FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

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Fisiopatología respiratoria
Intercambio gaseoso
Insuficiencia respiratoria aguda
Fisiología y Fisiopatología 
Respiratoria
• Árbol respiratorio
• Desarrollo del pulmón
• Función respiratoria
• Respuesta a la injuria
Fisiología y Fisiopatología Respiratoria
Vía Aérea
Estructura y función
• < 5 años
– > crecimiento segmentos superiores
– Angostamiento inferior
• > resistencia x < “r”
– R-4 en flujo laminar
– R-5 en flujo turbulento
– > riesgo obstrucción en inflamación e infección
• > riesgo falla respiratoria
– Cartílago + débil en lactantes
• > predisposición al colapso
Fisiología y Fisiopatología Respiratoria
Desarrollo Embriológico VA y pulmón
• A pseudoglandular
• B canalicular
• C Saco terminal
• D Alveolar
Fisiología y Fisiopatología Respiratoria
Desarrollo Embriológico VA y pulmón
• B canalicular: 16-25 sem
– Bronquios, bronquiolos y alvéolos
– Desarrollo vascular:
• Vasculogénesis: 
angioblastos de novo
↑ exponencial
• Angiogénesis:
preexistentes 
• TRU (terminal resp unit)
Desarrollo embrionario: 4 fases prenatales del desarrollo pulmonar
Fisiología y Fisiopatología Respiratoria
Desarrollo Embriológico VA y pulmón
• TRU (terminal resp unit)
Unidad funcional del intercambio gaseoso
– Bronquiolos respiratorios
– Ductos alveolares
– Sacos alveolares
– Células alveolares I 
– Células alveolares II
Desarrollo embrionario: 4 fases prenatales del desarrollo pulmonar
Fisiología y Fisiopatología Respiratoria
Desarrollo Embriológico VA y pulmón
• D Alveolar
– Ramas de mesénquima 
→ alvéolos
• 23 generaciones → 
a las 40 sem
– ↑ red vascular
– ↑ alveolar desde el nacimiento
Desarrollo embrionario: 4 fases prenatales del desarrollo pulmonar
Alvéolo 3DAlv I : II = 2 : 1
I
•93% interfase
•facilitan intercambio 
gaseoso
•Aquaporinas
II
•Surfactante
•Reepitelización
•↓ ALI
Red capilar
•Muy delgada ~ GR (10μ)
•No hay tej soporte
Tigh junctions 
•Capillary leak
Fisiología y Fisiopatología Respiratoria
Proteínas de adhesión
Migración leucocitaria – inflamación pulmonar – capillary leak
Fisiología y Fisiopatología Respiratoria
Desarrollo y Función Postnatal VA y pulmón
• RN
• 17-20
• 50
• Adulto
• 23-25
• 60000
• 500000
• 300-500 mill
•Ramas Bronquiales
•TRU
•Ductos alveolares
•Alvéolos
Fisiología y Fisiopatología Respiratoria
Canales alternativos de ventilación
• Kohn 1-2 años
• Lambert 6-8 a
• Interbronquiolares
– Enf VA pequeña
↑ espacio muerto fisiológico y V/Q
Previenen atelectasias
Fisiología y Fisiopatología Respiratoria
Flujo sanguíneo y 
movimiento de fluídos pulmonar
• Edema pulmonar
– ↑ presión (cardiogénico)
– Permeabilidad
• >ría filtración líquido en el pulmón depende 
– Gradiente oncótica de vasos a intersticio
•  presión hidrostática/presión proteínas osmóticas
• 10 -20 ml/h, hasta 500 ml/d
Edema pulmonar hidrostático
• PAI 14-20
– Edema intersticial
– Líneas B Kerley
– Disnea leve
• PAI 25-30
– Linfático sobrepasado
– Edema pulmonar
– Hipoxemia
Edema pulmonar por permeabilidad
• Daño pulmonar agudo
– ALI
– > contenido proteínas
– Se pierde gradiente oncótico
– Noxas
• CK
• Infección
• Sepsis
• Intoxicación
• Aspiración
Fisiología y Fisiopatología Respiratoria
Distribución del flujo sanguíneo en el pulmón
Fisiología y Fisiopatología Respiratoria
Función alveolar
• Surfactante
– ↓ tensión superficial en la interfase aire-agua 
de la superficie alveolar
– Proteínas hidrofílicas
• SP-A
• SP-D colectinas
• Respuesta inmune innata pulmonar
Intercambio gaseoso pulmonar
• Requiere movimiento eficiente del gas que 
se mueve desde la atmósfera al alvéolo
• Interfase aire – capilar
• Capilar sanguíneo
0.25 seg
Intercambio gaseoso pulmonar
Ventilación alveolar
• 25% aire inspirado no participa del intercambio 
(VA conducción)
– Espacio muerto anatómico
– Vtidal total = Vmuerto + V alveolar
• Ecuación alveolar gases
– Gradiente A – a (PAO2 - PaO2)
– Detecta defectos de oxigenación
– N: 5-15 mmHg
• Mezcla O2 sistema venoso bronquial y pulmonar
• Gradiente A – a (PAO2 - PaO2)
– Hipoventilación
– Obstrucción VA
– Alteraciones difusión
– Alteraciones V/Q
– Hemoglobinopatías
Intercambio gaseoso pulmonar
Interfase alvéolo capilar
• Transporte O2 al capilar
– Difusión interfase A – a
– Transporte unido a Hb / disuelto en el plasma
• Difusión interfase A – a
– Ley Fick
• Difusión de gases es proporcional al área de intercambio y a la 
diferencia de presiones del gas ( O2 y CO2)
– Tasa difusión ↑ ↑ ↑
– Limitaciones a la difusión: muy raro
– Riesgo inspirar gases anormales
• CO
Intercambio gaseoso pulmonar
Interfase alvéolo capilar
• Transporte O2
– Unido a Hb (>ría)
– Disuelto en el plasma
• Contenido O2 (vol %) = 
[O2 sat (%) x 1.39 ml O2 per L x Hb (g per L) + 0.003 ml x PAO2(mmHg)]
20.8 ml /100 ml sangre
Intercambio gaseoso pulmonar
Curva de disociación O2 - Hb
• A der: ↓ afinidad, > entrega
• A izq: ↑ afinidad, < entrega
Intercambio gaseoso pulmonar
Transporte CO2
• Disuelto en la sangre 5%
• Como Bicarbonato (HCO3
-) 90%
• Con Hb, Carbamino - CO2 5%
Fisiología Sistema Respiratorio
• Función 1ª pulmón entregar O2 a los tejidos 
y remover CO2
• Función pulmonar depende de la buena 
coordinación del pulmón con SNC, 
diafragma, pared torácica y sistema 
circulatorio
Fisiología Sistema Respiratorio
• Función 1ª pulmón entregar O2 a los tejidos y remover CO2
– Ventilación
• Movimiento de aire desde ambiente – alvéolo
• VA 
– Conducción (espacio muerto) 
– Intercambio gaseoso
– Sistema circulatorio a baja presión
– Intercambio gaseoso
• O2 – CO2 entre gas alveolar y sangre venosa mixta que entra a los 
pulmones
Fisiología Sistema Respiratorio
• Músculos respiratorios
• Volúmenes pulmonares
• Propiedades elásticas
• Compliance y elastancia
• Resistencia al flujo
• Cambios dinámicos en el calibre VA durante respiración
• Interacciones pulmón – pared torácica
• Constantes de tiempo
• Ventilación alveolar
• Control respiración
Fisiología Sistema Respiratorio
Músculos respiratorios
• Inspiración activa
• Espiración pasiva
• Diafragma 
– El principal
• Intercostales
– Para elevar costillas inferiores
• Músculos accesorios
– Esfuerzo
Fisiología Sistema Respiratorio
Músculos respiratorios
• Inspiración es menos efectiva en lactantes
• Tórax circular (corte transversal)
• En inspiración diafragma es – eficiente
• Tórax complaciente hace que costillas inferiores 
bajen en vez de subir
• Retracción subcostal
• Pérdida o disipación de la fuerza contráctil del 
diafragma
• + propensos a la fatiga en caso de ↑  respiratorio
Fisiología Sistema Respiratorio
Músculos respiratorios
• Lactantes 
– Diafragma tiene – fibras tipo I
• Más resistentes a la fatiga
• Crecimiento 
– Crece caja torácica
– Costillas se hacen menos horizontales
– Mejora musculatura
– Aumentan fibras tipo I
Fisiología Sistema Respiratorio
Volúmenes pulmonares
Fisiología Sistema Respiratorio
Volúmenes pulmonares
• CRF
– Volumen pulmonar de reposo
– Aire en el pulmón después de espiración espontánea
– Balance de fuerzas entre pulmón y pared torácica
– 50% CPT en posición vertical
– 40% CPT en supino
– Lactantes ~ 10% CPT
Fisiología Sistema Respiratorio
Volúmenes pulmonares
• Enfermedades pulmonares ↓ CV
– Factores pulmonares
• ↓ tejido distensible
– Neumonectomía, Atelectasia
• ↑ rigidez pulmonar
– Edema, SDRA, 
alteración surfactante, enfermedades intersticiales
• ↑ VR
– Enfisema, asma, quistes pulmonares
Fisiología Sistema Respiratorio
Volúmenes pulmonares
• Enfermedades pulmonares ↓ CV
– Factores Extrapulmonares
• Limitaciones expansión torácica
– Deformaciones tx, cifoescoliosis
• Pleura
• Limitaciones al descenso diafragmático
– Ascitis, ↑ PIA
• Disfunción neurológica o muscular
– Dolor post cx
– Trauma: fracturas costales
– Enfermedades neuromusculares
G Barré
Fisiología SistemaRespiratorio
Propiedades elásticas
• PEL = Presión de retracción elástica
Fuerza que se opone a la deformación
• Elastancia = E = PEL/V
• Músculos respiratorios deben vencer estas 
fuerzas elásticas del pulmón y su pared
• Surfactante ↓ PEL
Pr
Vol
Curva de compliance
Inverso de Elastancia
Fisiología Sistema Respiratorio
Compliance y elastancia
• Cambios de volumen que se producen 2° a 
cambios de presión
• Elastancia = 1 / Compliance
• Histéresis
– Volumen pulmonar es > en espiración que en 
inspiración
– < presión retracción en espiración ( PEL)
• CRF = volumen de reposo
– Ocurre cuando se equilibran la presión de retracción 
elástica y de la pared torácica
Fisiología Sistema Respiratorio
Resistencia al flujo
• Impedancia
– Resistencia elástica en la interfase gas/liq
– Resistencia friccional tisular al gas
• Resistencia VA
– Periférica (<2mm)
– Central (>2mm)
– Resistencia extratorácica (glotis)
• R =  P /  V
Fisiología Sistema Respiratorio
Resistencia al flujo
• Flujo laminar Flujo turbulento
• Cuando flujo VA ↑ se hace turbulento
• … y se requiere > presión
principalmente en VA alta (glotis)
• En flujo laminar 
– R VA alta y baja es =
– A > flujo ↑ resistencia VA alta
• R…cambia 1 / r4-5
– Principal contribución a la R según diámetro VA
Fisiología Sistema Respiratorio
Resistencia al flujo
• En inspiración espontánea 
↑ diámetro VA y ↓ R
• 2 mecanismos
– Volumen pulmonar ↑ y ↑ presión elástica
→ ↑ VA intratorácica
– VA alta y central > 2 mm dependen de la presión 
pleural
en inspiración se hace más negativa
→ ↑ VA intratorácica
Fisiología Sistema Respiratorio
Interacciones pulmón – pared torácica
• Compliance total es la suma de la Compl 
pulmonar + de la pared tx
Fisiología Sistema Respiratorio
Constantes de tiempo
• Tiempo que demora el sistema respiratorio en ↓ 
volumen en 63%
• Corta → se vacía rápido
• Larga → se vacía lento
• N 0.3 s en lactante
0.5 s adulto
Pulmones con ↓ ↓ Compliance, cte ultracorta (0.1 s) 
se vacía muy rápido
tendencia al colapso- atelectasias
Asma, cte larga
Fisiología Sistema Respiratorio
Ventilación alveolar
• Es el volumen de aire que entra a los pulmones 
cada minuto y que participa en el intercambio 
gaseoso
• VA = VM – Vesp muerto
• Espacio muerto
– Anatómico: volumen proximal a las unidades 
respiratorias ( 25% VT)
– Fisiológico: alvéolos  V/Q
• PCO2  VCO2 / VA
Fisiología Sistema Respiratorio
Control respiración
• Regulación en los centros respiratorios
– pCO2
– pO2
– H+
• Enfermedad  cargas mecánicas
– Asma:  resistencia  VA < calibre  flujo turbulento 
 disipación energía en la VA
• Respuesta es Te, Ti con flujo insp
–  carga elástica (enf intersticial, obesidad severa, rigidez 
pared torácica,  performance muscular)
• Respuesta es taquipnea, hipoxia, paCO2 N
Insuficiencia Respiratoria
• Entidad protagonista en las UCI
• Gases en sangre
– Examen más frecuentemente realizado
• Hipoxemia
• Hipercapnia
• Intercambio de gases
Intercambio de gases 
en los pulmones
• Depende del equilibrio entre la ventilación 
pulmonar y el flujo sanguíneo capilar
– Relación ventilación perfusión (V/Q)
• Unidad funcional alvéolo capilar
– Concordancia perfecta V/Q = 1
Relaciones de ventilación-perfusión (V/Q) y 
alteraciones asociadas en la gasometría
Ventilación del espacio muerto
V/Q >1
• No participa del intercambio gaseoso
• Espacio muerto anatómico
– Aire en las grandes vías respiratorias de conducción que no entra 
en contacto con los capilares (50% faringe)
• Espacio muerto fisiológico
– Ventilación del espacio muerto (VD)
– Normal: 20-30% de la ventilación total (VT)
VD /VT = 0.2 a 0.3 
Aumento ventilación del espacio muerto (V/Q >1)
Fisiopatología
• Destrucción de la membrana alvéolo capilar 
aumento espacio muerto fisiológico 
(daño pulmonar post viral, enfisema)
• Disminución flujo sanguíneo 
(bajo gasto cardíaco)
• Sobredistensión alveolar
(VM iatrogénica)
• VD /VT > 0.3 causa hipoxemia 
• VD /VT > 0.5 aparece hipercapnia
Cortocircuito intrapulmonar 
(V/Q <1)
• Flujo sanguíneo capilar es excesivo con 
respecto a la ventilación
• No participa del intercambio gaseoso
• Cortocircuito verdadero (V/Q=0)
• Fracción del gasto cardíaco normal < 10%
Qs/Qt < 10%
Aumento cortocircuito intrapulmonar (V/Q <1)
Fisiopatología
• Obstrucción vía aérea pequeña
– asma, SBO
• Edema pulmonar
• Neumonía
• Atelectasias
• Flujo capilar excesivo
– embolía pulmonar
• Hipoxemia progresiva a medida que aumenta shunt
• Hipercapnia sólo cuando shunt >50%
Relación shunt intrapulmonar con pO2 y pCO2
Influencia del shunt intrapulmonar en la 
relación entre la FIO2 y la PO2
Variables derivadas
Diagnóstico y pronóstico
Alteración del intercambio de gases
• Ventilación del espacio muerto 
• Fracción de cortocircuito intrapulmonar
• Gradiente A – a de la PO2
• A/a PO2
• PaO2 / FiO2
Presencia y gravedad de las alteraciones del 
intercambio de gases en los pulmones
Medidas cuantitativas
• Ventilación del espacio muerto 
VD /VT = PaCO2 - PECO2
PaCO2
• Fracción de cortocircuito intrapulmonar
Qs/Qt = CcO2 – CaO2 
CcO2 – CvO2
• Gradiente A – a de la PO2
PAO2 = PIO2 – (PaCO2 / RQ)
A-a PO2 = [ FIO2 (PB – PH2O
)-(PaCO2/CR] – PaO2
Influencia FiO2 sobre A-a PO2
Proporción PaO2 / FiO2
• Se usa como cálculo indirecto de la fracción de 
cortocircuito
PaO2 / FiO2 Qs/Qt
<200 >20%
>200 <20%
Variabilidad de la gasometría
• La PO2 y la PCO2 arteriales puede tener 
cambios espontáneos sin cambios en la 
situación clínica del paciente 
No monitorizar de gases de rutina !
Hipoxemia
Origen A-a PO2 PvO2
Hipoventilación Normal Normal
Discordancia V/Q Aumentado Normal
Desequilibrio AO2/VO2 Aumentado Disminuida
Influencia alteración V/Q 
sobre PO2 venosa - arterial
Diagrama flujo para la evaluación de la hipoxemia
Falsa hipoxemia
• Hipoxemia en una muestra de sangre arterial sin 
la correspondiente hipoxemia en la sangre 
circulante (oximetría de pulso)
– Leucemias con recuento leucocitos > 100000
– Trombocitosis > 1 millón
Hipercapnia
• PaCO2 = k [ VCO2 /VE (1 – VD /VT)]
• Aumento producción CO2 (VCO2 )
• Hipoventilación (1/ VE )
• Aumento de la ventilación del espacio muerto (VD /VT)
Diagrama de flujo para la evaluación de la hipercapnia
Fin….