07- ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

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07- ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR (ECV) 
Son las afecciones que resultan de la pérdida funcional, transitoria o permanente, de una parte, cualquiera del sistema 
nervioso central, generalmente de instalación súbita, causada por la oclusión trombótica, embólica o rotura de una 
arteria encefálica. 
Es el más común de los problemas importantes del sistema nervioso central de comienzo súbito. 
 
NOTA: Las necesidades de una zona del encéfalo, que ha quedado privada de su aporte sanguíneo pueden ser 
suplidas por el desarrollo y la apertura de la circulación colateral anastomótica eficiente, que impide o reduce la 
muerte del tejido nervioso. El polígono de Willis es el más importante 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 La frecuencia relativa de cada tipo de enfermedad cerebrovascular, corresponde a los infartos cerebrales con 
80 % (20 % de origen embólico y 60 % aterotrombótico). 
 Las hemorragias constituyen 20 % restante (aproximadamente del 12-15 % son hemorragias 
intraparenquimatosas y del 5-8 % hemorragias subaracnoideas). 
 La mayoría de las lesiones vasculares cerebrales son secundarias a la hipertensión y la arteriosclerosis. Los 
principales tipos de enfermedad cerebrovascular son debido a trastornos transitorios del flujo sanguíneo o, el 
infarto debido a embolia o trombosis de arterias intracraneales o extracraneales; la hemorragia, incluyendo la 
hemorragia parenquimatosa hipertensiva y la hemorragia subaracnoidea secundaria a aneurismas congénitos 
y las malformaciones arteriovenosas. 
 La enfermedad cerebrovascular es una emergencia médica que como tal debe ser considerada, ya que solo 
el tratamiento médico quirúrgico agresivo puede minimizar las consecuencias, a veces catastróficas, de un 
accidente cerebrovascular. 
 Destaca la HTA como principal factor de riesgo en los ECV tanto ateroscleróticos como hemorrágicos, y la 
fibrilación auricular, en el caso de los embólicos. 
 
FACTORES DE RIESGO 
 Edad. 
 Sexo femenino. 
 Hipertensión arterial. 
 Diabetes mellitus. 
 Cardiopatías de alto riesgo embolígeno Ej fibrilación auricular, valvulopatías. 
 Hábito de fumar. 
 Malformaciones vasculares Ej mav, aneurismas. 
 Uso de anticoagulantes. 
 Aumento del colesterol y los lípidos. 
 Alcoholismo. 
 Sedentarismo 
 Obesidad. 
 
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES CERBROVASCULARES 
 
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ASINTOMÁTICA 
Es aquella que todavía no ha dado síntomas cerebrales o retinianos pero que ha producido algún daño vascular 
demostrable. 
– paciente con estenosis carotídea asintomática 
– el hallazgo de infartos cerebrales silentes en TC o IRM 
– aneurismas o malformaciones vasculares cerebrales asintomáticos 
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CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA DEL INFARTO 
CEREBRAL. 
– Infarto aterotrombótico (15-20%) 
– Infarto cardio-embólico (15-20%) 
– Infarto lacunar (25-30%) 
– Infarto de causa inhabitual (3-5%) 
– Infarto de causa indeterminada (30%) 
 
 
 
 
ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA (ATI o AIT) 
Cuadro clínico resultante de la interrupción focal y transitoria, de la circulación encefálica, sin provocar necrosis y que 
produce un déficit neurológico por menos de 24 h. 
El 10 % de la enfermedad cerebrovascular isquémica tiene ataques transitorios de isquemia cerebral previos y, 
aproximadamente, el 30 % de los pacientes con ataque transitorio de isquemia cerebral desarrollan un accidente 
cerebrovascular completo. 
La Etiología está en dependencia de 2 factores: 
1. Según su etiología 
2. Según el territorio vascular afectado 
 
Según su etiología 
 Isquemia provocada por un émbolo arteria-arteria. Es la teoría más aceptada y frecuente, se plantea que 
es un émbolo que se origina en la aorta, grandes vasos del cuello y en menor frecuencia de origen cardiaco 
y que llega a las arterias cerebrales 
 Isquemia secundaria a vasoespasmo focales cerebrales: se observa en la evolución de una crisis de 
encefalopatía hipertensiva, causantes de isquemias cerebrales transitorias que regresan al controlar la crisis. 
 Fenómenos hemodinámicos por disminución del gasto cardiaco o espasmos de grandes vasos que 
afectan un área previamente dañadas, susceptibles a la disminución del flujo cerebral (Ej: hipotensión 
aguda) 
 Por aumento de la viscosidad de la sangre que provoca disminución del flujo sanguíneo cerebral, 
fundamentalmente en zonas estenóticas, malformadas u otras 
 
Según el territorio vascular afectado 
Se consideran 2 formas: 
 Afección del territorio carotídeo o anterior: en este caso la teoría más aceptada es la del émbolo arteria-
arteria y se debe a un daño en el endotelio vascular por cualquier causa, pero el más frecuente es la 
ateroesclerosis, en donde el tejido conectivo subendotelial se encuentra expuesto lo cual provoca un aumento 
dela agregación plaquetaria a ese nivel como un mecanismo de defensa ante la lesión vascular, formándose 
un coágulo sobre la superficie dañada; el cual sigue creciendo y se puede desprender completamente o 
fragmento debidos a el impulso del flujo sanguíneo, como ocurre en las crisis hipertensivas, formando se 
émbolos, que viajan por las arterias hasta que producto de la estrechez de los vasos se enclavan provocando 
isquemia a ese nivel, pero por ser un émbolo es poco friable y menos estructurados, y se destruye con facilidad 
al actuar sobre este la presión sanguínea del extremo anterior del vaso ocluido, facilitando la restitución del 
flujo sanguíneo cerebral de la zona isquémica. Todo esto ocurre en breves minutos por eso su carácter 
transitorio, restableciéndose todo su funcionamiento y sin dejar necrosis cerebral. 
 
 Afección del territorio basilar o posterior: en este 
caso se afectan las zonas del tallo y cerebro 
secundario a trastornos hemodinámicos, 
vasoespasmo y hematológicos 
 
 EXPLICACIÓN: 
 
 
 
CUADRO CLÍNICO 
Se presentan de forma brusca, caracterizado por síntomas y signos de breve duración, con recuperación 
completa de la función neurológica en la evolución de 1h por lo general. (cuando dichos síntomas perduren 
por más de 24h de haber comenzado el cuadro clínico, deja de ser un ATI) 
Esta afección se manifiesta según el territorio vascular afectado. 
Territorio carotídeo o anterior. También denominada insuficiencia carotidea que presenta dos formas clínicas: 
1º. Ceguera monocular transitoria o amaurosis** fugaz, indolora que 
se recupera en 5-10 min, rara vez duran 30 min, por isquemia 
retiniana. 
2º. Ataques isquémicos transitorios hemisféricos: 
o Trastornos motores: hemiparesia o monoparesia 
Del conocimiento de la etiología depende el 
tratamiento específico para prevenir las recurrencias 
 
Concepto: 
Amaurosis: Pérdida de la capacidad 
visual por afectación del nervio 
óptico, la retina o el cerebro. 
 
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o Trastornos sensitivos: hemihipoestesia o parestesias de un hemicuerpo o de un segmento de este 
o Trastornos del lenguaje: disartria y afasia con parálisis facial central o sin esta 
o Trastornos de la consciencia dados por estados confucionales y convulsiones. 
 
Cualesquiera de estos síntomas y signos pueden asociarse a ausencia o disminución de los latidos de la arteria carótida 
a nivel del cuello o de la arteria carótida a nivel del cuello o de la arteria temporal superficial, pero si se ausculta un 
soplo en el trayecto del vaso, fundamentalmente a nivel de la bifurcación de las carótidas o en el mastoides, por 
supuesto su confirmación refuerza el diagnóstico 
 
Territorio vertebrobasilar 
1º. El cuadro predominante es el vértigo, siempre 
asociados a otros síntomas como: 
2º. Cefalea occipital, Algia e hipoestesia facial 
ipsilateral,en la hemicara del mismo lado de la 
lesión y el hemicuerpo contralateral además de 
diplopía; Nistagmos, Disfonía, Hipo, Disfagia, Tos 
y disartria, con carácter intermitente y alterno 
 
 
Otra variedad de insuficiencia vertebrobasilar recibe el nombre del 
síndrome del robo de la subclavia  Consiste en la desviación de la 
sangre de una de las arterias vertebrales (la derecha casi siempre) hacia 
la otra y de allí hacia la subclavia, a causa de la estenosis severa de una 
arteria subclavia antes del nacimiento de la arteria vertebral 
 
 
MANIFESTACIONES QUE NO DEBEN SER CONFUNDIDAS CON 
ATI.  no expresan focalidad neurológica 
 PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO. 
 CONVULSIONES. 
 RELAJACIÓN DE ESFÍNTERES. 
 SÍNCOPE NO ES ATI, LAS CAUSAS SON OTRAS. 
 
Exámenes complementarios 
 Exámenes de laboratorio clínico (con el objetivo de evidenciar factores presentes o causales de la enfermedad 
como la hiperlipidemia, hiperuricemia, policitemia, Poliglobulia, hipoproteinemia, etc) 
 ECG 
 Ecocardiograma 
 Radiografía de columna cervical 
 Oculopletismografía 
 Ultrasonido Doppler de las arterias carótidas 
 Angiografía 
 Técnicas de neuroimágenes 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Hipoglicemia: Por las mañanas o antes períodos interalimentarios extensos con Dificultad para hablar, 
parestesias, relajación esfinteriana. 
 Epilepsia: ocasiona convulsión 
 Migraña: Debut tardío en la vida, más de 40 años con síntomas visuales. 
 Encefalopatías hipertensivas: Convulsiones vómitos edema de la papila y recupera con la regresión de las 
cifras tensionales. 
 Tumor expansivo intracerebral. 
 Síndrome de Stock Adams. 
 Amnesia global transitoria 
 Ataque migrañoso 
 Síndrome de Meniére 
 
 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 
Los ATI pueden evolucionar con crisis que se repiten en ocasiones de forma espaciada en el año y otras tan frecuentes 
como varias veces en el día. Constituye un predictor de enfermedad isquémica tanto cerebral como coronaria, los 
pacientes que han sufrido un ATI tienen un riesgo 16 veces mayor de padecer una trombosis cerebral. 
 
TRATAMIENTO 
CONDUCTA ANTE UN ATI: 
 Actitud de urgencia para: 
1. Evaluar y definir la etiología. 
2. Prevenir las recurrencias o un ictus. 
 Esto implica: 
1. Hospitalización (en sala de Ictus) y valoración por especialistas. 
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2. Investigaciones complementarias en busca de la etiología (similar al infarto cerebral). 
3. Tratamiento específico etiológico para prevenir las recurrencias. 
4. Control de factores de riesgo (aparte de que necesita reposo físico e intelectual, evitar las emociones 
fuertes y el estrés psíquico, el estreñimiento y la tos; se recomienda una sedación ligera) 
 
El Tto (tratamiento) está encaminado a eliminar los factores de riesgo, el tratamiento de la causa y la profilaxis de un 
nuevo episodio. 
 
Tratamiento de la causa 
 Si es de causa cardiaca del tipo valvular o arrítmicas, el Tto es corregirlas o indicar anticoagulantes igual que en 
la embolia cerebral 
 
 Si se trata de procesos inflamatorios arteriales como arteritis, se indican esteroides en dosis antiinflamatorias. Si 
es una inflamación de origen séptico, indicar antibióticos (Ej: penicilina para la arteritis sifilítica) 
 
 Si es artrosis cervical, se realiza Tto medicamentosos, fisioterapéutico o quirúrgico según se requiera 
 
 Cuando hay hiperviscosidad sanguínea como en el caso de la Poliglobulia, trombocitosis, hipoproteinemia, se 
puede hacer Tto con: 
↔ pentoxifilina 800 mg c/12h por vía oral o 
↔ hemodilución con dextrán 40 de bajo peso 
molecular de la siguiente forma: 
 
 
si la causa es un foco generador de émbolos, demostrado por los complementarios, el Tto e específico en dependencia 
del origen del foco: si es de origen cardiaco se debe usar la heparina de bajo peso molecular o antiagregante 
plaquetarios; en casos de estenosis carotídeas sintomáticas, en el 70% de los casos la endarterectomía reduce de 
50 -70% el riesgo de Ictus; en caso de contraindicaciones a la anestesia general, la alternativa a dicho procedimiento 
es la angioplastia carotídea transluminal percutánea 
 
Profilaxis de un nuevo episodio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ICTUS (STROKE) 
Déficit neurológico focal de aparición aguda, habitualmente debido a un accidente cerebrovascular, de naturaleza 
isquémica o hemorrágica. 
 
NOTAS Infarto cerebral: 
concepto. 
Episodio de disfunción neurológica causado por un infarto (necrosis) focal cerebral, espinal o retinal basada en: 
1) Existe evidencia neuropatológica o por neuroimágen y / o 
2) Evidencia clínica de la lesión basada en la persistencia de los síntomas ≥ 24 horas o hasta la muerte, y 
exclusión de otras causas. 
Representa entre el 80—85 % de los ictus. 
 
FACTORES DE RIESGO. 
 No modificables. 
 Edad (+ frecuente de todas). 
 Raza negra. 
 Estenosis carotidea severa. 
 
BASES FISIOPATOLOGICAS 
 Isquemia cerebral. 
 Modificables. 
 HTA (muy frecuente y agradecida). 
 Cardiopatías: fibrilación auricular; valvulopatías mitral / 
aorticas; etc. 
 Diabetes mellitus. 
 App de ATI / ICTUS. 
 
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• Necrosis neuronal central (pequeña). 
• Penumbra isquémica periférica (grande). 
 Bases del daño neuronal. 
 Falta O2: glucolisis anaerobia. 
 Acidosis metabólica. 
 Aumento Ca intracelular. 
 Hiperproduccion radicales libres. 
 Si persiste isquemia hay daño progresivo hasta la muerte celular. 
 
Nota: el infarto cerebral ocurre cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en el tiempo como para 
provocar un área de necrosis tisular. Hay diferentes tipos de infartos cerebral según su mecanismo de producción, la 
etiología en la que se encuadra y la localización topográfica 
 
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL INFARTOCEREBRAL 
 Trombótico (incluye el infarto lacunar) 
 Embólico 
 Hemodinámico 
 
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL INFARTO CEREBRAL 
 Infarto cerebral aterotrombótico 
 Infarto cerebral cardioembólico 
 Infarto cerebral de causa inhabitual 
 Infarto cerebral de etiología indeterminada 
 Infarto lacunar o del pequeño vaso 
 
CLASIFICACIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA 
 Infartos totales de la circulación anterior 
 Infartos parciales de la circulación anterior 
 Infartos lacunares 
 Infartos de la circulación posterior 
 
NOTAS: elementos clínicos de los infartos. 
INFARTO ATEROTROMBÓTICO. 
• Paciente de la tercera edad. 
• Comienzo durante el sueño o al amanecer con progresión del déficit neurológico en minutos / 24-48 horas. 
• Presencia de factores de riesgo isquémico. 
 
INFARTO CARDIOEMBÓLICO. 
 En vigilia, debut súbito. 
 Máxima intensidad de los síntomas al inicio. 
 Presencia de una fuente emboligena cardiaca: valvulopatías; arritmias (¡fibrilación auricular!!!); IMA; etc. 
 
DIAGNOSTICO. 
I. APP de factores de riesgo acorde a la categoría clínica del infarto. 
II. Presencia de un perfil vascular temporal. 
III. TAC cráneo simple urgente (imprescindible). 
IV. No evidencia de otra lesión que justifique el cuadro clínico. 
V. En las primeras horas no se observa la imagen hipodensa típica de infarto. 
 
Complicaciones. 
֎ Complicaciones neurológicas. 
– Edema cerebral (3-7 primeros días). 
– Convulsiones. 
– Transformación hemorrágica. 
– Recurrencias. 
 
COMPLEMENTARIOS DE URGENCIA. 
 TAC CRANEO SIMPLE URGENTE. 
 HEMOGRAMA + LEUCOGRAMA. 
 COAGULOGRAMA. 
 GLICEMIA + CREATININA + IONOGRAMA. 
 EKG. 
 
ICTUS ISQUEMICO AGUDO. 
 MEDIDAS GENERALES. 
 URGENCIA MEDICA (TIEMPO ES CEREBRO). 
 HIDRATAR CON SOLUCIONSALINA 0,9 % 30 ML X KG Y AÑADIR LOS ELECTROLITOS. 
 NO DISMINUIR TA: LA TA = < 220 / 120 NO LLEVA TTO. DE SER NECESARIO HACERLO PREFERIR PRILES 
O BETA BLOQUEADORES. 
 MANTENER GLICEMIA ENTRE 4,5—8,7 mml / l. 
 EVITAR TEMPERATURAS SUPERIORES A 37,5 GRADOS. 
֎ Complicaciones sistémicas. 
– Sepsis (Ej: urosepsis). 
– Úlceras de presión. 
– Trombosis venosa profunda. 
– Arritmias, IMA, edema agudo de pulmón. 
– Desequilibrio hidroelectrolítico. 
 
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 TRATAR SOLO EL EDEMA CEREBRAL CONFIRMADO POR CLINICA O TAC. 
 MANITOL 20 % INICIAR CON 0,75—1 GR X KG EV Y SEGUIR CON 0,25—0,5 MG X KG CADA 4 HORAS 
DISMINUIR PROGRESIVO; NO MAS DE 3.5 DIAS. 
 FUROSEMIDA 10-20 MG CADA 8—12 HORAS. 
 HEMICRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA. 
 NO TTO PROFILACTICO DE LAS CONVULSIONES. 
 PREVENIR TVP/TEP 
 FRAXIHEPARINA 0,3 ML DIARIO SC O HEPARINA SODICA 1 CC SC CADA 12 HORAS. 
 
 PARA DESTRUIR EL TROMBO SE USAN LOS TROMBOLITICOS EV / ARTERIAL O TROMBECTOMIA 
MECANICA EN LAS PRIMERAS 4,5 - 6 HORAS. (NO DISPONIBLES EN CUBA ACTUALMENTE). 
 ESTA INDICADO EL TRATAMIENTO CON ASPIRINA 250-325 mg DESDE LAS PRIMERAS 48 HORAS SALVO 
CONTRAINDICACIÓN. ES IMPRESCINDIBLE TENER TAC REALIZADA. 
 NO SE RECOMIENDA LA ANTICOAGULACIÓN PRECOZ CON HEPARINA (AUMENTAN MORTALIDAD Y 
DISCAPACIDAD). 
 
 SI ES CARDIOEMBOLICO LOS ACO (WARFARINA) SE INICIARÁN LUEGO DE 10-15 DIAS DEL DEBUT Y SE 
SEGUIRAN POR INR (DEBE ESTAR ENTRE 2 - 3). 
 SI LA ETIOLOGIA ES ATEROTROMBOTICO O LACUNAR SEGUIR CON ASA O PASAR A CLOPIDOGREL 75 
mg DIARIO. 
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TROMBOSIS CEREBRAL 
Es el cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por falta de 
riego sanguíneo, consecuencia de una obstrucción de la luz arterial nutricia por un coágulo desarrollado en su interior 
de una manera lenta y gradual. 
Etiología. 
1º. Aterosclerosis [etiología + frecuente, que disminuye la luz vascular, además de que constituye un estímulo para 
la agregación plaquetaria y fibrina, donde quedan atrapados elementos formes de la sangre que facilitan la 
formación del coágulo y en la medida que esta aumenta, reduce la luz del vaso e induce grados variables de 
isquemia cerebral hasta ocluirlo totalmente y provocar el infarto cerebral] esta ocurre en todas las arterias 
cerebrales pero la carótida interna a nivel del cuello y la cerebral media en su bifurcación son las más afectadas. 
(se agrava con): 
a. Hipertensión arterial. La cual es uno de los factores Aterogénicos conocidos, a causa de los daños que 
produce en el endotelio vascular, y que puede desencadenar el evento durante una crisis hipertensiva al 
causar vasoconstricción con la consiguiente disminución de la luz vascular en el vaso ya parcialmente ocluido 
por un trombo. Al  la velocidad de circulación de la sangre a ese nivel, en el caso de los trombos no bien 
estructurados que se forman en las arterias a nivel del cuello, pueden ocurrir desprendimientos de fragmentos 
a nivel de su cola, como ocurre en los ATI y en el embolismo cerebral. 
b. Diabetes mellitus. 
c. Hiperlipemia. 
d. Hábito de fumar. 
Al obstruirse el vaso sanguíneo, la falta de circulación 
ocasiona una  del aporte de los principales sustratos 
energéticos de las células del sist nervioso central (O2 y 
glucosa) 
 
2º. Arteritis. 
 
3º. Otras causas. 
a. Displasia fibromuscular. 
b. Radiaciones. 
c. Disección carotídea. 
d. Enfermedad de Moya-Moya. 
e. Compresiones extrínsecas del vaso (tumores, osteofitos, otros). 
f. Infiltraciones de las paredes (neoplasias). 
g. Vasoespasmo (crisis hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, manipulación, etc.). 
 
CUADRO CLÍNICO 
01. Pródromos en horas o días antes del accidente: 
 Parestesia, paresia, afasia, trastornos visuales, 
 Asociado a descontrol de la presión arterial 
 Episodios de ATI. 
 
02. Comienzo: Se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo 
paralizado o el familiar nota algún trastorno en el ritmo de la respiración, ronquido anormal, incontinencia 
esfinteriana, etc. Se instala de forma gradual y progresiva, a “saltos” en horas o más rara vez en días, aunque a 
menudo se presenta de forma apoplética. 
↔ El síndrome neurológico por excelencia de la trombosis cerebral es la hemiplejía, muchas veces se acompaña 
del signo Babinski y de Hoffman e hiperreflexia 
↔ La Cefalea posee un valor localizador. 
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 Si la trombosis se ha producido en la carótida y sus ramas, tiene localización frontoparietal 
homolateral. 
 Si es afectado el territorio vertebrobasilar, la ubicación será occipitocervical o frontal difusa. 
03. El cuadro clínico es muy variable y depende de la arteria ocluida, del territorio cerebral afectado, estado físico de 
la sangre y la presencia de arterias colaterales. Por tanto, se puede plantear que: 
↔ Si la lesión radica en el territorio anterior o carotídeo. 
 Hemiplejía directa 
 Disartria o afasia 
 Convulsiones 
 Trastornos sensitivos del lado de la parálisis y alteraciones psiquiátricas. 
↔ Si la lesión radica en el territorio posterior o vertebrobasilar. 
 Hemiplejía alterna 
 Trastornos sensitivos cruzados 
 Ataxia 
 Nistagmo 
 Temblor y mioclonías 
 
04. En relación con la topografía: 
↔ Arteria cerebral interna: 
 Hemiplejía contralateral directa, total y proporcional 
 Trastornos sensitivos en el hemicuerpo contralateral 
 Hemianopsia homónima 
 Si la lesión es izq. se produce afasia global. 
 
↔ Art. Cerebral media profunda: 
 Hemiplejía contralateral directa, total y proporcional 
 Si la lesión es izq. hay afasia motora. 
 
↔ Art. Cerebral anterior: poco frecuente. 
 Hemiplejía contralateral no proporcional 
 Trastornos sensitivos en el miembro inferior 
 Trastornos psíquicos de origen frontal, abulia, lentitud. 
 Si la lesión es izq. hay afasia motora. 
 
↔ Art. Basilar: 
 Hemiplejía alterna, o sea, parálisis de pares craneales 
 Ataxia cerebelosa 
 Mioclónicas 
 Temblor y alteraciones sensitivas en el lado lesionado 
 Parálisis de cara, brazo y pierna contralateral 
 Puede haber parálisis de mirada conjugada, nistagmos y vértigos. 
 
↔ Art. Cerebral posterior: Cuadro complejo. 
 Ceguera cortical 
 Hemianopsia homónima bilateral o una cuadrantanopsia 
 Ceguera para los colores 
 Incapacidad para contar o enumerar objetos 
 Dislexia (dificultad para leer) 
 Alucinaciones visuales 
 Distorsión de los límites del campo visual 
 Trastornos sensitivos 
 Temblor y ataxia cerebelosa 
 Todo esto más hemiplejía del lado contrario de la lesión 
 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
I. Estudio del LCR (relegada por las técnicas modernas) 
 
II. Técnicas de neuroimágenes (en fase aguda) 
 TAC (precisa localización y extensión del tejido cerebral afectado, y lo diferencia de hemorragias). 
 RMN (identifica la localización y extensión de la lesión, mide el flujo y el metabolismo cerebral). 
 Gammagrafía cerebral (confirma el infarto cerebral. Útil en tumores y abscesos cerebrales). 
 Angiografía cerebral (detecta estenosis arterial, circulación colateral y la oclusión del vaso). 
 
III. Otros 
 EEG, 
 Rx de tórax, 
 hemograma, creatinina, Ionograma, gasometría y glicemia. 
 Técnicas de flujometria no invasoras Oftalmodinamometría, oculopletismografía y Doppler 
supraorbitario (miden de forma dinámica la presión de la carótida interna e identifican placas de ateroma 
en la carótida y su bifurcación) 
 
EVOLUCIÓN y PRONÓSTICO 
↔ Oclusión en cualquier territorio 
 Náuseas 
 Vómitos 
 Disartria 
 Ceguera 
 Trastornos de la conciencia.07- ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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La recuperación neurológica del paciente varía desde 
prácticamente total a nula. Si despúes de dos semanas 
de ocurrir el evento no se ha iniciado la recuperación 
de los movimientos, la función neurológica que se 
logra es pobre, y puede afirmarse que la parálisis que 
persiste durante 5 o 6 semanas casi con toda 
seguridad es definitiva; aunque se aceptan hasta 2 
años para recuperar la función motora con una 
fisioterapia óptima. 
 
Tratamiento 
1º. Evaluación emergente y medidas generales: 
 Pasar la sonda nasogástrica (Levine) 
 Pasar la sonda vesical Aseo y protección ocular 
 Higiene y protección de la mucosa oral. 
 Aseo corporal las veces q sea necesario 
 Mantener el lecho del enfermo seco y limpio 
 Aspirar las secrecionestraqueobronquiales 
 Oxigenoterapia 
 Protección de zonas o puntos de apoyo 
 Alinear las estructuras corporales (proteger las áreas de parálisis) 
 Cuidado de los abordajes venosos 
 Adiestrar al familiar o personar de auxilio en los cuidados del enfermo 
 Preparación psicosomática del paciente y familia sobre la enfermedad 
 Vigilancia estricta de los signos vitales 
 Mantener alerta sobre los signos de alarma neurológica 
 Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar. 
 Las primeras 24 a 48h. se debe mantener al paciente en posición horizontal sin almohada, con canalización 
preferentemente de una vena profunda para la administración de líquidos, electrolitos y medicamentos. 
 
2º. Tratamiento Medicamentoso: 
Es el más común para el accidente cerebrovascular. Los fármacos más utilizados para prevenir o tratar el accidente 
cerebrovascular son los agentes antitrombóticos (agentes contra plaquetas y anticoagulantes), agentes trombolíticos 
y neuroprotectores. El medicamento más ampliamente conocido y utilizado contra las plaquetas es la aspirina. Otros 
medicamentos son el clopidrogrel y la ticlopidina. Los anticoagulantes reducen el riesgo de sufrir un ACV (accidente 
cerebrovascular) al reducir la propiedad de coagulación de la sangre. Entre los anticoagulantes más comúnmente 
utilizados figuran la Warfarina (coumadin) y la heparina. 
a) Reperfusión Medicamentosa: (TROMBOLISIS) estos medicamentos detienen el ACV disolviendo el coágulo 
de sangre que está bloqueando el flujo de sangre que está bloqueando el flujo sanguíneo cerebral. 
 Activador del plasminógeno hístico recombinable. (es necesario q haya transcurrido 3h. de iniciado 
el accidente) 
 Uroquinasa 
 Estreptoquinasa 
 Intervencionista: angioplastia transluminal percutáneas. 
 
b) Antiagregante plaquetarios: 
 Ácido acetilsalicílico (ASA) con dosis entre 160 mg. a menos de 1g. diario. 
 Dipidiramol, 150 mg diarios, cada 8 a 12h. 
 Clopidrogrel 
 Ticlopidina 
 
c) Anticoagulantes: se emplea en algunos casos de trombosis en evolución, donde se haya descartado 
hemorragia. 
 
d) Vasodilatadores cerebrales: efecto neuroprotector, ya que mejoran la actividad de la membrana neuronal y 
la conexión interhemisféricas. 
 Nicardipino, 20 a 30 mg 2 o 3 veces al día. Tiene además efecto hipotensor 
 Cinarizina, 75 a 150 mg diarios, en dosis única o fraccionada 
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 Flunarizina: 5 a 10 mg diarios 
 Dihidroergotoxina: 2 a 5 mg en dosis única o cada 8h 
 Isoxuprina: 10 a 20 mg cada 6 – 8 h 
 Trimetazidina 20 mg c/8- 12h 
 Vimburnina: 20 mg cada 6h 
 Vincamina 40 – 80 mg en 2 a 4 dosis 
 Nicergolina: 5 – 10 mg cada 8h 
 
e) Otros neuroprotectores: eliminan radicales superóxidos del oxígeno en el área de isquemia. Incluye 
piracetam, citicolina, vit. A, vit. E, vit. C. 
 
f) Modificadores hemorrágicos: mejora el flujo cerebral en el área isquémica y abre la circulación colateral, 
además de tener efecto antiagregante plaquetario. 
 Pentoxifilina, 400mg, 2 veces al día, vía oral 
 Hemodilución con dextrán 40 
 
3º. Tratamiento quirúrgico 
La cirugía puede utilizarse para prevenir el ACV, para tratar un CV agudo o para reparar el daño vascular o las 
malformaciones en el cerebro y alrededor de este, entre las cirugías predominantes se encuentran: 
 La endarterectomía carótida 
 La derivación extracraneal/intracraneal 
 
4º. Rehabilitación. Recomendable desde el principio la fisioterapia, también recomendable medicina tradicional 
china, la terapia ocupacional, la terapia del habla y del lenguaje, terapia psicológica y la oxigenación hiperbárica 
_____________________________________________________________________________________________ 
INFARTO CEREBRAL DEL TIPO LACUNAR 
Infarto Trombótico, que tiene como particularidad que ocurre en zonas profundas del encéfalo, en las áreas irrigadas 
por arterias pequeñas perforantes cerebrales procedentes del polígono de Willis, ya sea de la arteria cerebral media 
en su porción proximal o de las vertebrobasilares, son lesiones de pequeño tamaño que suelen producir un defecto 
neurológico de más de 24 h. 
 
Cuadro clínico 
Existen 4 síndromes lacunares clásicos y que varían según el sitio de la lesión: 
1º. Hemiparesia motora pura 
► Hay paresia o parálisis motora de un hemicuerpo, proporcional o no, sin déficit sensitivo, visual, trastornos 
de conciencia u otra función nerviosa superior. 
2º. Síndrome sensitivo puro 
► Trastorno sensitivo de un hemicuerpo que puede ser deficitario comportándose como una hipoestesia o 
de forma irritativa, que se comporta como parestesia, que afecta tanto la sensibilidad superficial como 
profunda o solo una de estas lo que depende de la magnitud y localización de la lesión. 
3º. Paresia crural con ataxia homolateral (hemiparesia atáxica) 
► Síndrome piramidal asociado a ataxia del mismo lado; la dismetría braquiocrural no se justifica por el 
grado de paresia. 
4º. Disartria mano torpe 
► Consiste en la asociación de disartria con paresia facial central, hiperreflexia ipsilateral, signo de Babinski 
y torpeza en la mano, que se hace evidente al realizar tareas manuales que requieran habilidad, sin que 
exista un defecto motor concomitante. 
5º. Síndrome sensitivo motor 
► Es poco común (10%) 
► Síndrome piramidal total o parcial, proporcional o no, asociado a cualquier efecto sensitivo del mismo 
lado 
 
Desde el pto de vista clínico los infartos 
lacunares 
tienen aspectos comunes dados por signos 
que están ausentes, independientemente de la 
forma clínica: 
► Defectos visuales y oculomotores 
► Toma de la conciencia 
► Convulsiones 
► Afasia 
► Ataxia 
► Apraxia 
► Agnosia 
► Trastorno de la memoria 
► Vómitos 
► Cefalea 
► Síntomas vegetativos 
► Deterioro de las funciones superiores 
► Negligencia 
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EMBOLIA CEREBRAL 
Es el cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de un 
coágulo o por cualquier otro agregado sólido, y de la muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio 
cerebral irrigado por la arteria ocluida 
 
CONCEPTO IMPORTANTE  Un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada 
por la sangre a un lugar del organismo distinto del punto de origen, pudiendo provocar una embolia (oclusión o bloqueo parcial o total 
de un vaso sanguíneo por un émbolo). La mayoría de los émbolos son trombos o fragmentos de los mismos, por lo que se habla de 
tromboembolismo. 
 
Etiología 
֍ Si bien la mayoría de los infartos cerebrales son causados por la arteriosclerosis, en el caso de las embolias su 
principal culpable son las enfermedades cardíacas, como por ejemplo las arritmias, que es cuando el corazón late 
de forma desordenada. Lo que hace la arritmia es producir unenlentecimiento del flujo de la sangre en el interior 
de los vasos sanguíneos. Con eso se facilita la formación de coágulos, los que se pueden desprender en cualquier 
momento y comenzar su viaje hasta el cerebro. También se debe a aire que entra en nuestro organismo de forma 
intravenosa. 
֍ La oclusión vascular ocurre siempre que el diámetro de la luz arterial sea menor que el del émbolo circulante por 
el lecho vascular, lo que hace que ocurra una isquemia cerebral local en el territorio afectado, cuya magnitud está 
en dependencia del tamaño del émbolo y del vaso ocluido. 
֍ El tamaño del émbolo esta en relación con su origen, los de origen cardiaco suelen tener mayor volumen que los 
de origen arterial, por lo que a menudo producen infartos masivos, sin embargo, los producidos en las placas de 
ateromas de las arterias carotídeas son fuentes de émbolos más pequeños que producen ATI, y con menos 
frecuencia se desprenden grandes émbolos dando un cuadro de embolia 
֍ La formación de un trombo en una de las aurículas como consecuencia de un defecto valvular ocurre básicamente 
en pacientes con trastornos de la válvula mitral, en especial aquellos con estenosis mitral y fibrilación auricular. 
En la ausencia de una fibrilación auricular, la insuficiencia mitral por si sola tiene una muy baja incidencia de 
tromboembolismos. El riesgo absoluto de un émbolo por fibrilación auricular idiopática depende en otros factores 
de riesgo, tales como la senilidad, hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca reciente o un previo derrame. 
֍ Al ocurrir esto, las células del cerebro quedan sin oxígeno y pierden su función, con lo que producen daño cerebral, 
lo que compromete la vida, o deja secuelas permanentes en el paciente, tales como parálisis o trastornos del 
habla. 
֍ Los vasos ocluidos con mayor frecuencia esta: la bifurcación arterial, particularmente carótida interna, cerebral 
media o sus ramas, en la cerebral posterior y basilar distal. 
Otras causas de embolia cerebral: cardiopatías reumáticas, prótesis valvulares, enfermedad del nodo sinusal, 
prolapso de la válvula mitral, miocardiopatías, aneurisma ventricular, tumores cardiacos, cirugía de cuello y tórax, etc 
 
Cuadro clínico 
Las manifestaciones clínicas son parecidas a las de cualquier paciente con isquemia cerebral, pero tiene sus 
características clínicas específicas del ictus embólico, que lo diferencian: 
01. Puede ocurrir en cualquier momento del día, principalmente cuando el paciente está en actividad física que 
 el trabajo cardiovascular que favorece el desprendimiento del émbolo, aunque también puede ocurrir 
durante el sueño o al levantarse por las mañanas 
02. Es de inicio brusco en segundos o minutos y en el 20% de los casos puede instalarse de manera progresiva 
y con pródromos como: Cefalea a veces. 
֍ Pérdida del conocimiento (1/4 parte de casos) 
֍ Estado de confusión o de aturdimiento 
֍ Cefalea, habitualmente es molesta, puede tener la misma topografía de la TC. 
֍ Convulsiones localizadas o generalizadas 
֍ Hemiplejía derecha con afasia es el cuadro neurológico más frecuente (afección de la art cerebral 
media profunda) 
֍ Se observa cualquier déficit neurológico motor, sensitivo, sensorial de pares craneales, según el vaso 
ocluido 
 
Exámenes complementarios 
֍ Pruebas imagenológicas: TAC, RMN, y Doppler transcraneal. 
֍ Angiografía cerebral 
֍ Estudios carotídeos no invasivos 
֍ Ecocardiograma, 
֍ ECG 
֍ Estudio del LCR 
֍ Estudios de coagulación 
 
Tratamiento 
֍ Medidas generales del estado de conciencia y son similares al tratamiento del paciente con trombosis 
֍ TTO neuroprotector: igual que en las demás ACV. 
֍ Vigilar la TA, si hay hipotensión más infarto cardíaco, se mejora al usar drogas vasoactivas. 
֍ El edema cerebral, se trata cuando es sintomático o si fuera muy extenso. 
Complicaciones 
Lesión de centros nerviosos vitales. 
Edema cerebral. 
Muerte 
 
zim://A/Arteriosclerosis.html
zim://A/Enfermedades_card%C3%ADacas.html
zim://A/Arritmia.html
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֍ Vigilar y tratar las convulsiones, con fenitoína y fenobarbital, ambos en dosis de 100 a 300mg diarios, primero 
vía EV luego oral. 
֍ Anticoagulantes, constituyen un pilar importante en la profilaxis de los casos de fibrilación auricular crónica 
y paroxística, cardiopatía reumática con valvulopatía mitral, etc 
a. Se utiliza la heparina sódica intravenosa (preferiblemente en perfusión continua) a dosis de 25 000 
U/día o con heparina de bajo peso molecular subcutánea cada 12h, manteniendo el tiempo de 
tromboplastina parcial activado entre 1,5 y 2,5. 
b. A partir del 4to día se inicia el Tto con anticoagulante orales: 
– Acenocumarol (3 mg) 
– Warfarina (5 mg) que se mantiene simultáneamente con la heparina durante 3 días 
֍ Fisioterapia respiratoria y rehabilitación se debe instaurar precozmente, se recomienda la oxigenación 
hiperbárica en las primeras 24 h. 
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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA O CEREBRAL (HIP) 
Es el resultante de la ruptura de un vaso intracraneal de presentación brusca, con un estado que evoluciona 
rápidamente al coma se denomina hemorragia cerebral, la que con frecuencia se presenta en pacientes hipertensos, 
cuyo pronóstico es grave. 
• REPRESENTA 10 -- 20% DE LOS ICTUS. 
• ALTA LETALIDAD (25-40%). 
• ALTA DISCAPACIDAD (45 – 65 %). 
 
FACTORES DE RIESGO. 
 HTA (causa entre 60—80 % de las hip). 
 Angiopatía amiloide. 
 Malformación arteriovenosa (mav). 
 Uso de anticoagulantes. 
 Trastornos de la coagulación. 
 Tumores cerebrales (primarios o metastásicos). 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS. 
 Inicio súbito y diurno del déficit neurológico que puede progresar minutos / pocas horas. 
 Habitualmente aparecen pródromos en las horas o días precedentes al cuadro clínico dado por vértigos, zumbidos 
en los oídos, cefalea, somnolencia, cambios de carácter, parestesias, etc 
 Casi siempre el paciente está despierto o al levantarse, lo que coincide con el pico alto circadiano de la tensión 
arterial o se asocian con emociones fuertes (estrés) y de súbito cae en coma. La aparición de los síntomas y signos 
neurológicos dependen de su localización y extensión, acompañados de: 
 vómitos, cefalea y convulsiones, los que ayudan a diferenciarlo del embolismo cerebral donde la 
convulsión es menos frecuente. 
 Trastornos esfinterianos es constante 
 Desviación conjugada de la cabeza y la mirada hacia el lado de la lesión. 
 Evolucionar a la muerte o estabilizarse en tres a cinco días, después que cese el sangramiento y el edema 
cerebral 
 Las zonas de mayor frecuencia de sangramiento son el putamen y el centro oval. 
 La hemorragia en el tálamo óptico se caracteriza por: 
 ser de poca cuantía, 
 evoluciona con ligera toma de la conciencia y 
 provoca una hemiparesia discreta y un síndrome sensitivo característico. 
 Rara vez se presenta un Síndrome de Parinaud (parálisis de los movimientos oculares hacia arriba, sin 
parálisis de convergencia). 
 Las pupilas a veces son anisocóricas y hay ausencia del reflejo fotomotor 
 La hemorragia protuberancial se observan signos de lesión piramidal bilateral y parálisis de pares craneales 
como V, VII, VIII, entre otros, rigidez de descerebración y miosis con reflejo fotomotor conservados. Si el paciente 
sobrevive aparece el síndrome de Foville, dado por una hemiplejía alterna (parálisis de la cara del lado de la lesión 
con parálisis del hemicuerpo contralateral) acompañado de pérdida del movimiento conjugado de los globos 
oculares hacia el lado de la lesión. La hemorragia del núcleo lenticular, la hemiplejía es poco evidente y transitoria 
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 En la hemorragia cerebelosa al comienzo no hay toma del estado de la conciencia y los vómitos son frecuentes 
y repetidos, la cefalea es intensa y de localización occipital. Suele observarse nistagmo y vértigos. Las pupilas son 
mióticas y el reflejo fotomotor está presente 
Si la hemorragia no se detiene o el paciente no es intervenido, ocurre compresión del tallo cerebral con estupor y luego 
estado de coma. 
 
Complicaciones 
Neurológicas: Hipertensión intracraneal. Vasoespasmo, edema cerebral, expansión del hematoma, hernias 
cerebrales, convulsiones, muerte encefálica 
No neurológicas: 
 Infeccioso, Bronconeumonías, Infección urinaria, Septicemia, 
 No infeccioso Broncoaspiración Trombosis venosa profunda, Tromboembolismo pulmonar, arritmias, IMA, 
edema agudo del pulmón, desequilibrio hidrolítico, úlceras por presión. 
 
BASES DEL TRATAMIENTO. 
1. Del evento agudo. 
a. Tto médico. 
o medidas especificas 
o medidas generales 
b. Tto quirúrgico. 
o si aparece hidrocefalia. 
o evacuación del hematoma (cerebeloso). 
o posteriormente si la causa es una mav. 
2. Rehabilitación. 
 
Medidas: 
Control de Hipertensión arterial 
Una vez instalado este accidente, el edema cerebral que será tratado con diuréticos osmóticos del tipo Manitol. 0,25 a 
0,50g/kg de peso /dosis cada 4 horas. 
En caso de mantenerse la hipertensión se recomienda el uso de: 
 Nitroprusiato de sodio 50mg disueltos en 250ml de dextrosa al 5% 
 Labetalol. 
 Dihidropiridinas del tipo de amlodipino:5 a10mg al día. 
 
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (HIV) 
Se presenta cuando el sangramiento inicialmente 
ocurre en el ventrículo o en la capa subependimaria 
subyacente. Se considera primaria cuando el 
sangrado se localiza de forma exclusiva en el 
sistema ventricular y secundaria son las originadas 
en el espacio subaracnoideo o en el parénquima y 
que el sangrado se ha extendido al sistema 
ventricular. 
La causa más frecuente es la HTA 
 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) 
Es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo. Emergencia neurológica 
Llamada también hemorragia meníngea. 
 REPRESENTA 2 -- 5% DE TODOS LOS ICTUS. 
 LETALIDAD DEL 50%. 
 SUPERVIVIENTES: 33% DISCAPACITADOS. 
 
Síndrome: 
Durante la fase de estado de la enfermedad se presentarán tres síndromes distintivos: 
 El síndrome de hipertensión endocraneal. 
 El síndrome meníngeo. 
 El síndrome vegetativo. 
 
Etiología 
Enfermedad que predomina en el sexo masculino y en menores de 50 años 
Factores Desencadenantes 
» Coito 
» Esfuerzos físicos 
» Emociones Intensas 
» Estreñimiento 
» Exposición prolongada al sol, etc. 
La causa más frecuente es la traumática y la segunda causa frecuente son los aneurismas arteriales tanto congénitos 
como los adquiridos. Otras causas son: 
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» Tumores (Los tumores cerebrales, sobre todo el 
glioblastoma multiforme) 
» Traumatismos 
» Discrasias sanguíneas 
» Hemorragias intraparenquimatosas que se 
extienden. 
» HSA idiopática 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS. 
El cuadro depende de la topografía del sangrado, la causa y la magnitud de la hemorragia 
 Puede presentarse espontáneamente en algunas ocasiones 
 Cefalea centinela ocurre días-semanas antes del sangrado principal (40%). 
 Presentación clínica típica: 
 Cefalea intensa súbita, diurna (“la peor de su 
vida”). 
 Asociada a: náuseas, vómitos, fotofobia y 
pérdida de la conciencia. 
 Otros síntomas: inquietud, agitación, 
alteraciones de la conciencia que puede llegar 
al coma, arritmias respiratorias de tipo Biot, 
signos de descerebración, paro 
cardiorespiratorio y muerte 
 Al examen físico: rigidez de nuca, signos 
neurológicos focales y/o hemorragias 
retinianas. 
 Error diagnóstico > 50% en ausencia de signos 
clásicos. 
 
Cuando ocurre el fisurameinto aneurismático o la ruptura de una arteria pequeña o arteriola, la perdida inicial del 
conocimiento sigue la recuperación de la conciencia en un periodo variable, el estado de estupor suele durar varios 
días y la cefalea es generalmente constante e intensa, el paciente se muestra irritable y puede aquejar fotofobia hay 
un estado febril que dura varios días. 
 
 
COMPLICACIONES. 
 Resangramiento: aumento súbito y severo de cefalea + posible inconciencia; es frecuente (35--40 %); alta 
mortalidad y muy peligroso. 
 Hidrocefalia: aguda o crónica, produce cefalea e inconciencia progresiva; el tratamiento es quirúrgico = 
derivar. 
 Vasoespasmo: aparece focalización generalmente entre los 7 – 14 días. 
 Resto de complicaciones similares a las ya descritas ej. Muerte encefálica; 
 
El tratamiento y la profilaxis son iguales al de las convulsiones 
Preventivo 
Estará dirigido a mantener el paciente en reposo, en posición 
horizontal, en habitación libre de ruidos y en penumbras, evitando los 
vómitos, el estreñimiento, el hipo y la tos, con el objetivo de evitar el 
resangramiento. 
 
Medicamentoso 
Cefalea es muy intensa, se deben usar analgésicos: 
» Espasmoforte disuelto en 20 ml de dextrosa al 5 % EV, lento, 
3 o 4 veces al día, o 
» Meperidina (Demerol), 50 a 100 mg por vía IM, que se pueden 
repetir cada 4 o 6 h. 
 
En caso de arritmia respiratoria 
» Aminofilina, 250 mg disueltos en 20 ml de dextrosa al 5 % EV, lento, a pasar en 20 min cada 8 o 12 h 
 
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Los trastornos del ritmo cardíaco se tratan con 
» Digitálicos o Anticálcicos del tipo del diltiazem o verapamilo. 
 
El vasoespasmo con infarto cerebral 
» Anticálcicos, nimodipino de 30 mg, a razón de 1 tableta cada 4 h 
(se pueden emplear 60 mg/dosis la primera semana). 
 
En los pacientes en que se asocia agitación psicomotora 
» La Clorpromazina, a razón de 25 mg cada 6 u 8 h por vía IM u 
oral. 
» En los casos severos se administra asociada a la lidocaína y 
dextrosa al 10 % por vía EV. 
 
 
Hemorragia cerebromeníngea 
Cuadro de hemorragia intraparenquimatosa con afección meníngea o ventricular, también puede ocurrir en 
hemorragias subaracnoideas masivas por roturas de aneurismas intracraneales que lesionan a la piamadre e irrumpe 
la sangre por el parénquima cerebral 
Frecuente en pacientes con HTA, pero se ha observado en pacientes con trastornos de la coagulación o durante el 
tratamiento con anticoagulantes. 
 
El cuadro clínico generalmente es de comienzo brusco, en la evolución de la crisis hipertensiva o una descomposición 
de la TA de varios días de evolución, con cefalea y pérdida brusca de la conciencia, con profundización del estado de 
conciencia hasta el coma, hipertermia (40°C a 42°C), arritmias cardiacas y respiratorias, desviación de la mirada hacia 
el lado contrario de la lesión cerebral, hay contractura tónica de los miembros con rigidez de descerebración. 
Puede aparecer un síndrome meníngeo sumado al cuadro inicial sin inundación ventricular (mejor pronóstico) o con 
inundación ventricular, con aparición de signos neurológicos focales de déficit sensitivo, motor y sensorial y de pares 
craneales y con signos meníngeos de acuerdo con el estado de coma y resolución muscular (con mal pronóstico y 
generalmente fallecen en poco tiempo) 
 
Exámenes complementarios para el 
diagnóstico de las enfermedades 
cerebrovasculares hemorrágicas. 
» TAC 
» RMN 
» TAC por emisión de fotón único 
» Doppler transcraneal 
» Angiografía cerebral 
» EEG 
» Punción lumbar  se recomienda no practicarla si 
es posible la realización de las técnicas de 
neuroimágen 
 
TRATAMIENTO GENERAL DEL ICTUS HEMORRÁGICO 
Tratamiento medicamentoso 
Estarádirigido a mantener el paciente en reposo, en posición horizontal, en habitación libre de ruidos y en penumbras, 
evitando los vómitos, el estreñimiento, el hipo y la tos, con el objetivo de evitar el resangramiento. 
 
Una vez instalado este accidente, el edema cerebral que será tratado con diuréticos osmóticos del tipo Manitol. 0,25 
a 0,50g/kg de peso /dosis cada 4 horas. 
 
 
Cefalea es muy intensa, se deben usar analgésicos: 
» Espasmoforte disuelto en 20 ml de dextrosa al 5 % EV, lento, 3 o 4 veces al día, o 
» Meperidina (Demerol), 50 a 100 mg por vía IM, que se pueden repetir cada 4 o 6 h. 
 
En caso de arritmia respiratoria 
» Aminofilina, 250 mg disueltos en 20 ml de dextrosa al 5 % EV, lento, a pasar en 20 min cada 8 o 12 h 
 
El vasoespasmo con infarto cerebral 
» Anticálcicos, nimodipino de 30 mg, a razón de 1 tableta cada 4 h (se pueden emplear 60 mg/dosis la primera 
semana). 
 
En los pacientes en que se asocia agitación psicomotora 
» La Clorpromazina, a razón de 25 mg cada 6 u 8 h por vía IM u oral. 
» En los casos severos se administra asociada a la lidocaína y dextrosa al 10 % por vía EV. 
 
La hiperglicemia en fase aguda es un signo de mal pronóstico por lo que se deben evitar las soluciones glucosadas 
( la acidosis en áreas de isquemia) y se debe tratar con insulina simple, al igual que el Tto de la hipoglicemia debe 
ser vigoroso con dextrosa hipertónica al 20% 
 
Profilaxis de convulsiones y arritmias cardiacas el uso de fenitoína en 10- 20 mg/ml, de forma práctica se utiliza de 
200 a 600 mg fraccionado en tres dosis diarias. 
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El tratamiento de la HTA tiene sus particularidades, no se 
debe tratar la HTA salvo límites o excepciones y es que la 
reducción de esta debe realizarse para evitar el 
resangramiento y el  del edema cerebral, pero por otro lado 
puede ser perjudicial para el mantenimiento de la presión de 
perfusión cerebral; en el caso de un paciente hipertenso 
conocido se puede ser tolerante, pero si el paciente no lo es, 
hay que disminuir la HTA en 1 o 2 h y mantener las cifras de 
tensión diastólica entre 100 y 110 mmHg. Para esto los 
medicamentos mejor recomendados son los beta-
bloqueadores o priles por vía intravenosa y se pueden utilizar 
priles por vía oral. (ver cuadro con los medicamentos que se 
pueden utilizar) En caso de mantenerse la hipertensión se 
recomienda el uso de: 
 Nitroprusiato de sodio 50mg disueltos en 250ml de 
dextrosa al 5% 
 Labetalol. 
 Dihidropiridinas del tipo de amlodipino:5 a10mg al día. 
 
Si hidrocefalia con deterioro de la conciencia está indicada la colocación de un drenaje ventricular transitorio 
 
Aplicar medidas de neuroprotección descritas en las trombosis 
 
Tratamiento quirúrgico Tratamiento rehabilitador 
 
 
 
 
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Otras formas de enfermedad cerebrovascular 
 Demencia vascular o demencia multinfato 
 Encefalopatía hipertensiva