09- NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS

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09- NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Las polineuropatías (PNP) son un grupo de enfermedades del sistema nervioso (SN), ocasionadas por 
una afección difusa de los nervios periféricos que obedecen a múltiples causas. 
Son trastornos que involucran las raíces anteriores o posteriores de la Médula Espinal, ganglios raquídeos, plexos, nervios periféricos 
o craneales, así como el SNA. Se agrupan en síndromes fundamentados en sus aspectos temporales y topográficos, donde los 
síntomas y signos sensitivos, motores, autonómicos, reflejos y vasomotores, aislados o en combinaciones diversas, y que obedecen 
a variadas causas son las principales características. Las neuropatías periféricas pueden afectar a un solo nervio (mononeuropatía), 
a dos o más nervios en zonas separadas (mononeuropatía múltiple) o a muchos nervios simultáneamente (polineuropatía). Se 
encuentran entre las alteraciones neurológicas más frecuentes, su gravedad varía desde anormalidades sensoriales ligeras hasta 
trastornos paralíticos fulminantes, con peligro para la vida. 
 
Clasificación de las PNP 
 
Se pueden clasificar de acuerdo al tiempo de evolución de la enfermedad: 
 Agudas: tiene un inicio inferior a una semana (síndrome de Guillain-Barré (SGB), la Porfiria o la ingestión de arsénico en 
grandes cantidades). 
 Subagudas: de aparición en semanas (característica de las deficiencias vitamínicas, las enfermedades sistémicas como la 
diabetes mellitus, Porfiria, amiloidosis primaria, malabsorción intestinal, así como las asociadas a procesos neoplásicos, drogas o 
medicamentos y a las sustancias tóxicas. Las fibras largas que afectan la propiocepción, tacto y presión tienen como causa: neuropatía 
epidémica y otras deficiencias vitamínicas, diabetes mellitus, consumo de alcohol, uremia, cáncer y tóxicas) 
 Crónicas: la evolución crónica sugiere una afección de varios meses o años de evolución (como ejemplo 
característico se pueden mencionar: polirradiculopatía inflamatoria crónica o la enfermedad de Refsum u otras polineuropatías hereditarias.) 
 
Desde el punto de vista clínico, las polineuropatías pueden ser: 
 Sensitivas:  Motoras.  Autonómicas 
 Mixtas predominantemente sensitivas.  Mixtas predominantemente motoras. 
 
Estas pueden ser también por las cusas que las originan: – Primarias o idiopáticas. – Secundarias. 
 
Otra clasificación: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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11. neuropatía inducida por radiación 
12. Polineuropatía del paciente crítico: 
a) Polineuropatía idiopática: 
 Neuropatía sensitiva de pequeñas fibras idiopáticas 
 Neuropatía sensitiva de grandes fibras idiopáticas 
 Neuropatía sensitiva de pequeñas y grandes fibras idiopáticas 
 Neuropatía axonal predominantemente autonómica idiopática 
 Neuropatía axonal predominantemente motora idiopática 
 Neuropatía sensitivo-motora axonal idiopática 
 
b) Mononeuropatía idiopática: 
 Parálisis de Bell 
 Neuralgia del trigémino 
 Otras mononeuropatías craneales 
 Mononeuropatía en sitios de no atrapamiento 
 
RADICULOPATÍA 
1. Pérdida o  de la función sensitiva o motora de una raíz nerviosa. 
2. Lesión de una raíz nerviosa. Se utiliza mucho el término para referirse a las lesiones de las raíces raquídeas, 
provocadas por hernias discales u otra patología del canal raquídeo. 
3. Lo más frecuente es que se afecte los brazos, el cuello, espalda baja y extremidades inferiores. 
4. El dolor radicular se inicia a nivel de la columna. Este puede aparecer o aumentar al toser, estornudar, por 
contracción de los músculos abdominales, o simplemente al sentarse o ponerse de pie. 
5. El dolor tiende a  en aquellas posturas en las cuales los nervios o raíces se estiran, por ejemplo a nivel cervical 
al girar la cabeza hacia el lado afectado 
6. Los mecanismos de lesión de las raíces nerviosas pueden ser mecánicos y no mecánicos. 
 
TIPOS DE RADICULOPATÍAS 
I. RADICULOPATÍA CERVICAL 
 Ocurre a nivel de los M. Superiores 
 Alteraciones motoras, sensitivas y de los reflejos osteotendinosos 
 Se presenta normalmente en personas sobre los 50 años y principalmente en hombres 
 Causa más común: “atrapamiento foraminal” de un nervio espinal (consiste en la  de la altura de un disco 
vertebral y cambios degenerativos de la estructura de la columna) 
 
II. RADICULOPATÍA LUMBAR 
 Provoca un espasmo, debilitamiento muscular y lumbago severo 
 Se presenta mediante algún tipo de accidente inesperado, comúnmente se le administra narcóticos y AINE 
 Si los efectos perduran durante un largo periodo de tiempo razonable, puede recurrirse al Tto quirúrgico 
 
III. PLEXOPATÍA 
 
a) Plexo braquial b) Plexo lumbar 
 
 
 
 
 
IV. MONONEUROPATÍA 
 Afección local de un único tronco nervioso e 
implica, por tanto, una causa local. 
 Las causas más habituales son los traumatismos 
directos, la compresión y el atrapamiento 
 Las neuropatías cubitales provocadas por lesión en 
el surco o el túnel cubital, y la neuropatía del nervio 
mediano, por compresión en el túnel carpiano, 
constituyen l mayor parte de las mononeuropatías 
 Síntomas más frecuentes: dolor, parestesias o 
trastornos deficitarios motores en el territorio del 
nervio afectado 
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a. NEUROPATÍA CUBITAL 
 La parálisis cubital provoca una deformidad característica de “mano en garra”, debida a la atrofia y 
debilidad de muchos de los pequeños músculos de la mano y el hiperextensión de los dedos en las 
articulaciones metacarpofalángicas con flexión de las articulaciones interfalángica 
 Existe déficit sensorial en el 5to dedo, la parte 
cubital del 4to dedo y el borde cubital de la 
palma de la mano 
 La localización superficial del nervio en el codo 
hace que esta sea una localización frecuente 
de la parálisis por presión. El nervio cubital 
también puede quedar atrapado 
inmediatamente distal al codo, en el túnel 
cubital formado por el arco aponeurótico que 
une las dos cabezas del músculo cubital 
anterior 
 
b. SÍNDROME DEL TUNEL CARPIANO 
 Nueropatía común causada por la compresión 
del nervio mediano en la muñeca 
 Su incidencia es mayor en las mujeres de edad 
mediana y hay asociación con el embarazo 
 Manifestaciones clínicas: dolor intermitente, 
adormecimiento y hormigueos en los dedos 
que dependen de la posición de las manos y 
de la muñeca. Los síntomas ocurren solo en la 
noche y pueden despertar al paciente; en los 
casos más severos pueden ocurrir hasta de 
día. 
 Son provocados por la hiperflexión o hiperextensión de la muñeca durante actividades que implican 
movimientos manuales repetidos 
 El dolor puede propagarse hacia el antebrazo o incluso el hombro. El paciente a menudo sacude la mano 
y los dedos para obtener alivio de su molestia (signo del golpecito). 
 La mano dominante es la más comprometida 
 Exámen físico: 
 Discreta alteración sensitiva en los 3 primeros dedos de la mano o atrofia de los músculos de la 
eminencia tenar con un signo de Tinel positivo (sensación de hormigueo en las falanges distales de 
estos dedos al percutir el túnel carpo) 
 Signo de Phalen, en el paciente que hiperflexiona la muñeca por un min y provoca síntomas. 
Alternativamente la hiperextensión de la muñeca por un min puede tener los mismos síntomas. (el 
signo de Phalen es más específico que el de Tinel para el síndrome del túnel carpo, pero ambos 
pueden estar presentes) 
 
V. POLINEUROPATÍA 
 Se observa en los procesos tóxicos o metabólicos adquiridos. 
 Los 1eros síntomas pueden ser sensoriales y consistentes en sensación de hormigueo,quemazón, pinchazos o 
disestesias en banda en los talones o la punta de los dedos de los pies, o bien de forma generalizada en las 
plantas. 
 Los síntomas y signos suelen ser simétricos y graduales en sentido distal 
 Al evolucionar el trastorno las disestesias se diseminan hacia la parte inferior de las piernas. Suele ocurrir un 
déficit sensorial en ambos pies, pérdida de los reflejos aquíleos y debilidad de la flexión dorsal de los dedos de 
los pies, más intensa en el dedo gordo. 
 Al agravarse el proceso, el déficit sensorial se desplaza progresivamente en dirección centrípeta a manera de 
“calcetín” y el paciente puede sentir “acartonamiento de los pies”, o puede referir la sensación de que estuviese 
“caminando sobre muñones” 
 Los pacientes tienen dificultad para caminar sobre los talones durante la exploración y pueden golpear los pies 
al hacerlo. 
 Luego desaparece el reflejo rotuliano y se hace 
evidente el pie péndulo. 
 Cuando el déficit sensorial ha alcanzado en la parte 
superior la espinilla, suelen apreciarse disestesias en 
la punta de las manos. El grado de dolor espontáneo 
es variable, aunque suele ser considerable 
 Los estímulos de baja intensidad en zonas 
hipoestésicas, una vez percibidos, pueden resultar 
extremadamente molestos (hiperpatía) 
 La inestabilidad de la marcha puede ser 
desproporcionada respecto a la debilidad muscular 
debido al déficit propioceptivo 
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VI. MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE (NEUROPATÍA MULTIFOCAL) 
 
 
 
 
 
 
EVOLUCIÓN DE LAS NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS 
 evolución varía entre un rápido empeoramiento en unos 
pocos días y un proceso indolente que se extiende durante 
decenios 
 Las PNP que son de evolución lenta durante más de 5 
años so probablemente de origen genético, sobre todo 
cuando las principales manifestaciones son atrofia, 
debilidad distal con escasos o nulos síntomas sensoriales 
 La PNP diabética y las neuropatías paraproteínicas 
avanzan de forma gradual en el transcurso de 5 a 10 años. 
 Las degeneraciones axonales de origen tóxico o 
metabólico suelen evolucionar entre varias semanas y un 
año o más, mientras que la velocidad de evolución de las 
neuropatías desmielinizantes varía micho, desde unos 
días en el Síndrome de Guillain Barré hasta muchos años 
en otros procesos 
 En las neuritis por lepra es frecuente el engrosamiento 
fusiforme de los troncos nerviosos 
 En los casos de PNP amiloide se puede identificar un aspecto en rosario de los troncos nerviosos 
 La mayor parte de la PNP afectan las fibras de cualquier calibre, aunque a veces la lesión es selectiva para las 
fibras grandes o pequeñas 
 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
Estos se deben orientar hacia las cusas posibles detectadas en el método clínico, y dentro de estos se pueden 
mencionar algunos como: 
 “Biopsia de nervios”  el nervio safeno (en el tobillo) es el nervio preferido para este exámen. Entre las consideraciones 
diagnósticas caben citar: vasculitis, amiloidosis, lepra, y a veces, sarcoidosis. La biopsia de nervios es útil cuando se palpan 
uno o más nervios cutáneos aumentados de grosor. Útil para establecer el diagnóstico de la enfermedad de Krabbe, la 
neuropatía axonal gigante, la distrofia neuroaxonal infantil y la leucodistrofia metacromática. 
 Hemograma completo. 
 VSG 
 Glucemia y el resto de la química sanguínea. 
 Volumen corpuscular medio (VCM). 
 Análisis de orina 
 Rx de tórax o TAC 
 Electroforesis de proteínas séricas 
 Estudios del líquido cefalorraquídeo (LCR). 
 Estudios de la función renal y hepática. 
 VIH. 
 Electroforesis de proteínas séricas. 
 Estudios enzimáticos. 
 Proteína C reactiva. 
 Factor reumatoide. 
 Determinación de hormonas tiroideas. 
 Estudios de toxicología. 
 Otros estudios, 
• Electrodiagnóstico 
• La neuroconducción motora. 
• La neuroconducción sensitiva. 
• Pruebas de la función autonómica. 
• Estudios de los segmentos proximales y centrales: la onda F, reflejo H y el reflejo de parpadeo. 
 
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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ-STRHOL 
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polineuropatía aguda, grave y a menudo fulminante. Es casi siempre 
extensa, bilateral, con frecuencia simétrica y que afecta el sistema nervioso periférico y, excepcionalmente, 
estructuras del sistema nervioso central. 
 
ETIOLOGÍA FORMAS CLÍNICAS 
 
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
  Hemograma: leucocitosis, poco intensa 
 
  VSG: acelerada 
 
  Estudio del LCR: Aumento de las proteínas y células 
 normales. 
 
  Estudios inmunológicos: 
 Títulos elevados de um anticuerpo IgM antimielina que 
 fija el complemento 
 Anticuerpos IgM e IgG contra GM1 y GD16 
 
El mecanismo a traves del cual ocurre esta enfermedad es desconocido 
 
CUADRO CLÍNICO 
 Los síntomas neurológicos iniciales son variables y los pacientes se quejan de debilidad en los MI y dificultad para 
la marcha, acompañada en algunos casos de dolor en las masas musculares y en el raquis 
 Menos frecuente refieren como manifestaciones iniciales parestesias, diplopía, cefalea, parálisis facial periférica o 
trastornos al deglutir 
 Exámen físico: 
 Parálisis flácida, de intensidad variable (de 
ligera  de la fuerza de contracción hasta una 
parálisis total del músculo o grupos 
musculares) 
 Hipotonía, de mayor o menor intensidad 
 Hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa, 
según grado de parálisis 
 Reflejos cutáneos suelen estar presentes 
 Signo de Babinski o sus sucedáneos son poco 
frecuentes 
 Desproporción entre los trastornos subjetivos 
de la sensibilidad, a veces muy prominentes 
(dolor y parestesias) y las alteraciones 
objetivas (son escasas por lo general y son 
hipoestesias e hipoalgesia, aunque en 
ocasiones hay hiperestesia e hiperalgesia, o 
hipopalestesia) 
 Parálisis facial bilateral 
 Puede haber parálisis faringolaríngea (por toma 
de los pares IX y X) 
 Signos vegetativos: taquicardia, arritmia 
respiratoria, hipoventilación, edema pulmonar, 
etc (si la afección alcanza la porción motora del 
par X) 
 Si el paciente no fallece, la lesión de los nervios craneales suele mostrar tendencia a la recuperación 
rápida y total. 
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EVOLUCIÓN 
En la mayoría de los casos la enfermedad evoluciona de 
forma favorable y ocurre la curación 
En algunos pacientes e presenta una parálisis 
ascendente capaz de ocasionar la muerte por 
insuficiencia respiratoria 
Son de mal pronóstico las formas axonales 
 
 
TRATAMIENTO: 
Estos pacientes deben ser atendidos en UCI hasta que 
se mantengan libres de complicaciones que 
comprometan sus funciones vitales o hasta el inicio de la 
fase de recuperación 
 
 
 
 
 
 
 
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POLINEUROPATÍA INFLAMATORIA NEUROPATÍA MOTORA 
DESMIELINIZANTE CRÓNICA MULTIFOCAL 
 
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NEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICO 
Se presenta en los pacientes con sepsis, cuya estadía en las unidades de UCI es prolongada y en la que predomina 
el daño motor 
La causa no está esclarecida y parece que el mecanismo patogénico subyacente es la degeneración axonal 
La mayoría de las personas se recuperan por completo 
 
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NEUROPATÍA URÉMICA POLINEUROPATÍA CARCINOMATOSA---------------------------------------------------------------------------------------- 
NEUROPATÍA DIABÉTICA 
 Complicación de la DM, generalmente en pacientes con evolución prolongada y continua metabólica insuficiente. 
Presenta instalación lenta y profusa 
 Neuropatía diabética a un conjunto de neuropatías que se asocian con la diabetes mellitus. 
La variedad más frecuente es la polineuropatía distal simétrica, aunque en la diabetes de largo tiempo de evolución 
pueden aparecer otras formas clínicas, como la neuropatía visceral autonómica con sus formas de presentación, 
digestiva, cardiovascular y la hipoglucemia sin signos de alarma. 
 
Cuadro clínico 
Los síntomas se presentan generalmente de forma gradual durante años. Los síntomas pueden ser: 
1º. Debilidad muscular, Entumecimiento o temblor de extremidades, Fasciculación (contracciones del músculo), y 
dolores de puntada eléctricos (polineuropatía). 
2º. Disestesia, 
3º. Diarrea, 
4º. Incontinencia urinaria (pérdida de control de la vejiga), 
5º. Impotencia, anorgasmia 
6º. Inclinación del facial, de la boca y del párpado, 
7º. Cambios de la visión, 
8º. Vértigos, 
9º. Disfagia (dificultad para tragar), 
10º. En este síndrome, la sensación y la pérdida disminuidas de reflejos ocurre primero en los dedos del pie bilateral, 
después se extiende hacia arriba. Se describe generalmente como distribución del calcetín del entumecimiento, 
de la pérdida sensorial, disestesia y del dolor de la noche. 
11º. El dolor se puede sentir como quemante, punzante, o sordo. 
12º. Estos pacientes no pueden sentir cuando están caminando con un cuerpo extraño, como una astilla, o cuando 
están desarrollando un callo de un zapato de mal calce. Por lo tanto, corren peligro para úlceras y las infecciones 
que se convierten en los pies y las piernas, a los cuales puede llevar amputación. 
13º. De forma similar, estos pacientes pueden sufrir de fracturas múltiples de la rodilla, del tobillo o del pie, y desarrollan 
una articulación de Charcot. 
14º. La pérdida de función de motor da lugar a la dorsiflexion, contracciones de los dedos del pie, pérdida de la función 
de músculo interóseos y lleva a la contracción de los dígitos, conocido como dedo en martillo. 
15º. Estas contracciones ocurren no solo en el pie, pero también en la mano donde la pérdida de la musculatura hace 
que la mano aparezca flaca y esquelética. La pérdida de la función muscular es progresiva. 
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NEUROPATÍA ASOCIADA AL VIH 
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zim://A/Fasciculaci%C3%B3n.html
zim://A/Diarrea.html
zim://A/Incontinencia_urinaria.html
zim://A/Disfunci%C3%B3n_er%C3%A9ctil.html
zim://A/Anorgasmia.html
zim://A/V%C3%A9rtigo.html
zim://A/Disfagia.html
zim://A/%C3%9Alcera.html
zim://A/Amputaci%C3%B3n.html
zim://A/Articulaci%C3%B3n_de_Charcot.html
zim://A/Contracci%C3%B3n_muscular.html
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TRATAMIENTO DE LAS NEUROPATÍAS 
Medidas 
1º. Supresión de agente causal 
2º. Reposo en cama con cambios posturales frecuentes, pero evitando posiciones viciosas para hacer profilaxis de la 
neumonía hipostática 
3º. Dieta que debe aportar las calorías y ser grata al paladar. En caso de dificultad para deglutir, se indican alimentos 
blandos o preferentemente la administración de líquidos, administración por sonda nasogástrica 
4º. Los analgésicos se emplean en caso de dolor, desde la administración de ASA en dosis de 2g/día a 3g/día, hasta 
los opiáceos de ser necesarios (meperidina, 100 mg IM) 
5º. Vitaminoterapia: elementos del complejo B son las más recomendadas: 
 Vitamina B1: 100 mg/día a 200 mg/día 
 Vitamina B6: 25 mg/día a 50 mg/día 
 Vitamina B12: 1000 g/día 
 Ácido nicotínico (vitamina B3): 150 mg/día 
 Se aconseja además el aporte de: 
» Vitamina A: 50 000 U/día a 100 000 U/día 
» Vitamina C: 0,5 g/día 
6º. Cuidados de la vía aérea 
7º. Fisioterapia 
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NEUROPATÍA EPIDÉMICA CUBANA 
FORMAS CLÍNICA 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLASIFICACIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La vitaminoterapia debe iniciarse por vía 
parenteral y, posteriormente, cuando el 
paciente entre en periodo de 
estabilización, pasarse a la vía oral.