24 - DESEQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Vista previa del material en texto

24- DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 1 de 11 
 
Alteraciones del equilibrio ácido-básico 
Son aquellos que afectan el balance ácido-base normal y que causa como consecuencia una desviación del pH 
sanguíneo 
Apuntes importantes 
La conservación del pH del medio interno es vital para los seres vivos. El metabolismo intermedio genera diariamente gran cantidad 
de ácidos y, pese a esto, la concentración de hidrogeniones (H+) libres en los distintos compartimentos corporales logra permanecer 
dentro de límites estrechos. Lo anterior se debe a la acción de los amortiguadores fisiológicos que impiden cambios bruscos en la 
concentración de hidrogeniones, y a los mecanismos de regulación pulmonar y renal, que son, en última instancia, los responsables 
del mantenimiento del pH. 
 
 Ácido: dador de H+ ……… HCL. 
 Base: Acepta H+ …………. HCO3· 
 Acido o base fuerte: aquellos componentes que son capaces en una solución de disociarse completamente en sus iones 
componentes. 
 Potencia: grado en que se disocia una sustancia y de la concentración de iones H+ o OH – que contiene. 
 pH Logaritmo negativo de la concentración de H+ 
 
Mecanismos reguladores del equilibrio Ácido/Base 
1. Los buffer o tampones de la sangre. 
2. La regulación del pulmón. 
3. La regulación del riñón. 
4. El intercambio de iones entre los distintos compartimentos. 
5. Las enzimas descarboxilasas. 
 
Buffer o tampones 
 Sustancias químicas capaces de reaccionar como ácidos o como bases 
según las circunstancias evitando los cambios bruscos de PH. 
 El más importante y abundante en el organismo es el tampón bicarbonato HCO3 (reserva alcalina). (representa el 53% de la 
acción buffer total). Na HCO3 + HCL  NaCL + H2CO3  H20+CO2 
 Las proteínas son anfóteras en dependencia de las circunstancias liberan H+ en la alcalosis o OH- en la acidosis que son 
captadores de hidrogeniones. 
 Hemoglobina opera intercambiando los cloruros del plasma por el HCO3 Intracelular. (35% del efecto buffer total). Donando 
o aceptando H+ 
 Tampón fosfato: es el que opera en los riñones 
 
La acidosis es el estado patológico que tiende a provocar una disminución del pH sanguíneo, lo que ocurre sino aparecen los 
mecanismos compensadores. 
 Cuando la tendencia a la disminución del pH se debe a la ganancia 1aria de un ácido fuerte o a la pérdida 1aria de una 
base del líquido extracelular, se está en presencia de una acidosis metabólica. 
 Si, por el contrario, la tendencia a la disminución del pH se debe a una reducción primaria de la ventilación alveolar en 
relación con la producción de CO2, se está ante una acidosis respiratoria. 
 
La alcalosis es el estado patológico que tiende a provocar un aumento del pH sanguíneo, lo que ocurre sino aparecen los mecanismos 
compensadores. 
 Cuando la tendencia al aumento del pH se debe a la ganancia 1aria de una base o a la pérdida 1aria de un ácido del líquido 
extracelular, se está en presencia de una alcalosis metabólica. 
 Si, por el contrario, la tendencia al aumento del pH se debe a un aumento primario de la ventilación alveolar en relación con 
la producción de CO2, se está ante una alcalosis respiratoria 
 
En resumen. Clasificación de las alteraciones del Equilibrio Ácido-Base. 
 Acidosis Metabólica. (se depleta bicarbonato o se gana acido) (compenso, con alcalosis respiratoria. hiperventilando 
disminuyendo la PCO2) 
 Alcalosis metabólica. (se retiene bicarbonato o se pierde acido) Compenso hipoventilando aumentando la PCO2, acidosis 
respiratoria. 
 Acidosis respiratoria. (se retiene CO2 aumenta la PCO2) (compenso generando HCO3) alcalosis metabólica 
 Alcalosis respiratoria. (se depleta CO2 disminuye PCO2) (compenso consumiendo HCO3 para que disminuya. 
 
Los trastornos del equilibrio ácido básico pueden ser simples, (que son los 4 mencionados previamente), pero también pueden ser: 
mixtos  cuando existe combinación de dos de estos trastornos simples 
 
Estudios de laboratorio en el desequilibrio ácido base 
Hemogasometría 
PCO2: PRESIÓN PARCIAL DE CO2 
PO2: PRESIÓN PARCIAL DE O2 
HbO2: SATURACIÓN DE HEMOGLOBINA CON O2 
BB: BUFFER BASE 
BS: BICARBONATO STANDRD 
EB: EXCESO DE BASE (cantidad de ácido o base 
fuerte que se debe agregar al plasma o la sangre 
para alcanzar un pH de 7.4 en dependencia de si 
existe alcalosis o acidosis). Menos de 2,5 en 
adelante acidosis y más de 2,5 en adelante alcalosis 
(Sangre venosa y arterial) 
24- DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 2 de 11 
 
Parámetros Fundamentales para el estudio del 
EQ: A/B 
 Concentración de H+ en sangre. 
 PCO2 sanguínea 
 Bicarbonato (HCO3) suero. 
 Cálculo de Anión restante o GAP a partir 
del Ionograma del suero. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFECTO ALTEREACIÓN PRIMARIA pH y CO2 COMPENSACIÓN 
ACIDOSIS RESPIRATORIA Retención de CO2 pH: baja 
CO2: sube 
 Aumento de la excreción renal de H+ 
 Generación de HCO3- 
 pHCO3-  
ALCALOSIS RESPIRATORIA Depleción de CO2 pH: sube 
CO2:baja 
 Aumento de la excreción renal de 
HCO3- 
 pHCO3-  
ACIDOSIS METABÓLICA Depleción de HCO3- pH: baja 
CO2: baja 
 Hiperventilación 
 pCO2  
ALCALOSIS METABÓLICA Retención de HCO3- pH: sube 
CO2: sube 
 Hipoventilación 
 pCO2  
 
Diagnóstico del grado de compensación 
Se le llama compensación al proceso fisiológico que ocurre como respuesta a un trastorno primario del EAB, cuyo fin es retornar el 
pH de la sangre hacia la normalidad 
Los grados de compensación se definen de la forma siguiente: 
1. Descompensado. Cuando ningún efecto compensador esté presente (los valores del factor compensador son normales) 
2. Parcialmente compensado. Cuando existe algún efecto compensador, pero el pH NO ha retornado a lo normal 
3. Completamente compensado. Cuando el efecto compensador está presente y el pH ha retornado a lo normal. 
 
Ejemplos 
- pH: 7,25  Acidosis 
- PaCO2: 35 mmHg  Normal 
- EB: -10 mmol/L  Acidosis 
 
 
- pH: 7,30  Acidosis 
- PaCO2: 25 mmHg  Alcalosis 
- EB: -10 mmol/L  Acidosis 
 
- pH: 7,35  Normal 
- PaCO2: 20 mmHg  Alcalosis 
- EB: -10 mmol/L  Acidosis 
 
Si, por el contrario, se obtiene el siguiente resultado: 
- pH: 7,45  Normal 
- PaCO2: 20 mmHg  Alcalosis 
- EB: -10 mmol/L  Acidosis 
 
Resulta conveniente recordar: 
1. Los trastornos mixtos siempre están descompensados 
2. El desequilibrio ácido-básico agudo necesita del tratamiento independientemente del grado de compensación, pues el 
mecanismo compensador se agota 
 
 
ACIDOSIS METABÓLICA 
CONCEPTO Es un estado caracterizado por la ganancia de un ácido fuerte o la pérdida de una base 
 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Determinados trastornos metabólicos como la DM determinan un aumento de los iones ácidos 
(Ácido diacético y betahidroxibutirico dadores de hidrogeniones) Cetosis o cetoacidosis, 
mientras en otros trastornos ocurre pérdidas de iones básicos por ejemplo bicarbonato en las 
diarreas, fístulas de intestino delgado, biliares o pancreáticas 
El 1er diagnóstico es el de una acidosis metabólica, ya que las alteraciones del pH y el EB 
resultan coincidentes. El factor compensador es la PaCO2, ya que no fue utilizada para el primer 
diagnóstico y observamos que NO está funcionando pues se encuentra en límites normales, y la 
concluimos como una acidosis metabólica descompensada. 
 
En este otro ejemplo, el 1 el diagnóstico es el de acidosis metabólica, pero al analizar el factor 
compensador (PaCO2) se observa que está funcionando (<35 mmHg) pero el pH no es normal; 
por lo que se concluye como acidosis metabólica parcialmente compensada. 
 
 
En este ejemplo se observa que el pH es normal (cercano a la acidosis), y que existen 
alteraciones opuestas en los elementos respiratorios y metabólicos. Se concluye como acidosis 
metabólicacompletamente compensada 
 
 
 
se concluye como una alcalosis respiratoria completamente compensada (pH más 
cercano a la alcalosis). 
 
………………………………..... 
24- DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 3 de 11 
 
Los sistemas buffer del organismo se encargan de minimizar los cambios que pudiera 
provocar en el pH esta carga ácida en el organismo; por lo que cualquier alteración que 
provoque: 
 Hiperproduccion de ácido (Cetosis, acidosis láctica) 
 Pérdida de las reservas buffer (Diarrea, acidosis tubular renal) 
 Excreción pobre de ácido (Insuficiencia renal) 
traerá como consecuencia un balance positivo de protones (H+), lo que desencadenará una 
acidosis metabólica. 
El aumento del H+ provoca el aumento del CO3H2 (ácido carbónico) y del CO2 por ley de 
acción de masas, y el aumento de este último estimula el centro respiratorio con lo que 
aparece una polipnea o hiperpnea que disminuye el CO2 por hiperventilación (mecanismo 
compensador). 
Esta hipocapnia tiende a llevar el pH hacia lo normal, pero sin llegar a ese nivel en los 
trastornos agudos. 
 
El patrón hemogasométrico contempla: 
 pH: disminuido (< 7,35) 
 PCO2: disminuida 
 SB: disminuido (< 22 mmol/L) 
 EB: negativo 
 
El análisis del factor compensador (PaCO2) se realiza mediante la fórmula: 
PaCO2 = 1,5 (CO3H-) + 8 ± 2 
 la PaCO2 debe encontrarse entre 21 y 25 mmHg para afirmar que existe una función 
normal del factor compensador. 
 Si los valores hemogasométricos son inferiores a 21 mmHg significa que el 
componente respiratorio del EAB ha eliminado más CO2 del que debía, lo que 
equivale a decir que tiene una alcalosis respiratoria sobreañadida y se debe precisar 
su causa. 
 Si los valores son superiores a 25 mmHg significa que el componente respiratorio 
del EAB ha eliminado menos CO2 del que debía, lo que equivale a decir que tiene 
una acidosis respiratoria sobreañadida 
 
 
EFECTOS 
 Polipnea o hiperpnea (respiraciones profundas) que se producen en el aparato respiratorio, aumenta la resistencia 
vascular pulmonar y disminuye la función de los macrófagos pulmonares. 
 La acidosis provoca liberación de adrenalina, lo que puede ser causa de vasoconstricción e hipertensión arterial, 
pero cuando sus valores son inferiores a 7,20 (Bicarbonato < 8 mmol/L), actúa como depresor de la contractilidad 
cardiaca, bloquea el tono del músculo liso vascular y la respuesta a las catecolaminas, además de facilitar la 
aparición de arritmias ventriculares al disminuir el umbral para su presentación. 
 Al nivel digestivo, el vómito es un síntoma común 
 La leucocitosis se debe a la movilización del pool marginal de leucocitos, mientras que se deprimen la función granulocítica y 
la respuesta inmune. 
 La hiperpotasemia se hace presente en las acidosis inorgánicas y en las orgánicas que se 
acompañan de deshidratación, insulinopenia o insuficiencia renal. 
 La hipercalciuria es común en la acidosis metabólica crónica. 
 La acidosis desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha, lo que facilita la adquisición del 
oxígeno por los tejidos, y disminuye la captación de glucosa celular al inducir resistencia 
insulínica y deprimir la glucólisis anaerobia por bloqueo de la actividad de la 6 -fosfofructoquinasa. También 
incrementa la captación de lactato y cetoácidos por el hígado. 
 Está demostrado que la acidosis metabólica disminuye la entrada de calcio a la célula, que bloquea la formación de radicales libres 
del oxígeno y la liberación de citoquinas proinflamatorias por los leucocitos y el endotelio vascular; lo que disminuye la necrosis celular 
en las zonas marginales de la lesión por reperfusión (efecto protector de la acidosis metabólica). 
 
Efectos de la acidosis severa 
Cardiovascular 
 Disminuye la contractilidad miocárdica 
 Provoca dilatación arteriolar, venoconstricción y centralización del volumen 
sanguíneo 
 Aumenta la resistencia vascular pulmonar (hipertensión pulmonar) 
 Reduce el gasto cardíaco, la presión arterial, el flujo hepático y renal 
 Favorece las arritmias por re-entrada y reduce el umbral de fibrilación ventricular 
 Atenúa la respuesta cardiovascular a las catecolaminas 
 
Respiratorio 
 Hiperventilación 
 Disminuye la fuerza contráctil de los músculos respiratorios y favorece la fatiga 
muscular 
 Disnea 
 
Metabólico 
 Aumenta las necesidades metabólicas 
 Provoca resistencia a la insulina 
 Inhibe la glucólisis anaeróbica 
mientras que patrón ionográfico muestra: 
 Na: disminuido 
 Cl: normal o aumentado 
 K: aumentado si el ácido añadido es 
inorgánico. Normal o disminuido si el ácido 
añadido es orgánico 
 
24- DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 4 de 11 
 
 Disminuye la síntesis del ATP 
 Hiperpotasemia 
 Incrementa el catabolismo proteico 
 
Cerebral 
 Inhibe el metabolismo y la regulación del volumen celular cerebral 
 Obnubilación y coma 
 
 
DIAGNÓSTICO y 
CLASIFICACIÓN 
 
En todo paciente portador de una acidosis metabólica, debe calcularse la brecha aniónica 
(aniones restantes o aniones gap) mediante las fórmulas: 
 Brecha aniónica = Na+ - (Cl - + CO3H-)  Normal: 12 ± 4 mmol/L 
 Brecha aniónica = (Na+ + K+) - (Cl - + CO3H-)  Normal: 16 ± 4 mmol/L 
 
Si la brecha aniónica es normal, significa que se ha producido pérdida de bicarbonato o 
ganancia de un ácido cuyo anión acompañante es el cloro (acidosis metabólica 
hiperclorémica). 
Si está aumentada la brecha aniónica significa que se ha producido la ganancia de un ácido 
cuyo anión acompañante NO es el cloro (acidosis metabólica normoclorémica). 
 
El cálculo de la brecha aniónica permite clasificar las acidosis metabólicas de la forma 
siguiente: 
Brecha aniónica aumentada 
 Cetosis (diabética, ayuno, alcohólica) 
 Láctica (hipóxica, medicamentosa, por defectos metabólicos) 
 Tóxica (alcohol metílico, salicilatos, paraldehído, formaldehído, tolueno, isoniacida 
en dosis alta, terapia excesiva con sales orgánicas [Ringer lactato], carbenicilina, 
ampicilina, antirretrovirales del VIH) 
 Insuficiencia renal 
 Urémica 
Brecha aniónica normal 
 Hipopotasémica  Diarrea, fístulas ileopancreáticas 
 Acidosis tubular renal  Desviaciones ureterales 
 Acidosis post hipocápnica  Acidosis Normo o hiperpotasémica 
 Insuficiencia renal incipiente  Nutrición parenteral 
 Intoxicación por azufre o hiperfosfatemia 
 Tratamiento con cloruro (amonio, arginina, lisina) 
 Hipoaldosteronismo (exógeno, endógeno) 
 Inhibidores anhidrasa carbónica (Acetazolamida, mafenide) 
 
 
TRATAMIENTO 
 
1. Como ahora es que se reconocen los efectos protectores de la acidosis metabólica, la 
tendencia mundial es la de evitar el uso de alcalinizantes en el paciente critico excepto 
cuando estén presentes una hiperpotasemia que amenace la vida o se desee incrementar la 
eliminación de un tóxico (metanol, etilenglicol). Si la inestabilidad cardiaca o hemodinámica 
obliga a ello, debe utilizarse en pequeñas cantidades (1 mmol/kg), mediante infusiones que 
pueden durar desde minutos hasta pocas horas y con el objetivo general de lograr que el pH 
sea superior a 7,10. 
2. El Bicarbonato de Sodio (ámpulas de 20 mL al 4 y 8% con 9,5 y 19 mEq respectivamente) 
sigue siendo el más recomendable, pues otros como el lactato, el citrato o el acetato de sodio 
dependen de su oxidación a bicarbonato. Los mEq a administrar se pueden calcular mediante 
la fórmula de Astrup y Mellemgard: mEq = EB x Peso en kg x 0,3 
Del total calculado se acostumbra administrar ½ o 4/9 EV lento, preferiblemente medianteuna 
infusión, con el objetivo de llevar el pH a valores superiores 7,10 (nunca superior a 7,30). Si el 
pH se encuentra por debajo de 7,00 se puede administrar el total calculado. En ambos casos 
debe realizarse hemogasometría 30 minutos después de terminada la infusión 
medicamentosa, para evaluar los resultados 
 
3. Algunos elementos a considerar en la terapéutica son: 
 Debe evitarse la llamada “overshoot” alcalosis, que no es más que la aparición de una alcalosis metabólica abrupta 
luego de administrar alcalinizantes, debida a una terapéutica excesiva o a una hiperventilación persistente. 
Generalmente es mal tolerada por los pacientes 
 En pacientes con acidosis láctica la administración de CO3H- puede aumentarla o perpetuarla, por lo que su uso 
solo está indicado si el pH es menor de 7,20 o la reserva alcalina es menor de 8 mmol/L a la dosis de 1 a 2 mmol/kg 
en infusión. 
 La administración de CO3H- en hipopotasémicos puede agravar la hipopotasemia, por lo que se hace necesaria 
su corrección. 
 En insuficientes renales y cardiópatas puede provocarse hipernatremia, con sobrecarga hídrica y fallo ventricular; 
por lo que puede necesitarse del tratamiento dialítico (con soluciones hipertónicas en el caso de la diálisis 
peritoneal), que alivien dicha sobrecarga. 
 La administración de CO3H- desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. Esto agrava la 
hipoxia hística, por lo que en hipoxémicos y en toda acidosis grave (pH < 7,20) debe administrarse oxígeno previo 
al uso de CO3H-. 
 La acidosis del alcoholismo se resuelve con dextrosa y solución salina, por lo que solo se administra CO3H- si el 
pH es menor de 7,10 
24- DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 5 de 11 
 
 En la cetoacidosis diabética se administra CO3H- si el pH es menor de 7,00 o la reserva alcalina es menor de 9 
mmol/L, a razón de 1 mEq x kg de peso, hasta alcanzar valores de pH superiores a 7,00 o 14 de reserva alcalina. 
Si luego de la administración del CO3H- el paciente mantiene un pH inferior a 7,00 las dosis subsiguientes se 
calcularán a razón de 0,5 mEq/kg de peso hasta alcanzar el objetivo de pH en 7,00. 
 En hipercalcémico (Insuficiencia renal crónica y pancreatitis), el CO3H- disminuye el calcio iónico, por lo que debe 
administrarse previamente calcio (cloruro / gluconato) para evitar las manifestaciones de tetania. 
 El Lactato de Sodio se presenta en ámpulas de 20 mL con 83,5 mEq. Para ser efectivo necesita de una buena 
función hepática y que NO existan hipoperfusión o hipoxia. Carece de ventajas sobre el CO3H-. 
 El THAM (0,3 N Trometamina) carece de sodio en su constitución, pero no ha demostrado mayor efectividad que 
el bicarbonato y puede provocar efectos indeseables tales como hiperpotasemia, hipoglucemia, depresión 
respiratoria, lesiones locales por su extravasación y necrosis hepática; esta última en neonatos. 
 En las acidosis hiperclorémicas casi siempre existe cierto grado de deshidratación que debe ser corregida evitando 
la administración no controlada de Cl-, pues puede perpetuar la hipercloremia y la acidosis. 
 La insuficiencia renal acidótica con K + mayor de 7 mmol/L puede necesitar de tratamiento dialítico previo o 
concomitante con la administración de CO3Hpara evitar el aumento perjudicial del K+. 
 La administración de CO3H- puede eliminar la vasoconstricción adrenérgica de la acidosis con paso de ácidos a 
la circulación sistémica que disminuyen aún más el pH, y que sorprende al recibir el estudio gasométrico evolutivo 
con un grado mayor de acidosis. Esto se resuelve administrando más CO3H-. 
 El CO3H- no atraviesa la barrera hematoencefálica y es por ello que al ser administrado, se produce la llamada 
"acidosis paradójica del LCR". Muchos han señalado esto para condicionar la no-utilización de CO3H- en 
determinadas situaciones, pero en el momento actual, se considera más una curiosidad bioquímica que un hecho 
clínico de interés. 
 
 
ALCALOSIS METABÓLICA 
 
CONCEPTO 
Constituye un proceso caracterizado por la ganancia de una base fuerte, la pérdida de un 
ácido fuerte, o la ganancia exógena de CO3H- por los líquidos extracelulares 
 
 
FISIOPATOLOGÍ
A 
El exceso de bases puede deberse a una ingestión exagerada de Bases (HCO3) o pérdidas 
de ácidos como ocurre en los vómitos mantenidos o aspiraciones gástricas (HCL) 
 
1. La resorción del H + mantiene un balance fisiológico con el CO3H-, pero si el H + se 
elimina del organismo como sucede en caso de aumento de la excreción renal de ácidos, 
el resultado final es el aumento del CO3H- en sangre. 
2. Otro mecanismo de producción de esta hiperbicarbonatemia es por medio de la 
administración al paciente hipovolémico de aniones poco reabsorbibles como las 
penicilinas (especialmente la Carbenicilina y la Ampicilina) o de alcalinos exógenos 
(CO3H-, antiácidos, citratos de las hemotransfusiones). 
3. La alcalosis metabólica también puede ser producida por retención renal de bicarbonato 
como se observa en: 
 Hipovolémicos, en los que el organismo reabsorbe Na+ y CO3H- 
 Aldosteronismo, se retiene Na+ y CO3H- excretando H+ y K+ 
 Aumento de mineralocorticoides, calcio o déficit de hormona paratiroidea, que 
aumentan la reabsorción tubular de bicarbonato. 
 
Los mecanismos de perpetuación de la alcalosis metabólica se producen casi siempre por: 
I. Disminución del volumen plasmático arterial efectivo 
II. Hipopotasemia 
III. Hipercalcemia 
IV. Hipoparatiroidismo 
V. Secreción renal tubular distal de H+ 
 
El aumento del CO3H- provoca aumento del CO3H2 y del CO2 por ley de acción de masas, lo 
que constituye la compensación respiratoria 
 
El patrón gasométrico contempla: 
 pH: aumentado 
 PCO2: aumentada 
 SB: aumentado 
 EB: positivo 
 
El cálculo de la brecha aniónica resulta normal o se encuentra poco ampliada. Puede 
asociarse una hipomagnesemia. 
 
El análisis del factor compensador (PaCO2) se realiza mediante cualquiera de las fórmulas 
siguientes: 
 PaCO2 = 0,9 (CO3H-) + 9 ± 2 o PaCO2 = 0,73 (CO3H-) + 20 ± 2 
 la PaCO2 debe encontrarse entre 43 y 47 mmHg para afirmar que existe una función 
normal del factor compensador. 
 Si los valores hemogasométricos son inferiores a 43 mmHg significa que el componente 
respiratorio del EAB ha retenido menos CO2 del que debía, lo que equivale a decir que 
tiene una alcalosis respiratoria sobreañadida. 
mientras que el patrón ionográfico muestra: 
 Na: normal o aumentado 
 Cl: disminuido 
 K: disminuido 
 
24- DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 6 de 11 
 
 Si los valores son superiores a 47 mmHg significa que el componente respiratorio del EAB 
ha retenido más CO2 del que debía, lo que equivale a decir que tiene una acidosis 
respiratoria sobreañadida. 
El límite de elevación de la compensación de la PaCO2 es de hasta 55 o 60 mmHg (Torr), 
independientemente de los valores de CO3H- 
 
 
EFECTOS 
 
1) Este estado disminuye el calcio iónico y fomenta la liberación de acetilcolina, lo que aumenta la 
actividad neuromuscular y favorece la presencia de tetania y fasciculaciones (casi siempre 
pH > 7,55). 
2) CARDIOVASCULARMENTE 
 prolonga el intervalo QT, aparecen ondas U, 
 deprime el tono vascular y las resistencias periféricas 
 aumenta la posibilidad de intoxicación digitálica. 
 Pueden presentarse arritmias espontáneas, sobre todo en momentos de tensión 
física, anestesia o intervenciones quirúrgicas; por aumento de la respuesta a las 
catecolaminas 
 
3) SISTEMA RESPIRATORIO 
 La alcalosis metabólica deprime la ventilación pulmonar en individuos normales, 
 en pacientes con EPOC (que ya son hipercápnicos e hipoxémicos), puede provocar 
un agravamiento de la hipercapniay la hipoxemia. 
 
4) La alcalosis disminuye los 2 -3-DPG y desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la 
izquierda durante un período de 6 a 8 horas, lo que la hace más ávida por el oxígeno, perturbando 
su entrega a los tejidos 
 
 
DIAGNÓSTICO y 
CLASIFICACIÓN 
 
En esta entidad es importante determinar los cloruros en orina, ya que ello orienta hacia la 
causa que perpetúa el trastorno 
 
<10 mmol/L 
 Pérdida de jugo gástrico 
 Tratamiento diurético 
 Estado post hipercapnia 
 Pérdida de cloruro por las heces fecales 
 Fibrosis quística 
 
>20 mmol/L 
 Con Hipertensión Arterial 
 Aldosteronismo primario 
 Síndrome de Cushing 
 Ingestión de sustancia mineralocorticoide con Presión Arterial Normal 
 Idiopática 
 Síndrome de Bartter (Adultos jóvenes con debilidad muscular, tetania, hipopotasemia y 
aumento de renina y aldosterona) 
 Síndrome Gitelman 
 
CAUSAS, 
MECANISMOS 
DE 
PRODUCCIÓN y 
PERPETUACIÓN 
 
 
24- DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 7 de 11 
 
 
TRATAMIENTO 
 
Casi siempre en la alcalosis metabólica existe una hipocloremia y que el volumen líquido extracelular se 
encuentra disminuido. Esto hace que la administración de Solución Salina (400 mL x m 2 en 1 
hora) sea un elemento no solamente terapéutico, sino también diagnóstico. Por lo que el Tto puede ser 
dividido en 2, para las alcalosis metabólicas que reaccionan a la solución salina y para las alcalosis 
metabólicas que no reaccionan a la solución salina 
 
Que no reaccionan a la S. Salina 
a) Alcalosis renal  variantes normotensivas: hipocaliemia grave, abuso de laxantes e ingestión 
de arcilla; hipercaliemia; hipoparatiroidismo, síndrome de Bartter (puede ser hipertensiva) o de 
Gitelman 
b) Variantes hipertensivas  exceso de mineralocorticoides endógenos o exógenos (licorice y 
carbenoxolona) 
 
Que reaccionan a la S. Salina 
a) Alcalosis renal: inducida por diurético; post-hipercapnia 
b) Anión pobremente reabsorbido: dosis masiva de esteroides; penicilinas, carbenicilina, fosfatos 
y sulfatos 
c) Alcalosis gastrointestinal: pérdida del jugo gástrico (vómito o aspiración); diarrea de cloruro, 
adenoma velloso 
d) Fibrosis quística. Alcalosis por contracción 
e) Alcalosis exógena: trasfusiones; antiácidos, bicarbonato (polvo para hornear) y Alka-Seltzer; 
sales de ácidos fuertes (lactato de Na, citrato de Na, etc), hidróxido de aluminio más Kayexalate 
 
El Tto de la alcalosis metabólica debe comenzarse cundo el pH es superior a 7,50. teniéndose en 
cuenta los siguientes principios 
Alcalosis metabólica cloruro respondedora (Cl en orina 
< 10 mmol/L). 
Alcalosis metabólica cloruro 
resistente (Cl en orina > 20 
mmol/L). 
 
Cuando el pH sea menor de 7,60 
 Tratar de suprimir el factor causal 
 Restaurar el volumen extracelular si está disminuido y corregir 
la hipocloremia (solución salina) 
 Corregir la hipopotasemia (preferiblemente con cloruro de 
potasio) 
 Los pacientes alcalóticos que además presenten edema 
(pulmonar, en miembros inferiores), se benefician con el uso 
de Acetazolamida (bloqueador de la anhidrasa carbónica), a 
razón de 250 a 375 mg EV cada 12 horas, si la creatinina es 
menor de 4 mg/dL. Posee el inconveniente de que aumenta la 
pérdida de K por el riñón. También puede administrarse una 
dosis única de 500 mg y evaluar los resultados. 
 Si las pérdidas gástricas no pueden controlarse se pueden 
utilizar bloqueadores H2 (Cimetidina, Ranitidina) o inhibidores 
de la bomba de protones (Omeprazol, Lanzoprazol) 
 
Si con estas medidas no se logran valores aceptables de pH en 
24 a 36 horas, se aplicarán las medidas que a continuación 
señalamos, sin descontinuar las anteriores. 
 
Cuando el pH sea de 7,60 o más Además de las medidas 
anteriormente señaladas se utiliza: 
 Cloruro de Amonio (ámpulas de 20 mL con 83,5 mEq) Se 
calcula por la fórmula de Astrup - Mellemgard: mEq = EB x 
Peso en kg x 0,3. Se administra la mitad de la dosis calculada 
en solución de dextrosa 5% en 12 a 24 horas, con estricto 
seguimiento del equilibrio ácido básico, hasta que el pH sea 
inferior a 7,60. No utilizarlo en pacientes con disfunción 
hepática o renal ni exceder los 300 mEq/24 horas. 
 
 Ac. Clorhídrico 1 N (100 mL en 900 mL de dextrosa 5% = 
100 mmol/L) Esto proporciona una solución 0,1 N y se calcula 
la cantidad a administrar según la fórmula: 
 
mEq = (CO3H- medido - 30) x (0,5 x peso en kg) 
 
Se administra por vena central, con los mismos cuidados que 
el cloruro de amonio. 
 
 También se han utilizado el clorhidrato de lisina y el de 
arginina, que en su metabolismo producen ácido clorhídrico 
como producto final. 
 La hemodiálisis se ha utilizado para el tratamiento de las 
alcalosis metabólicas graves, sobre todo cuando coexiste 
con intoxicación digitálica o hipercapnia grave. 
 
Estas medidas también pueden ser utilizadas cuando el pH es 
menor de 7,60 si: 
 El paciente es portador de una hepatopatía avanzada o una 
insuficiencia respiratoria 
 
Su terapéutica es mucho más difícil 
y compleja. Se basa en: 
 Administrar las cantidades 
necesarias de cloruro de 
potasio para evitar o corregir 
la hipopotasemia. 
 
 Utilizar Espironolactona (300 
a 600 mg/día) pues bloquea la 
acción mineralocorticoide en 
estados hiperadrenales. 
También resulta útil el 
Triamterene (200 a 300 
mg/día). 
 
 Corregir la hipomagnesemia o 
la hipocalcemia que pueden 
asociarse 
 
 Si existe un 
hiperaldosteronismo 
supresible con 
glucocorticoides, se emplea la 
dexametasona (0,25 mg 
matinal y 0,75 mg vespertino) 
 
 En el síndrome de Bartter 
utilizar Indometazina (75 a 
150 mg), por su acción 
inhibidora de prostaglandinas 
y/o los bloqueadores de la 
convertasa de angiotensina 
para disminuir la aldosterona 
 
 En el síndrome de Gitelman 
se utilizan diuréticos 
ahorradores de potasio 
(Amiloride de 5 a 10 mg/día, 
Triamterene 100 mg c/12 
horas, Espironolactona 25 a 
50 mg c/6 horas) 
 
 Eliminar quirúrgicamente la 
fuente de mineralocorticoides 
(Adenomectomía suprarrenal 
en el hiperaldosteronismo 
primario). 
 
 
 
24- DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 8 de 11 
 
 Aparecen manifestaciones de irritabilidad neuromuscular con 
riesgo de crisis tetánica 
 Se acompaña de trastornos del ritmo cardiaco 
 Existe el peligro de intoxicación digitálica 
 
 
 
 
 
ACIDOSIS RESPIRATORIA 
 
CONCEPTO 
Es un proceso caracterizado por una disminución primaria del grado de ventilación alveolar 
con incremento de la PaCO2, que puede tener una evolución aguda o crónica. 
 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Reducción de la ventilación pulmonar = hipoxemia hística + hipercapnia. 
 
El ritmo de excreción de CO2 es directamente proporcional a la ventilación alveolar, por lo 
que cuando ésta disminuye, se provoca una retención de CO2 en el organismo que por ley 
de acción de masas aumenta el CO3H2 y el CO3H- como mecanismo compensador. Esta 
compensación metabólica está mediada por la reabsorción renal de CO3H-, mecanismo 
que no funciona a plena capacidad hasta 24 o 36 horas después de iniciado el trastorno, 
aunque a veces se necesitan de 3 a 5 días. 
 
El patrón gasométrico contempla: 
► pH: disminuido 
► PCO2: aumentada 
► SB: normal o aumentado 
► EB: normal o positivo 
 
Característicamente se observa un aumento del fósforo sérico. 
 
 
El análisis del factor compensador (CO3H-) 
se realiza mediante las fórmulas: 
 
 
 
 
El límite de compensación es alrededor de 30 y 45 mmol/L (mEq/L) para los trastornos 
agudos y estables respectivamente. Si el límite de compensación se sobrepasa o el valor 
indicado por la fórmula, debemos sospechar una alcalosis metabólica asociada; mientras 
que, siel valor no se alcanza, debe sospecharse una acidosis metabólica asociada si no 
es un trastorno de corto tiempo de evolución. 
 
 
CUADRO 
CLÍNICO 
► Trastornos del sistema nervioso central y periférico: confusión mental, 
embotamiento, predisposición a las convulsiones, parestesias, calambres y tetania. 
► Trastornos cardiovasculares: presentación y agravamiento de arritmias. 
► Trastornos respiratorios: hipoxemia en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
y depresión respiratoria. 
► Trastornos electrolíticos: hipopotasemia e hipofosfatemia. 
 
 
CLASIFICACIÓN 
 
En estos pacientes, un elemento a considerar es la diferencia alvéolo arterial de oxígeno 
[P(A-a) O2], y que permite la siguiente clasificación 
 
P(A-a) O2 Elevada 
A. Enfermedad Pulmonar 
 EPOC  Asma bronquial 
 Infecciones graves  S. distress respiratorio agudo 
 Tromboembolismo pulmonar  Enfermedad pulmonar intersticial 
 Enfermedad de médula espinal  Edema pulmonar intersticial 
 
B. Enf. Pulmonar y de la pared  Escoliosis 
 
P(A-a) O2 Normal 
Trastornos del SNC 
 Sobredosis de medicamentos y anestesia 
 Hipoventilación primaria 
 Traumas e infecciones 
 Accidentes vasculares cerebrales 
 Edema cerebral importante 
 Mixedema 
 Neurotoxina (tétano y órganos fosforados) 
 
mientras que el patrón ionográfico muestra: 
► Na: normal o aumentado 
► Cl: disminuido (fenómeno del robo del 
Cl - o de Hamburger) 
► K: normal o aumentado 
 
Trastornos del S.N. periférico 
 Sind. Guillain-Barré-Strohl 
 Esclerosis múltiple 
 Esclerosis lateral amiotrófica 
 Post-poliomielitis 
 Miastenia 
 Botulismo 
 
24- DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 9 de 11 
 
Trastornos de la pared torácica 
 Toracoplastia 
 Espondilitis anquilosante 
 
Trastornos de músculos respiratorios 
 Polimiositis y distrofia muscular 
 Sind. Hiper / Hipopotasémicos periódicos 
 
Mal funcionamiento de los ventiladores mecánicos 
 
 
TRATAMIENTO 
 
El tratamiento de la acidosis respiratoria tiene por objeto corregir la causa precipitante, 
restablecer la ventilación alveolar y corregir en todo lo que se pueda la retención de 
CO2. 
 
En los estados patológicos agudos se utilizará sin retraso la ventilación artificial si se 
observan incrementos progresivos de la PaCO2 o manifestaciones del sistema 
nervioso por hipercapnia. En los pacientes EPOC la conducta es más conservadora, 
pues estos pacientes toleran mejor la hipercapnia. 
El uso del bicarbonato de sodio en la acidosis metabólica o respiratoria, aunque algunos 
señalan que la administración de CO3H- está indicada en la de causa respiratoria 
solamente cuando el pH sea menor de 7,00 y no se disponga de ventilación mecánica. 
 
 
ALCALOSIS RESPIRATORIA 
 
CONCEPTO 
Es un proceso en el cual está incrementado el grado de ventilación alveolar en relación con 
la producción de CO2. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 
La alcalosis respiratoria se caracteriza por hipocapnia y es el resultado de la 
hiperventilación alveolar. Al disminuir la PaCO2 disminuyen el CO3H2 y el CO3H-, lo que 
constituye la respuesta compensadora. Esta compensación metabólica está mediada por 
la excreción renal de CO3H-, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta 6 horas 
después de iniciado el trastorno. 
↓ CO2 + H20 ⇒ ↓ CO3H2 ⇒ ↓ CO3H- + H+ 
El patrón gasométrico contempla: 
 pH: aumentado 
 PCO2: disminuido 
 SB: normal o disminuido 
 EB: normal o negativo 
 
Característicamente se observa una disminución 
del fósforo sérico. 
 
El análisis del factor compensador (CO3H-) se 
realiza mediante las fórmulas: 
 
 
Los límites máximos de compensación son de 18 mmol/L (mEq/L) de CO3H- para los 
trastornos agudos y de 12 a 15 mmol/L para los estables. 
Debe sospecharse una acidosis metabólica sobreañadida si se obtienen valores de CO3H- 
menores a los límites máximos de compensación o los valores de la fórmula; o una alcalosis 
metabólica sobreañadida o un trastorno de corto tiempo de evolución, en caso contrario 
 
 
CUADRO 
CLÍNICO 
 
Las manifestaciones clínicas de esta entidad, dependen fundamentalmente de la 
enfermedad de base, pero pueden observarse: 
A. Sistema neuromuscular: La disminución de la PaCO2 produce vasoconstricción 
cerebral, lo cual puede ser responsable de confusión, hipodinamia y lipotimia. En casos 
graves, de convulsiones. Suelen existir parestesias peribucales, calambres en 
miembros inferiores y espasmos carpopedálicos. Si la hipocapnia es severa (< 15 
mmHg) se provoca hipoxia y edema cerebral. 
B. Sistema cardiovascular: Se caracteriza por taquicardia sin cambios tensionales, a 
menos que el paciente sea portador de un nódulo sinusal enfermo o reciba tratamiento 
con digitálicos o β-bloqueadores. También pueden presentarse opresión torácica y 
depresión del segmento ST por espasmo coronario, así como arritmias ventriculares 
graves resistentes a antiarrítmicos; pero que mejoran al corregir la alcalemia. 
C. Sistema gastrointestinal: La hipoxemia cerebral de la alcalosis respiratoria grave 
puede provocar náuseas y vómitos. 
 
Obstrucción de Vía Aérea Superior 
 Epiglotitis 
 Estenosis Traqueal 
 Trastornos Laríngeos 
 Esclerosis Lateral Amiotrófica 
 
 
mientras que el patrón ionográfico muestra: 
 Na: normal o ligeramente disminuido 
 Cl: normal o aumentado 
 K: normal o ligeramente disminuido 
 
 
24- DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 10 de 11 
 
 
CLASIFICACIÓN 
 
El cálculo de la P(A-a)O2, permite clasificarla en alcalosis con diferencia alveolo arterial 
norma y alcalosis con diferencia alveolo arterial aumentada. 
P(A-a) O2 Normal P(A-a) O2 Elevada 
1. Trastornos del SNC 
2. Hormonas y medicamentos 
 Salicilatos 
 Catecolaminas 
 Sobredosis de analépticos o tiroides 
 Progesterona 
 Gestación 
3. Hipoxia, altitud o anemia grave 
4. Endotoxemia 
5. Psicógena (histeria, nerviosismo) 
6. Exposición al calor 
7. Ventilación mecánica 
8. Estimulación refleja del pulmón debida a cualquier 
enfermedad pulmonar 
9. Recuperación rápida de una acidosis metabólica 
10. Miscelánea: Fiebre, delirium tremens 
 
1. Sepsis por Gram negativos 
2. Endotoxemia 
3. Insuficiencia hepática 
4. Enf. pulmonar intersticial 
5. Edema pulmonar 
6. Tromboembolismo pulmonar 
7. Asma 
8. Neumonía 
 
 
 
TRATAMIENTO 
 
Por lo general el grado de alcalemia producido por esta entidad no es peligroso, pero 
cuando el pH está por encima de 7,60, la PaCO2 por debajo de 20 mmHg, o existen 
arritmias o manifestaciones graves de hipocapnia del sistema nervioso, se debe comenzar 
el tratamiento específico. 
1. Corregir la causa que la provoca si es posible 
2. Corregir la hipoxemia 
3. Si es necesario el tratamiento específico, se le coloca al paciente un cartucho de nylon 
que cubra su cabeza lo más herméticamente posible, suministrándole un aporte de 
oxígeno y abriéndole pequeños agujeros que impidan la sobredistensión excesiva del 
cartucho. Esto provoca un aumento del espacio muerto, disminuye la ventilación 
alveolar y aumenta la PaCO2. Se realizan controles hemogasométricos seriados cada 
quince o treinta minutos y de no obtener resultados satisfactorios en dos o tres horas, 
se debe entubar y ventilar al paciente. Este método solo debe utilizarse en pacientes 
conscientes y sin manifestaciones clínicas graves. Existen dispositivos tales como la 
"cámara cefálica” y las máscaras de respiración que sustituyen elcartucho 
mencionado. La administración de CO2 no está indicada pues perpetúa la 
hiperventilación, al igual que puede ocurrir con los dispositivos anteriormente 
señalados. 
4. Cuando existan manifestaciones clínicas graves o se acompañe de hipoxemia severa, 
se deberá ventilar al paciente con modalidad controlada, volumen corriente (Tidal) de 
3 a 6 mL/kg de peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12 resp/min. Se utilizará la FiO2 
necesaria para corregir la hipoxemia y se controlarán los resultados por medio de 
hemogasometrías. 
 
Si por alguna razón no son convenientes los bajos volúmenes corrientes (Volet costal), o 
no se soluciona el disturbio en tres horas con las medidas mencionadas, se puede 
aumentar el espacio muerto mecánico colocando una manguera de 8 a 10 cm de largo y 1 
a 2 cm de diámetro entre el tubo endotraqueal y la "Y" del ventilad 
 
 
TRASTORNOS ACIDO-BASICOS MIXTOS 
Estos trastornos son la coexistencia simultánea de dos o más de las alteraciones ácido-básicas simples que 
anteriormente se analizaron. 
En general tienden a ser mal interpretados, pues se consideran muchas veces compensatorias de uno simple. 
Para su comprensión y diagnóstico es imprescindible utilizar un detallado análisis clínico del paciente y las fórmulas de 
límites de compensación que se señalaron en cada uno de los trastornos simples. 
24- DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 11 de 11 
 
Para su valoración se necesita de: 
1. Historia clínica detallada (anamnesis y examen físico) 
2. Ionograma con los siguientes datos: 
 Cl - 
 Bicarbonato (Reserva alcalina) 
 Na+ 
 K+ 
 Brecha aniónica. 
3. Hemogasometría arterial 
4. Cálculo de los límites de compensación según el trastorno ácido-básico que consideremos presente 
 
Existen una serie de entidades clínicas que se asocian frecuentemente a alteraciones simples del equilibro ácido-
básico, como son las siguientes 
 
 
 
 
 
 
 
El tratamiento de los trastornos ácido-básicos mixtos se basa en dos principios fundamentales: 
1. El objetivo de la compensación es normalizar el pH. De ahí que los trastornos mixtos (acidosis respiratoria y 
metabólica, alcalosis respiratoria y metabólica), sean los trastornos más graves; pues desvían el pH de forma 
importante hacia la acidez o la alcalinidad. 
2. Debe evitarse que el tratamiento de un trastorno agrave el del otro. Esto no es fácil de lograr en la práctica, 
pero ambos deben tratarse simultáneamente, siendo más enérgicos con el que provoque manifestaciones 
clínicas más graves o con el que predomine según el valor del pH. Se utilizan los mismos principios 
terapéuticos esbozados en los trastornos simples, recordando que el seguimiento gasométrico debe realizarse 
con mayor periodicidad para poder valorar las modificaciones que la corrección de un trastorno le ocasiona al 
otro. 
Se han descrito asociaciones triples, pero son raras y de difícil diagnóstico. Usualmente se realiza el diagnóstico de 
acidosis / alcalosis metabólica y al calcular la PaCO2, se aprecia un trastorno respiratorio sobreañadido 
_____________________________________________________________________________________________