembolicas 
 En la lesión endotelial se libera el factor tisular que estimula la 
agregación plaquetaria y activa la vía intrinseca 
HEREDITARIOS 
 Afectan un solo factor de coagulación 
 
Enfermedad de Von Willebrand 
Tipo 1 y 3 tienen disminuido el factor Von Willebrand que es el que se encarga 
de activar al factor VIII 
-Tipo 1 (Autosómica dominante) 
 Más frecuente 
 Más leve 
-Tipo 2 
 Consiste en el ensamblaje defectuoso de multímetros del factor de Von 
Willebrand 
 Es autosómica dominante 
-Tipo 3 (Autosómica recesiva) 
 Menos frecuente 
 Mas grave 
 
- Factor VIII disminuido 
- PTT (Tiempo de tromboplastina parcial) alargado 
- Plaquetas normales 
 Clínica 
- Hemorragias espontaneas en mucosas 
- Sangrado por heridas 
- Metrorragias 
- Hematoma 
- Hemorragias prolongadas 
- Epistaxis 
- Gingivorragia 
- Hemorragias posterior a cirugías, exodoncias y post – parto 
 
 
 
 
Hemofilia A (Déficit del factor VIII) 
 
Forma más frecuente de enfermedad hereditaria causante de hemorragias 
graves. Se debe a una menor cantidad o menor actividad al factor VIII. Esta 
proteína actúa como un cofactor que activa al factor X en la cascada de 
coagulación. 
Rasgo recesivo ligado al cromosoma X 
Afecta a varones y mujeres homocigotas 
 
 Clínica 
 
Hemorragias masivas post traumas 
- Hemorragias espontaneas 
- Hemartrosis 
- Prolongación del PT y PTT 
- Hematomas 
 Se diagnostica cuantificando el factor VIII 
 
Los pacientes de hemofilia A tienen habitualmente un tiempo de hemorragia y 
un recuento de plaquetas normales, con TTP prolongado y TP normal 
 
Hemofilia B (Enfermedad de Christmas) 
 
Déficit del factor IX 
La clínica es idéntica a la de la hemofilia A 
Enfermedad recesiva ligada al X 
 
Coagulación intravascular diseminada (CID) 
Proceso trombo hemorrágico que aparece complicando a diversas 
enfermedades 
En infecciones graves, especialmente gram negativas como 
meningococecemia, sepsis con pseudomona 
Endotoxina de los gram negativos, lesiones de las plaquetas y el endotelio, 
activa al factor XI y se activa el factor histico monocitico 
 
 Complicaciones en el embarazo 
Desprendimiento de la placenta 
Embolia de líquido amniótico 
Retención de feto muerto 
Aborto provocado 
Endotoxinas gram negativas gravídica trae como complicación de aborto 
séptico 
 
 Afecciones malignas 
Carcinoma con secreción de mucina como carcinoma de páncreas, de próstata, 
pulmón y estomago 
Leucemia promielociticas 
 
 Otras condiciones: 
 Mordedura de serpiente venenosas, purpuras fulminante, reacciones 
psotranfuncionales 
Secundarias a infartos por microtrombos o diátesis hemorrágica 
 
Patogenia: 
Por liberación de factor tisular (tromboplactisinos) o por lesión endotelial 
En los adenocarcinomas el moco activa las sustancias tromboplastinica 
En la sepsis por gram negativos liberan endotoxinas activan sustancias 
tromboembolicas 
En la lesión endotelial se libera el factor tisular que estimula la agregación 
plaquetaria y activa la vía intrínseca 
50% son pacientes obstétricos 
33% Carcinomas 
17% sepsis y traumatismos 
 
Clínica 
Secundaria a infartos por microtrombos o diatasis hemorrágicas 
 
Patogenia 
Por liberación del factor tisular o por lesión endotelial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Notas: 
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DENGUE 
El dengue es una enfermedad infecciosa causada por el virus del dengue, del 
género flavivirus que es transmitida por mosquitos, principalmente por el 
mosquito Aedes aegypti. 
 
Existen 4 serotipos los cuales pueden desarrollar dengue hemorrágico según el 
individuo que afecte. El serotipo que se presente da inmunidad para ese 
serotipo y no para otro distinto 
 
Clínica 
Se presentan 4 manifestaciones clínicas 
1- Dengue clásico o fiebre dengue: presencia de mialgias, artralgias, cefalea, 
astenia, rash cutáneo, anorexia, dolor abdominal, dolor retro ocular. 
En los tres primeros días aparece la fiebre que luego de este tiempo 
desaparece 
 
2- Dengue con manifestaciones hemorrágicas: cuando el paciente presenta 
síntomas de dengues más sangrados (como epistaxis, gingivorrea, etc.) Pero 
sin hemoconcentración 
 
3- Dengue hemorrágico: La misma sintomatología del dengue pero con 
petequias en zonas de venopuncion o zonas donde las medias aprietan, salida 
de líquido a un tercer espacio (ascitis, derrame pleural), estreches tensional (Es 
cuando la tensión sistólica y diastólica tienen una diferencia menor a 20 mmHg) 
HAY HEMOCOCENTRACION 
Se diagnostica por la prueba del torniquete donde se usa el brazalete del 
tensiómetro y se deja por un tiempo de 3min si aparecen petequias y se 
sospecha de dengue significa que es un dengue hemorrágico 
 
4- Shock dengue 
Todos los síntomas del dengue pero estos no se pueden revertir 
 
TRATAMIENTO 
Líquidos 
Acetaminofén (cuadro agudo) 
Reposo 
Revisar constantemente la presión arterial y aparición de síntomas 
 
Diagnostico 
 Clínico 
 Serológico 
 Hematología: al tercer o cuarto día hay leucopenia, linfocitosis, 
trombocitopenia (plaquetas 150.000) 
 
Pregunta de examen: Caso clínico 
 
 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_infecciosa
http://es.wikipedia.org/wiki/Virus_del_dengue
http://es.wikipedia.org/wiki/Flavivirus
http://es.wikipedia.org/wiki/Aedes_aegypti
Notas: 
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