ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR-7D-PERLA ISABEL PEREZ GUERRERO - Perla Isabel Pérez Guerrero

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UNIVERSIDAD DEL NORESTE. ESCUELA DE MEDICINA “DR JOSÉ SIERRA FLORES”
MEDICINA INTERNA 
DR. ARTURO SALAS MENDIOLA 
PERLA ISABEL PEREZ GUERRERO
7D
 SINDROME NEUROLOGICOS MÁS FRECUENTES. 
ALBUM DEIMAGENES SOBRE TC Y RMN
PODER DE RESOLUCION DE TC Y RMN 
FORMULAS PARA CALCULAR FUNCION RENAL
Se utiliza para el diagnóstico de Ictus
Síndromes Neurológicos
Hipertensión endocraneana: Vómito en proyectil, cefalea y papiledema. Síndromes de herniación: 
· Uncal: midriasis ipsilateral, hemiplejia contralateral, disminución de la conciencia. 
· Amigdalar: compresión bulbar (trastornos respiratorios, vasomotores y cardíacos)
· Subfacial 
Síndromes de irritación meníngea 
Rigidez de nuca: El paciente debe estar en decúbito supino sin elevar la cabecera. Sujetando el tórax del paciente con una mano colocar la otra mano, por debajo de la región occipital de la cabeza e intentar acercar la barbilla del paciente al esternón. El signo es positivo si se presenta una contracción refleja de los músculos de la nuca que limita la flexión de la cabeza hacia el tórax, causando resistencia y dolor. La distancia entre la barbilla y el esternón sirve de medida de la limitación de la flexión y la gravedad de la rigidez de nuca. 
Signo de Brudzinski
a) superior: la aproximación de la barbilla al esternón durante el examen de la rigidez de nuca origina flexión refleja de los miembros inferiores en caderas y rodillas
b) inferior: la misma flexión de los miembros inferiores se produce al presionar sobre la sínfisis de pubis
Signo de Kérnig: colocar al paciente en decúbito supino. Flexionar los miembros inferiores del paciente a 90° desde la cadera y luego intentar extenderlos en la rodilla. El signo es positivo si la contracción refleja de los músculos imposibilita la extensión de la rodilla causando resistencia y dolor. 
Lesión de Motora superior e inferior 
Las enfermedades de la neurona motora son un grupo de trastornos neurológicos progresivos que destruye las neuronas motoras, las células que controlan la actividad muscular voluntaria esencial como hablar, caminar, respirar y tragar. 
Normalmente, los mensajes de las células nerviosas en el cerebro (llamadas neuronas motoras superiores) se transmiten a las células nerviosas en el tallo cerebral y la médula espinal (llamadas neuronas motoras inferiores) y de allí a los músculos particulares. 
Las neuronas motoras superiores dirigen a las neuronas motoras inferiores para producir movimientos como caminar y masticar. Las neuronas motoras inferiores controlan el movimiento de los brazos, las piernas, el tórax, la cara, el cuello y la lengua. Cuando hay interrupciones en estas señales, los músculos no funcionan adecuadamente; el resultado puede ser el debilitamiento gradual, la emaciación, y tics incontrolables (llamados fasciculaciones). Cuando están afectadas las neuronas motoras superiores, las manifestaciones incluyen espasticidad o rigidez de los músculos de los miembros e hiperreactividad de los reflejos tendinosos como sacudidas de la rodilla y el tobillo. Finalmente, puede perderse la capacidad de controlar el movimiento voluntario. Estas enfermedades pueden heredarse o adquirirse. 
Síndromes cerebelosos 
1. Hipotonía: resistencia disminuida a la palpación o manipulación pasiva de los músculos 
2. Ataxia: alteración de la coordinación de los movimientos voluntarios 
3. Dismetría: incapacidad para calcular la distancia de los movimientos
4. Adiadococinesia: imposibilidad de realizar movimientos alternantes rápidos y coordinados. 
5. Temblor: en acción que se manifiesta ya sea en la intención o en la actitud
6. Alteración de la marcha: inestable, con aumento de la base de sustentación. También llamada marcha del borracho 
7. Disartria: palabra arrastrada, explosiva, escandida 
8. Nistagmo: generalmente es pluridireccional 
Síndrome Talámico 
Neurológico: alteraciones de la motilidad (hemiparesia, ataxia, movimientos anormales de tipo distónico o coreoatetósico) que corresponden al compromiso de estructuras vecinas al tálamo óptico, y defectos sensoriales (hipoestesia) que corresponden a alteraciones de algunos núcleos talámicos. 
Oftalmológico: ptosis y miosis, y alteraciones del reflejo fotomotor; alteración de los movimientos sacádicos y conjugados, y limitaciones del campo visual. 
Neuropsicológico: alteraciones en la memoria , atención, lenguaje y fallas cognoscitivas generalizadas. 
La forma de presentación más conocida y mejor caracterizada es el síndrome sensitivo de Déjerine-Roussy definido por: dolor intenso de tipo neuropático, hiperalgesia y alodinia contralaterales a la lesión. 
Lesiones talamicas de origen No vascular
1. Calcificaciones: (edad avanzada, tóxicos, post radiación, post quimioterapia, infecciones como tuberculosis, VIH, citomegalovirus, trastornos metabólicos)
2. Asociadas a enfermedades metabólicas (enfermedad de Fabry, encefalopatía de Wernicke, síndrome de desmielinización osmótica)
3. Lesiones demielinizantes (esclerosis múltiple, encefalomielitis aguda diseminada)
4. Lesiones de origen inflamatorio no desmielinizantes (vasculitis, enfermedades de tejido conectivo)
5. Lesiones traumáticas (injuria axonal difusa)
6. Neoplasias (glioblastoma multiforme, linfoma, metástasis)
7. Infecciones (encefalitis, absceso cerebral, toxoplasmosis encefálica, leucoencefalopatía multifocal progresiva)
8. Estado de mal epiléptico
SINDROMES PONTINOS
Pontinos anteriores: Ventrales
· Síndrome de Millard- Gubler: lesión de la protuberancia ventrocaudal. Se afectan las siguientes estructuras: Vía piramidal: produciendo hemiplejia, Núcleo del VI par: dando lugar a paresia del recto lateral con diplopia horizontal, Núcleo del VII par: originando paresia facial ipsilateral a la lesión. 
· Hemiparesia motora pura: Cursa con hemiparesia con o sin respeto de la cara. Puede asociar disfagia o disartria e incontinencia emocional. Se puede localizar en diferentes estructuras como son: base protuberancial, brazo posterior de la cápsula interna, pedúnculos cerebelosos y pirámides pontinas.
· síndrome de disartria- mano torpe: se puede localizar en la base de la protuberancia o en la unión del tercio superior con el tercio medio, rodilla de la cápsula interna o hemorragia cerebelosa profunda. Cursa con: Torpeza y falta de habilidad manual, Debilidad facial, Difagia, Disartria, Paresia del brazo, Hiperreflexia. 
· Ataxia-hemiparesia: Hemiparesia crural, Hemiataxia ipsilateral, Disartria, Nistagmus, Parestesias 
· Síndrome de cautiverio “Locked-in”: tetraparesia por afectación de la vía corticoespinal bilateral, Afonía por afectación de la vía corticobulbar bilateral, Alteración de los movimientos oculares horizontales por alteración del VI par. 
Pontinos posteriores: Dorsales
· Síndrome de foville: Se debe a una afectación del tegmento dorsal en el tercio caudal de la protuberancia.Hemiparesia contralateral con respeto facial por lesión de la vía piramidal.Parálisis facial periférica ipsilateral, Paresia de la mirada conjugada ipsilateral 
· Síndrome de Raymond-Cestan: Se produce por lesión de la protuberancia rostral dorsal. Cursa con:Afectación cerebelosa: ataxia y temblor rubral. Afectación lemnisco medial y haz espinotalámico: hipoestesia contralateral.
Pontinos laterales 
· Marie- Fox: Ataxia ipsilateral por afectación de vías cerebelosas.Hemiparesia contralateral por alteración del haz corticoespinal.Hemihipoestesia para el dolor y la temperatura por alteración del haz espinotalámico.
“Radiodiagnóstico de EVC”
Infarto Isquémico Aterotrombotico 
Infarto Isquémico Embólico
Aneurismas 
Malformaciones Arteriovenosas 
Hemorragias Intraparenquimatosas, traumática, rotura de aneurisma, isquémico.
Hemorragia Subaracnoidea
TAC VS RM
Las ventajas de la TAC sobre la RM son escasas pero significativas. Quizá pueda argumentarse de que la principal ventaja de la TAC sobre la RM radica en una mayor disponibilidad y agilidad para completar los estudios diagnósticos. Mientrasque la TAC sin contraste puede realizarse en 2-5 minutos, las secuencias típicas de RM requieren más de 20 minutos en condiciones ideales. 
En cuanto a sus ventajas radiográficas, la TAC permite una excelente detección y delineamiento de la hemorragia intracraneana aguda. Aunque la RM también puede distinguir hemorragias cerebrales tempranas (“superagudas”), el médico requiere de mayor experiencia para interpretar las imágenes. En raras ocasiones, la TAC permite que la hemorragia cerebral se confunda con otras lesiones, en particular con las calcificaciones. 
Sin embargo, el tomógrafo permite asistir en la solución del dilema, al cuantificar la densidad de la lesión sospechosa mediante unidades Hounsfield (UH). El parénquima cerebral normal tiene valores de atenuación que oscilan entre 25 y 34 UH, mientras que los hematomas marcan alrededor de 56-85 UH y las calcificaciones más de 80 UH. 
Otra limitación ocasional de la TAC es la detección de hemorragia intracraneana en los pacientes gravemente anémicos, en cuya instancia, la sangre extravasada puede resultar isodensa en comparación con el parénquima circundante. Por otro lado, mientras que la TAC sin contraste tiene sólo una contraindicación en la práctica (el embarazo, que supuestamente puede solventarse con “protectores” abdominales), la RM posee múltiples contraindicaciones: marcapasos, fragmentos metálicos en el cuerpo, como: clip de aneurismas y prótesis mecánicas. Por último, la TAC también tiene una ventaja económica sobre la RM.
Pese a sus limitaciones, la información proporcionada por la RM supera ostensiblemente a la TAC. Relevante para nuestra discusión es el hecho de que los cambios isquémicos se detectan más temprano por la RM. Mientras que los primeros cambios isquémicos empiezan a ser apreciados en la TAC más de ocho horas después del inicio de los síntomas, las imágenes de difusión de la RM pueden revelar áreas de edema citotóxico minutos después del comienzo del proceso isquémico. 
Más aún, los cambios iniciales evidenciados por TAC (encogimiento de los surcos cerebrales y borramiento de la transición entre la sustancia blanca y gris) son a menudo sutiles y ambiguos, así que muchas veces se puede estar seguro de su auténtico significado solo de manera retrospectiva.
 La TAC simple también puede demostrar, densidades correspondientes a trombosis intravascular (los signos de la arteria cerebral media “densa” y del “punto”). Por otro lado, los cambios isquémicos que podríamos considerar inequívocos en la TAC (por ejemplo hipodensidades), casi nunca ocurren antes de las 24 horas después del inicio de los síntomas. 
Tanto la TAC como la RM pueden ser utilizadas para generar imágenes bi-o tridimensionales de la vasculatura craniocervical. Con la inyección rápida de medios intravenosos de contraste, se pueden lograr imágenes vasculares de alta resolución, tanto con TAC (angiografía por tomografía computadorizada, ATC) como con RM. 
Aunque la RM puede prescindir de la inyección de contraste (angiografía por “tiempo de vuelo”), aprovechando el “vacío de señal” propio de los vasos sanguíneos, la nitidez de las imágenes es inferior a la lograda con la inyección intravenosa rápida de gadolinio. Tanto las técnicas de TAC como de RM pueden demostrar estenosis y oclusión vascular, e incluso delinear aneurismas y malformaciones arteriovenosas. Una limitación importante de la TAC, sin embargo, es la dificultad técnica de la reconstrucción tridimensional, la cual consume tiempo y usualmente requiere de la asistencia de un radiólogo experto. El mérito diagnóstico de ambas técnicas comparado con angiografía convencional es todavía incierto, dado que la mayoría de los estudios que han evaluado sus propiedades son de carácter retrospectivo o con un número reducido de casos. Por último, una ventaja significativa de la RM es la posibilidad de demostrar precozmente la extensión del daño cerebral irreversible y, mejor aún del tejido que corre riesgo de infartarse. Éste atributo diagnóstico puede cristalizarse mediante el uso combinado de las secuencias de difusión y perfusión de la RM, las cuales discutiremos a continuación
Calculo de la Función renal
La enfermedad renal se clasifica en 5 estadios de acuerdo a la tasa de filtración renal, la cual se estima en base a los resultados de la química sanguínea (azoados). 
Los azoados son el producto del metabolismo proteico y el riñón se encarga de su eliminación activamente, por lo tanto la acumulación de los mismos es la responsable de los datos clínicos y síntomas que se observan en la insuficiencia renal.
Se iniciará diálisis cuando el FG es <10ml/min en no diabéticos o <15ml/min en diabéticos 
Fórmulas para determinar la función renal a partir de la creatinina sérica:
Fórmula de Crockoft-Gault: Estimación de la depuración de creatinina 
La filtración glomerular es la salida de líquido desde los capilares glomerulares a la cápsula de Bowman renal y es reflejo de la filtración de agua y solutos pequeños. En el glomérulo renal se filtran 125 ml de líquido por minuto (180 litros/día) (20% del gasto cardiaco). Esto se denomina FG y es la suma de la filtración de cada una de las nefronas funcionantes. 
El FG normal varía en función de la edad, el sexo y el tamaño corporal. En los adultos jóvenes oscila entre 120-130 ml/min/1,73 m2 (o 180 litros/día/1,73 m2 ). El resultado se expresa como ml/min/1,73 m2 ya corregido por superficie corporal. 
El FG va declinando con la edad a partir de los 40 años a un ritmo aproximado de 10 ml/min/1,73 m2 /década. 
El aclaramiento de creatinina es una forma de medir la tasa de filtrado glomerular. El aclaramiento de una sustancia es la cantidad de dicha sustancia extraída del plasma en un tiempo determinado. Si se utiliza la estimación de creatinina a partir de la fórmula de Cockroft-Gault, se hablará de aclaramiento de creatinina estimado, expresado en ml/min, ya que para el cálculo de esta fórmula el método de referencia era el aclaramiento de creatinina realizado con orina de 24 horas, en dos ocasiones.
 No está corregido por superficie corporal. En cambio, cuando se hable de estimación de la función renal mediante fórmulas derivadas de la creatinina, se hablará de FG estimado, y el resultado se expresará en ml/min/1,73 m2 , ya que en dicha estimación el método de referencia fue 125I-iotalamato, que medía el FG, y el resultado está ajustado por superficie corporal. 
Fórmulas para estimar la Tasa de Filtrado Glomerular 
• Formula MDRD para el cálculo estimado de la tasa de filtración glomerular [Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)] (4 y 6 variables) 
Fórmula CKD-EPI 
• (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) desarrolló ecuación de estimación TFG que incluye como variables la creatinina sérica, la edad, el sexo y la raza, con distintas versiones en función de la etnia, el sexo y el valor de la creatinina.