02- SHOCK

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02- SHOCK RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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SHOCK 
 
OTRO CONCEPTO: 
El estado de shock se define como la consecuencia de un grave trastorno del 
metabolismo celular, especialmente en órganos vitales, que está provocado por: 
1. Fallo en el sistema circulatorio para mantener una adecuada perfusión celular 
conllevando un inadecuado transporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos. 
2. Incapacidad de estas células para metabolizarlo en presencia de una 
adecuada perfusión. 
3. Ambas causas a la vez. 
 
 
CLASIFICACIÓN 
 
Shock cardiogénico: disminución del volumen 
sistólico de eyección 
a) Miopático: Infarto agudo del miocardio. 
Cardiopatía dilatada. 
b) Mecánico: Regurgitación mitral. Defecto septal 
ventricular. Aneurisma ventricular. 
Obstrucción en el tracto de salida del 
ventrículo izquierdo (estenosis aortica y 
miocardiopatía hipertrófica). 
c) Arritmias: 
 
Shock obstructivo extracardíaco: 
a) Taponamiento pericárdico. 
b) Embolismo pulmonar masivo. 
c) Hipertensión pulmonar severa (primaria o de Eisenmenger). 
 
Shock hipovolémico: volumen circulatorio insuficiente. 
a) Hemorrágico. 
b) Pérdida de líquidos (plasmorrágico y por deshidratación). 
 
Patogénesis 
La disfunción celular en el shock es el resultado final de un proceso con estímulos múltiples. Al inicio del shock los mecanismos 
compensatorios son activados en un intento por restaurar la presión y el flujo a los órganos vitales. Cuando estos mecanismos 
compensatorios comienzan a fallar, el impedimento de la perfusión tisular se manifiesta por una disfunción orgánica. La 
reducción de la perfusión tisular excesiva y prolongada conduce a daño de la membrana celular, fuga de las enzimas 
lisosomales y disminución de las reservas de energía celular y puede resultar en muerte de las células. Una vez que un 
número suficientemente grande de células de órganos vitales alcanza este estado, el shock puede hacerse irreversible y 
ocurrir la muerte a pesar de la corrección de su causa. 
La disfunción celular en el shock ocurre por 3 mecanismos principales: 
1. Isquemia celular. 
2. Daño celular por los mediadores inflamatorios y por los RL 
3. Los gradientes normales de K, CL, y Ca no pueden ser mantenido 
 
Fases del shock 
I. Primera fase del shock, fase I o shock compensado: del VSC, RV, V.latido, GC., condiciona aporte sanguíneo 
a los tejidos, provoca un efecto vasoconstrictor de las catecolaminas en el lecho capilar, se compensan pérdidas de 
volumen hasta un 20 %. 
II. Fase II o fase de shock descompensada. (Fase intermedia o fase de shock plenamente desarrollado)  
Pérdidas de volumen mayores del 20 al 30 %, predominan problemas de la microcirculación y la hipoxia de los 
tejidos con los consecuentes trastornos del metabolismo, dando lugar a una acidosis metabólica, aumenta la 
permeabilidad capilar. 
III. Fase III o fase de shock irreversible. (Fase final o estadio terminal.)  Aparecen graves lesiones morfológicas 
en los órganos, gran deuda de oxígeno de los tejidos, por afectación de la fosforilación oxidativa y la 
producción de ATP, irreversibles las lesiones celulares: pulmón, riñón, hígado, corazón, cerebro, afección sistema 
reticuloendotelial, pérdida de la integridad del aparato digestivo, alternación suprarrenal, con agotamiento y necrosis 
de la corteza. 
 
Manifestaciones clínicas y hemodinámicas. 
1. Fase 1: taquicardia, piel fría, normotensa (TAs>100mmHg, FC: 100-
120/min.), extremidades frías, piel sudorosa, retardo mental ligero) 
 
2. Fase 2: taquicardia, piel fría y sudorosa, hipotensa, (TAs: 80 mmHg, FC: 
120-150/min.), cianosis labial, extremidades frías, inquietud, miedo, 
conocimiento enturbiado, sed, avidez de aire, oligoanuria. 
 
3. Fase 3: TA inapreciable, frecuencia de pulso no característica, arritmias, 
coloración gris de la piel, cianosis, piel húmeda, pegajosa y fría, 
inconsciencia, anuria e insuficiencia respiratoria. 
 
Evolucionar la PVC, normal entre 8 a 12 cm de H2O. 
Estas alteraciones posibilitan la aparición de un síndrome 
constituido por un grupo de signos clínicos, que puede tener 
diferentes causas y se puede hacer irreversible, a menos 
que se corrija rápidamente. En su comienzo las alteraciones 
fisiopatológicas pueden reflejar la naturaleza del evento 
inicial, pero a medida que progresa se constituye un patrón 
común por las consecuencias de la inadecuada perfusión 
tisular. 
 
Shock Distributivo: 
a) Séptico. 
b) Por productos tóxicos (sobredosis de 
drogas). 
c) Anafiláctico. 
d) Neurogénico. 
e) Endocrinológico. 
 
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Existen otras manifestaciones clínicas más específicas para cada tipo de shock como: 
 Shock hipovolémico, la presencia de palidez, o cuadro de deshidratación, en dependencia de su factor causal 
 Shock cardiogénico, la coloración cianótica facial (peribucal) y de las extremidades, con signos clínicos a la 
auscultación cardiorrespiratoria, que guardan relación con la causa que lo conllevó. 
 En el paciente con taponamiento cardíaco (Shock obstructivo extracardiaco) puede encontrarse la presencia de 
ingurgitación venosa, PVC elevada, la presencia de pulsos paradójicos, ruidos cardíacos apenas audibles y la 
presencia de una hepatomegalia 
 En los casos de shock distributivo por una sepsis, puede observase una coloración terrosa o ictérica con 
evidencias clínicas del foco séptico; 
 En el shock neurogénico, por lo explicado, el paciente puede presentar un debut brusco, que no permite las 
distintas etapas defensivas del resto de los shock y que puede inclusive debutar con la llamada muerte súbita 
 
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Shock hipovolémico 
En esta variedad de shock, la iniciación se produce por un estado de hipovolemia real (disminución del volumen sanguíneo) 
que termina cuando provoca una hipovolemia efectiva (repleción insuficiente de la aurícula derecha en la diástole). De acuerdo 
con la calidad del líquido perdido puede ser: 
1. Shock hemorrágico (por pérdida de sangre total).  hemorragias agudas por traumatismos, sangrado 
gastrointestinal, rotura de aneurismas, embarazos ectópicos. 
2. Shock plasmático, predomina la pérdida de plasma (quemaduras extensas). 
3. Shock secundario, a grandes pérdidas de H2O (por deshidratación)  vómitos profusos, diarreas excesivas, fístulas 
4. Shock de la oclusión intestinal, con grandes pérdidas intraluminales de líquidos; el shock de las peritonitis agudas, 
en la que se combinan la hipovolemia efectiva y una sepsis, y el shock de la pancreatitis aguda grave, en la que se 
conjugan plasmorragia, hemorragia y factores tóxicos vasoactivos 
 
Shock Séptico 
Se define como una sepsis grave, con una hipotensión arterial inducida por dicha sepsis, que es persistente y se acompaña 
de alteraciones de la perfusión tisular, que puede incluir acidosis láctica, oliguria o una alteración aguda del estado mental del 
paciente. Los efectos provocados sobre la microcirculación, el miocardio y los sistemas orgánicos, por la cuantiosa liberación 
de mediadores endógenos, conducen al estado de shock séptico 
Características diferenciales con otros shocks: 
 Trastorno primario de la microcirculación  Activación del sistema del complemento 
 Trastornos de la coagulación  Variabilidad hemodinámica 
 
Shock cardiogénico 
Es aquel que ocurre como consecuencia de un fallo primario del 
corazón como bomba efectiva, con una brusca disminución de su 
volumen de expulsión, a causa de anormalidades de los miocitos, 
estructurales o eléctricas. Puede haber un fallo intrínseco de la 
función de bombeo (fallo sistólico) como puede ocurrir en el infarto 
del miocardio (IMA) y en las arritmias. En otrascircunstancias 
etiológicas el problema reside en una repleción insuficiente del 
ventrículo (fallo diastólico) por obstrucción o compresión cardíaca 
(taponamiento cardíaco y embolismo pulmonar masivo). 
 
Respuesta orgánica compensatoria en el shock 
cardiogénico 
1. Vasoconstricción arteriolar que respeta la circulación 
coronaria y cerebral, a expensas de afectar la 
microcirculación de la piel, la musculatura esquelética, el 
riñón y el área esplácnica. 
2. Incremento del volumen/minuto cardíaco y un incremento de 
la actividad del SNS y como consecuencia, taquicardia y 
aumento de la contractilidad miocárdica. 
3. Mantenimiento del volumen intravascular: venoconstricción, relleno transcapilar y activación del eje renina-angiotensina-
aldosterona 
 
Existen otros tipos de estados de shock producidos por obstrucción o compresión cardíaca.  El taponamiento 
cardíaco, resultado del acúmulo de líquido en el pericardio, con el consecuente aumento de la presión intrapericárdica. Este 
puede ser agudo, como ocurre por causa de la penetración de sangre producto de un traumatismo torácico, o subagudo (en 
la uremia, radiaciones por neoplasias, en sepsis o enfermedades del tejido conectivo). El taponamiento puede desarrollarse 
después de una cirugía cardíaca, como causa de la compresión del corazón por un hematoma mediastinal o síndrome 
pospericardiotomía. El incremento de la presión pericárdica y su consecuente dificultad del llene cardíaco, depende de la 
velocidad de la acumulación del líquido, de su volumen y de la distensibilidad del pericardio. 
 
Shock neurogénico 
Puede ser causa de la denominada muerte súbita. Es una situación crítica, con riesgo vital inmediato, producida como 
consecuencia de que existiendo una volemia real normal, se establece súbitamente una hipovolemia efectiva (se pierde la 
relación contenido-continente) a causa de una vasodilatación súbita que afecta arteriolas y vénulas, con disminución de la 
resistencia vascular periférica, que aumenta bruscamente el flujo cerebral, por lo que se inhibe de inmediato la compleja 
función integradora que condiciona el estado de conciencia e incluso, también puede deprimir la función cardíaca. 
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El shock neurogénico es como el shock séptico un shock distributivo, en el cual se establece una parálisis vasomotora global, 
que distiende bruscamente el árbol vascular como continente y propicia el establecimiento de un estado de shock neurogénico, 
a causa de una interrupción brusca del tono simpático (denervación simpática). 
Esta interrupción del tono simpático, que se ejerce normalmente sobre el sistema vascular, suele presentarse como 
consecuencia de diversos factores etiológicos: 
1. Traumas del SNC (sobre todo del eje medular). 
2. Anestesia raquídea. 
3. Traumatismo cráneo encefálico y traumatismo medula 
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REPERCUCIÓN DEL SHOCK SOBRE DISTINTOS ÓRGANOS 
La disfunción de varios órganos como resultado de un estado de shock conlleva al fallo multiorgánico, que puede ser fatal 
para el paciente, aun sin muerte celular masiva, y que son complicaciones de este síndrome. 
 Corazón  Isquemia miocárdica e IMA. Después de un embolismo pulmonar, la hipertensión pulmonar y la carga elevada 
del ventrículo derecho (VD) puede originar una insuficiencia cardiaca descompensada con limitación del gasto cardiaco. 
 Cerebro  Se presentan anomalías del estado mental, manifestadas por confusión. La etiología es múltiple: 
hipoperfusión, hipoxemia, trastornos del equilibrio ácido-base y electrolítico 
 Riñón  La perfusión renal se compromete por la falla circulatoria, en parte porque el flujo sanguíneo es dirigido 
preferentemente al corazón y al cerebro, y lo aleja del riñón. El tono arteriolar aferente compensa en sus inicios el flujo 
sanguíneo renal y mantiene la perfusión glomerular; cuando este mecanismo compensatorio falla, la reducción del flujo 
sanguíneo cortical conduce a la necrosis tubular aguda y falla renal. El daño renal en el shock puede ser exacerbado por 
agresiones asociadas, como las drogas nefrotóxicas, medios de contraste intravenosos y la rabdomiólisis 
 Pulmón  Su disfunción es temprana en el shock. Las lesiones agudas pulmonares conllevan a la disminución de la 
compliance, dificultad del recambio de gases y shunts sanguíneos en áreas no ventiladas. La depresión de la sustancia 
surfactante, como consecuencia de la patogénesis del shock, produce el colapso alveolar. 
 Hígado y tracto gastrointestinal 
 El hígado se daña por la hipoperfusión, complicado en el shock séptico y traumático por activación de las células de 
Kupffer y la liberación de citocinas. Las alteraciones de la disfunción metabólica del hígado incluyen: la disminución 
de la síntesis y detoxificación, disminución de la acción fagocítica del sistema reticuloendotelial (SRE), aumento 
sérico de transaminasas, deshidrogenasa láctica y bilirrubina, disminución de albúmina y factores de la coagulación 
 Como el flujo esplácnico está alterado en forma general, puede ocurrir isquemia intestinal que se exacerba por 
liberación de radicales de oxígeno durante la reperfusión después de la resucitación. El daño isquemia-reperfusión 
puede comprometer la integridad de la barrera mucosa intestinal y provocar la difusión de las toxinas bacterianas. 
La hipoperfusión esplácnica puede también producir úlceras de estrés, íleo, mala absorción, colecistitis acalculosa 
y pancreatitis 
 Sistema hematológico 
 Las anomalías de la coagulación son frecuentes en el shock séptico y traumático. Puede existir trombocitopenia por 
la hemodilución asociada a la repleción de volumen, por mediadores inmunológicos, enfermedades asociadas y 
medicamentos. La activación de la cascada de la coagulación dentro de la microvasculatura, puede producir la 
coagulación intravascular diseminada, que conduce a trombocitopenia, anemia hemolítica, microangiopatías, 
disminución del fibrinógeno y liberación de productos circulantes de la fibrina. El consumo de los factores de la 
coagulación puede conducir a su depleción y subsecuente hemorragia (coagulopatía de consumo). 
 Al cuadro clínico del paciente se le agregan las hemorragias por los sitios de punción, hematuria, entre otras, lo que 
empeora el pronóstico del caso 
 
Exámenes complementarios. 
 En Sangre  Hb, Hto, grupo sanguíneo y factor, gasometría arterial, glicemia, coagulograma, ionograma, urea, 
creatinina, dosificación de ácido láctico y pirúvico 
 Otros  EKG, cultivos, imagenológicos: 
 
TRATAMIENTO 
Objetivo: Normalizar metabolismo celular 
 Soporte respiratorio  Soporte circulatorio  Corrección equilibrio acido-base 
 Tratamiento causa desencadenante  Optimización gasto cardiaco 
 Contrarrestar isquemia  Protección órganos 
 
1. Profilaxis: 
- adecuada reposición de volumen, 
- antibióticos, cuando sean necesarios, 
- torniquetes, 
- adecuado tratamiento de las enf. cardiovasculares 
- inmovilización de fracturas y control del dolor. 
- Prevenir la hipoxia 
- Evitar cambios bruscos de la temperatura, en especial la hipotermia 
 
2. Medidas generales  adecuado tratamiento por la APS 
 Vía aérea permeable, adecuada ventilación, administrar oxigeno  Abrigar al paciente 
 Canalizar venas periféricas y centrales  Sonda vesical y Monitoreo de la diuresis 
 Monitorizar los signos vitales  Apoyo emocional si está consciente 
 Sonda de Levine y aspiración gástrica (evitar broncoaspiración)  Alivio del dolor y la ansiedad 
 Posición horizontal. Elevación miembros inferiores para mejorar retorno venoso 
 Balance hidromineral  Complementarios 
 
Reposición de volumen. 
Calcular la cantidad de sangre perdida, calcular el VST: 
• Peso en Kg x 0.07 
• Reposición: 50 % cristaloides,25% de coloides y 
glóbulos. 
 
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Parámetros evolutivos que deben ser monitoreados de forma continua: TA, FC, Diuresis horaria, PVC, Hto/Hb, Gasometría 
arterial. 
3. Tratar la causa del shock 
En general, la clave del tratamiento del shock es mantener la PAM y asegurar una adecuada perfusión y transporte de 
oxígeno y otros nutrientes a los órganos vitales. La hipoperfusión tisular y el metabolismo anaeróbico pueden conducir a la 
producción y liberación de ácido láctico a la sangre, por lo que la reducción de los niveles elevados de lactato sérico es un 
buen indicador de un adecuado tratamiento 
Shock hipovolémico 
1. La medida terapéutica fundamental y urgente es la reposición de la volemia, 
asociada a otras acciones que tratan de controlar las consecuencias más 
lesivas del estado de hipoperfusión. 
2. Reposición inmediata de la volemia con solución salina o ringer lactato, 
soluciones coloideas, sangre, para restaurar las presiones de llenado cardíaco, 
teniendo cuidado en no producir edema pulmonar y compromiso de la 
oxigenación. 
3. Tomar las medidas para cada causa especifica: en caso de hemorragia, valorar 
la necesidad de intervención quirúrgica urgente una vez precisado el sitio de la 
hemorragia; en los casos de deshidratación por vómito y diarrea, corregir la deshidratación y desequilibrio electrolítico. 
En grandes quemaduras realizar la reposición de líquidos según los cálculos establecidos para este tipo de lesión 
 
Shock séptico 
1. Tratar la causa 
a) Antibioticoterapia  b-lactámicos mas aminoglucósidos mas metronidazol por ejemplo 
b) Tratamiento quirúrgico  drenaje de abscesos, amputación de miembros, lavado peritoneal 
2. Drogas vasoactivas según hemodinamia 
3. Anticuerpos monoclonales, antagonistas de receptores de interleucinas, antitrombina III 
4. Tratamiento de las complicaciones 
 
Shock cardiogénico 
(objetivo: mejorar la función de bomba cardiaca) 
I. IMA: La terapéutica debe ir dirigida a reducir la isquemia miocárdica todo lo posible: 
a) Oxígeno suplementario. 
b) Administración de nitroglicerina si la TA lo permite. 
c) Colocación, si es necesario, de un balón de contrapulsación intraaórtico que disminuye la poscarga ventricular, 
mejora el funcionamiento miocárdico y aumenta la presión diastólica aórtica, mejorando la perfusión coronaria. 
d) Determinar mediante coronariografía la necesidad de una revascularización de urgencia o una angioplastia. 
e) Administrar agentes trombolíticos. 
 
II. Mecánico (regurgitación mitral o defecto septal ventricular): por lo general produce shock cuando se establece de forma 
aguda como complicación de un IMA. 
a) Diagnóstico preciso mediante ecocardiografía y/o cateterismo cardíaco. 
b) Valorar su reparación de urgencia, generalmente 
acompañada de una revascularización miocárdica o una 
angioplastia 
 
Shock obstructivo extracardíaco 
1. Taponamiento cardíaco: aunque la expansión del volumen 
intravascular y a veces el uso de agentes vasopresores 
pueden ser medidas temporales, el único tratamiento efectivo 
es la evacuación pericárdica, mediante pericardiocentesis o 
cirugía. 
2. Embolismo pulmonar: usualmente es tratado con 
anticoagulante sistémico. 
 Si el embolismo masivo causa fallo ventricular derecho y 
shock, puede considerarse la terapia trombolítica. 
 Si está contraindicada, la embolectomía pulmonar de 
urgencia es una alternativa, si hay suficiente tiempo para 
el diagnóstico y preparación del acto quirúrgico 
 
Shock neurogénico 
► La posición de Trendelenburg, que facilita la irrigación cerebral, es la primera medida efectiva en las formas menores o 
incompletas de este tipo de shock 
► En las formas consecutivas a traumatismo medular o anestesia espinal, la reposición de una volemia efectiva, incluso en 
expansión, mediante la administración i.v. de líquidos (suero ringer con 
lactato), restablece las presiones necesarias para la repleción cardíaca, 
y consiguientemente un volumen minuto apropiado. La administración de 
fármacos vasoconstrictores (como la adrenalina) puede ser necesaria. 
 
Shock anafiláctico 
► Como se planteó en la clasificación, es como el neurogénico un shock 
distributivo, las medidas a tomar son similares a éste, pero además del 
empleo de vasoconstrictores, es necesario el empleo de esteroides y/o 
antihistamínicos, además de la suspensión del factor causal. 
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Coagulación intravascular diseminada (CID): 
► Por la posible aparición de este síndrome en el shock, es necesario tenerlo presente e imponer su tratamiento inmediato 
de ser diagnosticado que exige, como prioridad, la eliminación de la causa iniciadora, siempre que sea posible. Dado que 
el compromiso microvascular, con fenómenos de microtrombosis que producen isquemia de órganos, es un mecanismo 
que mantiene la progresión de la CID, deben administrarse líquidos por vía i.v. para prevenir la hiperviscosidad sanguínea 
y administrar hematíes, si fuera necesario, para mantener una óptima capacidad del transporte de oxígeno 
► Si las hemorragias predominan en la CID, deben restablecerse los niveles de los factores de la coagulación consumidos 
mediante la administración de plasma fresco congelado, que contiene, además, antitrombina III y proteínas C y S, que 
también son de valor terapéutico en este síndrome 
 
Complicaciones del síndrome de shock 
Las complicaciones que pueden surgir en el shock, están relacionadas con su evolución y su repercusión en los distintos 
órganos y sistemas. Entre las cuales puede encontrarse: 
1. El pulmón de shock. 
2. La isquemia miocárdica. 
3. La insuficiencia hepática. 
4. La insuficiencia renal aguda. 
5. La insuficiencia suprarrenal. 
6. Úlcera de estrés. 
7. Enterocolitis necrotizante. 
8. Síndrome de coagulación intravascular diseminada. 
9. Daño neurológico. 
10. Fallo multiórgano 
 
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APUNTES APARTES 
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= 
Clasificación Hemodinámica del Shock 
1. Hiperdinámico:  Aumento de los mecanismos de Oferta 
sin que logren compensar la Demanda 
2. Hipodinámico:  Depresión de los mecanismos de Oferta 
produciendo un déficit extremo de abastecimiento Oxigeno 
a la célula 
 
Hiperdinámico 
• Tratamiento Causal 
• Oxigenación y o Ventilación 
• Compensación de desajustes Cardiovasculares 
• Compensación de desajustes metabólicos 
• Vigilancia con Parámetros invasivos Hemodinámicos 
 
Hipodinámico 
• Tratamiento Causal 
• Oxigenación y o Ventilación 
• Apoyo inotrópico, adrenérgico y o de volumen 
• Vigilancia con parámetros Hemodinámicos Invasivos y no 
Invasivos 
• Compensación de desajustes Metabólicos 
• Tratamiento de Complicaciones Multiorgánicas 
• Nutrición 
 
 
 
 
El Shock es un síndrome de fallo metabólico de causa múltiple, que debe ser tratado urgentemente, con medidas, causales 
y de sostén Hemodinámico, Respiratorio y Metabólicas, guiadas por métodos de vigilancia intensiva invasivos y no invasivos 
 
 
 
 
Evolución y pronóstico. Ambos dependen de: 
1. Factor etiológico del shock 
2. Edad del paciente. 
3. Antecedentes patológicos personales. 
4. Diagnóstico precoz. 
5. Tratamiento adecuado inmediato. 
6. Alteraciones creadas en los distintos 
órganos y sistemas (complicaciones)